Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN PENDAHULUAN

A. Nyeri abdomen

Nyeri abdomen dihasilkan dari 3 jalur yaitu nyeri abdomen visera, nyeri abdomen parietal
(somatik), dan nyeri alih

1. Nyeri abdomen visceral

Biasanya disebabkan karena distensi organ berongga atau penegangan kapsul dari organ
padat. Penyebab yang jarang berupa iskemi atau inflamasi ketika jaringan mengalami
kongesti sehingga mensensitisasi ujung saraf nyeri visera dan menurunkan ambang batas
nyerinya. Nyeri inisering merupakan manifestasi awal dari beberapa penyakit atau berupa
rasa tidak nyaman yang samar-samar hingga kolik. Jika organ yang terlibat dipengaruhi oleh
gerakan peristaltik, maka nyeri sering dideskripsikan sebagai intermiten, kram atau kolik.

Pada nyeri ini, karena serabut saraf nyeri bilateral, tidak bermielin dan memasuki korda
spinalis pada tingkat yang beragam, maka nyeri abdomen visera ini biasanya terasa tumpul,
sulit dilokalisasi dan dirasakan dibagian tengah tubuh. Nyeri visera berasal dari regio
abdomen yang merujuk padaasal organ secara embrionik. Struktur foregut seperto lambung,
duodenum, liver, traktus biliaris dan pankreas menghasilkan nyeri abdomen atas,sering
dirasakan sebagai nyeri regio epigastrium. Struktur midgut seperti jejunum, ileum, apendiks,
dan kolon asenden menyebabkan nyeri periumbilikus. Sedangkan struktur hindgut seperti
kolon transversal, kolondesendens dan sistem genitourinary menyebabkan nyeri abdomen
bagian bawah.

2. Nyeri abdomen parietal (somatik)

Nyeri abdomen parietal atau somatik dihasilkan dari iskemia, inflamasi atau penegangandari
peritoneum parietal.Serabut saraf aferen yang bermielinisasi mentransmisikan stimulus nyeri
ke akar ganglion dorsal pada sisi dan dermatomal yang sama dari asal nyeri. Karena alasan
inilahnyeri parietal berlawanan dengan nyeri visera, sering dapat dilokalisasi terhadap daerah
asal stimulus nyeri. Nyeri ini dipersepsikan berupa tajam,seperti tertusuk pisau dan bertahan;
batuk dan pergerakan dapat memicunyeri tersebut. Kondisi ini mengakibatkan dalam
pemeriksaan fisik dapatdicari tanda berupa rasa lembut, guarding, nyeri pantul dan kaku
padaabdomen yang dipalpasi. Tampilan klinis dari appendicitis dapat berupa nyeri visera dan
somatik. Nyeri pada apendisitis awal sering berupa nyeri periumbilikus (visera) tapi
terlokalisasi di regio kuadran kanan bawahketika inflamasi menyebar ke peritoneum
(parietal).

3. Nyeri alih

Nyeri alih adalah nyeri yang dirasakan pada jarak dari organ yang sakit. Nyeri ini dihasilkan
dari jalur-jalur neuron aferen sentral yang terbagiyang berasal dari lokasi yang berbeda.
Contohnya adalah pasien dengan pneumonia mungkin merasakan nyeri abdomen karena
distribusi neuronT9 terbagi oleh paru-paru dan abdomen. Contoh lainnya yaitu
nyeriepigastrium yang berhubungan dengan Infark miokard, nyeri di bahu yang berhubungan
dengan iritasi diafragma (contoh, rupture limpa), nyeriinfrascapular yang berhubungan
dengan penyakit biliar dan nyeri testicular yang berhubungan dengan obstruksi uretra.

B. Kolik abdomen

1. Definisi

Kolik abomen adalah nyeri viseral akibat spasme otot polos organ berongga dan biasanya
disebabkan oleh hambatan pasase dalam organ tersebut.

2. Etiologi

a. Mekanis

Adhesi/perlengketan pascabedah (90% dari obstruksi mekanik)

Karsinoma

Volvulus

Intususepsi

Obstipasi

Polip

Striktur

b. Fungsional (non mekanik)

Ileus paralitik

Lesi medula spinalis

Enteritis regional

Ketidakseimbangan elektrolit

Uremia

Beberapa yang menjadi penyebab kolik abdomenadalah kolik bilier, kolik renal dan kolik
karena sumbatan usus halus.

