Anda di halaman 1dari 55

LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIC KIDNEY DISSEASE dan HEMODIALISA CAUSA


POLIKISTIK

untuk Memenuhi Tugas Profesi Departemen Medikal di ruang


Hemodialisa RSSA

Oleh:

Achmad Zahriar Badarudin Syam


140070300011129

PROGRAM PROFESI NERS


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
2015
LAPORAN PENDAHULUAN

Konsep Dasar CKD

A. Definisi
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan
fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal
untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
(Brunner & Suddarth, 2001).
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari
3 bulan. Diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi
glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m, seperti pada tabel berikut:
Batasan penyakit ginjal kronik
Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau
tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:
Kelainan patologik
Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan
pencitraan
Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m selama > 3 bulan dengan atau tanpa
kerusakan ginjal
(Price, S.A. & Wilson, 2003)

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan


oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan
nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Untuk mendapatkan GFR kita
harus mengukur konsentrasinya dalam sampel plasma (Px), konsentrasinya
dalam sampel urine(Ux), dan volume urin dalam periode tertentu (V)
berdasarkan angka tersebut, persamaan untuk GFR (dalam ml per menit), dapat
diuraikan seperti dalam persamaan:
GFR (ml/mnit) =UX (mg/ml)V(ml/mnt)
Px (mg/ml)
Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium.
Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal,
stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium
3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal, stadium 4
kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 5 adalah
gagal ginjal (Price, S.A. & Wilson, 2003).
Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium penyakit ginjal kronik
Stadium Deskripsi LFG (mL/menit/1.73 m)
0 Risiko meningkat 90 dengan faktor risiko
1 Kerusakan ginjal disertai LFG 90
normal atau meninggi
2 Penurunan ringan LFG 60-89
3 Penurunan moderat LFG 30-59
4 Penurunan berat LFG 15-29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

B. Etiologi
Penyebab dari gagal ginjal kronis menurut (Price, 2002), adalah :
1. Infeksi Saluran Kemih
Infeksi saluran kemih (SIK) sering terjadi dan menyerang manusia tanpa
memandang usia, terutama wanita. Infeksi saluran kemih umumnya dibagi
dalam dua kategori besar : Infeksi saluran kemih bagian bawah (uretritis,
sistitis, prostatis) dan infeksi saluran kencing bagian atas (pielonepritis
akut). Sistitis kronik dan pielonepritis kronik adalah penyebab utama gagal
ginjal tahap akhir pada anak-anak.
2. Penyakit peradangan
Kematian yang diakibatkan oleh gagal ginjal umumnya disebabkan oleh
glomerulonepritis kronik. Pada glomerulonepritis kronik, akan terjadi
kerusakan glomerulus secara progresif yang pada akhirnya akan
menyebabkan terjadinya gagal ginjal.
3. Nefrosklerosis hipertensif
Hipertensi dan gagal ginjal kronik memiliki kaitan yang erat. Hipertensi
mungkin merupakan penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada
ginjal, sebaliknya penyakit ginjal kronik dapat menyebabkan hipertensi atau
ikut berperan pada hipertensi melalui mekanisme retensi natrium dan air,
serta pengaruh vasopresor dari sistem renin-angiotensin.
4. Gangguan kongenital dan herediter
Asidosis tubulus ginjal dan penyakit polikistik ginjal merupakan penyakit
herediter yang terutama mengenai tubulus ginjal. Keduanya dapat berakhir
dengan gagal ginjal meskipun lebih sering dijumpai pada penyakit
polikistik.
5. Gangguan metabolic
Penyakit metabolik yang dapat mengakibatkan gagal ginjal kronik antara
lain diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme primer dan amiloidosis.
6. Nefropati toksik
Ginjal khususnya rentan terhadap efek toksik, obat-obatan dan bahan-bahan
kimia karena alasan-alasan berikut :
a. Ginjal menerima 25 % dari curah jantung, sehingga sering dan mudah
kontak dengan zat kimia dalam jumlah yang besar.
b. Interstitium yang hiperosmotik memungkinkan zat kimia
dikonsentrasikan pada daerah yang relatif hipovaskular.
c. Ginjal merupakan jalur ekskresi obligatorik untuk kebanyakan obat,
sehingga insufisiensi ginjal mengakibatkan penimbunan obat dan
meningkatkan konsentrasi dalam cairan tubulus.

Sedangkan etiologi berdasarkan letak penyebab:


1. Pre Renal (hipoperfusi ginjal)
Gagal ginjal tipe pre renal disebabkan oleh menurunnya aliran cairan
(perfusi cairan) tubuh ke ginjal, misalnya terjadi pada keadaan-keadaan
seperti dehidrasi, atau perdarahan hebat, pasca operasi dan sebagainya.
Kondisi-kondisi seperti ini tentunya akan menyebabkan fungsi ginjal
membuang cairan dan toksin dalam tubuh menjadi turun. Etiologi:
a. Penurunan volume vaskuler:
1) kehilangan darah/plasma: perdarahan, luka bakar
2) kehilangan cairan ekstraseluler: muntah, diare
b. Kenaikan kapasitas vaskuler
1) Sepsis
2) blokade ganglion
3) reaksi anafilaksis
c. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung:
1) renjatan kardiogenik
2) payah jantung kongestif
3) tamponade jantung
4) disritmia
5) emboli paru
6) infark jantung
2. Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
Gagal ginjal akut tipe renal disebabkan oleh adanya batu ginjal yang
mengganggu filtrasi cairan di ginjal. Adanya batu ginjal yang tidak
ditatalaksanakan dengan baik, pada akhirnya akan dapat menyebabkan
terjadinya gagal ginjal akut, bahkan juga kronik. Etiologi:
GNA, nefrosklerosis, Nefritis interstitialis, Nekrosis tubuler akut, Nekrosis
kortikal akut, Sindrom uremik.
3. Post Renal (obstruksi aliran urin)
Gagal ginjal tipe post renal disebabkan oleh adanya sumbatan pada saluran-
saluran yang keluar dari ginjal, seperti adanya batu di ureter, terjadinya
pembesaran prostat atau adanya tumor di kandung kemih, dan sebagainya.
Terjadinya sumbatan tersebut akan menyebabkan turunnya fungsi
pembuangan cairan oleh ginjal. Etiologi:

a. Obstruktif:
1) saluran kencing: batu, pembekuan darah, tumor, kristal, dll
2) tubuli ginjal: kristal pigmen, protein (mieloma)
b. Ekstravasasi

C. Faktor risiko
Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes
melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan
individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit
ginjal dalam keluarga (Brunner & Suddarth, 2002).

D. Patofisiologi
Pada GGK terjadi penurunan fungsi renal yang mengakibatkan produk
akhir metabolisme protein tidak dapat diekskresikan ke dalam urine sehingga
tertimbun didalam darah yang disebut uremia. Uremia dapat mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Dan semakin banyak timbunan produk sampah uremia maka
gejala yang ditimbulkan semakin berat.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) mengakibatkan klirens kreatinin
akan menurun sehingga kreatinin akan meningkat. Kadar nitrogen urea darah
(BUN) biasanya juga meningkat. Ginjal juga tidak mampu mengkonsentrasikan
atau mengencerkan urine secara normal dan sering terjadi retensi natrium dan
cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan
hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi sistem rennin angiotensin
aldosteron.
Penurunan GFR juga mengakibatkan peningkatan kadar fosfat serum
sehingga terjadi penurunan kadar kalsium serum. Penurunan kadar kalsium
menyebabkan sekresi kadar pharathormon, terjadi respon abnormal sehingga
kalsium dalam tulang menurun menyebabkan penyakit tulang dan kalsifikasi
metastasik. Disamping itu penyakit tulang juga disebabkan penurunan produksi
metabolit aktif vitamin D (1,25 dehidrokolekalsiferol). Patogenesis gagal ginjal
kronik yaitu semakin buruk dan rusaknya nefron nefron yang disertai
berkurangnya fungsi ginjal, ketika kerusakan ginjal berlanjut dan jumlah nefron
berkurang, maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi nefron demikian tinggi
hingga keseimbangan glomerolus tubulus (keseimbangan antar peningkatan
filtrasi dan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus) tidak dapat dipertahankan lagi.
Fleksibilitas baik pada proses konversi(perubahan) solute dan air menjadi
kurang. Reabsorbsi kalium yang merupakan salah satu fungsi ginjal juga
mengalami gangguan dimana seharusnya 50% kalium direabsorbsi di tubulus
paroksimal, 40% di pars asendens tebal dan sisanya di bagian akhir nefron
duktus pengumpul di medulla. Karena kerusakan ginjal pada pasien GGK hal ini
menjadi indikasi untuk dilakukannya hemodialisa pada pasien GGK.
Kerusakan ginjal bisa disebabkan oleh diabetes melitus yaitu pada
diabetes melitus terjadi peningkatan konsentrasi gula darah sehingga ginjal tidak
dapat menyerap semua dan jika keadaan ini terus berlanjut, maka akan
berkurangnya fungsi nefron dan terjadi kerusakan pada nefron tersebut.
Sehingga glukosa muncul di urin dan menyebabkan glukosuria serta dapat
meningkatkan pengeluaran cairan dan elektrolit. Ini mengakibatkan pada pasien
akan terjadi poliuri (banyak kencing), polidipsi (banyak minum), dan turgor kulit
menurun.
Selain itu kerusakan ginjal juga dapat disebabkan oleh glomerulonefritis
kronis (peradangan pada glomerulus) yaitu antibodi (IgG) dapat dideteksi pada
kapiler glomerular dan terjadi reaksi antigen-antibodi sehingga terbentuk agregat
molekul, agregat molekul tersebut diedarkan ke seluruh tubuh dan ada beberapa
yang terperangkap di glomerulus menyebabkan respon inflamasi, jika kejadian
ini berulang akan mengakibatkan ukuran ginjal berkurang seperlima dari ukuran
normal, respon inflamasi juga menyebabkan korteks mengecil menjadi lapisan
yang tebalnya 1mm-2mm. Ini mengakibatkan berkas jaringan parut merusak sisa
korteks dan permukaan ginjal menjadi kasar dan ireguler sehingga glomeruli dan
tubulus menjadi jaringan parut serta terjadi kerusakan glomerulus yang parah
sehingga respon ginjal yang sesuai terhadap masukan cairan dan elektrolit tidak
terjadi serta terjadi retensi cairan dan natrium yang akan menyebabkan oedem.
Kerusakan glomerulus yang parah juga menyebabkan uremia dan anemia.
Nefropati toksik juga menyebabkan kerusakan pada ginjal yang
diakibatkan karena penurunan fungsi filtrasi dan menyebabkan kerusakan nefron
sehingga dapat juga menyebabkan kerusakan glomerulus yang parah. Penyebab
kerusakan ginjal yang lain yaitu nefropati obstruktif (batu saluran kemih),
infeksi saluran kemih dan gangguan pada jaringan penyambung.
Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi
saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan
keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan
elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada GFR dibawah 15% akan terjadi
gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi
pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau
transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium
gagal ginjal (Soeparman, 2001).

