Anda di halaman 1dari 30

Laporan kasus

DENGUE SHOCK SYNDROME

Oleh:
dr. NANDA LADITA

Pembimbing:
dr. NUR AISYAH, M,Kes

PROGRAM INTERNSIP
PERIODE NOVEMBER 2016-2017
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BANGKINANG
KABUPATEN KAMPAR
2017
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Sindrom Syok Dengue (SSD) adalah keadaan klinis yang memenuhi kriteria
DBD disertai dengan gejala dan tanda kegagalan sirkulasi atau syok. SSD adalah
kelanjutan dari DBD dan merupakan stadium akhir perjalanan penyakit infeksi virus
(1,2,3)
dengue, derajat paling berat, yang berakibat fatal.
Pada keadaan yang parah bisa terjadi kegagalan sirkulasi darah dan pasien
jatuh dalam syok hipovolemik akibat kebocoran plasma. Keadaan ini disebut dengue
shock syndrome (DSS).

2.2 Etiologi
Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan oleh
virus dengue, yang termasuk genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Virus
mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-
4; dengan serotipe DEN-3 yang dominan di Indonesia dan paling banyak berkaitan
dengan kasus berat. Terdapat reaksi silang antara serotipe Dengue dengan Flavivirus
lainnya. Infeksi oleh salah satu serotipe Dengue akan memberikan imunitas seumur
hidup, namun tidak ada imunitas silang dengan jenis serotipe lain.

2.3 Epidemiologi
Saat ini, infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling
banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. Setiap tahun, di seluruh dunia,
dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta kasus dan angka kematian
berkisar 24.000 jiwa. Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di
Indonesia, dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa.

Incidence rate meningkat dari 0,005 per 100,000 penduduk pada tahun 1968
menjadi berkisar antara 6-27 per 100,000 penduduk (1989-1995). Mortalitas DBD
(1,2,3,4,5)
cenderung menurun hingga 2% tahun 1999.

Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban
udara. Pada suhu yang panas (28-32C) dengan kelembaban yang tinggi, nyamuk
Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama. Di Indonesia, karena suhu
udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat, maka pola waktu terjadinya
penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. Di Jawa pada umumnya infeksi virus
dengue terjadi mulai awal Januari, meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat
(2)
pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun.

2.4 Penularan
Penyakit DBD ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes
albopictus yang sebelumnya sudah menggigit orang yang terinfeksi dengue. Kedua
jenis nyamuk ini terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia, terutama di tempat-
tempat dengan ketinggian kurang dari 1000 meter di atas permukaan air laut. Populasi
nyamuk ini akan meningkat pesat saat musim hujan, tetapi nyamuk Aedes aegypti
juga dapat hidup dan berkembang biak pada tempat penampungan air sepanjang
tahun. Satu gigitan nyamuk yang telah terinfeksi sudah mampu untuk menimbulkan
penyakit dengue pada orang yang sehat.
Setelah seseorang digigit oleh nyamuk yang terinfeksi Dengue, virus akan
mengalami masa inkubasi selama 3-14 hari (rata-rata 4-7 hari). Setelah itu, pasien
akan mengalami gejala demam akut disertai berbagai gejala dan tanda nonspesifik.
Selama masa demam akut yang dapat berlangsung 2-10 hari, virus Dengue dapat
bersirkulasi di peredaran darah perifer. Jika nyamuk A. aegypti lain menggigit pasien
pada masa viremia ini, nyamuk tersebut akan terinfeksi dan dapat mentransmisikan
virus pada orang lain, setelah masa inkubasi ekstrinsik selama 8-12 hari.

