Oleh :

Aan Nuraeni, S.Kep., Ners., M.Kep

 SKA menurut Findlay (2007) mencakup unstable angina,
infark miokard sampai kematian mendadak dimana terjadi
kerusakan otot jantung, ditandai dengan peningkatan
aktivitas enzim jantung dan gambaran EKG yang khas, baik
non-ST segmen elevation myocardial infarction (NSTEMI)
maupun ST segmen elevation myocardial infarction
(STEMI).
Menurut Bolooki dan Askari (2010) SKA : terjadinya
iskemia pada otot jantung, menyebabkan berkurangnya
suplai darah ke jantung melebihi kemampuan otot jantung
untuk memperbaiki diri yang dirancang untuk
mempertahankan fungsi normal jantung (homeostatis).
Iskemia untuk jangka waktu yang lama dapat
mengakibatkan kerusakan sel yang bersifat irreversible
pada otot jantung.
 Nyeri dada iskemik
Adanya bukti Penyakit Jantung Koroner (PJK):
-EKG: ST depresi, T inversi, ST elevasi
sesaat
-Peningkatan enzim CK-MB atau Trop T/I
-Bukti PJK dari angiografi koroner/ perfusion
scanning

Keith AA Fox. Heart 2000;84:93-100

 Definisi :
Nyeri dada yang merupakan new onset dapat terjadi
pada saat istirahat atau memiliki pola yang semakin
memburuk, unpredictable, merupakan perburukan
dari stable angina kronis serta memerlukan
pertolongan segera, (Heitkemper , Dirksen dan
Bucher, 2007)
1. Angina saat istirahat
Timbul saat istirahat dan berkepanjangan, biasanya >
20 menit
2. New-onset angina
Baru pertama muncul
3. Angina yang bertambah (progressif)
Sudah ada angina tp bertambah sering, lebih lama,
dgn pencetus yg lebih ringan
 MI adalah suatu kondisi dimana otot jantung
(miokardium) mengalami iskemia intraselular yang
sifat nya irreversible, sehingga otot jantung mengalami
nekrosis. Nekrosis tersebut terjadi karena
menurunnya supply oksigen ke otot jantung sehingga
mengakibatkan terjadinya ischemia yang berlangsung
20 menit atau lebih, sehingga selanjutnya terjadi
injury dan nekrosis pada otot jantung.

Infark miokard ini dibagi kedalam ST elevasi miokard

infark (STEMI) dan non ST elevasi miokard infark
(NSTEMI)
 Chest pain dengan kharakteristik, sbb: nyeri yang hebat dan tidak
hilang dengan istirahat. Nyeri terasa seperti tertindih benda berat,
seperti terbakar, atau tera tercekik. Lokasi nyeri biasanya di area
substernal, atau retrasternal, yang beradiasi ke area leher, dagu, lengan
dan kebahu. Nyeri dapat terjadi saat pasient istirahat, atau saat
beraktifitas, atau saat tidur, saat terbangun. Namun nyeri dada sering
juga muncul saat pagi hari bangun tidur.
Nausea dan Vomicting
Kulit lembab dan dingin
Demam.
Dyspnea
Cardiovascular: Tanda tanda penurunan CO
Fase awal Peningkatan HR dan BP ,
fase lanjut; Penurunan BP
Penurunan urine out put
Crackels pada paru paru
1) Riwayat Chest pain, Risk factor dan Riwayat
kesehatan
2. EKG
3. Serum Enzim dan troponin:
Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normaL
menunjukan ada nekrosis jantung (infark miokard) :

CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada Infark miokard dan mencapai
puncaknya dalam 10 24 jam dan kembali normal dalam 2 4 hari.
Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat
meningkatkan CKMB
Troponin ada 2 jenis yaitu, Trop T dan Trop I. enzim ini meningkat
setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncaknya dalam
10 24 jam dan Trop T masih dapat dideteksi setelah 5 14 hari,
sedangkan Trop I setelah 5 - 10 hari
CK, meningkat setelah 3 8 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncaknya dalam 10 36 jam dan kembali normal dalam 3 4 hari.
LDH, meningkat setelah 24 48 jam dan kembali normal dalam 8 14
hari
 Unstable Angina NSTEMI STEMI
Non occlusive thrombus Occluding thrombus Complete thrombus
sufficient to cause tissue occlusion
damage & mild
myocardial necrosis

Non specific ECG ST depression +/_ ST elevations on ECG or

T wave inversion on ECG new LBBB

Normal cardiac enzymes Elevated cardiac enzymes Elevated cardiac enzymes

More severe symptoms

lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami
kerusakan oleh adanya faktor resiko, antara lain : faktor hemodinamik seperti
hipertensi, zat-zat vasokonstriktor, mediator (sitokin) dari sel darah, asap
rokok, diet aterogenik, peningkatan kadar gula darah, dan oksidasi dari LDL-
C.

sel endotel menghasilkan cell adhesion molecule seperti sitokin (interleukin-1,

(IL-1); tumor necrosis factor alfa (TNF-alpha), kemokin (monocyte
chemoattraactant factor 1(MCP-1; IL-8), dan growth factor (bFGF). Sel
inflamasi seperti monosit dan T-Limfosit masuk ke permukaan endotel dan
migrasi dari endotelium ke sub endotel

Monosit kemudian berdiferensiasi menjadi makrofag dan mengambil LDL

teroksidasi yang bersifat lebih atherogenik dibanding LDL. Makrofag ini
kemudian membentuk sel busa.

LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan

respon inflamasi. Sebagai tambahan, terjadi respon angiotensin II, yang
menyebabkan gangguan vasodilatasi dan mencetuskan efek protombik
dengan melibatkan platelet dan faktor koagulasi.

Akibat kerusakan endotel terjadi respon protektif dan terbentuk lesi

fibrofatty dan fibrous, plak atherosklerotik, yang dipicu oleh inflamasi.
Plak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil (vulnerable) dan
mengalami ruptur sehingga terjadi sindroma koroner akut
 Pelepasan simpatis

Vasokonstriksi ke arteri renalis

Pelepasan Renin oleh Jukstra

glomerulus

Angiotensin Angiotensin I A
C
E
Retensi Na + air Kortex adrenal
aldosteron Angiotensin II

Preload meningkat

Afterload meningkat Vasokonstriktor kuat

Oxygen demand
jantung meningkat
 Left anterior descending (LAD) memperdarahi
permukaan anterior ventrikel kiri dan bundle
branches.
Area ini bertanggung jawab pada sebagian besar
kemampuan kontraktilitas jantung untuk
mengejeksikan darah dari ventrikel kiri ke aorta.
Bagian dari jantung ini membutuhkan jumlah oksigen
yang banyak untuk menghasilkan tenaga yang
dibutuhkan dalam melawan tekanan aorta yang tinggi.
Lesi pada LAD akan mengakibatkan penurunan
kemampuan kontraktilitas jantung dan cardiac output
yang pada akhirnya dapat menimbulkan gagal jantung,
disritmia ventrikular dan kematian tiba-tiba.
 right coronary artery yang memperdarahi bagian
inferior dari ventrikel kiri, ventrikel kanan seluruhnya,
serta nodus sinoatrial (SA) dan nodus atrioventrikular
(AV).
Infark pada daerah inferior atau ventrikel kanan dapat
diperburuk dengan timbulnya transient ataupun
permanent heart blocks serta gagal jantung kanan.
 Circumflex artery sebagian besar memperdarahi
bagian lateral dari ventrikel kiri.
Obstruksi pada area ini sebagian besar dapat ditolelir
dengan baik.
No Lokasi Perubahan EKG
1 Anterior V1 V4
2 Anterior ekstensif V1 _ V6
3 Inferior II, III, aVF
4 Right Ventrikel V3R V5R
5 Lateral I, aVL, V5, V6
 Infark pada jantung kiri akan berakibat lebih fatal
dibandingkan dengan infark yang terjadi pada jantung
kanan, sebagai akibat dari kemungkinan terjadinya
komplikasi edema paru dan dysritmia.

Infark pada bagian ini pada umumnya terjadi pada

pasien dengan infark di area anterior terutama infark
pada anterior luas.
 Manifestasi klinis pada pada pasien dengan infark di
jantung kiri antara lain : sesak nafas, edema paru
(ronkhi), nyeri dada, dan gelisah.

