Anda di halaman 1dari 19

Patologi Anatomi dan Histopatologi Anjing yang diduga Terinfeksi

Canin Distemper Virus

(PATHOLOGY ANATOMY AND HISTOPATHOLOGY OF DOGS ALLEGEDLY


INFECTED BY CANIN DISTEMPER VIRUS)

Arif Syaifuddin
Laboratorium Patologi
Fakultas Kedokteran Hewan, Universitas Udayana
Jl. P.B. Sudirman Denpasar-Bali telp. 0361-223791
Email : arifsy.212@gmail.com

ABSTRAK
Distemper adalah salah satu penyakit menular yang menyerang anjing yang
disebabkan oleh genus Morbillivirus famili Paramyxoviridae. Penyakit distemper
dapat menyerang semua umur dan memunculkan gejala klinis yang bervariasi mulai
dari subklinis, gangguan pernafasan, gangguang cerna, urogenital, kulit, lesi pada mata,
sampai dengan adanya gangguan saraf yang bersifat fatal. Tujuan dari laporan kasus
ini adalah untuk mengetahui diagnosis suatu penyakit dengan melihat perubahan
patologi anatomi dan melihat morfologik pada pemeriksaan histopatologi. Pada kasus
ini materi yang digunakan yaitu anjing yang diduga terinfeksi virus distemper berumur
3 bulan dengan mengambil sampel organ berupa otak, jantung, trakea, paru-paru,
hati, limpa, ginjal, lambung, usus dan vesika urinaria, kemudian difiksasi
menggunakan NBF 10%. Jaringan kemudian dibuat preparat histopatologi dan
diwarnai dengan perwanaan Hematoxylin Eosin. Berdasarkan gejala klinis,
perubahan patologi anatomi dan histopatologi, diagnosis kematian anjing dengan
nomor protokol 65/N/17 mengarah pada penyakit distemper.

ABSTRACT

Distemper is one of the infectious diseases that attack dogs caused by the genus
Morbillivirus family Paramyxoviridae. Distemper disease can affect all ages and lead
to clinical symptoms ranging from subclinical, respiratory, gastrointestinal, urogenital,
skin, eye lesions, to fatal neurological disorders. The purpose of this case report is to
determine the diagnosis of a disease by looking at changes in anatomic pathology and
morphologic look at histopathologic examination. In this case the material used is a
dog suspected to be infected with the virus distemper aged 3 months by taking
samples of organs such as brain, heart, trachea, lungs, liver, spleen, kidney, stomach,
intestine and vesika urinaria, then fixed using NBF 10 %. The tissue was then made
into histopathologic preparations and stained with Hematoxylin - Eosin. Based on

1
clinical symptoms, changes in anatomical and histopathological pathology, the
diagnosis of dog mortality with the protocol number 65/N/17 leads to distemper
disease.

PENDAHULUAN
Bali merupakan salah satu primadona tujuan wisata di Indonesa yang banyak
didatangi wisatawan baik mancanegara maupun wisatawan lokal. Hal ini dikarenakan
daya tarik Bali yang memukau wisatawan baik karena budaya, adat istiadat, kesenian
yang beraneka ragam, serta keindahan alam yang mempesona (Sri, 2013). Dimana
masyarakat Bali sangat erat kaitannya dengan adat dan budaya. Bagi masyarakat Bali,
anjing memiliki peran penting karena dijadikan sebagai penjaga rumah atau kebun,
teman berburu, dan sarana upacara korban suci kepada buta/huta nyadnya yang
menggunakan anjing belangbungkem (Dharmawan, 2009). Kepadatan anjing di kota
Denpasar cukup tinggi, akibatnya infeksi antara anjing satu dengan anjing yang lainnya
cukup intensif, sehingga penularan terhadap penyakit infeksius khususnya Canine
Distemper Virus mudah terjadi.
Distemper merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus RNA dari genus
morbilivirus yang tergolong dalam famili Paramixoviridae (Susatyoratih, 1985).
Penyakit distemper dapat menyerang semua umur dan memunculkan gejala klinis yang
bervariasi mulai dari subklinis, gangguan pernafasan, gangguang cerna, urogenital,
kulit, lesi pada mata, sampai dengan adanya gangguan saraf yang bersifat fatal (Zhao
et al., 2009).
Penyebaran virus distemper yang paling utama adalah melalui sekresi partikel-
partikel virus secara aerosol oleh hewan terinfeksi. Anjing terinfeksi distemper dapat
mengeluarkan virus dalam beberapa bulan. Virus distemper menyerang dan
menimbulkan gejala atau lesi pada mata, saluran respirasi, gastrointestinal, urogenital,
sistem saraf, dan kulit. Gejala klinis yang ditimbulkan sangat bervariasi. Gejala dapat
terjadi berat atau ringan, tanpa atau dengan memperlihatkan gejala-gejala saraf.
Diagnosis tentatif untuk penyakit distemper umumnya dilakukan dengan melihat gejala