2.5 Patogenesis
Patogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah yang kontroversial.
Dua teori yang banyak dianut adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary
(1,2,3)
heterologous infection) dan hipotesis immune enhancement.
Halstead (1973) menyatakan mengenai hipotesis secondary heterologous
infection. Pasien yang mengalami infeksi berulang dengan serotipe virus dengue yang
heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat.
Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan
menginfeksi dan membentuk kompleks antigen antibodi kemudian berikatan dengan
Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi
heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas
(1,2,3)
melakukan replikasi dalam sel makrofag (respon antibodi anamnestik)
Dalam waktu beberapa hari terjadi proliferasi dan transformasi limfosit
dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Terbentuknya virus
kompleks antigen-antibodi mengaktifkan sistem komplemen (C3 dan C5),
melepaskan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh
darah sehingga plasma merembes ke ruang ekstravaskular. Volume plasma
(1,2,3)
intravaskular menurun hingga menyebabkan hipovolemia hingga syok.

Gambar 4. Imunopatogenesis Infeksi Virus Dengue

Hipotesis kedua antibody dependent enhancement (ADE), suatu proses yang


akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear.
Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang
kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga
mengakibatkan perembesan plasma kemudian hipovolemia dan syok. Perembesan
plasma ini terbukti dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar
natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Virus
dengue dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus
mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi
fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan
replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk
(1,2)
menimbulkan wabah.
Gambar 3. Patogenesis Syok pada DBD

Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga


menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui
kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan
perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan
kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran
ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan
menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga
terjadi trombositopenia. Kadar trombopoetin dalam darah pada saat terjadi
trombositopenia justru menunjukkan kenaikan sebagai mekanisme kompensasi
stimulasi trombopoesis saat keadaan trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan
menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati
konsumtif (KID = koagulasi intravaskular diseminata), ditandai dengan peningkatan
FDP (fibrinogen degradation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.
(2,3)
Gambar 6. Patogenesis Perdarahan pada DBD

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit,


sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di
sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga
terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang
dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan
oleh trombositopenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi
trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan
(2,3)
memperberat syok yang terjadi.
DSS terjadi biasanya pada saat atau setelah demam menurun, yaitu diantara hari
ke-3 dan ke-7 sakit. Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis meningkatnya reaksi
imunologis, yang dasarnya sebagai berikut:
1) Pada manusia, sel fagosit mononukleus, yaitu monosit, histiosit, makrofag dan
sel kupfer merupakan tempat utama terjadinya infeksi verus dengue.
2) Non-neutralizing antibody, baik yang bebas di sirkulasi maupun spesifik pada
sel, bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus dengue pada
permukaan sel fogosit mononukleus.
3) Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononukleus yang
telah terinfeksi itu. Parameter perbedaan terjadinya DHF dan DSS ialah jumlah
sel yang terinfeksi.
4) Meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan disseminated
intravaskular coagulation (DIC) terjadi sebagai akibat dilepaskannya mediator-
mediator oleh sel fagosit mononukleus yang terinfeksi itu. Mediator tersebut
berupa monokin dan mediator lain yang mengakibatkan aktivasi komplemen
dengan efek peninggian permeabilitas dinding pembuluh darah, serta
tromboplastin yang memungkinkan terjadinya DIC.

2.6 Diagnosis
Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis WHO yang terdiri
dari kriteria klinis dan laboratoris, yaitu sebagai berikut:

Kriteria klinis :
1) Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas seperti anoreksia, lemah,
nyeri pada punggung, tulang, persendian , dan kepala, berlangsung terus
menerus selama 2-7 hari.
*
2) Terdapat manifestasi perdarahan, termasuk uji tourniquet positif , petekie,
ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena.
3) Hepatomegali
4) Syok, nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi 20 mmHg, atau hipotensi
disertai gelisah dan akral dingin.
* Uji bendung dilakukan dengan membendung lengan atas menggunakan manset
pada
tekanan sistolik ditambah diastolik dibagi dua selama 5 menit. Hasil uji positif bila ditemukan 10 atau
lebih petekie per 2.5 cm2 (1 inci).

Kriteria laboratoris :
1) Trombositopenia ( 100.000/l)
2) Hemokonsentrasi (kadar Ht 20% dari orang normal)

Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejala laboratoris dianggap cukup untuk
menegakkan diagnogsis kerja DBD.

