Kasus 1

Topik: Demam Berdarah Dengue

Tanggal (kasus):
Tanggal (presentasi):
Tempat Presentasi : -
Obyektif Presentasi :
Presenter : dr. Andi Putra
Pembimbing : dr. Cut Meutia Aisywani, Sp.A, Msi, Med
Pendamping : dr. Husnaina Febrita

Keilmuan Keterampilan Penyegaran TinjauanPustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi : An A, 8 tahun 7 bulan, demam berdarah dengue derajat III

Tujuan:
o Mampu mendiagnosis secara cepat kasus Demam Berdarah Dengue
o Mampu memberikan terapi terhadap pasien Demam Berdarah Dengue derajat III
o Mampu memberikan edukasi kepada keluarga pasien untuk mencegah Demam Berdarah Dengue

Bahan bahasan: Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit

Cara membahas: Diskusi Presentasi dan diskusi E-mail Pos

Data pasien: Nama: An A, 8 tahun 7 bulan Nomor Registrasi: 000-2563

Nama klinik: RSUD Sabang Telp: - Terdaftar sejak: 05 Desember 2016

1
Data utama untuk bahan diskusi:
1. Diagnosis / gambaran klinis:
Pasien datang ke IGD RSU Sabang pukul 12.30 dengan keluhan demam sejak 5 hari yang lalu merupakan kiriman dari
puskesmas Jaboi, pasien dirawat dipuskesmas selama 5 hari dimana demam pada awalnya timbul mendadak dan terus menerus,
demam terkadang mengigil. pasien mengeluhkan keluar darah melalui hidung setengah sendok makan, gusi berdarah (+), rasa
pegal-pegal ditungkai dan sakit kepala, nyeri perut terutama di ulu hati dan perut bagian kanan atas, kembung (+), kaki dan
tangan teraba dingin, ruam di ekstrimitas dan badan (-), batuk kering (-), pilek (-), nyeri telan (-), mual (-), muntah (-), saat
makan, nafsu makan menurun dan minum hanya sedikit, BAB (-) 1 hari yang lalu, BAK (+) pukul 07.00.
2. Riwayat Pengobatan: Pasien dirawat di puskesmas mendapatkan IVFD RL dan paracetamol sirup.
3. Riwayat Penyakit Dahulu: Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Riwayat batuk dan pilek disangkal.
Riwayat perdarahan dari hidung, gusi, saluran cerna, dan tempat lain disangkal.
4. Riwayat Keluarga: Tidak ada anggota keluarga pasien yang mengalami penyakit yang serupa seperti pada pasien.
5. Riwayat Kehamilan Ibu: Pasien dikandung cukup bulan dan ibunya jarang memeriksakan diri ke bidan selama masa kehamilan.
Ibunya tidak pernah mengalami kelainan selama masa kehamilan.
6. Riwayat Kelahiran: Pasien lahir spontan, cukup bulan, langsung menangis, tidak terdapat badan biru maupun kuning saat lahir.
Berat badan lahir sekitar 3000 gram dengan panjang badan Ibu tidak ingat.
7. Riwayat Makanan: Pasien mendapat ASI ekslusif sampai usia 6 bulan. Saat ini pasien makan tiga kali sehari. Pasien makan nasi
dengan berbagai lauk setiap harinya, namun pasien tidak suka makan sayur-sayuran.
8. Riwayat Tumbuh Kembang: Pasien tumbuh seperti anak seusianya, termasuk aktif bermain. Saat ini pasien berusia 8 tahun 7 bulan
dan telah masuk kelas 3 SD.
9. Riwayat Imunisasi: Imunisasi wajib pasien lengkap

2
 10. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : Pasien tinggal serumah dengan orang tua.
11. Pemeriksaan Fisik :
Keadaan Umum : Sakit sedang, tampak lemah
Kesadaran : Compos mentis
BB : 19 kg
TB : 115 cm
IMT : 19/1.15 2 =14,3 (> P 5) Gizi Baik

