REFERAT

ABSES PARU

Disusun oleh:

RESTI PUTERI APRIYUSLIM

I11110058

PEMBIMBING:

dr. Handriyani, Sp. P

KEPANITERAAN KLINIK STASE PULMONOLOGI

RSUD ADE MOH DJOEN SINTANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA

PONTIANAK

2017
 BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit infeksi paru masih merupakan penyebab kematian yang sangat

penting di Indonesia. Baik yang mengenai cabang-cabang pembuluh paru
(bronkus, bronkiolus) atau yang mengenai jaringan paru-paru. Abses paru
merupakan salah satu penyakit infeksi paru yang didefinisikan sebagai kematian
jaringan paru-paru dan pembentukan rongga yang berisi sel-sel mati atau cairan
akibat infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang terlokalisir
sehingga membentuk kavitas yang berisi nanah (pus) dalam parenkim paru pada
satu lobus atau lebih.1,2
Abses paru lebih sering terjadi pada laki-laki dibanding perempuan dan
umumnya terjadi pada umur tua karena terdapat peningkatan insidens penyakit
periodontal dan peningkatan prevalensi aspirasi. Dahulu, operasi thoraks dan
tindakan anastesi merupakan penyebab terjadinya infeksi di daerah thoraks.
Kemajuan ilmu kedokteran saat ini menyebabkan kejadian abses paru menurun
karena adanya perbaikan risiko terjadinya abses paru seperti teknik operasi dan
anastesi yang lebih baik dan penggunaan antibiotik lebih dini, kecuali pada
kondisi-kondisi yang memudahkan untuk terjadinya aspirasi dan pada populasi
dengan daya tahan tubuh yang menurun (immunocompromised).1
Kuman atau bakteri penyebab terjadinya abses paru bervariasi. Sebanyak
46% abses paru disebabkan hanya oleh bakteri anaerob, sedangkan 43% abses
paru disebabkan oleh campuran bakteri anaerob dan aerob. Kemudian pada anak-
anak ditemukan faktor predisposisi dari abses paru, yaitu dapat disebabkan oleh
infeksi berat hingga imunodefisiensi.1,3 Abses paru masih merupakan penyebab
morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Angka mortalitas pasien abses paru
anaerob pada era antibiotik kurang dari 10%, dan kira-kira 10-15% memerlukan
operasi, angka penyembuhan mencapai 90-95%, merupakan penurunan bila
dibandingkan dengan era pre antibiotika yang angka mortalitas berkisar antara 30-
40%. Insiden abses paru telah menurun sejak diperkenalkannya pengobatan
dengan antibiotik, dan prognosisnya telah mengalami peningkatan.1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi1,2,5,6
Abses paru adalah suatu daerah lokal nekrosis supurativa di dalam
parenkim paru, yang menyebabkan terbentuknya satu atau lebih kavitas besar
akibat nekrosis. Semua lesi di parenkim paru dengan proses supurasi yang
disebabkan oleh mikroorganisme piogenik disebut abses paru. Kavitas ini berisi
material purulen sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses
terinfeksi. Bila diameter kavitas < 2 cm dan jumlahnya banyak (multiple small
abscesses) dinamakan necrotizing pneumonia. Pneumonia nekrotikans sering
terdapat bersama atau berkembang menjadi abses paru sehingga pembedaan ini
sedikit banyak dibuat-buat.
Penyebab pneumonia spesifik tertentu lebih mungkin menyebabkan
kavitasi. Staphylococcus aureus, Klebsiella spp., dan infeksi anaerob.
Mikroorganisme penyebab pneumonia yang sering memberat menjadi abses paru
adalah Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus,
Streptococcus pneumoniae, spesies Nocardia dan spesies jamur. Sebagai penyulit
pneumonia bakterialis nekrotikans, terutama yang disebabkan oleh
Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogens, K. pneumonia, spesies
Pseudomonas, dan walaupun jarang, pneumokokkus tipe 3. Infeksi jamur dan
bronkiektasis juga dapat menyebabkan terjadinya abses paru.