E. Manifestasi klinik
Manifestasi klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia
sangat kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan
hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri
dan kelainan kardiovaskular (Brunner & Suddarth, 2002).
1. Kelainan hemopoeisis
Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering
ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia yang terjadi sangat
bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin
kurang dari 25 ml per menit.
2. Kelainan saluran cerna
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien
gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dam
muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan
dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah yang
menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus.
Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah
pembatasan diet protein dan antibiotika.
3. Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil
pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa
hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya
hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis
dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan
hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal
kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva
menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi.
Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik
akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.
4. Kelainan kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan
diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal
ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya
kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit
muka dan dinamakan urea frost
5. Kelainan selaput serosa
Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai
pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput
serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis.
6. Kelainan neuropsikiatri
Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan
depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental
berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga
sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental ringan atau berat ini
sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung
dari dasar kepribadiannya (personalitas).
7. Kelainan kardiovaskular
Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat
kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis,
kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik
terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal
jantung.
Gejala CKD menurut Mansjoer, dkk., 2000 antara lain dapat dilihat pada tabel
berikut.
Umum : Fatig, malaise, gagal tumbuh
Kulit : Pucat, mudah lecet, rapuh, leukonikia
Kepala dan Leher : Fetor uremik, lidah kering dan berselaput
Mata : Fundus hipertensif, mata merah
Kardiovaskuler : Hipertensi,kelebihan cairan, gagal jantung,
perikarditis uremik.
Pernafasan : Hiperventilasi asidosis, edema paru, efusi pleura
Gastrointestinal : Anoreksia, nausea, gastritis, ulkus peptikum, kolitis
uremik, diare karena antibiotik.
Kemih : Nokturia, poliuria, haus, proteinuria
Reproduksi : Penurunan libido, amenore
Saraf : Letargi, tremor, mengantuk, kebingungan, kejang,
Tulang koma
Sendi : Defisiensi vitamin D
Hematologi : Gout, kalsifikasi ekstra tulang
: Anemia, defisiensi imun, mudah mengalami
perdarahan

F. Diagnosis
Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran berikut:
1. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
2. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi
3. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors)
4. Menentukan strategi terapi rasional
5. Meramalkan prognosis
Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan
pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan
fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus (Brunner
& Suddarth, 2002).
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang
berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK,
perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal
ginjal (LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk
kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan
banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.
2. Pemeriksaan laboratorium
Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan
derajat penurunan faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi dan menentukan
perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal.
a. Pemeriksaan faal ginjal (LFG)
Pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam urat serum sudah
cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG).
b. Etiologi gagal ginjal kronik (GGK)
Analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit dan
imunodiagnosis.
c. Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit
Progresivitas penurunan faal ginjal, hemopoiesis, elektrolit,
endoktrin, dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor
pemburuk faal ginjal (LFG).
3. Pemeriksaan penunjang diagnosis
Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya,
yaitu:
a. Urine: Volume, Warna, Sedimen,Berat jenis, Kreatinin, Protein
b. Darah : BUN / kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah,
Natrium serum, Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas
serum
c. Pielografi intravena : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan
ureter,
d. Pielografi retrograd: Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang
reversibel, Arteriogram ginjal, Mengkaji sirkulasi ginjal dan
mengidentifikasi ekstravaskular, massa.
e. Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,
refluks kedalam ureter, retensi.
f. Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya
massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
g. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk
menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis.
h. Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menentukan pelvis
ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor Selektif.
i. Pemeriksaan Jantung: EKG : Mungkin abnormal menunjukkan
ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi
ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.
j. Pemeriksaan laboratorium :
1) Urine: Volume : oliguria atau anuria, warna keruh, berat jenis
kurang dari 1,015, osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg,
klirens kreatinin mungkin agak menurun, natrium > 40 mEq/L,
proteinnuria (3-4+).
2) Darah: BUN/Kreatinin meningkat (kreatinin 10 mg/dl),
Hematokrit menurun, HB < 7-8 g/dL), Gas darah arteri : pH <
7,2, bikarbonat dan PCO2 menurun. Natrium mungkin rendah
atau normal, kalium, magnesium/ fosfat meningkat, kalsium
menurun, protein (khususnya albumin) menurun, osmolalitas
serum > 285 mOsm/kg.

G. Pencegahan
Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai
dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan
yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan
kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin
kecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak darah,
anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian
berat badan (Mansjoer Arif, 2000).
H. Penatalaksanaan
1. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal
secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin
azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara
keseimbangan cairan dan elektrolit.
a. Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah
atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat
merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.
b. Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat
dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif
nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.
c. Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya
jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.
d. Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual
tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal
disease).
2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum
kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis
metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium
bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH 7,35 atau
serum bikarbonat 20 mEq/L.
b. Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu
pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian
transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian
mendadak.
c. Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering
dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan
utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain
adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang
harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan
simtomatik.
d. Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
e. Kelainan neuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis
reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal
paratiroidektomi.
f. Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
g. Kelainan sistem kardiovaskular
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular
yang diderita.

3. Terapi pengganti ginjal


Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5,
yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa
hemodialisis, dialisis ginjal, transplantasi ginjal, pemasangan double lumen
a. Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala
toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh
terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan
memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu
indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam
indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik,
bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan
diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic
Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif,
yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah,
dan astenia berat. Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970
dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit
rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen
darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre
kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur
yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah
biaya yang mahal.
b. Dialisis Ginjal
Dialisis ginjal adalah proses penyesuaian kadar elektrolit dan air
dalam darah pada orang yang fungsi ginjalnya buruk atau rusak.pada
prosedur ini darah dilewatkan melalui suatu medium artificial yang
mengandung air dan elektrolit dengan konsentrasi yang telah
ditentukan sebelumnya, medium artificial adalah cairan dialysis.
1) CAPD (continous ambulatory peritoneal dialysis)
Pada dialysis peritoneum membrane peritoneum digunakan
sebagai sawar semipermeabel alami. Larutan dialisat yang telah
dipersiapkan sebelumnya dimasukkan ke dalam rongga
peritoneum melalui sebuah kateter menetap yang diletakkan di
bawah kulit abdomen. Larutan dibiarkan dalam rongga
peritoneum selama waktu yang ditentukan biasanya 4 sampai 6
jam. Selama waktu ini proses difusi air dan elektrolit terjadi
2) AAPD (automatic ambulatory peritoneal dialysis)
Adalah dialisa yang dilakukan diluar tubuh dengan
menggunakan mesin dimana darah dikeluarkan tubuh melalui
sebuah mesin besar dan dalam mesin tersebut terdapat 2 ruangan
yang dipisahkan oleh selaput semipermeabel.darah dimasukkan
ke salah satu ruang, sedangkan ruang yang lain diisi oleh cairan
pen dialysis dan diantaranya akan terjadi difusi dan setelah itu
darah akan dikembalikan ke tubuh.
c. Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan
faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih
seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya
mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah
2) Kualitas hidup normal kembali
3) Masa hidup (survival rate) lebih lama
4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan
dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi
d. Pemasangan double lumen
Catheter Double Lumen adalah : sebuah alat yang terbuat dari
bahan plastik PVC mempunyai dua cabang, selang merah (Arteri)
untuk keluarnya darah dari tubuh ke mesin dan selang biru (Vena)
untuk masuknya darah dari mesin ke tubuh. Pada ujung dan sisi
catheter terdapat lobang untuk keluar dan masuk darah. Sedangkan
menurut Henrich, William. L,( 2009), kateter double lumen adalah
salah satu akses vaskuler untuk therapy dialisa akut.
Double lumen adalah salah satu akses temporer yaitu
berupa kateter yang dipasang pada pembuluh darah balik (vena)
di daerah leher (Ahmad, Suhail, 2009). Internal AVF and AFG lebih
di pilih untuk di gunakan dari pada kateter karena AVF dan AVG
menurunkan kemungkinan infeksi, yang sangat penting bagi pasien
yang menjalani terapi hemodialisis yang memiliki daya imun rendah
(Kidney Dialysis Foundation, 2004).
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN GAGAL GINJAL KRONIS
A. Pengkajian
1. Aktifitas dan Istirahat
Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur
Kelemahan otot dan tonus, penurunan ROM
2. Sirkulasi
Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada
Peningkatan JVP, tachycardia, hipotensi orthostatic, friction rub
3. Integritas Ego
Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan
Menolak, cemas, takut, marah, irritable
4. Eliminasi
Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin pekat
warna merah/coklat, berawan, diare, konstipasi, abdomen kembung
5. Makanan/Cairan
Peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi, anoreksia,
mual, muntah, rasa logam pada mulut, asites
Penurunan otot, penurunan lemak subkutan
6. Neurosensori
Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas, kesemutan
Gangguan status mental,penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran,
koma
7. Nyeri/Kenyamanan
Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki
Distraksi, gelisah
8. Pernafasan
Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal), Paroksismal Nokturnal Dyspnea
(+)
Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal
9. Keamanan
Kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan dehidrasi),
petekie, ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat kalsieum pada kulit, ROM
terbatas
10. Seksualitas
Penurunan libido, amenore, infertilitas
11. Interaksi Sosial
Tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya
(Doengoes, 2000)