Vital sign:
N : 120 kali/menit, Reguler, isi kurang, teraba lemah.
RR : 40 kali/menit, Nafas cuping hidung (-).
T : 37,9oC.
Kepala : Normocephali, rambut hitam, distribusi merata dan tidak mudah dicabut.
Wajah : Simetris, tidak ada kelainan.
Mata : Konjungtiva inferior pucat (-/-), Sklera ikterik (-/-).
Pupil bulat isokor diameter 3 mm/3 mm, RCL (+/+), RCTL (+/+).
Telinga : Normotia, serumen (-/-), sekret (-/-).
Hidung : Tampak sisa-sisa darah, Deviasi septum (-/-), Mukosa hiperemis (-/-).
Mulut : Lidah leukoplakia (+), gusi berdarah (+), tonsil dan faring tidak hiperemis, mukosa bibir kering.
Leher : KGB tidak teraba membesar, kelenjar tiroid tak teraba membesar.
Thorax:
Pulmo : I : Simetris, bentuk normal, retraksi interkostal (-/-).
P : Pergerakan dinding dada simetris, Fremitus dekstra dan sinistra normal.

3
 P : Sonor pada semua lapangan paru.
A : Vesikuler (+/+), Ronchi (-/-), Wheezing (-/-).
Cor : I : Ictus cordis tidak terlihat.
P : Ictus cordis teraba di ICS V 2 cm lateral linea midclavicula Sinistra.
P : Batas atas : ICS III mid clavicula sinistra.
Batas kanan : Linea parasternalis dekstra.
Batas Kiri : ICS V 2 cm linea mid clavicula sinistra.
A : HR 120 x/menit, regular, bising (-), BJ I > BJ II, Gallop (-).
Abdomen : I : Penonjolan massa (-), abdomen lebih tinggi dari dinding dada.
P : Lemas, hepar teraba 3 cm bawah arcus costae dan 5 cm bawah processuss xiphoideus, tepi
tajam, permukaan rata, konsistensi kenyal, nyeri tekan (+) , nyeri tekan epigastrium (+) ,lien
tidak teraba.
P : Timpani, regio kuadran kanan atas pekak, shifting dullness (-).
A: Bising usus (+) normal.
Extremitas : Superior dan Inferior : Petechie (-/-), pucat dan dingin (+/+).
Sianosis (-/-), Capillary refill >3.
Tonus (+/+), Klonus (-/-).
Refleks fisiologis (+/+), Refleks patologis (-/-).
Rumple leede test (+).

4
PEMERIKSAAN PENUNJANG

5 Desember 2016 5 Desember 2016 6 Desember 2016 6 Desember 2016 7 Desember 2016
Laboratorium
(14.16) (18.29) (07.19) (16.23) (07.32)

Hemoglobin 12,3 gr/dl 11 g/dl 10,7 gr/dl 10,9 gr/dl 11,3 gr/dl
Leukosit 6.100 / L 21.700/L 18.000/L 16.100 / L 13.100 / L
Hematokrit 41,3 % 36,9 % 34,8% 35,9 % 38,1 %
Trombosit 17.000/L 29.000/L 39.000/L 50.000/L 109.000/L
KGDS 70 - - - -
MCV 76,7 77,6 75,6 75,6 77,2
MCH 22,9 23,1 23,3 22,9 22,9
MCHC 298 298 307 304 297
Malaria/DDR Negatif
Dengue Ig G,
Ig G (+), Ig M (-)
Ig M

DIAGNOSA KERJA
Demam berdarah dengue derajat III

PLANNING
Cek darah rutin, Gds, Widal test, Ig G & Ig M.
Evaluasi keadaan umum, tanda vital, pantau diuresis, tanda-tanda Syok dan perdarahan spontan

5
PENATALAKSANAAN
IVFD RL guyur 200cc selanjutnya infus Widahes 25 tetes/menit (mikro)
Inj. Ranitidin amp/ 8 jam
Paracetamol syr 4 x cth
Domperidom syr 3 x I cth
Sukralfat syr 3 x I cth
Candistatin drop 3 x 1ml
PROGNOSIS
Quo ad Vitam : Dubia ad bonam
Quo ad sanactionam : Dubia ad bonam
Quo ad functionam : Dubia ad bonam