Sindrom Syok Dengue


Seluruh kriteria DBD (4) disertai dengan tanda kegagalan sirkulasi yaitu :
- Penurunan kesadaran, gelisah
- Nadi cepat, lemah
- Hipotensi
- Tekanan nadi < 20 mmHg
- Perfusi perifer menurun
- Kulit dingin-lembab.

Penentuan Derajat Penyakit


Karena spektrum klinis infeksi virus dengue yang bervariasi, derajat klinis perlu
ditentukan sehubung
Gambar 7. Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue

Perbedaan gejala dan tanda klinis pada setiap derajat terbagi dalam tabel berikut :
DERAJAT GEJALA & TANDA LABORATORIUM
Demam 2-7 hari Leukopenia
DD Disertai > 2 tanda : sakit kepala, Trombositopeni
nyeri retro-orbital, mialgia, atralgia Kebocoran Plasma (-)

Gejala di atas (+)


DBD I
Disertai uji bendung positif Trombositopeni
(<100.000/ul)
Serologi
Gejala di atas (+)
DBD II Disertai perdarahan spontan Kebocoran Plasma (+) Dengue
: Positif
Peningkatan Ht > 20
DBD Gejala di atas (+) %
III
DSS Disertai tanda kegagalan sirkulasi Penurunan Ht > 20 %
setelah pemberian
DBD Syok berat disertai dengan tekanan cairan yang adekuat.
IV
DSS darah dan nadi yang tidak terukur

Kasus tipikal dari DBD ditandai oleh 4 manifestasi klinik mayor :


demam tinggi, fenomena perdarahan, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi.
Trombositopenia sedang sampai berat yuang disertai dengan hemokonsentrasi
adalah temuan laboratorium yang khusus untuk DBD. Patofisiologi yang
menunjukkan derajat keparahan DBD dan membedakannya dari Demam Dengue
adalah keluarnya
plasma yang bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit (hemokonsentrasi), efusi
serosa, atau hipoproteinemia.
Beberapa tanda dan gejala yang perlu diperhatikan dalam diagnostik klinik
pada penderita DSS menurut Wong:
1. Clouding of sensorium
2. Tanda-tanda hipovolemia, seperti akral dingin, tekanan darah menurun.
3. Nyeri perut.
4. Tanda-tanda perdarahan diluar kulit, dalam hal ini seperti epistaksis,
hematemesis, melena, hematuri dan hemoptisis.
5. Trombositopenia berat.
6. Adanya efusi pleura pada toraks foto.
7. Tanda-tanda miokarditis pada EKG.

Pembagian renjatan menurut Munir dan Rampengan:


1. Syok ringan/tingkat 1 (impending shock) yaitu gejala dan tanda-tanda
syok disertai menyempitnya tekanan nadi menjadi 20mmHg.
2. Syok sedang/tingkat 2 (moderate shock) yaitu=tingkat 1 ditambah tekanan
nadi menjadi <20mmHg, tetapi belum sampai nol, disertai menurunnya
tekanan sistolik menjadi <80mmHg, tetapi belum sampai nol.
3. Syok berat/tingkat 3 (profound shock) yaitu tekanan darah tidak
terukur/nol,tetapi belum ada sianosis/asidosis.
4. Syok sangat berat/tingkat 4 (moribund cases) yaitu tekanan darah tidak
terukur lagi disertai sianosis dan asidosis.

Pemeriksaan Laboratorium
Uji laboratorium meliputi :
1. Isolasi virus
Dapat dilakukan dengan menanam spesimen pada :
Biakan jaringan nyamuk atau biakan jaringan mamalia.

Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen yang ditunjukkan dengan


immunoflouresen, atau adanya CPE (cytopathic effect) pada biakan jaringan manusia.
Inokulasi/ penyuntikan pada nyamuk
Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen dengue pada kepala nyamuk
yang dilihat dengan uji immunoflouresen.
2. Pemeriksaan Serologi
Uji HI (Hemaglutination Inhibition Test)
Uji Pengikatan komplemen (Complement Fixation Test)
Uji Netralisasi (Neutralization Test)
Uji Mac.Elisa (IgM capture enzyme-linked immunosorbent assay)
Uji IgG Elisa indirek

Pemeriksaan Radiologi
Pada pemeriksaan radiologi dan USG, Kasus DBD, terdapat beberapa kerlainan yang
dapat dideteksi yaitu :
1. Dilatasi pembuluh darah paru
2. Efusi pleura
3. Kardiomegali dan efusi perikard
4. Hepatomegali, dilatasi V. heapatika dan kelainan parenkim hati
5. Caran dalam rongga peritoneum

Diagnosis Banding
1. Adanya demam pada awal penyakit dapat dibandingkan dengan infeksi
bakteri maupun virus, seperti bronkopneumonia, demam tifoid, malaria, dan
sebagainya.
2. Adanya ruam yang akut perlu dibedakan dengan morbili.
3. Adanya pembesaran hati perlu dibedakan dengan hepatitis akut dan
leptospirosis.
4. Penyakit-penyakit darah seperti idiophatic thrombocytopenic purpurae,
leukemia pada stadium lanjut, dan anemia aplastik.
5. Syok endotoksin.
6. Demam Chikunguya.
30
Penatalaksanaan
1. Pada DSS segera beri infus kristaloid ( Ringer laktat atau NaCl 0,9%) 10-20
ml/kgBB secepatnya (diberikan dalam bolus selama 30 menit) dan oksigen 2
lt/mnt. Untuk DSS berat (DBD derajat IV, nadi tidak teraba dan tensi tidak
terukur) diberikan ringer laktat 20ml/kgBB bersama koloid. Observasi tensi
dan nadi tiap 15 menit, hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam. Periksa
elektrolit dan gula darah.
2. Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi, tetesan ringer laktat tetap
dilanjutkan15-20ml/kgBB, ditambah plasma (fresh frozen plasma) atau koloid
(HES) sebanyak 10-20ml/kgBB, maksimal 30ml/kgBB (koloid diberikan pada
jalur infus yang sama dengan kristaloid, diberikan secepatnya). Observasi
keadaan umum, tekanan darah, keadaan nadi tiap 15 menit, dan periksa
hematokrit tiap 4-6 jam. Koreksi asidosis, elektrolit dan gula darah. Pada syok
berat (tekanan nadi < 10 mmHg), penggunaan koloid (HES) sebagai cairan
resusitasi inisial memberi hasil perbaikan peningkatan tekanan nadi lebih
cepat.
3. Apabila syok telah teratasi disertai penurunan kadar hemoglobin/hematokrit,
tekanan nadi > 20mmHg, nadi kuat, maka tetesan cairan dikurangi menjadi
10ml/kgBB. Volume 10ml/kgBB/jam dapat tetap dipertahankan sampai 24
jam atau sampai klinis stabildan hematokrit menurun <40%. Selanjutnya
cairan diturunkan menjdi 7ml/kgBB sampai keadaan klinis dan hematokrit
stabil kemudian secara bertahap cairan diturunkan 5ml dan
seterusnya3ml/kgBB/jam. Dianjurkan pemberian cairan tidak melebihi 48 jam
setelah syok teratasi. Observasi klinis, nadi, tekanan darah, jumlah urin
dikerjakan tiap jam (usahakan urin >1ml/kgBB, BD urin <1,020) dan
pemeriksaan hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam sampai keadaan umum
baik.
4. Apabila syok belum dapat teratasi, sedangkan kadar hematokrit menurun
tetapi masih >40 vol% berikan darah dalam volume kecil10ml/kgBB. Apabila
tampak perdarahan masif,berikan darah segar 20ml/kgBB dan lanjutkan cairan
kristaloid 10ml/kgBB/jam. Pemasangan CVP (dipertahankan 5-
31
8cmH2O) padasyok berat kadang-kadang diperlukan, sedangkan pemasangan
sonde lambung tidak dianjurkan.
5. Apabila syok masih belum teratasi, pasang CVP untuk mengetahui
kebutuhan cairan dan pasang kateter urin untuk mengetahui jumlah urin.
Apabila CVP normal (>10cmH2O), maka diberikan dopamin.
Bagan 1. Tatalaksana kasus DBD derajat III dan IV (Sindrom
[2]
Syok Dengue/SSD)

DBD derajat III & IV

1. Oksigenasi (berikan O2 2-4 liter/menit


2. Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis)
Ringer laktat/NaCl 0,9%
20ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit)

Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi ?