Penatalaksanaan :
Restriksi cairan dan natrium
Diuresis ditambah penataksanaan yang sudah
diuraikan pada bahasan sebelumnya
 Pada umumnya terjadi pada pasien dengan STEMI
inferior.
Manifestasi klinis : Bradikardi, sincope, tekanan darah
rendah, mual dan muntah, nyeri ulu hati, kadang
disertai dengan AV blok.
 Resusitasi cairan secara adekuat untuk meningkatkan
cardiac out ( relatif aman)
Mencegah pemberian vasodilator (t.u venodilator)
seperti nitrat
Morfin/nitrat diganti dengan petidin
Hati-hati pemberian ACE inhibitor dan diuresis
Pemberian obat lain sama dengan infark pada jantung
kiri
1.ABCs
2.Segera pasang IV line
3.Oksigen
4.Nitral (cedocard) sublingual
5.Nitrogliserin oral atau infus (drip)
6.Aspirin 160 mg dikunyah
7.Pain killer (Morphine/Petidine)
8.Penderita dirawat di CVCU/ICCU,memerlukan monitor ketat
 Pemberian oksigen 2 - 4 l /mt
Posisi semi fowler
Pemasangan IV catheter, untuk memudahkan pemberian
obat obatan emergency
Pemasangan ECG monitoring; untuk memonitor irama
jantung secara continous, sehingga memungkinkan dimulainya
terapi yang cepat dan tepat.
Kolaboratif pemberian Morphine sulfat atau meperidine per
intravenous ; 2 4 mg. Untuk menurunkan nyeri, anxietas, dan
ketakutan, sehingga dapat menurunkan kerja jantung,
menurunkan oksigen consumption dari otot jantung, serta
menurunkan HR.
Kolaboratif pemberian Nitrogliserin I V untuk menurunkan
nyeri dengan cara meningkatkan sirkulasi kolateral ke
miokardium yang mengalami ischemia.
 Monitoring Vital sign tiap 1 -4 jam sesuai kondisi.
Bedrest dan pembatasan aktifitas pada fase awal dan
aktifitas ditingkatkan secara gradual sesuai dengan kondisi
klien.
Kolaboratif : Anticoagulant therapy: Heparin, untuk
mencegah pembekuan darah dengan cara menghambat
kaskade pembekuan darah.
Kolaboratif: Beta bloking Agents (B adrenergic blokers :
Atenolol, Bisoprolol, Carvedilo). Akan mempengaruhi
/ menekan stimulasi symphatic Nervous System, sehingga
dapat memperlambat HR, dan menurunkan oksigen
demand dan memperbaiki aliran darah arteri koronaria
dengan vasodilatasi.
 Antithrombotik: ( aspirin/aspilet, Ticlopidin/Ticlid ,
Clopidogrel/plavix) mencegah pembekuan dengan cara mencegah
agregasi trombosit.
Kolaboratif: Angiotensin Converting Enzym Inhibitor (ACEI)
(Captopril/ Capoten, Enalapril/Prexum); menghambat
pembentukan angiotensin II (vasokontriktor kuat), akan support
vasodilatasi pembuluh darah dan mencegah absorpsi sodium akan
berdampak terhadap penurunan beban kerja jantung, memperbaiki
memperbaiki CO dengan cara memperbaiki stroke volume,
menurunkan tekanan darah dan memperbaiki renal blood flow.
Lipid lowering therapy (simvastatin, etc)
Platelet Gliko Protein (GP) IIb/IIIa reseptor Bloker.diogunakan untuk
pencegahan pembekuan darah lebih lanjut,fibrinolisis endogen dan
mengurangi derajat stenosis.
 Monitor Intake dan out put
Kolaborasi : Stool softener. Klien AMI beresiko mengalami
konstipasi karena bed rest dan pemberian Narcotik. Pemberian stool
softener akan memfasilitasi BAB yang nyaman. Hal ini akan mencegah
klien mengedan dengan kuat, dan terutama mencegah terjadinya
stimulasi vagal karena valsava maneuver. Jika terjadi vagal stimulasi
akan mengakibatkan terjadinya bradicardia.
Pertimbangkan kemungkinan dilakukan reperfusi , baik dengan
trombolitik maupun primary PTCA
Kolaboratif: Trombolytic Therapy (streptokinase, Urokinase),
bertujuan untuk melysiskan thrombus di koronari arteri sehingga
dapat memungkinkan terjadinya reperfusi pada miokardium yang
mengalami injury (harus diberikan secepatnya, 6 jam setelah on set
chest pain). Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan
Gelombang Q (ST elevasi),sedang pada infark non Q dan APTS tidak
ada manfaat pemberian trombolitk.
STEMI:
1. Primary PTCA (Percutaneous Transluminal
Coronary Angioplasty)
2. Trombolytic (Bila mula serangan <12 jam)
3. Bila >12 jam heparin
NSTEMI:
1. Primary PTCA pada kelompok risiko tinggi
2. Heparin
3. Aspirin
4. Nitrat
5. Obat penyekat beta
Risiko Tinggi:
a. Nyeri dada yang berkepanjangan (>20 menit)
b. Gangguan hemodinamik (hipotensi, syok)
c. Post infarc angina
d. Peningkatan/positif troponin T
e. Aritmia utama (ventrikel takikardia/fibrillasi)
f. Diabetes Mellitus
 Fibrinolitik : < 12 jam, door-to-needle < 30 menit
Intraaortic Balloon Pump (IABP)
Primary Percutaneus Coronary Intervention (Primary
PCI)
Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang
lengkap ,jarang memberikan trombolitik biasanya penderita
langsung didorong ke kamar cateterisasi untuk dilakukan PTCA,
dan pada mereka yang gagal dalam pemberian trombolitk
dilaukan rescue PTCA.
Coronary Artery Bypass Graft (CABG)
 ARITMIA
Takhiaritmia
Bradiaritmia
SYOK KARDIOGENIK Gagal jantung kiri atau
kanan
Disfungsi Ventrikel Kiri
Disfungsi Ventrikel Kanan