RAWATAN PASIEN DI RUANGAN

5 Desember 2016 S/ Hasil laboratorium pukul 18.40

O/ Pasien sadar, kurang aktif
VS HR : 118 kali/menit
RR : 32 kali/menit
T : 37,0oC
P/ Instruksi terapi tambahan
IVFD Widahes 15 gtt/ menit
Inj. Ceftriaxone 500mg/ 12 jam
Cek darah rutin tanggal 06 desember 2016

6
6 Desember 2016 S/ Keluhan panas hari ke 6, sakit perut berkurang, sesak berkurang, diuresis cukup (1000cc 24 jam),
riwayat mimisan (-)
O/ Pasien sadar, kurang aktif
VS HR : 110 kali/menit
RR : 26 kali/menit
T : 36,8oC
A/ DBD derajat III
P/ IVFD RL 20 gtt/menit (mikro)
Inj. Ceftriaxone 500mg/ 12 jam
Inj. Ranitidin amp/ 8 jam
Paracetamol syr 4 x cth
Domperidom syr 3 x I cth
Sukralfat syr 3 x I cth
Candistatin drop 3 x 1ml
Planning : Cek Ulang darah rutin pukul 16.00. Evaluasi keadaan umum, tanda vital, pantau diuresis,
tanda-tanda Syok dan perdarahan spontan.
7 Desember 2016 S/ Keluhan panas hari ke 7, sakit perut berkurang, sesak berkurang, diuresis cukup (900cc/24jam),
riwayat mimisan (-)
O/ Pasien sadar dan cukup aktif
VS HR : 100 kali/menit
RR : 20 kali/menit
T : 36,7oC

7
 A/ DBD derajat III
P/ IVFD RL 20 gtt/menit (mikro)
Inj. Ceftriaxone 500mg/ 12 jam
Inj. Ranitidin amp/ 8 jam
Paracetamol syr 4 x cth
Domperidom syr 3 x I cth
Sukralfat syr 3 x I cth
Candistatin drop 3 x 1ml
DAFTAR PUSTAKA:
1. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. 2006. Demam Berdarah Dengue. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Jilid III.
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.
2. Departemen Kesehatan RI. 2005. Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di Sarana Pelayanan Kesehatan.
3. Centers for Disease Control and Prevention. 2009. Dengue Virus Infection. Division of Vector Borne and Infectious Diseases.
Atlanta.
4. Hadinegoro SRH, Soegijanto S, Wuryadi S, Suroso T, editor. 2004. Tata Laksana Demam Berdarah Dengue di Indonesia. Jakarta:
Departemen Kesehatan RI Dirjen Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan.
5. Chen K, Herdiman T. Pohan, Sinto R. 2009. Diagnosis dan terapi cairan pada demam berdarah dengue. Medicinus: Scientic
Journal of Pharmaceutical Development and Medical Application. 22: 3-7.
6. Sanford JP. Infeksi Arbovirus dalam Harrison prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13. Volume 2. Jakarta : EGC, 1999 :
955-6.
7. World Health Organization. 2009. Dengue Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention and Control. New edition. Geneva.
Hasil pembelajaran:

I. Definisi

Demam dengue adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan tanda-tanda klinis demam, mialgia dan/ atau

8
arthalgia yang disertai leukopenia, dengan atau tanpa ruam, limfadenopati, sakit kepala hebat, nyeri pergerakan bola mata,
trombositopenia ringan dan petekie spontan, sedangkan perbedaan dengan demam berdarah dengue/ DBD (Dengue Hemorrhagic
Fever/ DHF) adalah pada DBD ditemukan tanda hemokonsentrasi dan trombositopenia, yang jika tidak ditangani dengan cepat dapat
masuk dalam fase syok.

II. Etiologi

DD dan DBD disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus
dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106. Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-
1, DEN-2, DEN-3, DEN-4 yang semua nya dapat menyebabkan DD atau DBD. Keempat serotipe ini ditemukan di Indonesia dengan
DEN-3 merupakan serotipe terbanyak.

III. Patofisiologi

Fenomena patofisiologi utama menentukan berat penyakit dan membedakan DBD dengan dengue klasik ialah tingginya
permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunnya volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia dan diatesis hemoragik.
Meningginya nilai hematokrit pada penderita dengan renjatan menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi sebagai akibat kebocoran
plasma ke daerah ekstra vaskuler melalui kapiler yang rusak dengan mengakibatkan menurunnya volume plasma dan meningginya
nilai hematokrit.
Jika seseorang digigit nyamuk Aedes aegypti, maka virus dengue masuk bersama darah yang dihisapnya. Dalam tubuh
nyamuk, virus dengue akan berkembang biak dengan cara membelah diri dan menyebar di seluruh bagian tubuh nyamuk dan sebagian
besar virus tersebut berada dalam kelenjar liur nyamuk. Dalam tempo 1 minggu, jumlahnya dapat mencapai ratusan ribu sehingga siap
dipindahkan ke orang lain. Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. Maka demi kelangsungan

9
hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein.
Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu, bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul
antibodi, namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian.
Dua teori yang banyak dianut dalam menjelaskan patogenesis infeksi dengue adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary
heterologous infection theory) atau teori antibody dependent enhacement (ADE). Menurut hipotesis infeksi sekunder yang diajukan
oleh Suvatte, sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda, respon antibodi anamnestik pasien akan terpicu,
menyebabkan proliferasi dan transformasi limfosit dan menghasilkan titer tinggi IgG anti dengue. Karena bertempat di limfosit,
proliferasi limfosit juga menyebabkan tingginya angka replikasi virus dengue. Hal ini mengakibatkan terbentuknya kompleks virus-
antibodi yang selanjutnya mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding
pembuluh darah dan merembesnya cairan ke ekstravaskular. Hal ini terbukti dengan peningkatan kadar hematokrit, penurunan natrium
dan terdapatnya cairan dalam rongga serosa. Pada penderita renjatan berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari pada
30% dan berlangsung selama 24-48 jam. Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksia jaringan,
asidosis metabolik dan kematian.
Teori ADE menyatakan secara tidak langsung bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog mempunyai
risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD berat. Antibodi heterolog yang telah ada akan mengenali virus lain kemudian
membentuk kompleks antigen-antibodi yang berikatan dengan reseptor dari membran leukosit terutama makrofag. Sebagai tanggapan
dari proses ini, akan terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah,
sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.
Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme:
1. Supresi sumsum tulang
2. Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (<5 hari) menunjukkan

10
keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadi tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoeisis termasuk
megakariopoesis.
Kadar trombopoeitin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan
terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia. Destruksi trombosit terjadi
melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibodi VD, konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer.
Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-hemoglobin dan PF4 yang
merupakan degranulasi trombosit.
Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian
menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi koagulasi pada demam
berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi faktor
XI namun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex).

IV. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik atau dapat berupa demam yang tidak khas, DD, DBD atau
sindrom syok dengue. Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari.
Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan
yang adekuat.
Gambaran klinis penderita dengue terdiri atas 3 fase yaitu fase febris, fase kritis dan fase pemulihan. Pada fase febris, biasanya
demam mendadak tinggi 27 hari, disertai muka kemerahan, eritema kulit, nyeri seluruh tubuh, mialgia, artralgia dan sakit kepala.
Pada beberapa kasus ditemukan nyeri tenggorok, infeksi farings dan konjungtiva, anoreksia, mual dan muntah. Pada fase ini dapat
pula ditemukan tanda perdarahan seperti ptekie, perdarahan mukosa, walaupun jarang dapat pula terjadi perdarahan pervaginam dan

11
perdarahan gastrointestinal.
Fase kritis, terjadi pada hari 37 sakit dan ditandai dengan penurunan suhu tubuh disertai kenaikan permeabilitas kapiler dan
timbulnya kebocoran plasma yang biasanya berlangsung selama 2448 jam. Kebocoran plasma sering didahului oleh lekopeni
progresif disertai penurunan hitung trombosit. Pada fase ini dapat terjadi syok.
Fase pemulihan, bila fase kritis terlewati maka terjadi pengembalian cairan dari ekstravaskuler ke intravaskuler secara perlahan
pada 4872 jam setelahnya. Keadaan umum penderita membaik, nafsu makan pulih kembali, hemodinamik stabil dan diuresis
membaik.

V. Diagnosis

Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis WHO yang terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris, yaitu sebagai
berikut:
Kriteria klinis :
1) Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas seperti anoreksia, lemah, nyeri pada punggung, tulang, persendian , dan
kepala, berlangsung terus menerus selama 2-7 hari.
2) Terdapat manifestasi perdarahan, termasuk uji tourniquet positif, petekie, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi,
hematemesis dan atau melena.
3) Hepatomegali
4) Syok, nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi 20 mmHg, atau hipotensi disertai gelisah dan akral dingin.
Kriteria laboratoris :
1) Trombositopenia ( 100.000/l)
2) Hemokonsentrasi (kadar Ht 20% dari orang normal)

12
 Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejala laboratoris dianggap cukup untuk menegakkan diagnosis kerja DBD.
WHO (2004) membagi DBD menjadi 4 derajat berdasarkan tingkat keparahan, yaitu:
Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji torniquet.
Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan perdarahan lain.
Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau
hipotensi, sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan lembab, tampak gelisah.
Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur

VI. Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan radiologi dan USG, untuk kasus DBD, terdapat beberapa kelainan yang dapat dideteksi yaitu :
1. Dilatasi pembuluh darah paru
2. Efusi pleura
3. Kardiomegali dan efusi perikard
4. Hepatomegali, dilatasi V. hepatika dan kelainan parenkim hati
5. Cairan dalam rongga peritoneum

VII. Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari DBD yakni:

1. Adanya demam pada awal penyakit dapat dibandingkan dengan infeksi bakteri maupun virus, seperti bronkopneumonia,
demam tifoid, malaria, dan sebagainya.
2. Adanya ruam yang akut perlu dibedakan dengan morbili.

13
 3. Adanya pembesaran hati perlu dibedakan dengan hepatitis akut dan leptospirosis.
4. Penyakit-penyakit darah seperti idiophatic thrombocytopenic purpurae, leukemia pada stadium lanjut, dan anemia aplastik.
5. Syok endotoksin.
6. Demam Chikunguya.

VIII. Penatalaksanaan

Pada DBD disertai syok segera beri infus kristaloid 10-20 ml/kgBB secepatnya (diberikan dalam bolus selama 30 menit) dan
oksigen 2 lt/mnt. Untuk DBD dengan syok berat (DHF derajat IV, nadi tidak teraba dan tensi tidak terukur) diberikan ringer asetat
20ml/kgBB bersama koloid. Observasi tensi dan nadi tiap 15 menit, hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam. Periksa elektrolit dan gula
darah.
Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi, tetesan ringer asetat tetap dilanjutkan15-20ml/kgBB, ditambah plasma
(fresh frozen plasma) atau koloid (HES) sebanyak 10-20ml/kgBB, maksimal 30ml/kgBB (koloid diberikan pada jalur infus yang sama
dengan kristaloid, diberikan secepatnya). Observasi keadaan umum, tekanan darah, keadaan nadi tiap 15 menit, dan periksa hematokrit
tiap 4-6 jam. Koreksi asidosis, elektrolit dan gula darah. Pada syok berat (tekanan nadi < 10 mmHg), penggunaan koloid (HES)
sebagai cairan resusitasi inisial memberi hasil perbaikan peningkatan tekanan nadi lebih cepat.
Apabila syok telah teratasi disertai penurunan kadar hemoglobin /hematokrit, tekanan nadi > 20mmHg, nadi kuat, maka tetesan
cairan dikurangi menjadi 10ml/kgBB. Volume 10ml/kgBB/jam dapat tetap dipertahankan sampai 24 jam atau sampai klinis stabil dan
hematokrit menurun <40%. Selanjutnya cairan diturunkan menjdi 7ml/kgBB sampai keadaan klinis dan hematokrit stabil kemudian
secara bertahap cairan diturunkan 5ml dan seterusnya3ml/kgBB/jam. Dianjurkan pemberian cairan tidak melebihi 48 jam setelah syok
teratasi. Observasi klinis, nadi, tekanan darah, jumlah urin dikerjakan tiap jam (usahakan urin >1ml/kgBB, BJ urin <1,020) dan
pemeriksaan hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam sampai keadaan umum baik.

