Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PENDAHULUAN

CVA INFARK

A. Definisi
CVA (Cerebro Vascular Accident) merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak
yang disebabkan karena terjadinya gangguan perdarahan darah pada otak yang bisa terjadi pada
siapa saja dan kapan saja dengan gejala-gejala berlangsung selama 24 jam atau lebih yang
menyebabkan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses berfikir, daya
ingat dan bentuk-bentuk kecacatan lain hingga menyebabkan kematian (Muttaqim, 2008 : 234).
CVA adalah sindrom klinis yang awal timbul mendadak, progresif, cepat berupa defisit
neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih langsung menimbulkan
kematian dan semata-mata disebabkan oleh gangguan perdarahan otak non traumatik. (Kapita
Selekta Kedokteran Jilid 2, Hal 17).
CVA Infark adalah sindrom klinik yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa
defisit neurologi lokal atau global yang berlangsung 24 jam terjadi di sepanjang pembuluh darah
arteri yang menuju ke otak di suplai oleh dua arteri karotis interna dan dua arteri verebralis.
Arteriarteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung (arcus aorta) (Suzanne, 2002,
Hal 2131).
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologi mendadak yang terjadi akibat
pembatasan atau terhentinya aliran darah melulai system suplai arteri otak (Sylvia A Price,
2006).
Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemik akibat emboli dan thrombosis
serebal biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau pagi hari dan tidak
terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemik yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat
timbul edema sekunder (Arif Muttaqin, 2008).

CVA infark adalah gangguan disfungsi otak baik sinistra atau dextra dengan sifat antara lain :
Permulaan cepat dan akut atau sub akut
Terjadi kurang lebih 2 minggu
CT Scan terdapat bayangan infak setelah 3 hari. (Arif Mansjoer, dkk.2000).

B. Etiologi
Ada beberapa penyebab CVA (Muttaqin,2008:235)
a. Thrombosis Serebri
Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemik
jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti di sekitarnya.Trombosis
biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur.Terjadi karena
penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah. Thrombosis serebri ini
disebabkan karena adanya :
Aterosklerosis : mengerasnya/berkurangnya kelenturan dan elastistas dinding
pembuluh darah.
Hiperkoagulasi : darah yang bertumbuh kental akan menyebabkan
viskosital/haematocrit meningkat sehingga dapat melambatkan aliran darah
cerebral.
Arteritis : radang pada arteri

b. Emboli
Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluh darah otak oleh bekuan darah,
lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan
menyumbat system arteri serebri. Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan emboli :
Penyakit jantung reumatik
Infark miokardium
Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpulan-gumpulan kecil yang
dapat menyebabkan emboli cerebri.
Endocarditis : menyebabkan gangguan pada endocardium
C. Manifestasi Klinis
Menurut Hudak dan Gallo dalam buku Keperawatan Kritis ( 1996 : 258-260), yaitu:
Lobus Frontal
1. Defisit Kognitif : kehilangan memori, rentang perhatian singkat, peningkatan
distraktibilitas (mudah buyar), penilaian buruk, tidak mampu menghitung,
memberi alasan atau berfikir abstrak.
2. Defisit Motorik : hemiparese, hemiplegia, distria (kerusakan otot-otot bercara),
disfagia (kerusakan otot-otot menelan).
3. Defisit Aktivitas Mental dan Psikologi antara lain : labilitas emosional,
kehilangan kontrol diri dan hambatan sosial, penurunan toleransi terhadap stress,
ketakutan, permusuhan frustasi, marah, kekacauan mental dan keputusan, menarik
diri, isolasi, depresi.
Lobus Parietal
- Dominan
1. Defisit sensori antara defisit visual (jarak visual terpotong sebagai besar pada
hemisfer serebri), hilangnya respon terhadap sensasi (sentuhan, nyeri,
tekanan, panas, dan dingin), hilangnya respon terhadap propriorespsi
(pengetahuan tentang posisi bagian tubuh).
2. Defisit bahasa / komunikasi
Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-pola
bicara yang dapat di pahami)
Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang di ucapakan)
Afasia global (ketidakamampuan untuk mengerti kata yang dituliskan)
Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam
tulisan)

- Non Dominan
1. Defisit perseptual (gangguan dalam merasakan dengan tepat dan
menginterprestasi diri/lingkungan) anatara lain :
Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap
ekstremitas yang mengalami paralise)
Disorientasi (waktu , tempat, dan orang)
Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakan obyek-obyek
dengan tepat).
Agnosia (ketidakmampuan untuk mengindentifikasi lingkungan melalui
indra).
Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruangan
Kerusakan memori untuk meningkat letak spasial obyek atau tempat
Disorientasi kanan-kiri

Lobus occipital :
Defisit lapang penglihatan penurunan ketajaman penglihatan, diplobia (penglihatan
ganda), buta
Lobus temporal
Defisit pendengaran,gangguan keseimbangan tubuh.