B. Diagnosa keperawatan
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kompensasi paru.
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan keluaran urine,
masukan cairan berlebih, dan retensi cairan dan natrium.
3. Ketidakefektifan perfusi jaringan renal berhubungan dengan kerusakan
nefron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme.
4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan
suplai oksigen ke perifer.
5. Nyeri akut berhubungan dengan penurunan suplai darah ke otak.
6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet.
7. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan uremia dan penurunan
turgor kulit.
8. Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan kehilangan fleksibelitas
nefron.
9. Konstipasi berhubungan dengan penurunan aktifitas fisik dan intake nutrisi.
10. Perubahan citra tubuh berhubungan dengan perubahan tubuh sekunder
proses penyakit (edema).
11. Ansietas berhubungan dengan prognosis penyakit.
12. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan kurangnya informasi.

C. Rencana Keperawatan
1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan
ketidakseimbangn cairan mempengaruhi volume sirkulasi, kerja miokardial,
dan tahanan vaskular sistemik (Doengoes, 2000:629)
Tujuan : Mempertahankan curah jantung.
Intervensi :
a. Auskultasi bunyi jantung dan paru.
b. Kaji tanda-tanda vital.
c. Kaji tingkat aktivitas.
d. Berikan posisi yang nyaman.
2. Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, mual, muntah (Doengoes, 2000:620).
Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi.
Intervensi :
a. Kaji pemasukan diet.
b. Berikan makan sedikit tapi sering.
c. Motivasi pasien untuk makan sesuai selera.
d. Berikan lingkungan yang nyaman.
e. Konsultasi dengan ahli gizi.
f. Kolaborasi pemberian terapi.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, penurunan
energi cadangan (Doengoes, 2000:603).
Tujuan : Toleransi aktivitas meningkat.
Intervensi :
a. Kaji tanda-tanda vital.
b. Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas.
b. Ubah posisi pasien dengan perlahan dan pantau terhadap pusing.
a. Berikan lingkungan yang tenang.
c. Anjurkan pasien untuk menghentikan aktivitas bila palpitasi, nyeri
dada, pusing, kelemahan terjadi.
4. Kecemasan berhubungan dengan respon psikologi terhadap hipoksemia
atau asidosis (Doengoes, 2000:181)
Tujuan : Kecemasan dapat di atasi.
Intervensi :
a. Catat derajat ansietas atau ketakutan.
b. Jelaskan proses penyakit dan prosedur dalam tingkat kemampuan
pasien.
b. Berikan tindakan kenyamanan.
c. Dukung pasien menerima realita
d. Bantu pasien mengidentifikasi perilaku membantu.
5. Gangguan rasa nyaman : pusing berhubungan dengan sirkulasi
(Carpenito,1997)
Tujuan : Kebutuhan rasa nyaman terpenuhi.
Intervensi :
a. Observasi keadaan umum pasien.
b. Monitor tanda tanda vital.
c. Anjurkan pasien tidur tanpa bantal.
b. Beri posisi yang nyaman.
c. Anjurkan pasien untuk diet makanan yang tepat.
6. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan pemasukan lebih besar dari
pengeluaran (Doegoes, 2000:615).
Tujuan : Volume cairan seimbang..
Intervensi :
a. Kaji tanda vital
b. Monitor balance cairan
b. Berikan posisi senyaman mungkin
c. Ajarkan latih gerak pasif atau aktif
d. Kolaborasi pemberian terapi.
7. Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin, asidosis
metabolik hipoksia (Doengoes, 2000:632)
Tujuan : Tidak terjadi penurunan perubahan kesadaran.
Intervensi :
a. Kaji luasnya gangguan kemampuan berpikir.
b. Orientasikan kembali terhadap lingkungan.
c. Tingkatkan istirahat dan tidak mengganggu tidur.
b. Berikan lingkungan tenang.
c. Kolaborasi dengan menghindarkan penggunaan barbiturate dan
opium.
8. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan akumulasi toksin dalam kulit
(Doengoes, 2000:633
Tujuan : Mempertahankan kulit utuh.
Intervensi :
a. Observasi terhadap ekimosis, purpura.
b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit.
b. Ubah posisi sering.
c. Pertahankan linen kering.
d. Anjurkan menggunakan katun longgar.
9. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan perubahan pemasukan diet /mal
nutrisi (Deongoes, 2000:622)
Tujuan : Tidak terjadi infeksi.
Intervensi :
a. Tingkatkan cuci tangan yang baik.
b. Awasi tanda tanda vital.
c. Kaji integritas kulit.
b. Kolaborasi pemberian terapi.
10. Resiko cidera: Berhubungan dengan penekanan produksi atau sekres
eritopoetin, penurunan produksi dan SDM hidupnya, gangguan faktor
pembekuan (Doengoes, 2000:631)
Tujuan : Tidak terjadi cidera.
Intervensi :
a. Awasi tingkat kesadaran dan perilaku.
b. Observasi adanya perdarahan.
c. Evaluasi terhadap aktivitas.
d. Kolaborasi pemberian terapi.
11. Gangguan personal hygiene: kurang perawatan diri berhubungan dengan
kelemahan fisik. (Carpenito, 2000:336).
Tujuan : Gangguan personal hygiene dapat teratasi.
Interverensi :
a. Kaji tingkat kebutuhan pasien.
b. Bantu pasien dalam melakukan perawatan diri.
c. Libatkan keluarga dalam perawatan pasien.
b. Tingkatkan keterlibatan maksimal pasien.
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:
EGC

Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines
for planning and documenting patients care. Alih bahasa:
Kariasa,I.M.Jakarta: EGC; 2000

Mansjoer, Arif (2000) . Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Jakarta : Media


Aesculspius.

Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes.
4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 2003 Ralp &
Rosenberg. 2003. Nursing Diagnosis: Definition & classification 2005-2006.
Philadelphia USA

Soeparman, et al. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Ketiga. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI.
KONSEP DASAR HEMODIALISA

A. Definisi Hemodialisa
Hemodialisa merupakan suatu membran atau selaput semi permeabel.
Membran ini dapat dilalui oleh air dan zat tertentu atau zat sampah. Proses ini
disebut dialisis yaitu proses berpindahnya air atau zat, bahan melalui membran
semi permiabel. Terapi hemodialisa merupakan teknologi tinggi sebagai terapi
pengganti untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme atau racun tertentu dari
peredaran darah manusia seperti air, natrium, kalium, hidrogen, urea, kreatinin,
asam urat, dan zat-zat lain melalui membran semi permiabel sebagai pemisah
darah dan cairan dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi, osmosis
dan ultra filtrasi (Brunner & Suddarth, 2002).
Tujuan dari hemodialisa adalah untuk mengambil zat-zat nitrogen yang
toksik dari dalam darah pasien ke dializer tempat darah tersebut dibersihkan dan
kemudian dikembalikan ketubuh pasien. Ada tiga prinsip yang mendasari kerja
hemodialisa yaitu difusi, osmosis dan ultrafiltrasi. Bagi penderita gagal ginjal
kronis, hemodialisa akan mencegah kematian. Namun demikian, hemodialisa
tidak menyebabkan penyembuhan atau pemulihan penyakit ginjal dan tidak
mampu mengimbangi hilangnya aktivitas metabolik atau endokrin yang
dilaksanakan ginjal dan tampak dari gagal ginjal serta terapinya terhadap
kualitas hidup pasien (Brunner & Suddarth, 2002).