Pantau tanda vital tiap 10 menit
Catat balance cairan selama pemberian cairan intravena

Syok teratasi Syok tidak teratasi


Kesadaran membaik Kesadaran menurun
Nadi teraba kuat Nadi lembut/tidak teraba
Tekanan nadi >20 mmHg Tekanan nadi <20 mmHg
Tidak sesak nafas/sianosis Distress pernafasan/sianosis
Ekstrimitas hangat Kulit dingin dan lembab
Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam Ekstrimitas dingin
Periksa kadar gula darah

Cairan dan tetesan disesuaikan 1. Lanjutkan cairan


10 ml/kgBB/jam 15-20 ml/kgBB/jam
Evaluasi ketat
Tanda vital 2. Tambahkan koloid/plasma
Tanda perdarahan Dekstran/FFP
Diuresis
Pantau Hb, Ht, Trombosit 3. Koreksi asidosis
Evaluasi 1 jam

Stabil dalam 24 jam


Tetesan 5 ml/kgBB/jam Syok belum teratasi
Ht stabil dalam 2x Syok teratasi
Pemeriksaan Ht turun Ht tetap tinggi/naik

Tetesan 3 ml/kgBB/jam Transfusi darah segar


10 ml/kgBB Koloid 20 ml/kgBB
dapat diulang sesuai
Infus stop tidak melebihi 48 jam kebutuhan
setelah syok teratasi
(2)
Jenis Cairan Resusitasi (rekomendasi WHO)
1. Kristaloid
Larutan ringer laktat (RL)
Larutan ringer asetat (RA)
Larutan garam faali (GF)
Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL) Dekstrosa
5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA) Dekstrosa 5% dalam
1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF)
(Catatan:Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh
larutan yang mengandung dekstran)
1. Koloid
Dekstran 40, Plasma, Albumin

Pilihan Cairan Koloid pada Resusitasi Cairan SSD


Saat ini ada 3 golongan cairan koloid yang masing-masing mempunyai keunggulan
(2)
dan kekurangannya, yaitu golongan Dekstran, Gelatin, Hydroxy ethyl starch (HES).
Golongan Dekstran mempunyai sifat isotonik dan hiperonkotik, maka pemberian
dengan larutan tersebut akan menambah volume intravaskular oleh karena akan
menarik cairan ekstravaskular. Efek volume 6% Dekstran 70 dipertahankan selama 6-
8 jam, sedangkan efek volume 10/o Dekstran 40 dipertahankan selama 3-5 jam.
Kedua larutan tersebut dapat menggangu mekanisme pembekuan darah dengan cara
menggangu fungsi trombosit dan menurunkan jumlah fibrinogen serta faktor VIII,
terutama bila diberikan lebih dari 1000 ml/24 jam. Pemberian dekstran tidak boleh
(2)
diberikan pada pasien dengan KID.
Golongan Gelatin (Hemacell dan gelafundin merupakan larutan gelatin yang
mempunyai sifat isotonik dan isoonkotik. Efek volume larutan gelatin menetap sekitar
(2)
2-3 jam dan tidak mengganggu mekanism pembekuan darah.
Hydroxy ethyl starch (HES) 6% HES 200/0,5; 6% HES 200/0,6; 6% HES 450/0,7
adalah larutan isotonik dan isonkotik, sedangkan 10% HES 200/0,5 adalah larutan
isotonik dan hiponkotik. Efek volume 6%/10/o HES 200/0,5 menetap dalam
34
4-8 jam, sedangkan larutan 6% HES 200/0,6 dan 6% HES 450/0,7 menetap selama 8-
12 jam. Gangguan mekanisme pembekuan tidak akan terjadi bila diberikan kurang
dari 1500cc/24 jam, dan efek ini terjadi karena pengenceran dengan penurunan hitung
trombosit sementara, perpanjangan waktu protrombin dan waktu tromboplastin
(2)
parsial, serta penurunan kekuatan bekuan.