Kolik Bilier

Kolik bilier merupakan gejala tidak nyaman yang dirasakan pasien dansering tidak disertai
tanda-tanda klinis lain. Nyeri ini merupakan gejalaklinis dari penyakit batu empedu
(kolelitiasis/koledokolitiasis). Olehkarena nyeri ini merupakan gejala, maka beberapa
penyakit lain juga dapatmemberikan gejala yang sama.
Gambar 1.1 menunjukkan sumbatanempedu

Nyeri kolik bilier tidak dirasakan secara akurat sebagai kolik. Istilah inimengimplikasikan
nyeri paroksismal yang naik turun, dan umumnyakonstan dan meningkat progresif secara
perlahan. Nyeri ini dirasakansesaat setelah makan.

Nyeri visera berasal dari tabrakan batu empedu dalam duktus sistikus danatau ampula vater.
Hasil dari tabrakan tadi menyebabkan distensi kandungempedu dan atau traktus biliaris dan
distensi ini mengaktivasi neuronsensori aferen. Nyeri yang ditimbulkan tidak dapat
terlokalisasi dengan baik dan umumnya terasa di bagian tengah hingga dermatom
T8/9(epigastrium tengah, kuadaran kanan atas). Nyeri yang terlokalisasiumumnya
menunjukkan komplikasi kolelitiasis atau koledokolitiasis yaitumisalnya kolesistitis,
kolangitis, pancreatitis. Beberapa lokasi yangmungkin terjadi penyumbatan batu dapat dilihat
pada gambar
Anamnesis

Kolik bilier biasanya datang tiba-tiba dan mencapai intensitas maksimumdalam waktu 60
menit di dua pertiga dari pasien. Rasa sakit biasanya berlanjut tanpa fluktuasi dan menghilang
secara bertahap selama 2-6 jam. Nyeri berlangsung lebih lama dari 6 jam harus dicurigai
sebagai kolesistitis akut.

Pemeriksaanfisik

Pemeriksaan awal seringkali mengungkapkan individu yang berkeringat, pucat, dan rasa tidak
nyaman. Muntah bisa menyertai rasa sakit.Pemeriksaan dapat mengungkapkan beberapa fitur
fisik yang terkaitdengan pembentukan batu empedu (misalnya, kelebihan berat
badan,setengah baya, perempuan). Pasien dengan kolik empedu tanpakomplikasi tidak
mengalami demam, menggigil, hipotensi, atau tanda-tanda lain dari suatu proses sistemik
yang signifikan. Sinus takikardiadalah umum selama sakit. Nyeri pantul, tahanan, suara usus
tidak ada,atau teraba massa mendukung diagnosis alternatif lain.Gambar menunjukkan lokasi
nyeri bilier pada regio abdomen.

Penatalaksanaan

Pengobatan yang diberikan tergantung dari gejala yang dirasakan oleh pasien. Jika nyeri
sangat hebat dapat diberikan pereda nyeri golongannarkotik yaitu Meperidine (pethidine)
dengan dosis 1-1,5 mg/kg IM setiap3 jam. Jika muntah dapat diberikan metoklopramid.
Tidak ada satupunintervensi operasi yang dapat menjamin karena kolik bilier yang tidak
komplikasi dapat mereda dengan pengobatan konservatif.

Kolik Renal

Rasa sakit jenis kolik ini yang dikenal sebagai kolik ginjal biasanyadimulai pada pertengahan
belakang atas lateral dari sudut costovertebraldan kadang-kadang subkosta. Kemudian
menyebar ke inferior dan anterior menuju pangkal paha. Rasa sakit yang dihasilkan oleh
kolik ginjalterutama disebabkan oleh pelebaran, peregangan, dan kejang yangdisebabkan oleh
obstruksi saluran kemih akut. Ketika obstruksi beratnamun kronis berkembang, seperti di
beberapa jenis kanker, biasanya tidak menimbulkan rasa sakit.
Kolik adalah sebuah ironi karena sakit kolik ginjal cenderung tetapkonstan, sedangkan kolik
usus atau empedu biasanya agak berselang dansering hilang datang. Pola rasa sakit
tergantung ambang rasa sakit individudan persepsi dan pada kecepatan dan derajat perubahan
dalam tekananhidrostatis di dalam ureter proksimal dan pelvis ginjal. Gerak
peristaltik saluran kemih, migrasi batu, dan posisi miring atau memutar batu
dapatmenyebabkan eksaserbasi atau perpanjangan dari nyeri kolik ginjal.Tingkat keparahan
rasa sakit tergantung pada derajat dan lokasi obstruksi, bukan pada ukuran batu. Seorang
pasien sering dapat mengarah pada letak maksimum tersakit, yang kemungkinan menjadi
lokasi obstruksi saluram kemih.