2.2 Patofisiologi1,5,6,7
Bermacam-macam faktor yang berinteraksi dalam terjadinya abses paru
seperti daya tahan tubuh dan tipe dari mikroorganisme patogen yang menjadi
penyebab. Terjadinya abses paru biasanya melalui dua cara, yaitu aspirasi dan
hematogen. Yang paling sering dijumpai adalah kelompok abses paru
bronkogenik yang termasuk akibat aspirasi, stasis sekresi, benda asing, tumor, dan
struktur bronkial. Keadaan ini menyebabkan obstruksi bronkus dan terbawanya
organisme virulen yang akan menyebabkan infeksi pada daerah distal obstruksi
tersebut. Abses jenis ini banyak terjadi pada pasien bronkitis kronik karena
banyaknya mukus pada saluran napas bawahnya yang merupakan kultur media
yang sangat baik bagi organisme yang teraspirasi. Pada perokok usia lanjut
keganasan bronkogenik bisa merupakan dasar untuk terjadinya abses paru. Dalam
keadaan tegak, bahan aspirasi akan mengalir menuju ke lobus medius atau segmen
posterior lobus inferior paru kanan, tetapi dalam keadaan berbaring aspirat akan
menuju ke segmen apikal lobus superior atau segmen superior lobus inferior paru
kanan, hanya kadang-kadang saja aspirat dapat mengalir ke paru kiri.
Kebanyakan abses paru muncul sebagai komplikasi dari pneumonia
aspirasi akibat bakteri anaerob di mulut. Penderita abses paru biasanya memiliki
masalah periodontal (jaringan di sekitar gigi). Sejumlah bakteri yang berasal dari
celah gigi yang sampai ke saluran pernapasan bawah akan menimbulkan infeksi.
Tubuh memiliki sistem pertahanan terhadap infeksi semacam ini, sehingga infeksi
hanya terjadi jika sistem pertahanan tubuh sedang menurun, seperti yang
ditemukan pada seseorang yang tidak sadar atau sangat mengantuk karena
pengaruh obat penenang, obat bius, atau penyalahgunaan alkohol. Selain itu dapat
pula terjadi pada penderita gangguan sistem saraf.
Jika bateri tersebut tidak dapat dimusnahkan oleh mekanisme pertahanan
tubuh, maka akan terjadi pneumonia aspirasi dan dalam waktu 7-14 hari kemudian
akan berkembang menjadi nekrosis yang berakhir dengan pembentukan abses.
Secara hematogen yang paling banyak terjadi adalah akibat septikemi atau sebagai
fenomena septik emboli, sekunder dari fokus infeksi pada bagian lain tubuhnya
seperti tricuspid valve endocarditis. Penyebaran hematogen ini umumnya akan
berbentuk abses multipel dan biasanya disebabkan oleh stafilokokus.
Abses hepar bakterial atau amubik bisa mengalami ruptur dan menembus
diafragma yang akan menyebabkan abses paru pada lobus bawah paru kanan dan
rongga pleura. Disebut abses primer bila infeksi diakibatkan aspirasi atau
pneumonia yang terjadi pada orang normal, sedangkan abses sekunder bila infeksi
terjadi pada orang yang sebelumnya sudah mempunyai kondisi seperti obstruksi,
bronkiektasis dan gangguan imunitas.
Diameter abses bervariasi dari beberapa milimeter sampai kavitas besar
dengan ukuran 5-6 cm. Lokalisasi dan jumlah abses bergantung pada bentuk
perkembangannya. Abses paru yang diakibatkan oleh aspirasi lebih banyak terjadi
pada paru kanan daripada paru kiri, karena bronkus utama kanan lebih lurus
dibanding kiri, serta lebih banyak berupa kavitas tunggal. Di sisi kanan, abses
cenderung terbentuk terbentuk di segmen posterior lobus atas dan segmen apeks
lobus bawah, karena lokasi ini mencerminkan jalur yang kemungkinan besar
dilalui oleh bahan yang terhirup saat pasien berbaring. Abses yang terjadi
bersamaan dengan adanya pneumonia atau bronkiektasis umumnya bersifat
multipel, terletak di basal dan tersebar luas. Septik emboli dan abses yang
diakibatkan oleh penyebaran hematogen umumnya bersifat mulitipel dan dapat
menyerang bagian paru manapun.
Abses bisa mengalami ruptur ke dalam bronkus, dengan isinya
diekspektoransikan ke luar dengan meninggalkan kavitas yang berisi air dan
udara. Kadang-kadang abses ruptur ke rongga pleura sehingga terjadi empiema
yang diikuti dengan terbentuknya fistula bronkopleura.
Faktor predisposisi terjadinya abses paru meliputi, kondisi-kondisi yang
mempermudah terjadi aspirasi seperti gangguan kesadaran (alkoholisme, epilepsi,
gangguan serebrovaskular, anastesi umum, penyalahgunaan obat IV, koma,
trauma, sepsis), gangguan esofagus dan saluran cerna lainnya (gangguan
motilitas), fistula trakeoesopageal. Sebab-sebab iatrogenik, penyakit-penyakit
periodontal, kebersihan mulut yang buruk, pencabutan gigi, pneumonia akut,
bronkiektasis, imunosupresi, kanker paru. Infeksi saluran nafas atas dan bawah
yang belum teratasi. Pasien HIV yang terkena abses paru umumnya dengan kadar
CD4<50/mm3, dan kebanyakan didahului oleh infeksi paru.