14
 Apabila syok belum dapat teratasi, sedangkan kadar hematokrit menurun tetapi masih >40 vol% berikan darah dalam volume
kecil 10ml/kgBB. Apabila tampak perdarahan massif berikan darah segar 20ml/kgBB dan lanjutkan cairan kristaloid 10ml/kgBB/jam.
Pemasangan CVP (dipertahankan 5-8 cmH2O) pada syok berat kadang-kadang diperlukan, sedangkan pemasangan sonde lambung
tidak dianjurkan.
Apabila syok masih belum teratasi, pasang CVP untuk mengetahui kebutuhan cairan dan pasang kateter urin untuk mengetahui
jumlah urin. Apabila CVP normal (>10cmH2O), maka diberikan dopamin.
Kriteria Memulangkan Pasien
Pasien dapat dipulang apabila, memenuhi semua keadaan dibawah ini:
1. Tampak perbaikan secara klinis
2. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
3. Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)
4. Hematokrit stabil
5. Jumlah trombosit cenderung naik > 50.000/ul
6. Tiga hari setelah syok teratasi
7. Nafsu makan membaik

SOAP

1. Subjektif:
Pasien datang ke IGD RSU Sabang pukul 12.30 dengan keluhan demam sejak 5 hari yang lalu merupakan kiriman dari puskesmas
Jaboi, pasien dirawat dipuskesmas selama 5 hari dimana demam pada awalnya timbul mendadak dan terus menerus, demam
terkadang mengigil. pasien mengeluhkan keluar darah melalui hidung setengah sendok makan, gusi berdarah (+), rasa pegal-pegal

15
 ditungkai dan sakit kepala, nyeri perut terutama di ulu hati dan perut bagian kanan atas, kembung (+), kaki dan tangan teraba
dingin, batuk kering (-), saat makan, nafsu makan menurun dan minum hanya sedikit, BAB (-) 1 hari yang lalu, BAK (+) pukul
07.00.

2. Objektif: Hasil diagnosis pada kasus ini ditemukan berdasarkan

Gejala klinis
1. Demam sejak 5 hari yang lalu
2. Keluhan demam disertai dengan rasa pegal-pegal pada tungkai dan sakit kepala
3. Nyeri perut
4. Kaki dan tangan teraba dingin
Tanda vital
1. Nadi : 120 kali/menit, Reguler, isi kurang, teraba lemah.
2. RR : 40 kali/menit, Nafas cuping hidung (-).
3. Suhu : 37,9 oC.
Peneriksaan fisik
Keadaan Umum : Sakit sedang, tampak lemah
Kesadaran : Compos mentis
BB : 19 kg
TB : 115 cm
IMT : 19/1.15 2 =14,3 (> P 5) Gizi Baik
Status Generalis & Lokalis
Kepala : Normocephali, rambut hitam, distribusi merata dan tidak mudah dicabut.
Wajah : Simetris, tidak ada kelainan.