Fase serangan akut kolik ginjal

Serangan rasa sakit yang sebenarnya cenderung terjadi secara bertahapdapat diprediksi,
dengan rasa sakit mencapai puncaknya pada kebanyakan pasien dalam waktu 2 jam. Rasa
sakit secara kasar mengikuti dermatomT-10 sampai S-4. Seluruh proses biasanya berlangsung
3-18 jam. Kolik ginjal dapat digambarkan dalam 3 fase klinis.

a. Fase akut

Serangan yang khas mulai di pagi hari atau di malam hari,membangunkan pasien dari tidur.
Ketika mulai siang hari, pasienyang sering menggambarkan serangan itu sebagai perlahan
dandiam-diam. Tingkat rasa sakit bisa meningkat sampai intensitasmaksimum hanya dalam
30 menit setelah onset awal atau lebihlambat. Pasien merasakan nyeri maksimum mencapai
1-2 jamsetelah dimulainya serangan kolik ginjal.

b. Fase konstan

Setelah nyeri mencapai intensitas maksimum, cenderung tetapkonstan sampai diobati atau
berkurang secara spontan.Fase ini biasanya berlangsung 1-4 jam, tapi bisa bertahan lebih
lama dari 12 jam dalam beberapa kasus. Sebagian besar pasien tiba di UGDselama fase
serangan.

c. Fase mereda

Selama tahap akhir, nyeri berkurang cukup cepat, dan pasienakhirnya merasa lega.Fase ini
dapat terjadi secara spontan padasetiap saat setelah onset awal kolik. Pasien bisa jatuh
tertidur,terutama jika mereka telah diberikan obat analgesik yang kuat.

Serabut saraf nyeri ginjal terutama berupa saraf simpatik preganglionik yang mencapai
tingkat saraf tulang belakang T-11 untuk L-2 melalui akar saraf dorsal. Aortorenal,celiac, dan
ganglia mesenterika inferior jugaterlibat. Di ureter bawah, sinyal rasa sakit juga disalurkan
melalui saraf genitofemoral dan ilioinguinal. Nervuserigentes, yang menginervasi ureter
intramural dan kandung kemih, bertanggung jawab untuk beberapa gejala kandung kemih.

Gambar Menunjukkan gambar persarafan pada nyeri kolik renal


Gambar: menunjukkan distribusi persarafan pada nyeri ginjal serta uretra

Ureter 1/3 proksimal dan pelvis ginjal: batu saluran kemih Nyeridari atas cenderung
untuk memancarkan ke daerah panggul dan lumbar. Disebelah kanan, hal ini bisa
membingungkan dengan kolesistitis ataucholelithiasis, di sebelah kiri, diagnosa diferensial
meliputi pancreatitis akut, penyakit ulkus lambung dan gastritis.

Ureter 1/3 medial: Midureteral menyebabkan rasa sakit yangmemancarkan anterior dan
kaudal. Nyeri ini midureteral khususnya dapat dengan mudah meniru usus buntu di kanan
atau diverticulitis akut disebelah kiri.
Distal ureter: batu ureter distal menyebabkan rasa sakit yang cenderung memancarkan
ke paha atau testis pada laki-laki atau labia majora pada wanita karena rasa sakit yang dirujuk
dari saraf ilioinguinal atau genitofemoral. Jika batu yang bersarang di ureter intramural,
gejala dapat muncul mirip dengan sistitis atau uretritis. Initermasuk gejala nyeri suprapubik,
frekuensi kencing, urgensi, disuria, stranguria, nyeri di ujung penis, dan kadang-kadang usus
berbagai gejala,seperti diare dan tenesmus. Gejala ini bisa membingungkan dengan penyakit
radang panggul, kista ovarium pecah, atau torsi dan nyeri haid pada wanita.