Ruang Rawat Khusus Untuk DBD/SSD


Untuk mendapatkan tatalaksana DBD lebih efektif, maka pasien DBD seharusnya
dirawat di ruang rawat khusus, yang dilengkapi dengan perawatan untuk kegawatan.
Ruang perawatan khusus tersebut dilengkapi dengan fasilitas laboratorium untuk
memeriksa kadar hemoglobin, hematokrit dan trombosit yang tersedia selama 24 jam.
Pencatatan merupakan hal yang penting dilakukan di ruang perawatan DBD.
Paramedis dapat didantu oleh keluarga pasien untuk mencatatjumlah cairan baik yang
diminum maupun yang diberikan secara intravena, serta menampung urin serta
(2)
mencatat jumlahnya.

(2)
Kriteria Memulangkan Pasien
Pasien dapat dipulang apabila, memenuhi semua keadaan dibawah ini
1. Tampak perbaikan secara klinis
2. Tidak demam selaina 24 jam tanpa antipiretik
3. Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)
4. Hematokrit stabil
5. Jumlah trombosit cenderung naik > 50.000/ul
6. Tiga hari setelah syok teratasi
7. Nafsu makan membaik
35
BAB IV
KESIMPULAN

Telah dirawat pasien an. RZ, 11 tahun masuk dengan keluhan utama demam 4 hari
SMRS dan didiagnosis sebagai dengue shock syndrome berdasarkan kriteria klinis
dan laboratories dari WHO.
Tatalaksana pada pasien ini berupa suportif dan simptomatik yang berupa pemberian
terapi cairan yang disesuaikan dengan bagan pemberian terapi cairan pada DSS
(sesuai dengan literatur). Sebagai terapi simptomatik pada pasien ini diberikan
parasetamol untuk mengatasi demam dengan dosis sebanyak 3 x 500 mg PO (apabila
suhu > 38 C). Karena pasien ini mengeluhkan adanya nyeri perut terutama di ulu hati
maka juga diberikan ranitidine dengan dosis 50 mg untuk sekali pemberian yang
diberikan 2 kali sehari. Diberikan antibiotik dengan tujuan untuk mencegah terjadinya
infeksi sekunder yang mungkin terjadi akibat manipulasi yang dilakukan terhadap
pasien.
Pasien pulang dalam kondisi kesehatan yang membaik. Dengan demikian penegakan
diagnosis dan tatalaksana kasus pada pasien ini telah sesuai dengan tinjauan literature
mengenai penanganan pada dengue shock syndrome.
Untuk memutuskan rantai penularan, pemberantasan vektor dianggap cara paling
memadai saat ini. Maka, diberikan penjelasan dan mengedukasi keluarga pasien untuk
melakukan kegiatan pencegahan DBD dengan 3M menutup, menguras, mengubur
barang-barang yang dapat menampung air; menganjurkan agar pasien memakai
repellan untuk mencegah gigitan nyamuk.
DAFTAR PUSTAKA

1. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam Berdarah Dengue.


Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Jilid III. Perhimpunan Dokter
Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2006
2. Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di Sarana Pelayanan Kesehatan.
Departemen Kesehatan RI. 2005
3. Dengue Haemorrhagic Fever : Diagnosis, Treatment, Prevention and Control.
Edition II. Geneva : World Health Organization. 2002. Available from
htttp://www.who.int/csr/resources/publications/dengue/Denguepublication
Accessed December 1, 2009.
4. Dengue Virus Infection. Centers for Disease Control and Prevention.
Division of Vector Borne and Infectious Diseases. Atlanta : 2009
5. Hadinegoro SRH, Soegijanto S, Wuryadi S, Suroso T, editor. Tata Laksana
Demam Berdarah Dengue di Indonesia. Jakarta: Departemen Kesehatan RI
Dirjen Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan; 2004.
6. Anonymous. Guidelines for treatment of dengue fever/dengue haemorrhagic
fever in small hospital. World Health Organization Regional Office for South-
East Asia. New Delhi: WHO; 1999.
LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny Rasih
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 47 tahun
Alamat : Sp 5 bukit sembilan
Tanggal Masuk : 08/02/017