B. Prinsip-prinsip Hemodialisa
Ada 3 prinsip dasar dalam HD yang bekerja pada saat yang sama yaitu:
1. Proses Difusi
Merupakan proses berpindahnya suatu zat terlarut yang disebabkan
karena adanya perbedaan konsentrasi zat-zat terlarut dalam darah dan
dialisat. Perpindahan molekul terjadi dari zat yang berkonsentrasi tinggi ke
yang berkonsentrasi lebih rendah. Pada HD pergerakan molekul / zat ini
melalui suatu membrane semi permeable yang membatasi kompartemen
darah dan kompartemen dialisat.
Proses difusi dipengaruhi oleh:
a. Perbedaan konsentrasi
b. Berat molekul (makin kecil BM suatu zat, makin cepat zat itu keluar)
c. QB (Blood Pump)
d. Luas permukaan membrane
e. Temperatur cairan
f. Proses konvektik
g. Tahanan / resistensi membrane
h. Besar dan banyaknya pori pada membrane
i. Ketebalan / permeabilitas dari membrane
Faktor-faktor di atas menentukan klirens dialiser. Klirens suatu dializer
adalah kemampuan dializer untuk mengeluarkan zat-zat yaitu jumlah atau
banyaknya darah yang dapat dibersihkan dari suatu zat secara komplit oleh
suatu dializer yang dinyatakan dalam ml/mnt.
Klirens (K) =
K : klirens solute
Qb : kecepatan aliran darah (ml/mnt)
Cbi : Konsentrasi darah arteri (masuk ke dalam dializer)
Cbo : konsentrasi darah vena (keluar dari dializer)
Qf : Laju ultrafiltrasi (ml/mnt)
Laju aliran dialisat + 2 2,5 x Qb.
2. Proses Ultrafiltrasi
Berpindahnya zat pelarut (air) melalui membrane semi permeable
akibat perbedaan tekanan hidrostatik pada kompartemen darah dan
kompartemen dialisat. Tekanan hidrostatik / ultrafiltrasi adalah yang
memaksa air keluar dari kompartemen darah ke kompartemen dialisat.
Besar tekanan ini ditentukan oleh tekanan positif dalam kompartemen darah
(positive pressure) dan tekanan negative dalam kompartemen dialisat
(negative pressure) yang disebut TMP (trans membrane pressure) dalam
mmHg.
Perpindahan & kecepatan berpindahnya dipengaruhi oleh:
a. TMP
b. Luas permukaan membrane
c. Koefisien Ultra Filtrasi (KUF)
d. Qd & Q
e. Perbedaan tekanan osmotic
TMP =
Pbi : Tekanan di blood inlet
Pdi : Tekanan di dialisat inle
Pbo : Tekanan di blood outle
Pdo : Tekanan di dialisat outlet
KUF (koefisien ultra filtrasi) dalam ml/jam /mmHg merupakan karakteristik
dari dializer yang menyatakan kemampuan atau koefisien untuk
mengeluarkan air dan luas permukaan dializer.
3. Proses Osmosis
Air yang berlebihan dikeluarkan dari tubuh melalui proses osmosis.
Pengeluaran air dapat dikendalikan dengan menciptakan tekanan gradient
dengan kata lain air bergerak dari daerah yang bertekanan tinggi (tubuh
pasien) ke tempat yang lebih rendah (cairan dialisat).

C. Indikasi dan Kontraindikasi Terapi Hemodialisa


Pada umumya indikasi dari terapi hemodialisa pada gagal ginjal kronis
adalah laju filtrasi glomerulus (LFG) sudah kurang dari 5 mL/menit, sehingga
dialisis dianggap baru perlu dimulai bila dijumpai salah satu dari hal tersebut
dibawah :
1. Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata
2. K serum > 6 mEq/L
3. Ureum darah > 200 mg/Dl
4. pH darah < 7,1
5. Anuria berkepanjangan ( > 5 hari )
6. Fluid overloaded (Shardjono dkk, 2001).
Hemodialisa sangat penting untuk menggantikan fungsi ginjal yang rusak
tetapi hemodialisa juga dapat menyebabkan komplikasi umum berupa hipertensi
(20-30% dari dialisis), kram otot (5-20% dari dialisis), mual dan muntah (5-15%
dari dialisis), sakit kepala (5% dari dialisis), nyeri dada (2-5% dialisis), sakit
tulang belakang (2-5% dari dialisis), rasa gatal (5% dari dialisis) dan demam
pada anak-anak (<1% dari dialisis). Sedangkan komplikasi serius yang paling
sering terjadi adalah sindrom disequilibrium, arrhythmia, tamponade jantung,
perdarahan intrakaranial, hemolisis dan emboli paru.
Kontraindikasi dari pelaksanaan hemodialisa adalah hipotensi yang tidak
responsif terhadap presor, penyakit stadium terminal, dan sindrom otak organik.
Sedangkan menurut PERNEFRI (2003) kontraindikasi dari hemodialisa adalah
tidak mungkin didapatkan akses vaskuler pada Hemodialisa, akses vaskuler
sulit, instabilitas hemodinamik dan koagulasi. Kontra indikasi Hemodialisa yang
lain diantaranya adalah penyakit alzheimer, demensia multi infark, sindrom
hepatorenal, sirosis hati lanjut dengan ensefalopati dan keganasan lanjut

D. Komponen Hemodialisa
Proses osmosis ini lebih banyak ditemukan pada peritoneal dialysis. Komponen
Utama pada Hemodialisis:
HD terdiri dari 3 komponen dasar yaitu:
1. Sirkulasi darah
Bagian yang termasuk dalam sirkulasi darah adalah mulai dari jarum /
kanula arteri (inlet), arteri blood line (ABL), kompartemen darah pada
dializer, venus blood line (VBL), sampai jarum / kanula vena (outlet).
Sirkulasi darah ada 2:
a. Di dalam tubuh pasien (sirkulasi sistemik)
b. Di luar tubuh pasien (sirkulasi ekstrakorporeal)
Dimana kedua sirkulasi tersebut berhubungan langsung melalui akses
vascular.
2. Sirkulasi dialisat
Dialisat adalah cairan yang digunakan untuk prosedur HD. Berada dalam
kompartemen dialisat berseberangan dengan kompartemen darah yang
dipisahkan oleh selaput semi permeable dalam dializer.
Ada 2 dialisat :
a. Dialisat pekat (concentrate) ialah dialisat yang tersedia dalam
kemasan gallon, merupakan cairan pekat yang belum dicampur atau
diencerkan dengan air. Dialisat pekat ada yang berisi Acetate (acid)
pada port A dan ada yang berisi Bicarbonat (port B).
b. Air, Jumlah air yang dibutuhkan untuk 1 kali HD + 150 liter selama 5
jam HD. Kualitas air yang dibutuhkan harus memenuhi standar untuk
proses HD yang sudah diolah melalui pengolahan air (water
treatment).
3. Dializer
Membrane semi permeable adalah suatu selaput atau lapisan yang sangat
tipis dan mempunyai lubang (pori) sub mikroskopis. Dimana partikel
dengan BM kecil & sedang (small dan middle molekuler) dapat melewati
pori membrane, sedangkan partikel dengan BM besar (large molekuler)
tidak dapat melalui pori membrane tersebut.
Dializer merupakan suatu tabung yang terdiri dari 2 ruangan (2
kompartemen) yang dipisahkan oleh selaput semi permeable. Darah
mengalir di 1 sisi membrane dan dialisat pada membrane lainya. Di dalam
dializer ini terjadi proses difusi, osmosis, dan ultrafiltrasi.
Material membrane :
a. Cellulose
b. Subtitusi cellulose
c. Cellulosynthetic
d. Synthetic
Berbagai sifat dializer :
a. Luas permukaan dializer
b. Ukuran besar pori atau permeabilitas ketipisanya
c. Koefisien ultrafiltrasi
d. Volume dializer
e. Kebocoran darah tidak boleh terjadi
f. Dapat di re-use tanpa merubah kemampuan klirens dan
ultrafiltrasinya.
g. Harga
Pada mulanya HD dilakukan dengan menggunakan membrane yang
mempunyai klirens dan ultrafiltrasi yang rendah yang memerlukan waktu
sampai 6 jam untuk mendialisis pasien. Kemajuan biomaterial dializer
memungkinkan dialysis lebih pendek lagi (4 jam) dalam 3 kali seminggu.
Preskripsi Hemodialisis
Sebelum pasien dilakukan HD, sebelumnya harus direncanakan dahulu hal-
hal sebagai berikut:
a. Lama & frekwensi dialysis
b. Tipe dializer
c. Kecepatan aliran darah
d. Dosis antikoagulan / heparin
e. Banyaknya UF & UFR
f. Vaskulerisasi yang dipakai.