16
 Mata : Konjungtiva inferior pucat (-/-), Sklera ikterik (-/-).
Pupil bulat isokor diameter 3 mm/3 mm, RCL (+/+), RCTL (+/+).
Telinga : Normotia, serumen (-/-), sekret (-/-).
Hidung : Tampak sisa-sisa darah, Deviasi septum (-/-), Mukosa hiperemis (-/-).
Mulut : Lidah leukoplakia (+), gusi berdarah (+), tonsil dan faring tidak hiperemis, mukosa bibir kering,
sianosis perioral (-).
Leher : KGB tidak teraba membesar, kelenjar tiroid tak teraba membesar.
Thorax:
Pulmo : I : Simetris, bentuk normal, retraksi interkostal (-/-).
P : Pergerakan dinding dada simetris, Fremitus dekstra dan sinistra normal.
P : Sonor pada semua lapangan paru.
A : Vesikuler (+/+), Ronchi (-/-), Wheezing (-/-).
Cor : I : Ictus cordis tidak terlihat.
P : Ictus cordis teraba di ICS V 2 cm lateral linea midclavicula Sinistra.
P : Batas atas : ICS III mid clavicula sinistra.
Batas kanan : Linea parasternalis dekstra.
Batas Kiri : ICS V 2 cm linea mid clavicula sinistra.
A : HR 120 x/menit, regular, bising (-), BJ I > BJ II, Gallop (-).
Abdomen : I : Penonjolan massa (-), abdomen lebih tinggi dari dinding dada.
P : Lemas, hepar teraba 3 cm bawah arcus costae dan 5 cm bawah processuss xiphoideus, tepi
tajam, permukaan rata, konsistensi kenyal, nyeri tekan (+) , nyeri tekan epigastrium (+) ,lien

17
 tidak teraba.
P : Timpani, regio kuadran kanan atas pekak, shifting dullness (-).
A: Bising usus (+) normal.
Extremitas : Superior dan Inferior : Petechie (-/-), pucat dan dingin (+/+).
Sianosis (-/-), Capillary refill >3.
Tonus (+/+), Klonus (-/-).
Refleks fisiologis (+/+), Refleks patologis (-/-). Rumple leede test (+).

3. Asessment (penalaran klinis):

Berdasarkan penilaian sebagai berikut :
1. Dari keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang, yaitu demam sejak 5 hari yang lalu disertai dengan rasa pegal-pegal pada
tungkai dan sakit kepala. Pasien juga mengeluh nyeri perut terutama di ulu hati dan perut bagian kanan atas, kaki dan tangan
teraba dingin.
2. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang, tanda vital didapatkan frekuensi nadi 120x/menit, regular, isi
kurang, teraba lemah, frekuensi nafas 40x/menit,Suhu tubuh 37,9 C, hepatomegali, nyeri tekan epigastrium (+), pulsasi arteri
perifer teraba lemah dan hasil uji rumple leed (+). Status gizi baik.
3. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan Ht dan terdapat trombositopenia.
Diagnosis kerja : Demam Berdarah Dengue derajat III
4. Plan
Diagnostik : Keluhan dan gejala klinis yang muncul serta temuan dari pemeriksaan fisik dan laboratorium mengarah ke Demam
berdarah dengue derajat III.

18
 Pengobatan : pada kasus ini, pengobatan dilakukan dengan tindakan non operatif.
Penatalaksaan di IGD:
IVFD RL 20 gtt/menit (mikro)
Inj. Ceftriaxone 500mg/ 12 jam
Inj. Ranitidin amp/ 8 jam
Paracetamol syr 4 x cth
Domperidom syr 3 x I cth
Sukralfat syr 3 x I cth
Candistatin drop 3 x 1ml
Prognosis
Quo Ad vitam : Ad bonam
Quo Ad functionam : Ad bonam
Quo Ad sanactionam : Ad bonam
5. Pendidikan
Edukasi dilakukan pada keluarga pasien mengenai penyakit yang diderita yaitu DBD. Edukasi meliputi kemungkinan penyebab,
gejala, penatalaksaan, dan komplikasi. Selain itu juga perlu mengedukasi keluarga pasien untuk melakukan kegiatan pencegahan DBD
dengan 3M, yaitu menutup, menguras, mengubur barang-barang yang dapat menampung air. Menganjurkan agar pasien memakai
repellan untuk mencegah gigitan nyamuk dan menjaga asupan nutrisi yang seimbang, baik kualitas, maupun kuantitasnya.
6. Konsultasi
Perlu dijelaskan secara rasional perlunya konsultasi dengan spesialis anak, konsultasi ini merupakan upaya pemantauan dan
penanganan keadaan umum pasien selama perawatan pasien.

19
20