ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

Es un trastorno pulmonar que se caracteriza por la existencia de una obstruccin de las vas
respiratorias generalmente progresiva e irreversible. Se encuentra una mayor incidencia en
personas expuestas al humo del tabaco y produce como sntoma principal una disminucin de la
capacidad respiratoria, que avanza lentamente con el paso de los aos y ocasiona un deterioro
considerable en la calidad de vida de las personas afectadas, pudiendo ocasionar una muerte
prematura

Epidemiologia

En Chile, se ha informado a travs del Departamento de Estadsticas e Informacin en Salud (DEIS)

de 1.842 personas fallecidas por esta causa el ao 1990 (tasa de 14/105 hbts) para elevarse a 3.251
fallecidos el 2010, con una tasa de 36,08/100.000 habitantes, siendo notable que este incremento
es mayoritariamente atribuible al aumento en el sexo femenino

Etiologa

La EPOC est fundamentalmente asociada al tabaquismo, sobre todo en pases desarrollados. En

algunas sociedades muy deprimidas, debido a la exposicin a humos txicos, puede desarrollarse
EPOC. Tambin se da casos, aunque cada vez menos en pases desarrollados, de mujeres que
cocinan con fuego de lea en espacios reducidos y mal ventilados.

Patogenia

El humo del tabaco, sumado a otras partculas y gases inhalados, produce una reaccin inflamatoria
en los pulmones de todos los fumadores. Algunos, por razones an no aclaradas, exageran esta
respuesta, desarrollando destruccin tisular y remodelacin de la va area. Adems de la
inflamacin, el desbalance de proteinasas y antiproteinasas y el estrs oxidativo son procesos
patognicos importantes en la EPOC

Fisiopatologa

Los cambios fisiolgicos fundamentales en la EPOC son:

1. Hipersecrecin de mucus (hipertrofia glandular) y disfuncin ciliar (metaplasia escamosa del

epitelio respiratorio).

2. Limitacin de los flujos espiratorios de la va area, cuya consecuencia principal es la

hiperinflacin pulmonar, con un aumento de la capacidad residual funcional (CRF), a expensas de
una disminucin de la capacidad inspiratoria.

3. Alteraciones del intercambio gaseoso: distribucin ventilacin/ perfusin alterada.

4. Hipertensin pulmonar: vasoconstriccin (de origen hipxico principalmente), disfuncin

endotelial, remodelacin de las arterias pulmonares y destruccin del lecho capilar pulmonar.

5. Efectos sistmicos: inflamacin sistmica y emaciacin (adelgazamiento patolgico) de la

musculatura esqueltica.
La limitacin a los flujos espiratorios se produce por remodelacin (fibrosis y estrechamiento)
principalmente de la va area de conduccin pequea (<2 mm de dimetro) y por prdida de las
fuerzas de retorno elstico (por destruccin de la paredes alveolares), destruccin del soporte
alveolar (anclajes alveolares), acumulacin de clulas inflamatorias, mucus y exudado plasmtico
en los bronquios y contraccin de la musculatura lisa.

La limitacin del flujo

reo se produce por:

Estrechamiento y
fibrosis de las vas
reas

Destruccin de las
paredes alveolares

Acumulacin de
clulas inflamatorias

La hiperinflacin pulmonar es la principal responsable de la disnea y limitacin de la actividad fsica

en los pacientes con EPOC, ya que produce disfuncin de la musculatura respiratoria, con
compromiso del intercambio gaseoso y aumento del trabajo respiratorio. El proceso patolgico, que
se produce, principalmente de manera dinmica, ocurre cuando el paciente comienza a inspirar
antes de que termine de espirar completamente, con lo que va atrapando aire con cada sucesivo
ciclo respiratorio. No se alcanza el mismo volumen de equilibrio del ciclo anterior Capacidad
Funcional Residual (CRF), sino que va quedando una presin positiva al final de la espiracin. Esta
hiperinflacin dinmica (HID) es dependiente de los flujos espiratorios y del tiempo espiratorio.
Cuando una demanda por una mayor ventilacin minuto aumenta el volumen corriente o la
frecuencia respiratoria, el tiempo para espirar se puede hacer insuficiente, aumentando la CRF y
disminuyendo la Capacidad Inspiratoria (CI).
 >De la inspiracin = < de la expiracin

Va atrapando el aire en cada ciclo

respiratorio

Va quedando una presin

(+) en los alveolos

- Aumento de la capacidad
residual
- Disminucin de la capacidad
inspiratoria

Capacidad residual funcional (FRC): Cantidad de aire que permanece en los pulmones
despus de una espiracin normal. Es la suma de ERV + RV

Capacidad inspiratoria (IC): Volumen de distensin mxima de los pulmones. Es la suma de

VT + IRV

La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalacin de partculas o gases (fundamentalmente al

humo del tabaco), ms all de una respuesta inflamatoria normal de proteccin, es un evento
caracterstico de la EPOC que provoca lesiones pulmonares en fumadores susceptibles. La lesin de
la clula epitelial bronquial y la activacin de los macrfagos causan la liberacin de los factores
quimiotcticos que reclutan a los neutrfilos de la circulacin. Los macrfagos y neutrfilos liberan
entonces unas proteasas que afectarn a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de
los neutrfilos (NE) provocando alteraciones en el tejido conjuntivo. Una vez secuestrados los
neutrfilos se adhieren a la clula endotelial y migran al tracto respiratorio bajo el control de
factores quimiotcticos como el leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8.