AUTOANAMNESIS
Diberikan oleh : pasien
Keluhan Utama : Nyeri pada punggung bagian bawah

Riwayat Penyakit Sekarang :


Hal ini dialami pasien sejak 1,5 bulan yang lalu dan memberat 10 hari belakangan.
Nyeri dirasakan dipunggung bawah dan menjalar sampai ke paha kanan. Nyeri dirasakan
memberat apabila pasien berubah posisi tiba-tiba atau mengangkat benda berat. Riwayat
BAK lancar, riwayat BAB berpasir (-), riwayat BAB berdarah (-) riwayat BAK nyeri (-).
Riwayat BAB normal.
Riwayat trauma (+) pasien mengaku pernah jatuh terduduk dari tempat tidur 1 kali,
dan jatuh di kamar mandi terduduk 1 kali. Riwayat kecelakaan tidak dijumpai. Riwayat
penyakit sebelumnya DM, baru ketahuan 1,5 bulan belakangan.
Pasein sebelumnya sudah berobat ke dokter karena keluhan nyeri punggung bawah
dan diberi obat anti nyeri, nyeri sedikit mereda setelah minum obat.

Alergi Obat
Tidak ada

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : GCS 15
Vital Sign
TD : 120/70 mmHg
Nadi : 72 kali permenit
Nafas : 20 kali per menit
Suhu : 35,8oC

Skala nyeri : 8

Kulit :Teraba hangat, turgor baik, sianosis (-), ikterik (-), pucat (+)
Kepala : Anemis -/-, Ikterik -/-
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax :
Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kanan dan kiri
Palpasi : Stem fremitus simetris
Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru
Auskultasi : suara napas vesikuler (+/+), rongki (-/-) , Wheezing(-/-).
Bunyi jantung I dan II normal. Murmur (-), galoop (-).

Abdomen :
Inspeksi : Simetris
Auskultasi : Bising Usus (+) N
Palpasi : Soupel, nyeri tekan punggung bawah (+)
Perkusi : Timpani, nyeri ketok CVA (-)

Ekstremitas : Akral teraba hangat,(CRT<2 detik)


ROM : Terbatas , Laseque test (+), Cross laseque (+) Kernig test (+)
Anus dan Genitalia :
- Tidak diperiksa

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan Darah

Hemoglobin : 11,2 gr/dl

Hematokrit : 40,5 %

Leukosit : 8.500 / mm3

Trombosit : 240.000 / mm3

KGDS : 599 mg/dL

DIAGNOSA KERJA : HNP + Hiperglikemia + DM tipe II

Terapi
Medikamentosa :
IVFD NaCl 0,9% 20tpm
Loading Nacl 0.9% 2 kolf
Inj. Asam Ketorolac 1 amp/IV
Inj. Ranitidin 50mg/IV
Rencana Foto Rontgen Lumbosacral

Prognosis : Dubia ad bonam

Hasil foto rontgen lumbocasral AP/Lateral


PEMBAHASAN
Diagnosa pada pasien ini adalah HNP + Hiperglikemia + DM tipe II. Diagnosa
tersebut didukung dari anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamensis didapatkan pasien
sejak 1,5 bulan yang lalu dan memberat 10 hari belakangan. Nyeri dirasakan dipunggung
bawah dan menjalar sampai ke paha kanan. Nyeri dirasakan memberat apabila pasien
berubah posisi tiba-tiba atau mengangkat benda berat. Riwayat BAK lancar, riwayat BAB
berpasir (-), riwayat BAB berdarah (-) riwayat BAK nyeri (-). Riwayat BAB normal. Riwayat
trauma (+) pasien mengaku pernah jatuh terduduk dari tempat tidur 1 kali, dan jatuh di kamar
mandi terduduk 1 kali. Riwayat kecelakaan tidak dijumpai. Riwayat penyakit sebelumnya
DM, baru ketahuan 1,5 bulan belakangan.Pasien sebelumnya sudah berobat ke dokter karena
keluhan nyeri punggung bawah dan diberi obat anti nyeri, nyeri sedikit mereda setelah
minum obat.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan suhu afebris, vital sign normal. Pada pemeriksaan
ekstremitas , laseque test (+), cross laseque test (+), Kernig test (+), ROM terbatas.
Pada pemeriksaan lab didapatkan KGD 599 mg/dl. Peningkatan kadar gula darah ini
dikarenakan riwayat DM pada pasien.
Pada pasien ini diberikan loading nacl 0,9 % 2 kolf, ketorolac dan ranitidine setelah di
suntikkan obat, rasa nyeri pada pasien berkurang. Pasien direncanakan rawat inap karena
Hiperglikemia pasien.

DAFTAR PUSTAKA
1. Pinzon, Rizaldy. Profil Klinis Pasien Nyeri Punggung Akibat Hernia Nukelus Pulposus.
Vol 39. SMF Saraf RS Bethesda Yogyakarta. Indonesia. 2012. Hal 749-751.

2. Kumala, poppy. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Jakarta. Edisi Bahasa Indonesia. 1998.
hal 505

3. Company Saunder. B. W. Classification, diagnostic imaging, and imaging characterization


of a lumbar. Volume 38. 2000

4. Autio Reijo. MRI Of Herniated Nucleus Pulposus. Acta Universitatis Ouluensis D Medica.
2006. Hal 1-31

5. Meli Lucas, Suryami antradi. Nyeri Punggung. Use Neurontin. 2003. Hal 133-148

6. Sylvia A. Price. Lorraine M. Wilson. Patofisiologi Konsep-konsep prose penyakit. Jakarta :


1995. EGC. Hal 1023-1026.

7. Rasad, Sjahriar. Radiologi Doagnostik. Jakarta. Balai Penerbit FK Universitas Indonesia.


Jakarta.2005. Hal 337

8. S.M Lumbantobing. Neurologi Klinik. Badan Penerbit FK UI. Jakarta Badan Penerbit FK
UI. Hal 18-19

9. Rahim H. A., Priharto K. Terapi Konservatif untuk Low Back Pain. [online]. [cited Jan 12].
Available from http://www.jamsostek.co.id. Hal 1-15

10. Pfirman CWA, Hodler J, Zanetti M, Boos N. magnetic Resonance Classification of


Lumbar Invertebral Disc Degeneration. Spine Journal. 2001. DOI:10.1097/00007632-
200109010-00011.

11. Gregory DS, Seto CK, Wortley GC, Shugart CM. Acute Lumbar Disk Pain : Navigating
Evaluation and Treatment Choices. American Family Physician:2008:78(7).

12. The Bone and Joint Decade Task Force on Neck Pain. Neck Pain Evidence Summary.

BERITA ACARA PRSENTASI LAPORAN KASUS


Pada hari ini tanggal 3 Februari 2017 telah dipresentasikan laporan kasus oleh :

Nama Peserta : dr. Nanda Ladita

Dengan judul/topik : Hernia Nukleus Pulposus

Nama Pendamping : dr. Nur Aisyah, M.Kes

Nama Wahana : RSUD Bangkinang Kabupaten Kampar

No. Nama Peserta Presentasi No. Tanda Tangan

1 dr. WINDA REFLUSIA 1

2 dr. FEBRI RINANDA H 2

3 dr. TARA RIZVIRA MONICA R 3

4 dr. MEGA ALMIRA 4

5 dr. ILA MAHIRA 5

6 dr. NANDA LADITA 6

7 dr. ASTRI REVINESIA 7

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan sesungguhnya.

Pendamping

dr. Nur Aisyah, M.Kes