E. Asesoris Peralatan
1. Dialyzer: berfungsi sebagai ginjal buatan
2. Air untuk dialysis
3. Cairan dialisat
4. Mesin hemodialisa: terdiri dari blood pump, sistempengaturan dialisat,
system monitor pengawasdan komponentambahan berupa pompa heparin
5. Blood line
6. Cairan infuse
7. Akses vascular
8. Aksesori peralatan
a. Pompa darah
b. Pompa infuse untuk pemberian heparin
c. Alat monitor untuk mendeteksi suhu tubuh
d. Konsentrasi dialisat minitor
e. Monitor perubahan tekanan udara dan kebocoran darah

Cara kerja mesin hemodialisa


Hemodialisis adalah sebuah terapi medis. Kata ini berasal dari kata haemo
yang berarti darah dan dilisis sendiri merupakan proses pemurnian suatu sistem
koloid dari partikel-partikel bermuatan yang menempel pada permukaan Pada
proses digunakan selaput Semipermeabel. Proses pemisahan ini didasarkan pada
perbedaan laju transport partikel. Prinsip dialisis digunakan dalam alat cuci darah
bagi penderita gagal ginjal, di mana fungsi ginjal digantikan oleh dialisator.
Hemodialisis merupakan salah satu dari Terapi Pengganti Ginjal, yang
digunakan pada penderita dengan penurunan fungsi ginjal, baik akut maupun
kronik. Hemodialisis dapat dikerjakan untuk sementara waktu (misalnya pada
Gagal Ginjal Akut) atau dapat pula untuk seumur hidup (misalnya pada Gagal
Ginjal Kronik). Hemodialisis berfungsi membuang produk-produk sisa
metabolisme seperti potassium dan urea dari darah dengan menggunakan mesin
dialiser. Mesin ini mampu berfungsi sebagai ginjal menggantikan ginjal penderita
yang sudah rusak kerena penyakitnya, dengan menggunakan mesin itu selama 24
jam perminggu, penderita dapat memperpanjang hidupnya sampai batas waktu
yang tidak tertentu.
Prinsip dari Hemodialisis adalah dengan menerapkan proses osmotis dan
ultrafiltrasi pada ginjal buatan, dalam membuang sisa-sisa metabolisme tubuh. Pada
hemodialisis, darah dipompa keluar dari tubuh lalu masuk kedalam mesin dialiser (
yang berfungsi sebagai ginjal buatan ) untuk dibersihkan dari zat-zat racun melalui
proses difusi dan ultrafiltrasi oleh cairan khusus untuk dialisis (dialisat). Tekanan
di dalam ruang dialisat lebih rendah dibandingkan dengan tekanan di dalam darah,
sehingga cairan, limbah metabolik dan zat-zat racun di dalam darah disaring
melalui selaput dan masuk ke dalam dialisat. Proses hemodialisis melibatkan difusi
solute (zat terlarut) melalui suatu membrane semipermeable. Molekul zat terlarut
(sisa metabolisme) dari kompartemen darah akan berpindah kedalam kompartemen
dialisat setiap saat bila molekul zat terlarut dapat melewati membran semipermiabel
demikian juga sebaliknya. Setelah dibersihkan, darah dialirkan kembali ke dalam
tubuh.
Mesin hemodialisis (HD) terdiri dari pompa darah, sistem pengaturan
larutan dialisat, dan sistem monitor. Pompa darah berfungsi untuk mengalirkan
darah dari tempat tusukan vaskuler ke alat dializer. Dializer adalah tempat dimana
proses HD berlangsung sehingga terjadi pertukaran zat-zat dan cairan dalam darah
dan dialisat. Sedangkan tusukan vaskuler merupakan tempat keluarnya darah dari
tubuh penderita menuju dializer dan selanjutnya kembali lagi ketubuh penderita.
Kecepatan dapat di atur biasanya diantara 300-400 ml/menit. Lokasi pompa darah
biasanya terletak antara monitor tekanan arteri dan monitor larutan dialisat. Larutan
dialisat harus dipanaskan antara 34-39 C sebelum dialirkan kepada dializer. Suhu
larutan dialisat yang terlalu rendah ataupun melebihi suhu tubuh dapat
menimbulkan komplikasi. Sistem monitoring setiap mesin HD sangat penting untuk
menjamin efektifitas proses dialisis dan keselamatan.
Pada saat proses Hemodialisa, darah kita akan dialirkan melalui sebuah
saringan khusus (Dialiser) yang berfungsi menyaring sampah metabolisme dan air
yang berlebih. Kemudian darah yang bersih akan dikembalikan kedalam tubuh.
Pengeluaran sampah dan air serta garam berlebih akan membantu tubuh mengontrol
tekanan darah dan kandungan kimia tubuh jadi lebih seimbang. Dialisator tersedia
dalam berbagai jenis ukuran. Dialisator yang ukurannya lebih besar mengalami
peningkatan dalam membran area, dan biasanya akan memindahkan lebih banyak
padatan daripada dialisator yang ukurannya lebih kecil, khususnya dalam tingkat
aliran darah yang tinggi. Kebanyakan jenis dialisator memiliki permukaan
membran area sekitar 0,8 sampai 2,2 meter persegi dan nilai KoA memiliki urutan
dari mulai 500-1500 ml/min. KoA yang dinyatakan dalam satuan ml/min dapat
diperkirakan melalui pembersihan maksimum dari dialisator dalm tekanan darah
yang sangat tinggi dari grafik tingkat alirannya. Secara singkat konsep fisika yang
digunakan dalam hemodialisis adalah konsep fluida bergerak. Syarat fluida yang
ideal yaitu cairan tidak viskous (tidak ada geseran dalam), keadaan tunak (steady
state) atau melalui lintasan tertentu, mengalir secara stasioner, dan tidak
termampatkan (incompressible) serta mengalir dalam jumlah cairan yang sama
besarnya (kontinuitas).
F. Cara mengoperasikan mesin
1. Menyiapkan Mesin HD
a. Mesin Hemodialisa
Listrik
Air yang diolah / dimurnikan dengan cara :
filtrasi
softening
deionisai
reverense osmosis
Saluran pembuangan cairan (drainage)
- rinse
- desinfeksi & pemanasan
- dialyse.
b. Sirkulat Dialisat
Pencampuran Dialisat yaitu dialysat yang pekat dan air yang sudah di
olah, di campur secara otomatis konstan selama HD oleh pompa
proportioning dengan perbandingan campuran : Dialisat pekat : Air = 1
: 34. Campuran ini di pompakan sekali saja kompartemen dialisit,
kemudian di buang.
Komposisi dialisat
- Natrium = 135 145 meg / 1
- Kalium = 0 4,0 meg / 1
- Calsium = 2,5 3,5 meg / 1
- Magnesium = 0,5 2,0 meg / 1
- Khlorida = 98 112 meg / 1
- Asetat atau bikarbonat = 33 25 meg / 1.
- Dextrose = 2500 mg / 1

2. Sirkulasi
1. Dialiser ( ginjal buatan)
Kapiler (Hollow Fiber)
Paralel Plate
Coil.
Sediaan dialiser : -. Pemakaian baru atau pertaa.
-. Basah
-. Kering
2. Selang darah : Artei dan vena (AVBL)
Priming
Pengisian pertama sirkulasi Ekstrakorporeal
Tujuan :
1. Mengisi = Filing
2. Membilas = Rinsing
3. Membashi atau melembabkan = Soaking
Perlengkapan :
1. Dialiser ( ginjal buatan)
2. AVBL
3. Set Infus
4. NaCl (cairan fisiologis) 500 cc ( 2-3 Kolf)
5. Spuit 1 cc
6. Heparin injeksi ( + 2000 Unit)
7. Klem
8. Penapung cairan ( Wadah)
9. Kapas Alkohol