D. Klasifikasi

Klasifikasi Stroke Non Haemoragik adalah :

a. Transient Ischemic Attack ( TIA )


b. TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak sepintas
dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam.
c. Reversible Ischemic Neurological Deficit ( RIND )
d. RIND adalah defisit fokal akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung lebih
dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu
e. Stroke in evalution (progressing stroke)
f. Stroke in evalution adalah defisit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran
darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam
sampai beberapa hari.
g. Stroke in resolution
h. Stroke in resolution adalah defisit neurologik fokal akut. Karena gangguan
perdarahan darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal
dalam beberapa jam sampai beberapa hari
i. Completed stroke ( infark serebri )
j. Completed stroke adalah defisit neurologik fokal akut karena oklusi atau gangguan
perdarahan darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi.
Sedangkan secara patogenitas Stroke Iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat dibagi
menjadi :
1. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosisi di
arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan
gejala sering terjadi pada waktu tidur, atau sedang istirahat kemudian berkembang
dengan cepat, lambat laun atau secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal
dalam beberapa jam, kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran
biasanya tidak terganggu dan ada kecenderungan untuk membaik dalam beberapa
hari, minggu atau bulan.
2. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang
pada umumnya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak
berkembang sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga
disertai emboli pada organ dan ada kecederungan untuk membaik dalam beberapa
hari, minggu atau bulan.
E. Komplikasi
a. Aspirasi
b. Paralitic illeu
c. Atrial fibrilasi
d. Diabetus insipidus
e. peningkatan TIK
f. Hidrochepalus
F. Faktor Resiko Terjadinya Infark

Ada beberapa faktor resiko CVA infark / Non Hemoragik (Smeltzer,2002) :

1. Hipertensi, adalah faktor resiko utama. pengendalian hipertensi adalah kunci utama
mencegah stroke. Hipertensi merupakan faktor risiko yang potensial. Hipertensi dapat
mengakibatkan pecahnya maupun menyempetinya pembulu darah otak apabila pembuluh
darah otak pecah maupun menyempitan pembuluh darah otak. Apabila pembuluh adarah
otak pecah maka timbulah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit
maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel-sel otak akan mengalami kematian.
2. Penyakit kardiovaskuler-embolisme serebri berasal dari jantung : penyakit arteri
koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama
(khususnya fibrilasi atrium), penyakit jantung kongestif. Berbagai penyakit jantung
berpotensi untuk menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak. Karena jantung
melepas gumpalan darah atau sel-sel atau jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah.
Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan aliran darah
ke otak. Disamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang bersumber pada kelainan
kantung dan pembuluh darah .
3. Kolesterol tinggi, meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama Low Density
Lipoprotein (LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadi arteriosklerosisi
(menebalanya dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan elastisitas
pembuluh darah). Peningkatan kadar LDL dan penurunan kadar HDL (High Density
Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner.
4. Infeksi, peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama
yang menuju otak. Yang mampu berperan sebagai risiko stroke adalah tuberculosis,
malaria, lues, leptospirosis dan infeksi cacing
5. Obesitas, merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung. Pada obesitas dapat
terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat mengakibatkan
gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh darah otak
6. Peningkatan hematocrit
7. Diabetes mellitus, terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran
darah. Diabetes mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang
berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan mengganggu kelancaran
aliran ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan infark sel-sel otak.
8. Kontrasepsi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merokok, dan estrogen tinggi )
9. Merokok, merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung pada perokok
akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi aterosklerosis.
10. Usia, merupakan faktor resiko independen terjadinya stroke, dimana reflex sirkulasi
sudah tidak baik lagi.
11. Penyalahgunaan obat (kokain)
12. Konsumi alkohol
13. Faktor keturunan/genetik

G. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang pada pasien CVA Infark :

1. Laboratorium
a. Pada pemeriksaan paket stroke : viskositas darah pada pasien CVA ada peningkatan
VD > 5,1 cp, Test Agresi Trombosit (TAT), asam Arachidonic (AA), platelet
Acitiving Factor (PAF). Fibrinogen (Muttaqin,2008 : 249-252).
b. Analisis laboratorium standart mencakup urinalis, HDL pasien CVA Infark
mengalami penurunan HDL bertujuan mengukur kecepatan sel darah merah
mengedap dalam tabung menunjukkan adanya radang. Namun LED tidak
menunjukkan tabung apakah itu radang jangka lama, misalnya artritis, panel
metabolik dasar (Natrium (135-145 nMol/L), kalium (3,6-5,0 mMoI/I), klorida).
(Prince,dkk,2005:1122)
c. Pungsi lumbal
d. Pemeriksaan liquor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang kecil
biasanya warna liquor masih normal sewaktu hari-hari pertama
e. Pemeriksaan sinar X toraks : dapat mendeteksi pembesaran jantung
(kardiomegali) dan infiltrate paru yang berkaitan dengan gagal jantung kongestif.
(Prince,dkk,2005:1122)
2. Ultrasonografi (USG) karotis : evaluasi standard untuk mendeteksi gangguan aliran darah
karotis dan kemungkinan memperbaiki kausa stroke. ( Prince,dkk,2005:1122)
3. Angiografi serebrum : membentuk menetukan penyebab stroke secara spesifik seperti lesi
ulseratif, stenosis, displosia fibraomuskular, fistula arteriovena, vaskulitis, dan
pembentukan thrombus di pembuluh besar. ( Prince,dkk,2005:1122)
4. Pemindaian dengan positron Emission Tomography (PET) : mengindentifikasi sebesar
besar suatu daerah otak menerima dan menerima dan metabolisme glukosa serta luas
cedera (Prince,dkk,2005:1122)
5. Ekokardiogram transesofagus (TEE) : mendeteksi sumber kardioembolus potensial.
(Prince,dkk,2005:1123)
6. CT-Scan : pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma,
adanya jaringan otak yang infark atau iskemik dan posisinya secara terlihat di ventrikel
atau menyebar ke permukaan otak. (Muttaqin,2008:140)
7. MRI : menggunakan gelombang magnetik untuk memeriksa posisi dan besar atau luasnya
daerah infark. (Muttaqin,2008:140)

H. Penatalaksanaan Medis
1. Pengobatan konservatif
a. Pemenuhan cairan dan elektrolit dengan pemasangan infus
b. Mencegah peningkatan TIK
Antihipertensi
Deuritika
Vasodilator perifer
Antikoagulan
Diazepam bila kejang
Anti tukak misal cimetidine
Kortikosteroid : pada kasus ini tidak ada manfaatnya karena pasien akan
mudah terkena infeksi, hiperglikemia dan stress ulcer/perdarahan lambung.
Manital : mengurangi edema otak
2. Operatif
Apabila upaya menurunkan TIK tidak berhasil maka perlu dipertimbangkan evakuasi
hematoma karena hipertensi intracranial yang menetap akan membahayakan kehidupan
pasien.
3. Fase pemulihan ( >10 hari )
Terapi bicara
Terapi fisik
Stoking anti embolisme

I. Pencegahan
1. Kontrol teratur tekanan darah
2. Menghentikan merokok
3. Menurunkan konsumsi cholesterol dan kontrol cholesterol rutin
4. Mempertahankan kadar gula normal
5. Mencegah minum alkohol
6. Latihan fisik teratur
7. Cegah obesitas dan mencegah penyakit jantung dapat mengurangi resiko stroke
ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN CVA INFARK

I. Pengkajian

Pengkajian adalah pendekatan sistematis untuk mengumpulkan data dan menganalisanya


sehingga dapat diketahui masalah dan kebutuhan perawatan bagi pasien. Adapun hal-hal yang
perlu dikaji adalah sebagai berikut :

A. Identitas Pasien

Mengkaji data identitas pasien dan penanggung jawab pasien yang meliputi : nama,
umur, agama, suku bangsa, pendidikan, pekerjaan, status pernikahan, pernikahan ke-,
lamanya pernikahan, dan alamat.