Mual dan muntah sering dikaitkan dengan kolik ginjal akut dan terjadi disetidaknya
50% dari pasien. Mual disebabkan oleh jalur persarafan umumdari pelvis ginjal, perut, dan
usus melalui sumbu celiac dan saraf aferenvagal. Hal ini sering diperparah oleh efek
analgesik narkotika, yang sering menimbulkan mual dan muntah melalui efek langsung pada
mortalitas GI dan melalui efek tidak langsung pada zona memicu kemoreseptor dimedula
oblongata. Nonsteroidal obat anti-inflamasi (NSAID) sering dapat menyebabkan iritasi
lambung dan GI. Blok saraf telah berhasil digunakan baik dalam diagnosis dan
pengobatankolik ginjal, walaupun mereka lebih membantu dalam kasus kronisdaripada kasus
akut. Blok saraf interkostal dapat digunakan untuk membedakan nyeri dari chondritis,
neuromas, dan radiculitis dari sakitginjal yang sebenarnya. Hal ini dicapai dengan
menyuntikkan agenanestesi, seperti lidokain, sekitar proksimal saraf 11 atau 12
interkostaliske lokasi rasa sakit pada saat pasien mengalami sakit. Jika injeksimenyebabkan
hilangnya rasa sakit, maka etiologi saraf perifer muskuluskeletal dapat ditegakkan.

Pemeriksaan mikroskopis urin adalah bagian penting dari evaluasi pasienyang diduga
kolik ginjal. Pemeriksaan makroskopik atau mikroskopishematuria ada di sekitar 85% kasus.
Kurangnya hematuria mikroskopistidak menghilangkan kolik ginjal sebagai diagnosis
potensial. Perhatian perlu diberikan pada ada atau tidak adanya leukosit, kristal, dan bakteri
dan pH urin. Secara umum, jika jumlah leukosit dalam urin lebih besar dari 10 sel per
lapangan daya tinggi atau lebih besar dari jumlah sel darahmerah, tersangka infeksi saluran
kemih (ISK) dapat ditegakkan.Menentukan pH urin juga membantu karena, (1) dengan pH
lebih rendahdari 6,0, batu asam urat harus dipertimbangkan, dan (2) dengan pH lebihdari 8,0,
infeksi dengan organismsplitting ureaseperti Proteus, Pseudomonas, atau Klebsiella mungkin
ada. Kristal urin dari kalsiumoksalat, asam urat, atau sistin kadang-kadang dapat ditemukan
padaurinalisis. Jika ada, kristal ini adalah petunjuk sangat baik untuk jenis dansifat yang
mendasari setiap batu .

Penatalaksanaan

Tatalaksana awal di ruang gawat darurat dimulai dengan memperolehakses vena untuk
mempermudah pemberian cairan, analgesik dan pengobatan antiemetik. Banyak dari pasien
yang mengalami dehidrasikarena mual dan muntah

Melakukan hidrasi dan memberikan diuretik sebagai terapi pembantumasih merupakan


controversial. Ada yang berpendapat dapat membantu pengeluaran batu, namun juga ada
yang berpikir akan menambah tekananhidrostatik sehingga menambah nyeri. Namun, ekstra
cairan harusdiberikan jika pasien dengan bukti klinis atau laboratorium mengalamidehidrasi,
diabetes atau gagal ginjal.

Protokol yang dibuat berdasarkan kemungkinan kegagalan lewatnya batusecara spontan


baik oleh karena striktur uretra, spasme otot, edema lokal,inflamasi dan infeksi. Regimen yang
diberikan berupa:

Ketorolak 10 mg oralsetiap 6 jam untuk 5 hari.

Nifedipine 30 mg per hari PO untuk 7 hari.

Prednisone 20 mg PO 2 kali sehari untuk 5 hari.

Trimethoprim/sulfamethoxazole sekali sehari untuk 7 hari.

Acetaminophen 2 tablet 4 kali sehari untuk 7 hari.

Prochlorperazine supositoria sebagai pengontrol mual.

Batu yang terjebak di kaliks dapat memblok aliran traktus dari kaliks yangmenyebabkan
obstruksi dan nyeri. Pengobatan dengan ESWL dapat beralasan untuk situasi yang batu kaliks
dicurigai menyebabkan gejala dannyeri.

Kolik Karena Sumbatan Usus Halus

Sebuah obstruksi usus kecil (SBO) disebabkan oleh berbagai proses patologis. Penyebab
utama SBO di negara maju adalah perlekatan pascaoperasi (60%) diikuti oleh keganasan,
penyakit Crohn's, dan hernia,walaupun beberapa studi telah melaporkan penyakit Crohn
sebagai faktor etiologi lebih besar dari neoplasia. Satu studi dari Kanada
melaporkanfrekuensi yang lebih tinggi dari SBO setelah operasi kolorektal, diikuti oleh
pembedahan ginekologi, perbaikan hernia, dan usus buntu.