Prosedur
1. Keluarkan peralatan dari pembungkusnya (dialiser,AVHL,selang infus,
Naci)
2. Tempatkan dialiser pada tempatnya (Holder) dengan posisi inlet di atas
(merah) outlet di bawah (biru).
3. Hubungkan selang dialisat ke dialiser
Inlet dari bawah (to kidney)
Outlet dari atas (from kidney)
Kecepatan dialiasat (qd) = 500cc / menit
Berikan tekanan negativ (negative pressure) + 100 mmhg.
Biarkan proses ini berlangsung selama 10 menit (soaking)
4. Pasang ABL, tempatkan segmen pumb pada pompa darah (blood
pump) dengan baik.
5. Pasang VBL dan bubble trap (perangkap udara) dengan posisi tegak
(vertical).
6. dengan teknik aseptic, buka penutup ( pelindung yang terdapat di ujung
ABL dan tempatkan pada dialiser) (inlet) . Demikian juga dengan
VBL.
7. Hubungkan selang monitor tekanan arteri (arterial Pressure) dan selang
monitor tekanan vena (venous pressure).
8. Setiap 1000 cc NaCL, masukan 2000 Heparin kedalam kolf
(2000/11).
Cairan ini gunasny untuk membilas dan mengisi sirkulasi
ekstrakorporeal.
Siapkan NaCL 1 kolf lagi (500 cc) untuk di gunakan selama HD
bilamana di perlukan, dan sebagai pembilas pada waktu pengakiran
HD.
9. Hubungkan NaCL melalui set infus ke ABL, yakinkan bahwa set infus
bebas dari udara dengan cara mengisinya terlebih dahulu.
10. Tempatkan ujung VBL ke dalam penampung. Hindarkan kontaminasi
dengan penampung dan jangan sampai terendam cairan yang keluar.
11. Putar dialiser dan peralatannya sehingga inlet di bawah,outlet di atas
(posisi terbalik)
12. Buka semua klem termasuk klem infus.
13. Lkukan pengisian dan pembilasan sirkulasi ekstrakorporeal dengan cara
:
Jalankan pompa darah dengan kecepatan (qb) + 100cc/Mnt
Perangkap udara (bubble tra[) di isi bagian
Untuk mengeluarkan udara lakukan tekanan secara intermiten
dengan menggunakan klem pada VBL (tekanan tidak boleh lebih
dari 200 mmHg).
14. Teruskan priming sampai NaCL habis 1 liter dan sirkulasi bebas dari
udara yang sudah kolf yang baru (500 cc).
15. Ganti kolf NaCL yang sudah kosong dengan kolf yang baru (500cc).
16. Matikan pompa darah, klem kedua ujung AVBL, kemudian hubungkan
kedua ujung dengan konektor,semua klemdi buka.
17. Lakukan sirkulasi selama 5 menit dengan qb + 200 cc / mnt
18. Matikan pompa darah, kembalikan dialiser ke posisi semula.
19. Periksa fungsi peralatan yang lain sebelum HD di mulai, seperti
misalnya:
Temperatur dialisat
Konduktifitas
Aliran (flow)
Monitor tekanan
Detector udara dan kebocoran darah.
3. Memulai HD
Persiapan pasien
- Timbang berat bada pasien (bila memungkinkan)
- Tidur terlentang dan berikan posisi yang nyaman.
- Ukur tekanan darah atau, nadi, suhu, pernafasan.
- Observasi kesadaran dan keluhan pasien dan berikan
perawatan mental.
- Terangkan secara gratis besar prosedur yang akan di
lakukan.
1. Menyiapkan sarana hubungan sirkulasi
Perlengkapan
1. Jarum punksi :
- jarum metal (AV. Fistula G.16,15,14) 1 1
inch.
- Jarum dengan katheter (IV Catheter
G.16,15,14) 1 1 inchi.
2. NaCL (untuk pengenceran)
3. Heparin injeksi
4. Anestesi local (lidocain, procain)
5. Spuit 1 cc,5 cc, 20 cc, 30 cc.
6. Kassa
7. Desinfektan (alcohol bethadin)
8. Klem arteri (mosquito) 2 buah.
9. Klem desimfektam
10. Bak kecil + mangkuk kecil
11. Duk (biasa,split, bolong)
12. Sarung tangan
13. Plester
14. pengalas karet atau plastik
15. Wadah pengukur cairan
16. botol pemeriksa darah
Persiapan
1. Tentukan tempat punksi atau periksa tempat shut
atau katheter di pasang dan di buka balutan.
2. Alas dengan pengalas karet / plastik.
3. Atur posisi
4. Kumpulkan peralatan dan dekatkan ke pasien
5. Siapkan heparin injeksi
Prosedur
Punksi Fistula (Cimino)
1. Pakai sarung tangan
2. Desinfeksi daerah daerah yang akan di punksi
dengan bethadin dan alcohol
3. Letakan duk sebagai pengalas dan penutup
4. Punksi outlet (vena), yaitu jalan masuknya darah ke
dalam tubuh K/P lakukan anesteshi local
5. Ambil darah untuk pemeriksaan lab (bila diperlukan)
6. Bolus heparin injeksi yang sudah diencerkan dengan
NaCL (dosis awal)
7. Fiksasi dan tempat punksi di tutup kasa.
Shunt (Scribner)
1. Desinfeksi kanula, konektor dan daerah dimana
shunt terpasang.
2. Letakan duk sebagai pengalas dan penutup
3. Klem kedua kanula (arteri dan vena),sebelumnya di
alas dengan kassa
4. Lepaskan /buka konektor
5. Cek kedua kanula apakan alirannya lancar
6. Ambil darah untuk pemeriksaan laboratorium (bila di
perlukan).
7. Bolus Heparin injeksi yang sudah di encerkan
dengan NaCL (dosis awal).
8. Fiksasi dan tutup daeah exit site.
9. Konektor di bersihkan dengan NaCL dan di simpan
dalam bak.
Punksi femoral
1. Desinfeksi daerah lipatan paha dan daerah outle akan
di puksi.
2. Letakan duk sebagai pengalas dan penutup.
3. Punksi outlet (vena) yaitu jalan masuknya darah ke
dalam tubuh, k/p lakukan anesteshi local.
4. Ambil darah untuk pemeriksaan laboratorium (bila di
perlukan)
5. Bolus heparin injeksi yang sudah di encerkan dengan
NaCL (dosis awal).
6. Fiksasi dan tempat punksi di tutup dengan kassa
7. Punksi inlet (vena femoralis), yaitu tempat jalan
kelurnya darah dari tubuh, dengan cara lakukan
anesteshi infiltrasi sambil mencari vena femoralis.
8. Vena femoralis di punksi secara perkutaneous
dengan jarum punksi (AV Fistula).
9. Fiksasi.
2. Mengalirkan darah kedalam sirkulasi ekstrakorporeal
Hubungkan ABL dengan inlet (Punksi Inlet atau
canula arteri). Ujung ABL disuci hamakan terlebih
dahulu.
Tempat ujung VBL didalam wadah pengukur.
Perhatikan jangan sampai terkontaminasi.
Buka klem AVBL, canula arteri, klem slang infus
ditutup, klem canula vena tetap tertutup.
Darah dialirkan kedalam sirkulasi dengan
menggunakan pompa darah (QB + 100 cc / menit)
dan cairan priming terdorong keluar.
Cairan priming ditampung diwadah pengukur.
Biarkan darah memasuki sirkulasi sampai cairan
buble trap VBL berwarna merah mudah.
Pompa darah dimatikan, VBL di klem.
Ujung VBL disuci hamakan, kemudian
dihubungkan dengan canula vena (perhatikan : Harus
bebas udara) . Klem VBL dan canula vena dibuka.
Pompa darah dihidupkan kembali dengan QB + 150
cc/menit .
Fiksasi canula arteri dan vena, AVBL tidak
mengganggu pergeraan.
Hisupkan pompa heparin ( dosis maintenance.)
Buka klem Slang monitor tekanan (AVP)
Hidupkan detector udara, kebocoran (Air dan Blood
Leak detector)
Ukur tekanan darah, Nadi dan pernapasan.
Observasi Kesadaran dan keluhan pasien
Cek mesin dan sirkulasi dialisa.
Programkan HD.
Lakukan pencatatan (Isi formulir HD)
Rapikan peralatan.

II. MASALAH MEKANIS SELAMA HEMODIALISIS DAN


PENATALAKSANAANNYA

1. Masalah / Komplikasi yang berhubungan dengan pasien


a. Gangguan keseimbangan cairan.
(1) Hypervolemia (Fluid over load)
Tanda dan Gejala :
Berat badan naik secara berlebihan
Sesak napas atau napas pendek, kadang kadang batuk berdarah.
Oedema.
Hipertensi
Vena leher membesar / melebar (melembung)
Ronchi paru paru.
Penatalaksanaan :
Ultrafiltrasi Sequential (SU)
Berat badan diturunkan dengan menggunakan UF tinggi (TMP
tinggi, pilih dialiser dengan kuff tinggi)
Sesak berikan Oksigen.
Membatasi cairan yang masuk (Intake) melalui IV maupun oral
(cairan priming jangan dimasukan wash out jangan dimasukan,
dorong pakai udara.)
Observasi penurunan berat badan supaya mencapai DW ( Kalau
perlu timbang berat badan di tengah HD)
(2) Hypovolemia (Fluid Depresention)
Tanda dan Gejala :
Berat badan menurun secara berlebihan.
Oedema, kadang kadang mata cekung.
Hipotensi
Turgor (Elastisitas) menurun
Lemas kadang kadang gemetar.
Vena leher rata
Mulut dan lidah kering , kadang kadang suara serak atau parau.
Penatalaksanaan
HD tanpa penurunan berat badan / tanpa UF
TMP = 0., pilih dialiser dengan Kuff rendah.
Membatasi cairan yang keluar (Cairan priming tidak perlu
dikeluarkan)
Menambah cairan yang masuk melalui IV dan peroral.
Observasi berat badan (timbang BB ditengah HD)