B. Riwayat Keperawatan
a. Keluhan Utama
Adanya kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat
berkomunikasi.

b. Riwayat Penyakit Sekarang


Keluhan sampai saat pasien pergi ke Rumah Sakit atau pada saat pengkajian seperti
keluhan terus menerus; hal yang dapat memperberat keluhan. Serangan stroke seringkali
berlangsung sangat mendadak, pada saat pasien sedang melakukan aktivitas. Biasanya
terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala
kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.

c. Riwayat Penyakit Dahulu


Kaji adanya penyakit yang pernah dialami oleh pasien yaitu adanya riwayat
hipertensi, diabetes milletus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala,
kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obatan anti koagulan, aspirin, vasodilator,
obat-obat adiktif, kegemukan.

d. Riwayat Penyakit Keluarga


Dari genogram keluarga biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi
ataupun diabetes milletus.

e. Riwayat Psikososial
Meliputi informasi mengenai perilaku, perasaan, dan emosi yang dialami penderita
sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.

C. Pemeriksaan Fisik
Data bergantung pada berat dan lamanya, serta pengaruh pada fungsi organ :
1. Aktivitas/istirahat
Gejala : pasien akan mengalami kesulitan bergerak atau beraktivitas akibat
kelemahan, hilangnya rasa, paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.
2. Sirkulasi
Gejala : ada riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia, dan
adanya hipertensi arterial.
3. Integritas Ego
Gejala : emosi labil, hilang harapan, perasaan tidak berdaya, respon yang tidak tepat,
mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan diri
4. Eliminasi
Gejala : perubahan kebiasaan BAB dan BAK. Misalnya inkontinentia urin, anuria,
distensi kandung kemih, distensi abdomen, dan suara usus menghilang.
5. Makanan/cairan
Gejala : nafsu makan hilang, mual dan muntah adanya PTIK, daya sensori hilang di
lidah, pipi, tenggorokan, disfagia, peningkatan lemak dalam darah, masalah dalam
mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring).
6. Nyeri/kenyamanan
Gejala : sakit kepala yang bervariasi intensitasnya, perubahan tingkah laku yang tidak
stabil, gelisah, kelemahan, ketegangan pada otak/muka.
7. Pernafasan
Gejala : ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas, suara nafas
wheezing atau ronkhi, timbulnya pernafasan yang sulit dan/atau tak teratur.
8. Keamanan
Gejala : sensorik motorik (masalah penglihatan) menurun atau hilang mudah terjadi
injury, perubahan persepsi dan orientasi, tidak mampu menelan sampai
ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi, dan tidak mampu mengambil
keputusan, gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu
tubuh, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri.
9. Interaksi Sosial
Gejala : gangguan dalam bicara, ketidakmampuan berkomunikasi
10. Neuro Sensori
Gejala : pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub archanoid, dan intracranial.
Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspallopia,
lapang pandang menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan
dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang sama di muka.

Pemeriksaan Neurologi
Pemeriksaan nervus cranialis : umumnya terdapat gangguan nervus cranialis
VII dan XII central. Penglihatan menurun, diplopia, gangguan rasa
pengecapan, dan penciuman, paralisis, atau parese wajah.
Pemeriksaan motorik : hampir selalu terjadi kelumpuhan/kelemahan pada
salah satu sisi tubuh, kelemahan, kesemutan, kebas, genggaman tidak sama,
refleks tendon melemah secara kontralateral, apraksia.
Pemeriksaan sensorik : dapat terjadi hemihipestesi, hilangnya rangsang
sensorik kontralateral.
Pemeriksaan refleks
Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah
beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahului dengan refleks
patologis
Sinkop/pusing, sakit kepala, gangguan status mental.tingkat kesadaran,
gangguan fungsi kognitif seperti penurunan memori, pemecahan masalah,
afasia, kekakuan nukhal, kejang, dll.

II. Diagnosa Keperawatan


1. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak
terhambat
2. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis
3. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak
4. Defisit perawatan diri : makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan dengan
kerusakan neurovaskuler
5. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
6. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan imobilisasi fisik
7. Resiko aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran
8. Resiko injury berhubungan dengan penurunan kesadaran
9. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran

III. Intervensi
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak
terhambat

NIC NOC
INTERVENSI AKTIVITAS OUT COME INDIKATOR
Pemantauan 1. Monitor tekanan perfusi Mobilitas 1. Keseimbangan
Tekanan cerebral 2. Koordinasi
Intrakranial 2. Monitor TIK dan respon Definisi : 3. Gerakan otot
neurologis terhadap aktivitas Kemampuan 4. Gerakan sendi
perawatan untuk bergerak 5. Kinerja posisi
Definisi : 3. Beri posisi kepala lebih tinggi sengaja di tubuh
Mengukur dan 30-45 derajat dengan leher lingkungan
menginterpreta pada posisi netral sendiri secara
sikan data 4. Atur tindakan keperawatan mandiri dengan
pasien untuk untuk mengurangi peningkatan atau tanpa
mengatur TIK perangkat bantu
tekanan 5. Berikan informasi kepada
intrakranial keluarga atau orang terdekat
6. Berikan agen farmakologi
untuk mempertahankan TIK
dalam batas spesifik
7. Beri tahu dokter terhadap
adanya peningkatan TIK yang
tidak berespon terhadap
protokol penatalaksanaan

2. Nyeri akut berhubungan dengan agens cidera biologis

NIC NOC
INTERVENSI AKTIVITAS OUT COME INDIKATOR
Manajemen 1. Lakukan pengkajian Kontrol nyeri 1. Mengenali
nyeri tanda-tanda vital timbulnya nyeri
meliputi tekanan darah, KH : 2. Mendiskripsikan
Definisi : frekuensi jantung (nadi), Kenyamanan faktor penyebab
Meringankan atau frekuensi nafas (RR), yang dirasakan 3. Mengenali
mengurangi nyeri dan suhu. dengan kumpulan gejala
sampai pada menurunnya nyeri
tingkat 2. Lakukan pengkajian rasa nyeri yang
kenyamanan yang yang komprehensif dirasakan atau
dapat diterima tentang nyeri, termasuk tidak adanya
oleh pasien. lokasi dan skala nyeri. rasa nyeri yang
3. Ajarkan teknik timbul kembali
penggunaan non
farmakologi (misal:
relaksasi dan distraksi)
sebelum, sesudah, dan
jika mungkin selama
mengalami nyeri:
sebelum terjadinya nyeri
atau nyeri meningkat.

4. Berikan posisi yang


nyaman pada pasien.

5. Kolaborasi pemberian
penurun nyeri yang
optimal dengan resep
analgesik.

3. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler

NIC NOC
INTERVENSI AKTIVITAS OUT COME INDIKATOR
Terapi Latihan: 1. Kaji rasa sakit sebelum Perawatan 1. Makan
Mobilitas memulai latihan diri : 2. Berpakaian
2. Tentukan pembatasan Aktivitas 3. Toileting
Definisi : pergerakan dan efeknya Kehidupan 4. Kebersihan
Pergerakan 3. Jelaskan kepada pasien tujuan Sehari-hari 5. Berjalan
tubuh baik aktif dan rencana untuk berlatih 6. Posisi
maupun pasif 4. Motivasi pasien untuk Definisi :
untuk memelihara atau Tindakan
memelihara atau mengembalikan pergerakan pribadi untuk
mengembalikan 5. Kolaborasi dengan fisioterapi melakukan
fleksibilitas dalam mengembangkan dan tugas-tugas
melaksanakan progam latihan fisik yang
6. Intruksikan pasien/keluarga paling dasar
bagaimana cara yang sistematis dan kegiatan
melaksanakan PROM atau perawatan
AROM pribadi
mandiri
dengan atau
tanpa
perangkat
bantu
DAFTAR PUSTAKA

Anna Owen, 1997. Pemantauan Perawatan Kritis. Jakarta : EGC

Harsono, ED. 2000. Kapita Selekta Neurologi, Gajah Mada UP

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan.
Salemba Medika : Jakarta

Prince, Sylvia A. 2002. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Alih bahasa
Huriawati, Hartono. Jakarta : EGC

Moorhead, Sue PhD, RN, dkk.2013. Nursing Outcomes Clasification (NOC) fifth edition. USA:
Mosby Elsevier.

Tim Workshop.2015. Nusing Interventions Clasifications (NIC) Terjemahan Edisi 4

Anda mungkin juga menyukai