SBO dapat sebagian atau lengkap, sederhana (yaitu, nonstrangulasi) ataustrangulasi.


Obstruksi strangulasi adalah darurat bedah. Jika tidak didiagnosis dan diobati tepat,
menyebabkan iskemia usus dan morbiditaslebih lanjut dan kematian.

Obstruksi dari usus kecil menyebabkan dilatasi proksimal dari usus akibatakumulasi sekresi
GI dan udara yang tertelan. Dilatasi usus ini merangsangaktivitas sel sekresi menghasilkan
akumulasi cairan lebih. Hal inimenyebabkan gerak peristaltik meningkat baik di atas dan di
bawahobstruksi dengan tinja encer yang sering dan flatus awal dalam perjalanannya.

Muntah terjadi jika tingkat obstruksi adalah proksimal.Peningkatkandistensi usus kecil


menyebabkan tekanan intraluminal meningkat. Hal inidapat menyebabkan kompresi limfatik
mukosa usus yang mengarah kelymphedema dinding. Dengan lebih tinggi tekanan
hidrostatik intraluminal, meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapiler sehinggaketiga
besar cairan, elektrolit, dan protein keluar ke dalam lumen usus.Hilangnya cairan dan
dehidrasi yang terjadi bisa berat dan berkontribusiuntuk peningkatan morbiditas dan
kematian. Oklusi arteri menyebabkaniskemia usus dan nekrosis. Jika tidak diobati, hal ini
berkembang menjadi perforasi, peritonitis, dan kematian.

Gambar : Menunjukkan lokasi nyeri obstruksi usus halus pada region abdomen

Manifestasi klinis

Obstruksi memiliki karakteristik berupa pasial atau komplit dengansederhana atau


strangulasi. Manifestasinya dapat berupa:

Nyeri perut (karakteristik pada kebanyakan pasien)

Nyeri, sering digambarkan sebagai kram dan intermiten, yang lebihmenonjol pada
obstruksi sederhana.

Seringkali, tampilan klinis dapat memberikan petunjuk kepada perkiraanlokasi dan sifat
obstruksi. Nyeri berlangsung selama beberapa hari, yang menjadi progresif dan dengan
distensi perut, mungkin khas untuk obstruksi yang lebih distal.

Perubahan karakter nyeri dapat menunjukkan perkembangan komplikassi yang lebih


serius (misalnya, nyeri konstan usus strangulasi atau iskemik).

Mual

Muntah, yang lebih berhubungan dengan obstruksi proksimal

Diare (temuan awal)

Sembelit (sebuah temuan akhir) yang dibuktikan dengan tidak adanyagerakan usus atau
buang angin.

Demam dan takikardia, terjadi belakangan dan mungkin terkait denganstrangulasi.

Riwayat operasi abdomen atau pelvis dahulu

Riwayat keganasan (terutama ovarium dan usus)


Pemeriksaan Fisik

Beberapa hal yang ditemukan dari pemeriksaan fisik meliputi:

Distensi abdomen

Suara usus Hiperaktif terjadi di awal sebagai upaya GI untuk mengatasiobstruksi.

Suara usus yang menurun terjadi belakangan.

Mengeksklusikan hernia inkarserata dari selangkangan, segitiga femoralis,dan foramen


obturatorius.

Temuan pada pemeriksaan rectal touge:

Darah yang tampak ataupun samar, yang menunjukkan strangulasilanjutan atau keganasan

Massa, yang menunjukkan hernia obturatorius

Periksa gejala umum diyakini akan lebih diagnostik untuk iskemia usus,yaitu:

Demam (suhu> 100 F)

Takikardia (> 100 detak / menit)

Tanda-tanda peritoneal

Penyebab

Beberapa hal yang menjadi penyebab antara lain:

Penyebab paling umum dari SBO adalah adhesi pascaoperasi.

Perlekatan pascaoperasi bisa menjadi penyebab obstruksi akut dalamwaktu 4 minggu


operasi atau obstruksi kronis dekade kemudian.

Kejadian SBO sejajar dengan peningkatan jumlah laparotomi dilakukan dinegara-negara


berkembang.

Penyebab diidentifikasi kedua yang paling umum dari SBO adalah herniainkarserata.

Etiologi lain dari SBO termasuk tumor ganas (20%), hernia (10%), penyakit radang usus
(5%), volvulus (3%), dan beragam (2%).

Penyebab SBO pada pasien anak-anak termasuk atresia kongenital,stenosis pilorus, dan
intususepsi.
Gambar yang menunjukkan beberapa penyebab obstruksiusus halus.