2
klinis yang muncul pada penderita. Pencegahan penyakit distemper dapat dilakukan
dengan vaksinasi (Erawan et al., 2009).
Masa inkubasi distemper 6-8 hari, dengan gejala samar-samar dan baru jelas
setelah 2-3 minggu. Kenaikan suhu tubuh terjadi pada hari 1-3, diikuti penurunan
selama beberapa hari, kemudian suhu tubuh mulai meningkat lagi selama 1 minggu
atau lebih (Subronto, 2006). Virus distemper dapat ditularkan juga melalui benda-
benda yang terinfeksi virus distemper. Anjing yang terinfeksi distemper dapat
mengeluarkan virus dalam beberapa bulan dan menjadi asimtomatik carriers (Deem et
al., 2000; Erawan et al., 2009).
Infeksi virus distemper pada anjing dapat mengakibatkan berbagai perubahan
patologis pada organ dan jaringan. Secara patologi, anjing yang terinfeksi virus
distemper dapat menyebabkan multi-sistemik infeksi. Diagnosis tentatif untuk
penyakit distemper umumnya dilakukan dengan melihat gejala klinis yang muncul
pada penderita. Namun secara klinis penyakit distemper sering dikelirukan dengan
penyakit lain. Belakangan ini, teknik histopatologi dan imunohistokimia dapat
memberikan hasil yang sangat memuaskan untuk diagnosis distemper (Bildt et al.,
2002).
Pada laporan ini, teknik yang digunakan untuk mendiagnosa penyakit
distemper adalah patologi anatomi dan histopatologi. Tulisan ini bertujuan untuk
memberikan gambaran anjing yang diduga terkena infeksi Canin distemper virus
sehingga dapat memberikan informasi mengenai klinis, diagnosa sementara, dan
menetapkan diagnosa morfologik melalui kajian ilmu patologi.

MATERI DAN METODE


Materi
Materi dari studi kasus ini adalah anjing shitzu berumur + 3 bulan dengan berat
badan 3 Kg, setelah diamati gejala yang ada, kemudian dilakukan nekropsi untuk
dilihat perubahan patologi anatomi. Selanjutnya, dilakukan pengambilan sampel organ,
yaitu: otak, trakea, paru-paru, hati, limpa, usus, jantung, vesika urinaria, lambung,

3
dan ginjal. Selanjutnya sampel dimasukan ke dalam Neutral Buffer Formalin 10% dan
kemudian dibuat preparat histopatologi.