b. Gangguan Keseimbangan Elektrolit


(1) Hiperkalemia
Tanda dan gejala :
Kadar Kalium darah tinggi
Perubahan Gambaran EKG
Gelisah
Lemas
Kadang kadang sesak
Denyut jantung cepat
Penatalaksanaan :
HD tanpa kalium
Monitor EKG (gelombang T tinggi)
Membatasi intake kalium.
Periksa kalium darah pre, on dan post Hemodialisa
Penyuluhan kesehatan tentang diit.
Tindakkan darurat atau emergency.
Pemberian infus atau drip 10 Unit Ringer Insulin. ( 1 ampul
Bicnat, 205 Dextrose)
(2) Hipokalemia
Tanda dan gejala :
Tekanan darah turun mendadak
Lemas, berkeringat, pandangan berkunang kunang (Gelap).
Kadang kadang mual atau muntah, sesak.
Penatalaksanaan :
Posisi tidur horizontal atau rata tanpa bantal.
QB dan TMP diturunkan
Berikan oksigen bila sesak.
Hati hati dalam pemberian cairan secara intravena.
Memberikan pengobatan untuk menaikan Tekanan darah
(Vasopresor)
(C) Hipertensi Akut
Tanda dan Gejala :
Tekanan darah naik mendadak
Kadang kadang menegeluh sakit kepala
Penatalaksanaan :
QB dan TMP diiturunkan
Observasi tekanan darah dan nadi.
Berikan obat untuk penurunan tekanan darah.
(d) Kedinginan / Menggigil / Demam
Tanda dan Gejala :
Mengeluh kedinginan
Suhu tubuh naik ( kadang kadang)
Lemas, kadang kadang muntah, berkeringat.
Penatalaksanaan :
Memasang selimut tebal
Berikan buli buli panas ( Hati hati)
Suhu diukur, kalau perlu dikompres.
Memberikan obat obatan (anti histamin, Antipiretik)
Bila mengigilnya hebat. Beri obat penenang, Darah diperiksa dan diukur
(e) Mual dan Muntah
Tanda dan gejala :
Mengeluh mual
Nyeri daerah uluhati
Penatalaksanaan :
QB dan TMP diturunkan.
Memberikan obat anti mual dan muntah .
Kalau perlu beri cairan
(f) Sakit kepala :
Penatalaksanaan :
QB dan TMP diiturunkan.
Memberikan obat analgesik dan sedativa.
(g) Nyeri dada (angina)
Penatalaksanaan :
QB dan TMP diturunkan
Berikan Oksigen
Berikan ISN
(h) Kramp otot
Penatalaksanaan :
QB dan TMP diturunkan
Diatasi secara manual, bila memungkinkan pasien berdiri atau
m,enginjakkan telapak kaki.
Memberikan kalsium Glukonat Injeksi.
Pijat
(i) Anemia
Penatalaksaan :
Memeriksa Hb dan Ht
Mencegah perdarahan atau kontrol perdarahan.
Mengurangi pemeriksaan Lab yang tidak perlu.
Memberikan obat penambah darah.
Makan cukup
(J) Kejang
Penyebab : Hipertensi berat, emboli udara, Disequlibrium yang berat
Penatalaksanaan :
QB dan TMP diturunkan.
Berikan oksigen.
Berikan obat penenang bila tekanan darah memungkinkan.
Pertahankan jalan napas.
Bila muntah kepala dimiringkan.
Perhatikan atau kontrol anggota gerak dimana shunt dan fistula
terpasang. Kalau perlu HD distop sementara.
(k) Emboli Udara
Tanda dan gejala :
Pasien dengan Posisi duduk
a. Pasien biasanya berteriak dan memegang telinga karena suara udara
yang masuk dengan cepat ke otak.
b. Kejang.
c. Sesak, muka merah atau biru.
d. Twiching otot.
e. Tidak sadar ( kadang kadang)
f. Udara atau outlet (venous Line) masuk kepasien sebagai venous line
kosong atau penuh busa.
Pasien dengan posisi terlentang :
o Pernpasan dalam, batuk, sianosis
o Pernapasan tertahan.
o Kadang kadang tidak sadar.
o Nadi lemah.
o Mur mur jantung
o CO menurun
Penatalaksanaan :
o Posisi trendelenberg
o Berbaring kesisi kiri badan
o QB dan TMP diturunkan.
o Berikan Oksigen.
o Pertahankan jalan napas.
(l) Infeksi
Penyebab :
Shunt dan fistula yang terkontaminasi
Spesis (darah) karena shunt dan fistula yang terinfeksi atau dialiser dan
AVBL, atau mesin yang terkontaminasi
Gejala dan tanda tanda :
Tempat yang terinfeksi bengkak,merah, panas, sakit.
Suhu tinggi
Penatalaksanaan :
Antibiotika
Pencegahan
Bekerja dengan teknik aseptic dan anti septic .
(m) Hepatitis
Penyebab :
Transfusi
Kontak peorangan
Peralatan yang terkontaminasi
Tanda dan gejala :
HbSAg +
Kadar SGOT/PT, billirubin tinggi (jangka lama).
Hilang nafsu makan
Lemas, makas, rasa sakit/ngilu pada tulang, persendian.
Pelunakan/pembesaran pada perabaan hepar.
Penatalaksanaan :
Istirahat dan gizi yang baik SERTA ISOLASI
Pencegahan :
Teknik bekerja yang bai oleh seluruh staf
Sikap/kebiasaan yang baik dari seluruh staf
Darah yang akan di tranfusikan harus di cek lebih dahulu apakah HbsAg
Peralatan yang bersih
Polikistik Ginjal

A. Pengertian
Kista ginjal adalah suatu rongga yang berisi cairan dengan lapisan epitelial. Kista
ginjal dapat disebabkan oleh anomali kongenital ataupun kelainan yang didapat.
Pada ginjal bisa terdapat satu atau banyak kista yang tersebar, baik hanya pada satu
ginjal maupun kedua ginjal, baik pada korteks maupun pada medula. Kista ginjal
dibedakan dalam beberapa bentuk yaitu (1) ginjal multikistik displatik, (2) ginjal
polikistik, dan (3) kista ginjal soliter. Diantara bentuk-bentuk kista ginjal ini, ginjal
polikistik adalah paling fulminant yang berkembang secara progresif menuju
kerusakan kedua buah ginjal.
Penyakit ginjal polikistik adalah suatu penyakit keturunan dimana pada kedua
ginjal ditemukan banyak kista, ginjal menjadi lebih besar tetapi fungsi ginjal
semakin menurun. Karakteristik penyakit ginjal polikistik yaitu terdapatnya
multipel kista pada kedua ginjal. Penyakit ini juga dapat menyebar dan merusak
hati, pankreas, dan dalam bentuk yang jarang pada jantung dan otak.
Penyakit ginjal polikistik ditandai dengan kista-kista multiple, bilateral, dan
berekspansi yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal
normal akibat penekanan. Ginjal dapat membesar (kadang-kadang sebesar sepatu
bola) dan terisi oleh sekelompok kista-kista yang menyerupai anggur. Kista-kista
ini terisi oleh cairan jernih atau hemoragik.
Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel berisi cairan atau material yang
semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista-
kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medulla. Selain oleh
karena kelainan genetic, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau
penyakit.
B. klasifikasi
1. Penyakit Ginjal Polikistik Dominan Autosomal (Dewasa)
Penyakit ginjal polikistik dewasa (PGPD) ditandai dengan kista membesar
di kedua ginjal yang akhirnya merusak parenkim sekitar. Penyakit ini ditemukan
pada sekitar 1 dari 500 sampai 1000 orang dan menyebabkan 10% kasus gagal
ginjal kronis. Secara genetis, penyakit ini bersifat heterogen. Penyakit ini dapat
disebabkan oleh pewarisan paling sedikit dua gen dominan autosomal dengan
penetrasi tinggi. Pada 90% keluarga PKD1 (gen defektif), terletak di lengan pendek
kromosom 16. Gen ini mengkode sebuah protein besar (4kD) dan kompleks,
melekat ke membran, terutama ekstrasel, dan disebut polikistin-1.
Molekul polikistin memiliki regio homologi dengan protein yang diketahui
berperan dalam perlekatan sel ke sel atau sel ke matrik (misal, domain mirip-lektin,
domain mirip-fibronektin. Saat ini belum diketahui bagaimana mutasi pada protein
tersebut menyebabkan terbentuknya kista, tetapi diperkirakan gangguan pada
interaksi sel-matriks menyebabkan gangguan pada pertumbuhan, diferensiasi, dan
pembentukan matriks oleh sel epitel tubulus dan menyebabkan terbentuknya kista.
Menarik dicatat bahwa walaupun mutasi sel germinativum gen PKD1 terdapat di
semua sel tubulus ginjal pasien, kista terbentuk hanya di sebagian tubulus.
Hal ini dijelaskan dengan kenyataan bahwa untuk terbentuknya kista kedua
alel PKD1 harus lenyap. Oleh karena itu, seperti pada gen penekan tumor,
diperlukan pukulan (mutasi) somatik kedua agar penyakit muncul. Gen PKD2,
yang berperan pada 10% kasus, terletak di kromosom 4 dan mengkode polikistin-
2, suatu protein dengan 968 asam amino. Walaupun secara struktur berbeda,
polikistin 1 dan 2 diperkirakan bekerja sama dengan membentuk heterodimer. Oleh
karena itu mutasi di salah satu gen menimbulkan fenotipe yang sama.

C. Etiologi
Banyak teori mengenai terjadinya kista. Antara lain; kegagalan menyatukan
nefron dengan duktus kolekting (saluran pengumpul), kegagalan involusi dan
pembentukan kista oleh nefron generasi pertama, defek pada tubular basement
membrane, obstruksi nefron oleh karena proliferasi sel epitel papilla. Ada pula yang
beranggapan bahwa perubahan metabolism menghasilkan suatu bahan kimia yang
akan merangsang terjadinya kista.

D. Patofisiologi
Penyakit ginjal polikistik pada orang dewasa biasanya tidak menimbulkan
gejala sampai dekade keempat, saat mana ginjal telah cukup besar. Keluhan pasien
tersering adalah nyeri pinggang atau paling tidak sensasi berat. Peregangan akut
kista, baik akibat perdarahan intrakista atau obstruksi, dapat menyebabkan nyeri
hebat. Kadang-kadang perhatian pertama kali timbul oleh terabanya suatu massa
abdomen. Hematuria makroskopik intermiten sering terjadi. Penyulit terpenting,
karena efek buruknya pada fungsi ginjal yang sudah kritis, adalah hipertensi dan
infeksi saluran kemih. Hipertensi dengan derajat bervariasi terjadi pada sekitar 75%
pasien. Aneurisma sakular sirkulus Willisi terdapat pada 10% sampai 30% pasien,
dan para pasien ini berisiko tinggi mengalami perdarahan subaraknoid. Kista hati
asimtomatik terjadi pada sepertiga pasien.
Walaupun penyakit ini akhirnya mematikan, prognosis umumnya lebih baik
daripada sebagian besar penyakit ginjal kronis. Penyakit cenderung relatif stabil
dan berkembang sangat lambat. Gagal ginjal stadium akhir terjadi pada usia sekitar
50 tahun, tetapi perjalanan penyakit ini sangat bervariasi, dan pernah dilaporkan
pasien dengan rentang usia yang normal. Mereka yang mengalami gagal ginjal
diterapi dengan transplantasi ginjal. Kematian biasanya disebabkan oleh uremia
atau penyulit hipertensi.