Penatalaksanaan

Tatalaksana awal di ruang gawat darurat meliputi resusitasi cairan secaraagresif, dekompresi
usus halus, pemberian analgetik dan antiemeticdengan indikasi klinis, antibiotik dan
konsultasi operasi yang dini.Dekompresi dilakukan dengan cara memasang selang NGT
untuk dilakukan suctionterhadap isi GI dan untuk mencegah aspirasi. Tidak lupa juga untuk
selalu memonitor jalan napas, pernapasan dan sirkulasi.

3. Manifestasi klinis

a. Mekanika sederhana usus halus atas

Kolik (kram) pada abdomen pertengahan sampai ke atas, distensi, muntah empedu awal,
peningkatan bising usus (bunyi gemerincing bernada tinggi terdengar pada interval singkat),
nyeri tekan difus minimal.

2. Mekanika sederhana usus halus bawah

Kolik (kram) signifikan midabdomen, distensi berat,muntah sedikit atau tidak ada
kemudian mempunyai ampas, bising usus dan bunyi hush meningkat, nyeri tekan difus
minimal.

b. Mekanika sederhana kolon

Kram (abdomen tengah sampai bawah), distensi yang muncul terakhir, kemudian terjadi
muntah (fekulen), peningkatan bising usus, nyeri tekan difus minimal.

c. Obstruksi mekanik parsial

Dapat terjadi bersama granulomatosa usus pada penyakit Crohn. Gejalanya kram nyeri
abdomen, distensi ringan dan diare.

d. Strangulasi
Gejala berkembang dengan cepat; nyeri parah, terus menerus dan terlokalisir; distensi sedang;
muntah persisten; biasanya bising usus menurun dn nyeri tekan terlokalisir hebat. Feses atau
vomitus menjadi berwarna gelap atau berdarah atau mengandung darah samar.

4. Pemeriksaan

Tensi, nadi, pernafasan, suhu

Pemeriksaan abdomen : lokasi nyeri, adakah nyeri tekan / nyeri lepas ? Adakah
pembesaran hati, apakah teraba massa?

Pemeriksaan rektal : lokasi nyeri pada jam berapa, adakah faeces, adakah darah?

Laboratorium : Leukosit dan Hb

5. Pemeriksaan penunjang

Sinar x abdomen menunjukkan gas atau cairan di dalam usus

Barium enema menunjukkan kolon yang terdistensi, berisi udara atau lipatan sigmoid
yang tertutup.

Penurunan kadar serum natrium, kalium dan klorida akibat muntah; peningkatan hitung
SDP dengan nekrosis, strangulasi atau peritonitis dan peningkatan kadar serum amilase
karena iritasi pankreas oleh lipatan usus.

Arteri gas darah dapat mengindikasikan asidosis atau alkalosis metabolik.

6. Penatalaksanaan

Koreksi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit

Terapi Na+, K+, komponen darah

Ringer laktat untuk mengoreksi kekurangan cairan interstisial

Dekstrosa dan air untuk memperbaiki kekurangan cairan intraseluler

Dekompresi selang nasoenteral yang panjang dari proksimal usus ke area penyumbatan;
selang dapat dimasukkan dengan lebih efektif dengan pasien berbaring miring ke kanan.

Implementasikan pengobatan unutk syok dan peritonitis.

Hiperalimentasi untuk mengoreksi defisiensi protein karena obstruksi kronik, ileus


paralitik atau infeksi.

Reseksi usus dengan anastomosis dari ujung ke ujung.

Ostomi barrel-ganda jika anastomosis dari ujung ke ujung terlalu beresiko.


Kolostomi lingkaran untuk mengalihkan aliran feses dan mendekompresi usus dengan
reseksi usus yang dilakukan sebagai prosedur kedua.