Metode
Epidemiologi dan gejala klinis penyakit didapatkan dengan melakukan
wawancara terhadap pemilik anjing serta melihat kondisi lingkungan. Setelah itu
dilakukan pemeriksaan secara klinis, dilakukan nekropsi dan pengambilan sampel
untuk dijadikan preparat.
Selama proses nekropsi, dilakukan beberapa pengamatan terhadap perubahan
organ dan dicatat pada protokol dan difoto. Selanjutnya, setelah anjing dinekropsi
dilakukan pengambilan sampel dengan ukuran 1x1x1 cm kemudian direndam dalam
larutan Neutral Buffer Formalin (NBF) 10% selama kurang lebih 24 jam. Setelah itu
pembuatan preparat histopatologi dan dapat dilaksanakan sesuai metode pembuatan
preparat menurut Kiernan (2010).
Sampel yang telah matang dimasukkan dalam tissue cassette. Setelah jaringan
selesai difiksasi dan dimasukkan ke dalam cassette, jaringan dipindahkan untuk
dehidrasi secara bertingkat menggunakan alcohol secara berturut-turut dengan
konsentrasi alcohol masing-masing 70%, 90%, 96%, etanol I dan etanol II secara
berurutan dalam toples selama 2 jam. Langkah selanjutnya adalah clearing, yaitu
proses guna mengeluarkan alcohol dari jaringan dengan merendamkannya dalam
xylene. Kemudian jaringan dikeluarkan dari cassette. Selanjutnya jaringan siap
dimasukkan ke dalam blok paraffin. Organ ditanam pada blok yang telah disediakan
kemudian disiimpan dalam lemari es selama 24 jam. Dilanjutkan dengan cutting,
pemotongan organ menggunakan mikrotom dengan ketebalan 4-5 mikron.
Proses selanjutnya yaitu pewarnaan dengan Harris-Hematoksilin-Eosin.
Preparat diparafinasi dalam xylol selama 3x5 menit. Kemudian didehidrasi dalam
larutan alkohol 100% sebanyak 2 kali dengan durasi masing-masing 5 menit, bilas
dengan aquades selama 1 menit. Lalu diinkubasi dalam larutan Harris-Hematoksilin-
Eosin selama 15 menit. Kemudian dicelupkan naik turun dalam aquades selama 1

4
menit, selanjutnya celup dalam campuran asam alcohol secara cepat 5-7 celup.
Diferensiasi warna dilihat dibawah mikroskop, warna tidak boleh sampai pucat.
Selanjutnya dibilas dalam aquades selama 1 menit, dan dibilas kembali dengan aquades
selama 15 menit. Lalu dicelupkan sebanyak 3-5 kali dalam larutan ammonium atau
lithium karbonat hingga potongan berwarna biru cerah dan kemudian dicuci dalam air
mengalir selama 15 menit, kemudian diinkubasi dalam eosin selama 2 menit.
Selanjutnya didehidrasi dalam alkohol dengan konsentrasi 96%, 96%, 100%, dan
100%, masing-masing selama 3 menit, lalu diinkubasi dalam xylol selama 2x2 menit.
Kemudian dilakukan proses mounting yaitu penutupan dengan cover glass dimana
permount digunakan sebagai perekat.
Setelah preparat histopatologi selesai, dilanjutkan dengan pemeriksaan
dibawah mikroskop. Kemudian gambaran histopatologi preparat tersebut difoto.

HASIL DAN PEMBAHASAN


Hasil
Signalment
Nama Pemilik hewan kasus adalah, Ibu Komang dengan alamat Jln. Dr. Goris
gg. Teknik No. 2 Denpasar. Hewan kasus berupa anjing shitzu jantan berumur + 3
bulan dengan berat badan + 3 kg dan warna bulu hitam. Ibu komang memiliki 1 ekor
anjing dewasa dan 5 ekor anjing muda. Anjing kasus belum divaksin dan terlihat lemas
4 hari lalu dan menunjukkan gejala diare berdarah, ada leleran mata, batuk, muntah,
lemas, dan nafsu makan dan minum turun. Selama ini hewan kasus belum mendapatkan
perawatan dari dokter hewan. 7 hari lalu ada 1 anjing muda yang mati mendadak
dengan gejala yang sama. Hewan kasus dipelihara secara liar di rumah dan diluar
rumah. Diberi pakan dog food dan air minum kemasan.

5
Hasil Foto Organ Makroskopis
Nekropsi dilakukan pada tanggal 15 Juli 2017 (16.00 WITA),.

Gambar 1.1 Anjing kasus tampak lesu gambar 1.2 Rongga torak dan abdomen

Gambar 1.3 kongesti pada otak Gambar 1.4 Jantung terlihat normal

6
Gambar 1.5 paru-paru mengalami Gambar 1.6 trakea terlihat normal
perubahan warna (kemerahan)

Gambar 1.7 perdarahan pada mukoas usus halus dan usus besar

7
Gambar 1.8 Ginjal terlihat normal Gambar 1.9 Vesika urinaria terlihat
mengalami penebalan

Gambar 1.10 Limpa mengalami Gambar 1.11 Hati mengalami perubahan


pembengkakan (splenomegaly) dan warna kekuningan (ikterus)
perubahan warna kehitaman

8
Hasil Foto Organ Mikroskopik

A B
D

Gambar 2.1 Otak besar : Edema dan vaskulitis (A). Degenerasi hidrofik sel neuron
(B). Vakuolisasi neuropik (C). Kongesti Ringan (D).

Gambar 2.2 Otak Kecil : Perdarahan (A) Gambar 2.3 Trakea : Nekrosis pada
epitel dan terdapat infiltrasi sel radang.

9
C
B

A D

Gambar 2.4 Paru paru: Hemoragi, infiltrasi sel radang dan nekrosis pada septa
alveoli (A). Kongesti (B). Etsudat pada alveoli (C). Penebalan pada septa
alveoli(D).

Gambar 2.5 Jantung : Normal Gambar 2.6 Lambung : Nekrosis pada


papila lambung

10
A
A

Gambar 2.7 Usus Halus: Nekrosi pada vili usus (A). Nekrosis pada kripta
liberkhun(B)

Gambar 2.8 Usus Besar: Nekrosis pada vili (A). Nekrosis pada kripta liberkhun(C)

11
A
D
B

Gambar 2.9 Hati: Infiltrasi sel radang (A). Degenerasi hidrofik (B). Degenerasi
melemak (C). Nekrosis pada sel hati (D).

C B

Gambar 2.10 Limpa: Deplesi folikel Gambar 2.11 Vesika Urinaria: Nekrosis
limfoid (A). Nekrosis (B). Degenerasi pada mukosa
hidrofik (C). Perdarahan (D).

12
D

B
D

Gambar 2.12 Ginjal: infiltrasi sel radang (A). Hemoragi (B). Nekrosis (C). Atrofi
glomerulus(D).

Pembahasan
Gejala klinis yang tampak pada anjing adalah lemas, diare berdarah, batuk,
terdapat leleran pada mata, muntah, lemas, dan nafsu makan dan minum turun. Gejala
klinis ini mirip dengan gejala yang muncul pada penyakit distemper. Penyakit
distemper menimbulkan gejala klinis berupa batuk, diare, pustula pada kulit abdomen,
gejala saraf seperti depresi, tremor otot atau ataksia, demam, leleran mata, leleran
hidung, muntah, dan hiperkeratosis pada telapak kaki (Erawan et al., 2009).
Gejala batuk, perdarahan paru-paru dan perdarahan pada saluran pencernaan
diindikasikan karena infeksi Canin distemper virus, karena saluran respirasi adalah
saluran utama tempat masuknya virus dan juga menginfeksi via saluran pencernaan
melalui kontaminasi pakan dan air. Eksudat dari hidung mengandung virus dapat
menyebar di udara melalui bersin atau batuk, lalu virus tersebut masuk ke dalam
saluran hidung anjing lain yang dapat diinfeksi untuk bereplikasi serta menyebar di
dalam tubuh (Legendre, 2005).
Setelah anjing dinekropsi didapatkan hasil perubahan patologi anatomi seperti
otak mengalami kogesti, paru-paru mengalami perubahan warna kemerahan, saluran
pencernaan mengalami perdarahan, terjadi penebalan pada vesika urinaria,

13
pembengkakan pada limpa (splenomegaly) dan limpa mengalami perubahan warna
kehitaman, dan ikterus pada hati.
Secara patologi anatomi anjing menunjukkan kelainan akibat infeksi virus
distemper yaitu dilihat dari perubahan secara makroskopis pada organ paru-paru
berupa adanya perubahan warna kemerhana dan secara histopatologi organ ini banyak
diinfiltrasi sel-sel radang, terutama di daerah interstitial paru-paru (Sitepu et al., 2013).
Perubahan warna menjadi lebih merah yang terjadi pada organ paru-paru pada
kasus distemper anjing dapat disebabkan oleh reaksi peradangan yang terjadi pada
organ tersebut. Agen asing yang masuk ke dalam tubuh dapat direspon sebagai antigen
oleh tubuh individu itu sendiri yang berdampak terhadap aktivasi respon imunitas
tubuh. Dalam hal reaksi imun, mula-mula akan terjadi respon yang non spesifik, berupa
reaksi radang. Menurut Gershwin, et al (1995), bila tubuh suatu individu dimasuki agen
asing, maka tubuh individu tersebut akan bereaksi mengaktifkan sistem pertahanan
tubuhnya, misalnya dengan mengaktivasi proses peradangan dalam rangka
mengeliminasi agen asing tersebut dan memperbaiki jaringan yang rusak akibat infeksi
agen asing atau diakibatkan oleh reaksi radang yang ditimbulkan sebelumnya.
Splenomegaly dapat terjadi karena adanya antigen yang masuk akan
meningkatkan proliferasi makrofag untuk memfagositosis antigen tersebut serta akan
meningkatkan diameter sentrum germinativum. Akibat banyaknya antigen-antigen
yang terdapat pada zona marginalis menyebabkan limpa membesar (Sitorus dan
silitonga, 2016).
Pada pemeriksaan histopatologi didapatkan hasil sebagai berikut: otak
mengalami vaskulitis, edema, degenerasi hidrofik sel neuron, kongesti ringan, dan
perdarahan. Ditemukan sel radang pada trakea dan nekrosis pada epitel. Paru-paru
menaglami hemoragi, penebalan septa alveoli, kongesti, infiltrasi sel radang, eksudat
pada alveoli, dan nekrosis (pneumonia hemoragic et nekrotica). Lambung mengalami
nekrosis pada silia. Usus halus mengalami nekrosis pada vili dan nekrosis pada kripta
liberkuhn disertai infiltrasi sel radang. Usus besar mengalami nekrosis pada vili dan
nekrosis pada kripta liberkuhn. Hati mengalami nekrosis disertai infiltrasi sel radang,

14
degenerasi hidrofik, dan degenerasi melemak. Limpa mengalami nekrosis, degenasi
hidrofik, hemoragi, dan deplesi folikel limfoid. Vesica urinaria mengalami nekrosis
pada vili. Ginjal mengalami nekrosis, atropi pada glomerulus, hemoragi ringan, dan
disertai infiltrasi sel radang.
Menurut Legendre (2005), dua minggu pasca infeksi, virus canin distemper
akan menyebabkan kerusakan ringan pada sel-sel saluran pernapasan, mata, paru-paru,
dan saluran pencernaan. Hal ini dibuktikan dengan adanya hasil dari pemeriksaan
histopatologi, yaitu terjadi nekrosis pada epitel trakea yang disertai infiltrasi sel radang,
nekrosis pada paru-paru, dan nekrosis pada vili usus halus, dan nekrosis pada vili usus
besar.
Degenrasi pada otak, peradangan dan perdarahan pada septa alveoli, dan
perdarahan pada tubulus ginjal merupakan salah akibat dari infeksi canin distemper,
karena penyakit distemper dapat menyebabkan perubahan histopatologi seperti
degenerasi dan perdarahan pada sel neuron, perdarahan dan peradangan pada septa
alveoli, dan perdarahan pada tubulus ginjal (Sitepu et al., 2013), menurut Koutinas et
al (2004) perubahan histopatologi pada otak berupa degenerasi sel neuron.
Reaksi peradangan akut dapat terjadi pada organ paru-paru anjing yang
terinfeksi virus distemper terutama pada minggu pertama setelah terinfeksi. Reaksi
peradangan akut ini dapat mengakibatkan pembuluh darah yang berada di daerah septa
alveoli mengalami peningkatan permeabilitas dan bervaso-dilatasi untuk mengaktivasi
sel-sel pertahanan tubuh lalu bermigrasi keluar vaskuler yang selanjutnya melakukan
reaksi berupa fagositosis atau ke tingkat imunitas yang lebih spesifik. Cheville (1999)
menyebutkan hyperemia pada suatu organ atau jaringan terjadi karena kapilerkapiler
yang ada pada organ / jaringan tersebut berdilatasi. Bila hal ini terjadi, maka organ atau
jaringan tersebut akan tampak mengalami kemerahan.
Pada kasus anjing yang terinfeksi penyakit distemper, perubahan dapat terjadi
di berbagai organ yang diikuti dengan adanya eksudat pada organ tempat virus
distemper berpredisposisi, misalnya pada saluran cerna, terutama usus halus, radang
kataral hingga mukopurulen sering ditemukan. Tidak jarang peradangan dengan

15
kandungan eksudat yang sama juga dapat ditemukan pada saluran pernafasan
(Rodriguez-Tovar et al., 2007), dalam kasus ini eksudat ditemukan pada alveoli paru-
paru.
Dari hasil pemeriksaan histopatologi, paru-paru mengalami Pneumonia
interstitialis, secara mikroskopis paru-paru dari hewan yang terinfeksi canin distemper
akan tampak mengalami peradangan. Virus distemper yang masuk melalui saluran
pernafasan akan menginfeksi sel-sel jaringan atau organ di sepanjang saluran
pernafasan termasuk paru-paru. Peradangan akut pada kasus distemper anjing
umumnya menyebabkan reaksi peradangan derajat ringan sampai berat dari organ
tersebut. Bila berlangsung kronis, reaksi peradangan akan meluas sampai ke bagian
alveoli (Kardena et al., 2011).
Hasil pemeriksaan histopatlogi hati terdapat infiltrasi sel radang, degenerasi
hidrofik, degenarasi melemak, dan nekrosis pada sel hati. Pada ginjal mengalami
infiltrasi sel radang, hemoragi pada tubulus, dan atropi pada glomerulus. Menurut
Sitepu (2013), lesi berupa degenerasi pada hati anjing yang berumur 2,5 bulan dan 4
bulan ditemukan degenerasi paling berat. Hal tersebut didasarkan karena infeksi virus
dalam jaringan limfoid menyebabkan leukopenia dan penghambatan aktifitas
proliferasi limfosit. Dalam keadaan imunosupresif, maka virus akan merusak berbagai
organ termasuk hati dan ginjal.
Perubahan nekrosis jaringan ginjal kemungkinan disebabkan oleh terjadinya
gagal ginjal sebagai kompensasi dari dehidrasi yang sangat hebat dan mengakibatkan
penderita mengalami kematian (Subronto, 2006). Kehilangan cairan dan elektrolit
merupakan akibat dari diare yang perlu diwaspadai. Air, sodium, chloride, bicarbonat
dan potassium merupakan unsur-unsur utama yang hilang dari tubuh. Kehilangan air,
sodium dan chloride akan menyebabkan dehidrasi. Kehilangan bicarbonat akan
menimbulkan asidosis metabolik, sedangkan kehilangan potassium akan menyebabkan
kelemahan dan penurunan nafsu makan (Lewis, et al., 1992).
Limpa mengalami nekrosis, degenasi hidrofik, hemoragi, dan deplesi folikel
limfoid. Hal ini terjadi karena virus dibawa oleh makrofag dari cavum nasi, faring dan

16
paru-paru ke limfonodus lokal. Canine distemper virus paling pertama akan bereplikasi
dalam makrofag dan monosit kemudian menyebar ke sel-sel limfatik lokal yaitu tonsil
dan limfonodus peribronkhial, selanjutnya jumlah virus akan meningkat secara
signifikan karena adanya replikasi virus. Virus ini kemudian disebarkan keseluruh
tubuh melalui peredaran darah (viremia). Virus bermultiplikasi didalam folikel limfoid
limpa, lamina propria lambung dan usus halus, limfonodus mesenterika dan sel kuppfer
hati. (Beineke et al., 2009),
Menurut Kardena et al., (2011) gejala patognomonis dari penyakit distemper
akan tampak lebih jelas terlihat pada kira-kira satu atau dua minggu pasca infeksi. Pada
paru-paru tampak adanya zona nekrotik atau infark, sedangkan pada saluran
pencernaan mengalami enteritis haemoragi, yang juga tampak pada saluran urinaria
terutama pada vesika urinaria yang tampak mengalami peradangan serta pada daerah
mukosanya terlihat adanya hemoragi.
Kejadian infeksi distemper dilapangan sering kali dikelirukan dengan infeksi
oleh agen penyakit yang lain. Perubahan patologi anatomi yang terjadi pada usus halus
dan pemeriksaan secara mikroskopis ditemukan peradangan pada mukosa dan sub
mukosa usus, mirip dengan infeksi parvovirus pada anjing. Gejala yang menciri pada
canine parvovirus adalah paru yang mengalami oedema (Robinson et al., 1980), bagian
usus membengkak pembendungan dan perdarahan lumen usus menyempit dan
permukaan selaput lendir usus berisi cairan sereus granular hingga mukus kental
berwarna kuning hingga kecoklatan, limfoglandula mesenterica membengkak (Winaya
et al., 2014).
Diagnosis penyakit tidak mudah, terutama dilihat dari gejala klinis, perlu
dilakukan uji laboratorium untuk menunjang diagnosis morfologi. Untuk meneguhkan
diagnosa pada kasus ini, perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan dengan uji laboratorium
yang meliputi, uji darah rutin, uji kimia darah, uji HA/HI, dan yang paling bagus
dilakukan yaitu dengan uji Polymerase Chain Reaction (PCR) dan dilanjutkan dengan
Elektroforesis (Amude et al., 2011).

17
SIMPULAN DAN SARAN
Simpulan
Berdasarkan gejala klinis, perubahan patologi anatomi dan histopatologi, anjing
dalam kasus ini diduga terinfeksi Canine Distemper Virus.

Saran
Pada kejadian infeksi virus pada anjing perlu kesadaran dari pemilik untuk
melakukan tindakan pencegahan dengan vaksinasi hewan peliharaan secara teratur,
menjaga kebersihan kandang dan lingkungan tempat hewan, sehingga anjing akan
sehat dan terbebas dari infeksi virus.

UCAPAN TERIMA KASIH


Terima kasih saya ucapkan kepada kedua orang tua dan dosen pembimbing
Pendidikan Profesi Dokter Hewan (PPDH) atas doa dan bimbingannya, serta
terimakasih banyak kepada sahabatku (kelompok 9N) dan teknisi Laboratorium
Patologi yang telah membantu selama pelaksanaan Koasistensi di Laboratorium
Patologi Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Udayana.

DAFTAR PUSTAKA
Amude, A.M., Alfieri A.A., Alfieri A.F. 2010. Use of Immunohistochemestry and
Molecular Assays Such as RT-PCR for Precise Post Mortem Diagnosis of
Distemper-Related Encephalitis. Curent Research. Formatex.
Bildt, M.W.G., Kuinken, V.D.T., Visee, A.M., Lemas., Fitzjohn, T.R., Osterhaus,
A.D.M.E. 2002. Distemper Outbreak and Its Effect on African Wild Dog
Conservation. Emerging Infect Dis 8(2);211-213.
Deem, S.L., Spelman, L.H., Yates, R.A., Montali, R.J. 2000. Canine Distemper In
Teresterial Carnivores: A Review. Journal of Zoo and Wildlife Medicine,
31(4): 441-51.
Dharmawan NS. 2009. Anjing Bali dan Rabies. Denpasar. Arti Foundation. Hal 84-
120. Cheville (1999)
Erawan, IGMK., Suartha, IN., Batan, IW., Budiari, ES., Mustikawati, D. 2009. Analisis
Faktor Risiko Penyakit Distemper pada Anjing di Denpasar. Jurnal Veteriner.
10(3).

18
Gershwin, L. J., Krakowka, S., Olsen, R.G. (1995). Immunology and
Immunopathology of Domestic Animals. Missouri, Mosby-Year Book Inc.
Kiernan JA. 1990. Histological and Histochemical Methods. Theory. Practice Second
ed. Perganon Press. 330-354.
Koutinas, A.F., Baumgrtner, W., Tontis, D., Polizopoulou., Saridomichelakis, M.N.,
Lekkas, S. 2004. Histopathology and immuno histochemistry of canine
distemper virus-induced footpad hyperkeratosis (hard pad disease) in dog with
natural canine distemper. J Vet Pathol 41(1): 2-9.
Legendre AM. 2005. Ettinger and Feldman Textbook of Veterinary Internal Medicine.
London: Elsevier Inc.
Lewis, L.D., Morris,M.L. and Hand, M.S., 1992. Small Animal Clinical Nutrition III.
3rd edition. Mark Morris Associates. Topeka-Kansas.
Ramos, JJ., Lopez, A. 2007.Combined Distemper-Adenoviral Pneumonia in Dog. The
Canadian Veterinary Journal 48(6): 632-634.
Robinson, W.F, C.R Huxtable dan D.A Pass. 1980. Canine Parvoviral Myocarditis; a
morphological Description of the natural Disease. Vet,Path 17:281-293.
Rodriguez-Ridriguez-Tovar, LE., Ramirez-Romero, R., Valdes-Nava, Y., Navares-
Garza, AM., Zarate-
Sitepu, YV., Kardena, IM., Berata, IK. 2013. Gambaran Histopatologi Penyakit
Distemper pada Anjing Umur 2 sampai 12 Bulan. Indonesia Medicus
Veterinus 2013 2(5): 528 537.
Sitorus, D.M., Silitonga, M. 2016. Pengaruh Ekstrak Etanol Daun Bangunbangun
(Plectranthus Amboinicus (Lour) Spreng) Sebagai Preventif Dan Kuratif
Terhadap Efek Toksik Rhodamin B Pada Histopatologi Limpa Tikus Putih
(Rattus norvegicus). Jurnal Biosains 2(3):173-180.
Sri AAP. 2013. Faktor-faktor yang Memotivasi Perempuan sebagai Pengelola Pondok
Wisata di Kelurahan Ubud, Kecamatan Ubud, Kabupaten Gianyar. Jurnal
Pariwisata. Vol 13(1):1-10
Subronto (2006). Penyakit Infeksi Parasit dan Mikroba pada Anjing dan Kucing. Gajah
Mada University Press. Yogyakarta. Kardena, IM., Winaya, OK., Berata, IK.
2011. Gambaran Patologi Paru-Paru pada Anjing Lokal Bali yang Terinfeksi
Penyakit Distemper. Buletin Veteriner Udayana 3(1):17-24. (Beineke et al.,
2009),
Susatyoratih. 1985. Distemper pada Anjing. Skripsi, Fakultas Kedokteran Hewan,
Institut Pertanian Bogor.
Winaya IBO, Berata IK, Adi AAAM, dan Kardena IM. 2014. Aspek Patologis Infeksi
Parvo pada Anak Anjing di Kota Denpasar. Jurnal Kedokteran Hewan
8(2):85-89.
Zhao J, Yan Y, Chai X, Martella V, Luo G, Zhang H, Gao H, Liu Y, Bai X, Zhang L,
Chen T, Xu L, Zhao C, Wang F, Shao X, Wu W, Cheng S. 2009. Phylogenetic
Analysis of the Haemaglutinin Gene of Canine Distemper Virus Strains
Detected from Breeding Foxes, Racoons, Dogs, and Minks in China.
Veterinary Microbiology. 140(1-2): 34-42.

19