2.3 Etiologi1,5,6
Abses paru dapat disebabkan oleh berbagai mikroorganisme, yaitu :
a. Kelompok bakteri anaerob, biasanya diakibatkan oleh pneumonia aspirasi
- Bacteriodes melaninogenus
- Bacteriodes fragilis
- Peptostreptococcus species
- Bacillus intermedius
 - Fusobacterium nucleatum
- Microaerophilic streptococcus
Bakteri anaerobik meliputi 89% penyebab abses paru dan 85%-100% dari
spesimen yang didapat melalui aspirasi transtrakheal.
b. Kelompok bakteri aerob. Gram positif penyebab sekunder selain aspirasi.
- Staphillococcus aureus
- Streptococcus micraerophilic
- Streptococcus pyogenes
- Streptococcus pneumoniae
Abses sekunder adalah abses yang terjadi sebagai akibat dari kondisi lain.
Seperti contoh: Obstruksi bronkial (karsinoma bronkogenik); penyebaran
hematogen (endokarditis bakterial, IVDU); penyebaran infeksi dari daerah sekitar
(mediastinum, subphrenic). Gram negatif biasanya merupakan sebab nosokomial.
- Klebsiella pneumoniae
- Pseudomonas aeroginosa
- Escherichia coli
- Haemophilus influenza
- Actinomyces species
- Nocardia species
- Gram negatif bacilli
c. Kelompok jamur (mucoraceae, aspergillus species), parasit, amuba,
mikobakterium.
Spektrum kuman patogen penyebab abses paru pada pasien
immunocompromised sedikit berbeda. Pada pasien AIDS kebanyakan kumannya
adalah bakteri aerob, P.carinii, dan jamur termasuk Criptococcus neoforman dan
Mycobacterium tuberculosis.

2.4 Gambaran Klinis1,5,6,7

Gejala penyakit biasanya berupa:
a. Malaise, merupakan gejala awal disertai tidak nafsu makan yang lama
kelamaan menyebabkan penurunan berat badan.
b. Demam, berupa demam intermitten bisa disertai menggigil bahkan rigor
dengan suhu tubuh mencapai 39.40C atau lebih. Tidak ada demam tidak
menyingkirkan adanya abses paru.
c. Batuk, merupakan batuk berdahak yang setelah beberapa dapat berubah
menjadi purulen dan bisa mengandung darah. Sputum yang berbau amis dan
berwarna anchovy menunjukkan penyebabnya bakteri anaeraob dan disebut
dengan putrid abscesses, tetapi tidak didapatkannya sputum dengan ciri di atas
tidak menyingkirkan kemungkinan infeksi anaerob. Batuk dara bisa dijumpai,
biasanya ringan tetapi ada yang masif.
d. Nyeri pleuritik atau nyeri yang dirasakan dalam dada menunjukkan adanya
keterlibatan pleura.
e. Sesak disebabkan oleh adanya pus yang menumpuk menutupi jalan napas
f. Anemia yang terjadi dapat berupa anemia defisiensi yang disebabkan oleh
kurangnya asupan akibat penurunan nafsu makan, lebih sering disebabkan
oleh perdarahan pada saluran nafas khususnya pada hemoptisis masif.
Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan nyeri tekan lokal. Pada daerah
terbatas perkusi terdengar redup dengan suara napas bronkial, biasanya akan
terdengar suara ronki. Bila abses luas dan letaknya dekat dengan dinding dada
kadang terdengar suara amforik. Suara nafas bronkial atau amforik terjadi bila
kavitasnya besar dan karena bronkus masih tetap dalam keadaan terbuka disertai
oleh adanya konsolidasi sekitar abses dan drainase abses yang baik. Biasanya juga
akan terdengar suara ronki. Bila abses paru letaknya dekat pleura dan pecah akan
terjadi empiema torakis, sehingga pada pemeriksaan fisik ditemukan pergerakan
dinding dada tertinggal di tempat lesi, fremitus vokal menghilang, perkusi
redup/pekak, bunyi nafas menghillang, dan terdapat tanda-tanda pendorongan
mediastinum terutama pendorongan jantung ke arah kontralateral tempat lesi.
Pada abses paru juga dijumpai jari tabuh dan proses terjadinya berlangsung cepat.
2.5 Diagnostik1,3,5,6,8
1. LABORATORIUM
Hitung leukosit umumnya tinggi berkisar 10.000-30.000/mm3 dengan
hitung jenis bergeser ke kiri dan sel polimorfinuklear yang banyak
terutama neutrofilyang immatur. Pada abses lama dapat ditemukan
anemia. Dapat dilakukan pemeriksaan dahak untuk mengetahui
miukroorganisme penyebab, namun dahak sebaiknya diaperoleh dari
aspirasi transtrakheal, transtorakal atau bilasan/sikatan bronkus
untukmenghindari kontaminasi dari organisme anaerobik normal pada
mulut dan saluran napas atas.
2. GAMBARAN RADIOLOGIS
a. Foto Thorax
Pada gambaran radiologik dapat ditemukan gambaran satu atau
lebih kavitas yang disertai dengan adanya air fluid level. Khas pada
abses paru anaerobik kavitasnya singel (soliter) yang biasanya
ditemukan pada infeksi paru primer, sedangkan abses paru sekunder
(aerobik, nososkomial atau hematogen) lesinya biasanya multipel.

Gambar 1. Foto X-Ray ini ditemukan kavitas pada hilum kanan. Foto
X-ray posisi lateral memperlihatkan kavitas memiliki dinding yang
tipis dan terletak pada segmen apikal dari lobus paru kanan bawah.
 Ukuran dari abses bervariasi namun secara umum memiliki bentuk
yang bulat. Dinding abses umumnya tebal dan permukaan dalamnya
irreguler. Pembuluh darah bronkus dan bronkus sendiri dapat menjadi
dinding dari abses.
Abses dapat berisi cairan saja maupun cairan yang bercampur
dengan udara sehingga memberikan gambaran air-fluid level. Bila
abses mengalami ruptur akan terjadi drainase abses yang tidak
sempurna ke dalam bronkus, yang akan memberikan gambaran
kavitas dengan batas udara dan cairan di dalamnya (air fluid level).
Secara umum terdapat perselubungan di sekitar kavitas, meskipun
begitu pada terapi kavitas akan menetap lebih lama dibanding
perselubungan di sekitarnya.

Gambar 2. Abses Paru posisi AP dan lateral. Kavitas dengan air

fluid level pada lapangan paru kiri atas.
b. CT-Scan
CT-Scan adalah modalitas pencitraan yang paling sensitif dalam
menegakkan diagnosis abses paru. Kontras yang diberikan adalah
kontras yang dapat bercampur dengan perselubungan disekitar lesi
sehingga batas margin dapat diidentifikasi.
Gambaran khas CT scan abses paru adalah berupa lesi dens bundar
dengn kavitas berdinding tebal, tidak teratur, dan terletak di daerah
jaringan paru yang rusak. Tampak bronkus dan pembuluh darah paru
 berakhir secara mendadak pada dinding abses, tidak tertekan atau
berpindah letak.

Gambar 3. Gambaran abses paru dengan CT-scan. CT

memperlihatkan kavitasi pada lobus atas paru kiri dengan jelas (kiri).
Gambaran abses paru dengan pemeriksaan CT kontras (kanan).

3. GAMBARAN HISTOPATOLOGIS
Abses paru bermula sebagai nekrosis dari bagian kecil yang terus
berkembang di dalam segmen yang terkonsolidasi pada pneumonia. Area
ini dapat begabung membentuk area supuratif yang singel maupun
multipel yang mewakili abses paru. Ketika inflamasi berlanjut mencapai
bronkus, isi dari abses dikeluarkan sebagai sputum yang berbau,
kemudian, terbentuklah fibrosis yang menyebabkan bekas luka padat yang
memisahkan abses.

Gambar 4. Gambaran histopatologik abses paru memperlihatkan

adanya reaksi inflamasi.
2.6 Penatalaksanaan1,2,4,5,6
Terapi mencakup pemberian antibiotik, dan jika diperlukan drainase
secara bedah. Dengan pemberian obat antibiotik yang tepat, abses paru tidak
menjadi masalah lagi. Antibiotik jangka panjang (6 minggu), biasanya cukup
dengan amoksisilin, atau sefuroksim jika keadaan sakit berat, dan metronidazol
untuk membasmi Klebsiella spp. dan mikroorganisme anaerob. Drainase abses
biasanya terjadi melalui saluran pernafasan dan bisa dilakukan saat bronkoskopi,
yang juga akan menyingkirkan lesi obstruktif sebagai penyakit yang mendasari.
Drainase perkutan tidak dilakukan karena terdapat risiko penyebaran infeksi ke
rongga pleura. Dengan drainase yang adekuat dan antibiotik yang tepat,
prognosis biasanya cukup baik.

Table 1. Antibiotics in Lung Absces

Anaerobic organisms
First choice : Clindamycin (600mg/day q6h IV for 8 days)
Alternative : Penicillin G (high dose 12-18 millions unit perday IV)
combine with metronidazole (2 g/day IV in 4 divided dose or load
15 mg/kg over 1 hour & main 7,5 mg/k over 1 hour qid)
Oral therapy : Clindamycin (300mg/day qid), Metronidazole (500
mg/day tid), Amoxicillin (500 mg qid)

Gram negative organisms

First choice : Cephalosporins, aminoglycosides, quinolones
Alternative : Penicillins and cephalexin
Oral therapy : Trimethoprim/sulfamethoxazole

Pseudomonal organisms
First choice include aminoglycosides, quinolones, and
cephalosporin

Gram positif organisms

First choice : Oxacilin, clindamycin, cephalexin,nafcilin, and
amoxicillin
Alternative : Cefuroxime and clindamycin
Oral therapy : Vancomycin

Nocardial organisms
First choices include trimethroprim/sulfametoxazole and
tetracycline
 Drainase postural selalu dilakukan bersama dengan pemberian terapi
antibiotik. Tubuh diposisikan sedemikian rupa sehingga drainase pun menjadi
lancar. Pada kebanyakan pasien, drainase spontan terjadi melalui cabang bronkus,
dengan produksi sputum purulen. Bronkoskopi penting untuk membersihkan jalan
napas sehingga drainase pun menjadi lancar. Di samping itu, dengan bronkoskopi
dapat dilakukan aspirasi dan pengosongan abses yang tidak mengalam drainase
yang adekuat, serta dapat diberikannya larutan antibiotik melewati bronkus
langsung ke lokasi abses.

Gambar 5. Posisi Drainase Postural.

 Tindakan operasi diperlukan pada kurang dari 10-20% kasus. Indikasi
operasi adalah (1). Abses paru yang tidak mengalami perbaikan. (2). Komplikasi
empiema, hemoptisis masif, fistula bronkopleura. (3). Pengobatan penyakit yang
mendasari seperti karsinoma obstruksi primer/metastasis, pengeluaran benda
asing, bronkiektasis, gangguan motilitas gastrooesopageal, malformasi atau
kelainan kongenital. Lobektomi merupakan prosedur yang paling sering,
sedangkan reseksi segmental biasanya cukup untuk lesi-lesi yang kecil.
Pneumoektomi diperlukan terhadap abses multipel atau gangren paruyang
refrakter terhadap penanganan dengan obat-obatan.

2.7 Komplikasi1,2,5,6
Komplikasi lokal meliputi penyebaran infeksi melalui aspirasi lewat
bronkus atau penyebaran langsung melalui jaringan sekitarnya. Abses paru yang
drainasenya kurang baik, bisa mengalami ruptur ke segmen lain, dengan
kecenderungan penyebaran infeksi Staphylococcus, sedang yang ruptur ke rongga
pleura menjadi piotoraks, hemoptisis masif, ruptur pleura viseralis sehingga
terjadi piopneumotoraks dan fistula bronkopleura. Abses paru resisten (kronik),
yaitu yang resisten denagn pengobatan selama 6 minggu, akan menyebabkan
kerusakan paru yang permanen. Dan mungkin akan menyisakan suatu
bronkiektasis, kor pulmonal dan amiloidosis. Abses paru kronik juga dapat
mengakibatkan anemia, malnutrisi, kakesia, gangguan cairan dan elektrolit serta
gagal jantung terutama pada manula.

2.8 Prognosis1,5,6,7
Prognosis abses paru tergantung pada keadaan umum pasien, letak abses
serta luasnya kerusakan paru yang terjadi, dan respons pengobatan yang
diberikan. Bila tidak terlambat ditangani prognosisnya baik. Lebih dari 90% dari
abses paru-paru sembuh dengan manajemen medis saja, kecuali disebabkan oleh
obstruksi bronkial sekunder untuk karsinoma. Penderita dengan beberapa faktor
predisposisi mempunyai prognosis yang lebih jelek, yaitu kavitas besar >6 cm,
penyakit dasar yang berat, status immunocompromised, umur sangat tua,
empiema, nekrosis paru progresif, lesi obstruktif, abses disebabkan bakteri
aerobik (S.aureus dan basil gram negatif), abses yang belum dapat pengobatan
dalam jangka waktu yang lama. Angka mortalitas pada pasien-pasien ini bisa
mencapai 75% dan bila sembuh angka kekambuhannya tinggi.
 BAB III
KESIMPULAN

Abses paru adalah infeksi dekstruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan
paru yang terlokalisir sehingga membentuk kavitas yang berisi nanah (pus) dalam
parenkim paru pada satu lobus atau lebih. Kuman atau bakteri penyebab
terjadinya abses paru bervariasi. 46% abses paru disebabkan hanya oleh bakteri
anaerob, sedangkan 43% campuran bakteri anaerob dan aerob.
Untuk memastikan diagnosa dari abses paru maka dilakukan serangkaian
pemeriksaan dari anamnesa, pemeriksaan fisik hingga pemeriksaan penunjang
berupa pemeriksaan radiologi. Dari pemeriksaan Foto dada PA dan lateral pada
pasien akan dijumpai kavitas dengan dinding tebal dengan tanda-tanda
konsolidasi disekelilingnya, lebih sering dijumpai pada paru kanan dibandingkan
paru kiri. Bila terdapat hubungan dengan bronkus maka didalam kavitas terdapat
Air Fluid Level. Pasien dengan beberapa faktor predisposisi abses paru memiliki
prognosis yang jelek dibandingkan yang memiliki satu faktor predisposisi.
Sedangkan pasien yang mendapatkan pengobatan antibiotik secara adekuat
memilik prognosis yang lebih baik.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Rasyid, A., Abses Paru. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III.
Edisi V. Jakarta: Interna Publishing. 2009. Hal: 2323-8.
2. Jeremy Ward. At a Glance Sistem Respirasi. Edisi 2. Jakarta: EGC. 2008.
3. Wali, S.O., et al., Percutaneous drainage of pyogenic lung abscess. Scand
Jurnal Infection Disease. 2002; 34(9):673-676.
4. Hirshberg, B., et al., Factors Predicting Mortality of Patients with Lung
Abscess. CHEST. 1999; 115(3):745-50.
5. Kumar, V. dan Abbas, A., Abses Paru. Dalam: Robbins Basic Pathology, 8th
Edition. Philadelphia: Saunders. 2007. Hal 556.
6. Djojodibroto, R.D., Abses Paru. Dalam: Respirologi. Jakarta: EGC. 2010. Hal:
143-4.
7. Alsagaff, H. dan Mukty, H.A., Dasar-dasar ilmu penyakit paru. Surabaya:
Airlangga University Press. 2005. Hal: 136-40.
8. Eng, P.C., dan Foong K., Interpreting Chest X-Rays. Cambridge: Cambridge
University Press. 2005. Hal: 101-199.