7. Tindakan

Infus RL ; jika anuria -> infus RL:D5 = 1:1

Bila dehidrasi berat -> infus diguyur, dipasang kateter dauwer

Beri analgetik ringan (xylomidon),Spasmolitik: Baralgin, Sulfas Aliopin (inj) ; jika


kesakitan sekali -> beri petidin 1 amp im, jangan beri Antibiotik kalau penyebab tidak jelas

Bila gelisah penderita gelisah, beri Diazepam 10 mg iv, bisa diulang tiap 30 menit

Bila panas, beri: antipiretik (Parasetamol)

Bila keadaan umum jelek, beri supportif Vitamin / Alinamin F (inj), Cortison inj 3 cc
atau Deksametason 2 amp

Bila dengan upaya di atas keadaan tidak membaik, rujuk ke RSUD

Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

I. Pengakajian

a. Identitas klien

1) Nama

2) Umur

3) Jenis kelamin

4) Suku bangsa

5) Pekerjaan

6) Pendidikan

7) Alamat

8) Tanggal MRS

9) Diagnosis
b. Keluhan utama

Keluhan yang dirasakan klien sebelum MRS dan saat MRS. Biasanya klien mengeluh nyeri
perut, defans muskular, muntah dan lain-lain.

c. Riwayat kesehatan

- Riwayat kesehatan sekarang

Bagaimana serangan itu timbul, lokasi, kualitas, dan faktor yang mempengaruhi dan
memperberat keluhan sehingga dibawa ke Rumah Sakit.

- Riwayat kesehatan dahulu

Megkaji apakah klien pernah sakit seperti yang dirasakan sekarang dan apakah pernah
menderita HT atau penyakit keturunan lainnya yang dapat mempengaruhi proses
penyembuhan klien.

- Riwayat kesehatan keluarga

Gambaran mengenai kesehatan keluarga dan adakah penyakit keturunan atau menular.

d. Pola- pola fungsi kesehatan

- Pola pesepsi dan tata laksana hidup sehat

Perubahan penatalaksanaan dan pemeliharaan kesehatan sehingga dapat menimbulkan


perawatan diri.

- Pola nutrisi dan metabolisme

Terjadi gangguan nutris karena klien merasakan nyeri sehingga tidak toleran terhadap
makanan dan klien selalu ingin muntah.

- Pola eliminasi

Terjadi gangguan karena klien tidak toleran terhadap makanan sehingga terjadi konstipasi.

- Pola aktivitas dan latihan

Akan terjadi kelemahan dan kelelahan.

- Pola persepsi dan konsep diri

Tidak terjadi gangguan / perubahan dalam diri klien.

- Pola sensori dan kognitif

Kurangnya pengetahuan akan menyebabkan collic abdomen yang berulang.

- Pola reproduksi dan seksual


Tidak terjadi dalam gangguan dalam pola reproduksi dan seksual.

- Pola hubungan peran

Kemungkinan akan terjadi perubahan peran selama klien sakit sehubungan dengan proses
penyakitnya.

- Pola penanggulangan stress

Bagaimana cara klien mengatasi masalahnya.

- Pola tata nilai dan kepercayaan

Tidak terjadi gangguan pada pola tata nilai dan kepercayaan.

e. Pemeriksaan fisik

- Status kesehatan umum

Akan terjadi nyeri perut yang hebat, akibat proses penyakitnya.

- Sistem respirasi

Sesuai dengan derajat nyerinya, jika nyerinya ringan kemungkinan tidak terjadi sesak tapi
jika derajat nyerinya hebat / meninggi akan terjadi sesak.

- Sistem kardiovaskuler

Bisa terjadi takikardi, brodikardi dan disritmia atau penyakit jantung lainnya.

- Sistem persyarafan

Nyeri abdumen, pusing/sakit kepala karena sinar.

- Sistem gastrointestinal.

Pada sistem gastrointestinal didapatkan intoleran terhadap makanan / nafsu makan berkurang,
muntah.

- Sistem genitourinaria/eliminasi

Terjadi konstipasi akibat intoleransi terhadap makanan.

f. Analisa Data

- Data 1

Ds : Nyeri pada perut

Do : Ekspresi wajah penderita, postur tubuh, berhati-hati dengan abdomen, respon


autonomik misalnya perubahan tanda vital.
Masalah : Gangguan rasa nyaman (nyeri akut / kronik).

Etiologi : Proses penyakitnya.

- Data 2

Ds : Klien terlihat gelisah

Do : Perubahan tanda vital, perilaku menyerang, panik, kurang kontak mata, ekspresi wajah.

Masalah : Ansietas / cemas

Etiologi : Perubahan status kesehatan (ancaman kematian)

- Data 3

Ds : Nyeri perut

Do : Muntah, intoleran terhadap makanan, mual.

Masalah : Resiko gangguan pemenuhan nutrisi

Etiologi : Anoreksia (proses penyakitnya)

II. Diagnosa keperawatan

1. Data 1

Gangguan rasa nyaman (nyeri akut/kronis) berhubungan dengan proses penyakitnya ditandai
dengan nyeri perut, ekspresi wajah penderita, postur tubuh, berhati-hati dengan abdomen,
respon autonomik.

2. Data 2

Ansietas (cemas) berhubungan dengan status kesehatan (ancaman kematian) ditandai dengan
klien terlihat gelisah, perubahan tanda vital, prilaku menyerang, panik, kurang kontak mata,
ekspresi wajah penderita.

3. Data 3

Resiko gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan anoreksia (proses penyakitnya)


ditandai dengan muntah, mual, nyeri perut, intoleran terhadap makanan.
III. Perencanaan

1. Diagnosa 1

Gangguan rasa nyaman (nyeri akut/kronis) berhubungan dengan proses penyakitnya ditandai
dengan nyeri perut, ekspresi wajah penderita, postur tubuh, berhati-hati dengan abdomen,
respon autonomik.

Tujuan : Nyeri berkurang

Kriteria hasil :

- Klien menyatakan nyeri mulai berkurang

- Ekspresi wajah klien tidak menyeringai

Rencana tindakan

a. Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi lamanya.

b. Observasi TTV klien.

c. Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri.

d. Berikan makan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien.

e. Identifikasi dan batasi makanan yang menimbulkan ketidaknyamanan.

f. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian terapi.

Rasional :

a. Nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien
sebelumnya dimana dapat membantu siagnosa.

b. Untuk mengetahui perkembangan klien.

c. Membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.

d. Makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster.


Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.

e. Makanan khusus yang menyebabkan distress bermacam-macam antara individu.


Penelitian menunjukkan merica dan kopi berbahaya dapat menimbulkan dispepsia.

f. Untuk mempercepat proses penyembuhan.

2. Data 2
Ansietas (cemas) berhubungan dengan status kesehatan (ancaman kematian) ditandai dengan
klien terlihat gelisah, perubahan tanda vital, prilaku menyerang, panik, kurang kontak mata,
ekspresi wajah penderita.

Tujuan : Cemas berkurang

Kriteria hasil :

- Menunjukkan rileks

- Klien tidak terlihat gelisah

- Menunjukkan pemecahan masalah

Rencana tindakan

a. Awasi respon fisiologis seperti takipnea, palpitasi.

b. Catat petunjuk prilaku seperti gelisah, mudah terangsang, kurang kontak mata.

c. Dorong pernyataan takut dan ansietas : berikan umpan balik.

d. Dorong orang terdekat tinggal dengan pasien.

e. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian terapi

Rasional

a. Dapat menjadi indikatif derajat takut yang dialami pasien tetapi dapat juga berhubungan
dengan kondisi fisik.

b. Indikator derajat takut yang dialami pasien,misal : pasien akan merasa tak terkontrol
terhaap situasi atau mencapai status panik.

c. Membantu pasien menerima perasaan dan memberikan kesempatan untuk memperjelas


kesalahan konsep.

d. Membantu menurunkan takut melalui pengalaman menakutkan menjadi seorang diri.

e. Untuk mempercepat proses penyembuhan dan memberikan rasa tenang pada klien.

3. Diagnosa 3

Resiko gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan anoreksia (proses penyakitnya)


ditandai dengan muntah, mual, nyeri perut, intoleran terhadap makanan.

Tujuan : Klien tidak merasa nyeri perut

Kriteria hasil :

- Klien tidak merasa mual dan muntah.


- Klien toleran terhadap makanannya.

Rencana tindakan

a. Kaji dan observasi TTV klien.

b. Dorong klien untuk makan makanannya sedikit demi sedikit.

c. Berikan makan sedikit tapi sering sesuai indikasi pasien.

d. Kolaborasi dengan tim gizi dalam pemberian diit.

Rasional

a. Untuk mengetahui keadaan / perkembangan klien.

b. Agar isi dalam lambung tidak kosong atau memperbaiki keadaan sistem pencernaan
klien.

c. Makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster.


Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.

d. Melakukan fungsi independen perawat.

IV. Pelaksanaan / implementasi

Pada tahap ini ada pengolahan dan perwujudan dari rencana perawatan yang telah disusun
pada tahap perencanaan keperawatan yang telah ditentukan dengan tujuan untuk memenuhi
kebutuhan secara optimal.

V. Evaluasi

Evaluasi adalah perbandingan yang sistemik dan terencana tentang kesehatan pasien dengan
tujuan yang telah ditetapkan dan dilakukan dengan cara berkesinambungan dengan
melibatkan pasien dan tenaga kesehatan lain.