As mismo los linfocitos T CD8+ citotxicos juegan un papel en la cascada inflamatoria. Se ha

sealado que la presencia de linfocitos T podra diferenciar entre los fumadores que desarrollan
EPOC y aquellos en que no la desarrollan, basado en la relacin entre el nmero de clulas T, la
cantidad de destruccin alveolar y la intensidad de obstruccin al flujo areo. Una de las causas que
se han descrito para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en la EPOC es la colonizacin de
la va area por patgenos bacterianos o vricos. Es posible tambin que el humo del tabaco dae la
clula epitelial bronquial generando nuevos autoantgenos que estimulan respuesta inflamatoria,
llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedad autoinmune.

La protelisis, la fibrosis y el remodelado de las vas areas pequeas son las caractersticas
prominentes de la patologa del enfisema. La clula endotelial vascular, los neumocitos y los
mastocitos pueden contribuir tambin en la patogenia de la EPOC.

Cuadro clnico

Bronquitios crnica: se define como una enfermedad caracterizada por la presencia

de tos y/o expectoracin durante al menos tres meses al ao, durante al menos dos aos
consecutivos, y que no sean atribuibles a ninguna otra causa o enfermedad

Enfisema: se define en trminos patolgicos por el agrandamiento permanente de los espacios

areos distales a los bronquiolos terminales, con una destruccin de la pared alveolar, con o
sin fibrosis manifiesta.

Cuadro clnico:

Disnea
Tos crnica
Expectoracin
Sibilancia
Sensacin de opresin torcica
Prdida de peso
Ansiedad
Alteracin del estado del animo

Diagnostico

Anamnesis
Radiografa de torax
Espirmetro
Gases arteriales

Valores referenciales sangre venosa:

pH : 7.32 7.42
pCO2: 41- 51 mmHg
pO2: 25 40 mmHg
Bicarbonato (HCO3): 24 -28 mEq/L
Sangre arterial

Presin parcial de oxgeno: 80 - 100 mm Hg

Presin parcial de dixido de carbono: 35 - 45 mmHg
PH: 7.35 - 7.45
Saturacin de oxgeno: 96 - 97%
Bicarbonato (HCO3): 22 - 28 mEq/L

Tratamiento

Tto farmacolgico

Oxigenoterapia

kinesiologia

Pae

Diagnsticos

1. Patrn respiratorio ineficaz r/c disminucin de la ventilacin-perfusin m/p FR de 35xmin,

fatiga y uso musculatura accesoria
2. Alteracin de la perfusin tisular r/c hipoxmia e hipercapnia, 2 proceso infeccioso m/p
cianosis perifrica, desaturacion y GSA alterados .
3. Limpieza ineficaz de las vas areas r/c obstruccin por aumento de las secreciones , m/p
crepitos y dificultad para su expectoracin
4. Intolerancia a la actividad fsica r/c disminucin de la funcin pulmonar e hipoxia tisular
m/p disnea y postracin
Intervencin

Posicin cmoda que le facilite la respiracin

Valoracin centrndose inicialmente en la va area , respiracin , en la circulacin y
examen neurolgico breve
Toma de muestras para gases
Administracin de oxigeno por bigotera a bajo flujo si no tiene mas antecedentes del
paciente
Control de oximetria de pulso
Modificacin de la FiO2 y el mtodo de administracin de este, una vez reconocido el tipo
de IRA
Valoracin de ruidos pulmonares en ambos campos
Observacin de movilidad torcica , simetria , profundidad y ritmo respiratorio
Observacin de los cambios de comportamiento y de conciencia , los que indican la hipoxia
Mantencin de vias venosa permeables
Administracin de solucin parenteral indicada
Administracin medicamentos indicados , los que seran segn la causa de la insuficiencia
respiratria:
o Corticoides
o Antimicrobianos
o Diureticos
o Drogas antiarritmicas
Administracin de bronco-dilatadores en
Nebulizacin y/o por via parenteral , con dosis de carga y dosis de mantencin por via E.V.
Estimulacin de la ingesta de lquidos si esta indicado
Facilita el drenaje y eliminacin de secreciones
Valoracin del paciente en busca de efectos deseados e indeseados de los medicamentos
administrados .
Control de los S V , estado de conciencia y saturacinde oxgeno
Evaluacin de color , temperatura y humedad de la piel
Coordinacin para la toma de otros exmenes ,
como Rx de torax , espirometria y otros.
Realizacin de balance hdrico estricto
Aspiracin de secreciones , con mucha precaucin para prevenir complicaciones
Valoracin de las caractersticas de las secreciones , cantidad, calidad color , olor
Tranquilice al paciente para disminuir su ansiedad , explique en forma breve y simple los
procedimientos que realiza
Proporcione los medios para que se comunique si es necesario
Medidas para evitar las lesiones y complicaciones derivadas del reposo y el deterioro de la
perfusin tisular