E. Manifestasi Klinis
Penyakit ginjal polikistik pada dewasa atau penyakit ginjal polikistik
dominan autosomal tidak menimbulkan gejala hingga dekade keempat, saat dimana
ginjal telah cukup membesar. Gejala yang ditimbulkan adalah :
Nyeri
Nyeri yang dirasakan tumpul di daerah lumbar namun kadang-kadang
jugadirasakan nyeri yang sangat hebat, ini merupakan tanda terjadinya iritasi
didaerah peritoneal yang diakibatkan oleh kista yang ruptur. Jika nyeri yang
polikistik Ginjal dirasakan terjadi secara konstan maka itu adalah tanda dari
perbesaran satuatau lebih kista.
Hematuria
Hematuria adalah gejala selanjutnya yang terjadi pada polikistik.
Gross Hematuria
Terjadi ketika kista yang rupture masuk kedalam pelvis ginjal. Hematuria
mikroskopi lebih sering terjadi disbanding gross hematuria
danmerupakan peringatan terhadap kemungkinan
adanya masalah ginjal yangtidak terdapat tanda dan gejala.
Hipertensi
Hipertensi ditemukan dengan derajat yang berbeda pada 75% pasien.
Hipertensi merupakan penyulit karena efek buruknya terhadap ginjal yang
sudah kritis.
Infeksi saluran kemih
Merupakan salah satu penyulit selain hipertensi.
Pembesaran ginjal
Pembesaran pada pasien ADPKD ginjal ini merupakan hasil dari penyebaran
kista pada ginjal yang akan disertai dengan penurunan fungsi ginjal, semakin
cepat terjadinya pembesaran ginjal makan semakin cepat terjadinya gagal
ginjal (Grantham et-al, 2006)
Aneurisma pembuluh darah otak.
Pada penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD) terdapat
kista pada organ-organ lain seperti : hati dan pankreas (Grantham,2008).

2. Penyakit Ginjal Polikistik Resesif Autosomal Anak (Anomali Kongenital)


Anomali perkembangan yang jarang ini secara genetis berbeda dengan
penyakit ginjal polikistik dewasa karena memiliki pewarisan yang resesif
autosomal. Terdapat subkategori perinatal, neonatal, infantil, dan juvenilis,
bergantung pada saat presentasi dan adanya kelainan hati terkait. Semua disebabkan
oleh mutasi di suatu gen yang belum teridentifikasi pada kromosom 6p. Dua yang
pertama merupakan subkategori tersering; manifestasi serius biasanya sudah ada
sejak lahir, dan bayi cepat meninggal akibat gagal ginjal atau paru. Ginjal
memperlihatkan banyak kista kecil di korteks dan medula sehingga ginjal tampak
seperti spons.
Ditemukan saluran lebar memanjang yang tegak lurus terhadap permukaan
korteks dan menggantikan medula dan korteks secara total. Kista memiliki lapisan
seragam berupa sel kuboid yang mencerminkan asal dari tubulus koligentes.
Penyakit umumnya bilateral. Pada hampir semua kasus, terdapat kista berlapis
epitel di hati serta proliferasi duktus empedu portal. Pasien yang dapat melewati
usia bayi mengalami sirosis hati (fibrosis hati kongenital).

F. Patologi
Kedua ginjal sangat membesar dan secara makroskopis menampakkan banyak
sekali kista di seluruh korteks dan medula. Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan
bahwa "kista-kista" merupakan dilatasi duktus kolektivus. Interstitium dan sisa
tubutus mungkin normal pada saat lahir, tetapi perkembangan fibrosis inierstisial
dan atrofi tubulus dapat mengakibatkan gagal ginjal.
Sebagian besar penderita juga mempunyai kista di dalam hati. Pada kasus-kasus
yang berat, kista dalam hati dapat dihubungkan dengan sirosis, hipertensi porta, dan
kematian karena varises esofagus. Apabila keparahan manifestasi butt melebihi
keparahan manifestasi keterlibatan ginjal, gangguannya disebut fibrosis hati
kongenital. Apakah penyakit polikistik infantil dan fibrosis ban kongenital
merupakan ujung spektrum dari sebuah gangguan tunggal yang berlawanan atau
gangguan autosom resesif tersendiri dengan manifestasi yang serupa, masih harus
tetap ditentukan.

G. Manifestasi Klinis
Penderita yang khas mempunyai massa pinggang bilateral pada saat lahir.
Gangguan ini dapat dihubungkan dengan oligohidramnion, karena janin tidak
menghasilkan urin yang cukup. Oligohidramnion dapat mengakibatkan sindrom
Potter (hidung pesek, dagu berceruk, lipatan epikantus, telinga terletak abnormal
rendah, kelainan tungkai), sebagai akibat kompresi janin, dan hipoplasia paru.
Hipoplasia paru dapat menyebabkan kegawatan pernapasan neonatus, dengan
pneumotoraks spontan. Hubungan antara gangguan perkembangan paru dan ginjal
cukup sering untuk membenarkan pemeriksaan ultrasonografi ginjal pada semua
neonatus yang menderita pneumotoraks spontan. Hematuria makroskopis atau
mikroskopis dan hipertensi (yang mungkin berat) lazim ada. Fungsi ginjal dapat
normal atau menurun, tergantung pada beratnya malformasi ginjal. Jarang,
penderita sesudah masa bayi baru pertama kali datang dengan keadaan seperti-
diabetes insipidus nefrogenik, insufisiensi ginjal atau hipertensi.

H. Prognosis
Anak dengan pembesaran ginjal yang berat dapat meninggal pada masa
neonatus karena insufisiensi paru atau ginjal. Anak-anak yang mampu bertahan
dapat hidup selama beberapa tahun sebelum terjadi insufisiensi ginjal. Selama masa
ini, ukuran ginjal mengkerut dan hipertensi menjadi kurang berat. Bila terjadi gagal
ginjal, dialisis dan transplantasi ginjal harus dipertimbangkan. Pada penderita yang
sedang menderita fibrosis hati, sirosis dapat mengakibatkan hipertensi portal,
karenanya prognosisnya jelek.

I. Penatalaksanaan
Pengobatannya pada penyakit ginjal polikistik resesif autosomal (ARPKD)
dan penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD) adalah bersifat suportif
yang mencakup manajemen hipertensi yang cermat (Nelson, 2000). Pada buku lain
menyebutkan bahwa pengobatan yang sesuai untuk ARPKD dan ADPKD yang
berkembang menjadi gagal ginjal adalah dialysis dan transplantasi ginjal dan pada
ADPKD pengobatan bertujuan untuk mencegah komplikasi dan memelihara fungsi
ginjal seperti terapi pada pengendalian hipertensi dan infeksi saluran kemih (Price
dan Wilson, 2005).
J. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik ginjal dapat ditemukan beberapa hal yaitu :
Inspeksi
Terlihat pembesaran atau adanya massa pada pinggang baik bilateral atau
unilateral.
Palpasi
Saat melakukan palpasi bimanual maka akan teraba ginjal dengan permukaan
yang tidak rata.
Nyeri ketok ginjal
Terdapat rasa nyeri ketika dilakukan nyeri ketok ginjal pada sudut
kostovetebralis.

K. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu dalam menegagkan
diagnosis adalah :
Ultrasonografi ginjal
Unltasonografi ginjal merupakan suatu teknik pemeriksaannoninvasive yang
memiliki tujuan untuk mengetahui ukuran dari ginjal dankista. Selain itu juga dapat
terlihat gambaran dari cairan yang terdapat dalam cavitas karena pantulan yang
ditimbulkan oleh cairan yang mengisi kista akan memberi tampilan berupa struktur
yang padat. Ultrasonografi ginjal dapat juga digunakan untuk melakukan screening
terhadap keturunan dan anggota keluarga yang lebih mudah untuk memastikan
apakah ada atau tidaknya kista ginjal yang gejalanya tidak terlihat (asymptomatic)
(Gearhart dan Baker, 2001).
MRI
Etic resonance imaging (MRI) lebih sensitif dan dapat mengidentifikasi polikistik
ginjal yang memiliki ukuran diameter 3 mm (Grantham, 2008). MRI dilakukan
untuk melakukan screening pada pasien polikistik ginjal autosomal
dominan (ADPKD) yang anggota keluarganya memiliki riwayat aneurisma atau
stroke (Grantham, 2008).
Computed tomography
(CT) Sensitifitasnya sama dengan MRI tetapi CT menggunakan media kontras
(Grantham, 2008)
Biopsi
Biopsi ginjal ini tidak dilakukan seecara rutin dan dilakukan jika diagnosis tidak
dapat ditegagkan dengan pencitraan yang telah dilakukan (Gearhart dan Baker,
2001).
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3.
Jakarta: EGC
Carpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa
keperawatan dan masalah kolaboratif. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River
Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler
Dengan Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK Magelang
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Nanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. Philadelpia
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT
Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.
Jakarta: Prima Medika
Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika