Anda di halaman 1dari 5

Mekanisme Patofisiologi dari Tinitus

Kondisi Yang mendasari Tinitus


Tinitus dapat disebabkan oleh berbagai kondisi dikarenakan ia merupakan
suatu gejala bukan merupakan kelompok penyakit. Berbagai penyakit otology dapat
menimbulkan tinnitus sensorineural, penyebab yang paling umum adalah prebiskus,
noise induse hearing loss, penyakit Meniere, tuli sensorineural mendadak dan tuli
konduktif. Masalah system saraf pusat seperti trauma kepala, stroke, multiple
sclerosis, tumot sudut cerebropontin, penyakit autoimun telinga dalam, rematoid
arthritis dan SLE juga dapat menyebabkan tinnitus. Tambahannya, kerusakan koklear
akibat penggunaan salisilat, antibiotik, diuretic kuat atau agen kemoterapi berbahan
dasar platinum dapat mengakibatkan tinnitus. Penyebab infeksi seperti rubella,
neurosifilis, penyakit Lyme, Measles, meningitis dan otitis media. Dari berbagai
penyebab tinnitus, tuli yang diikuti pemaparan kebisingan yang berlebihan
merupakan etiologi tinnitus yang paling umum.

Emisi spontan otoakustik (SOAE)


Koklea sehat yang normal dapat membentuk suara meskipun tidak adanya
stimulasi akustik apapun. Nada dengan intensitas rendah atau suara dengan frekuensi
sempit dapat muncul pada jalur proses aktif dari sel rambut bagian luar yangmana
memiliki aktifitas elektromotilitas. Suara spontan dihasilkan didalam kornea pertama
kali terdeteksi di kanalis auditori eksternal oleh Kemp dan SOAE diduga menjadi
salah satu sumber dari tinnitus, sehingga disebut mekanika tinnitus koklear. Bentuk
dari tinnitus ini merupakan bentuk ringan dan mungkin ditemukan dalam populasi
pendengaran normal dan subjek dengan penyakit telinga bagian tengah. Meskipun
demikian, 38%-60% dari orang dewasa dengan pendengaran normal memiliki SOAE
yang terukur dan kebanyakan subjek tidak menyadari adannya tinnitus. Penelitian lain
menunjukkan bahwa SOAE jarang terdeteksi pada pasien tinnitus dan SOAE tidak
dapat diidentifikasi pada kasus ambang batas pendengaran melebihi 35dB. Sebuah
studi eksperimental mengeluarkan postulat mengenai penguraian daari SOAE dan
tinnitus menunjukkan bahwa salisilat sangat mengurangi SOAE tanpa adanya
pengurangan persepsi tinnitus. Dengan demikian, mekanisme tinnitus tidak dapat
dijelaskan sepenuhnya dengan adanya SOAE.

Kerusakan Harmoni dari Sel Rambut


Organ korti merupakan organ reseptor yang berlokasi didalam koklea. Organ
ini terdiri dari sel rambut, membrane basal, membrane tectorial dan sel pendukkung
yang memungkinkan proses tranduksi suara, yang mana mengubah sinyal suara
menjadi sinyal listrik. Sel rambut bagian dalam (IHC) merupakan sel reseptor untuk
transduksi suara dan sebagian besar dipersarafi neuron aferen (neuron tipe I). Sel
rambut bagian luar (OHC) diduga berfungsi untuk memperkuat suara melali getaran
aktif dari badan sel, yang disebut sebagai elektromotilitas. Proses aktif OHC ini
memiliki peran signifikan sebagai amplifier koklea dengan cara menambahkan 50dB
dan OHC memiliki kemampiian untuk mengontrol sensitifitas dari IHC dengan
mengatur titik operasi dari karakterisitik transfer IHC. Percobaan sebelumnya
menunjukkan bahwa OHC lebih rentan terhadap agen suara dan ototoksik daripada
IHC. Pada kerusakan koklea parsial, seharusnya terdapat area yang OHC dan IHC
mengalami kerusakan, area yang OHC rusak, tetapi IHC itak dan area dengan OHC
maupun IHC intak. Pada area dengan OHC yang rusak dan IHC yang intak,
pemisahan antara membran terktorial dan silia dari OHC mungkin mengganggu sifat
redaman dari OHC yang normal sehingga membran tectorial mungkin secara
langsung mengenai silia IHC, sehingga IHC terdepolarisasi berlebihan. Peningkatan
input aferen dari IHC mungkin memainkan peran signifikan dalam terbentuknya
tinnitus. Sebagai tambahan, hilangnya motilitas dari OHC mungkin mengurangi
kemampuan untuk mengatur sensitivitas IHC menyebabkan sebuah input suara
virtual, sehingga aktifitas yang biasanya tidak terdengar mungkin dirasakan sebagai
tinnitus.
Dalam contoh lainnya dimana adanya kerusakan IHC, penurunan input aferen
IHC mungkin menyebabkan pengurangan inhibisi eferen dari OHC. Tetapi satu dari
serabut aferen mempersarafi banyak IHC (20-30), normal IHC yang dipersarafi
dengan beberapa serabit eferen dengan IHC yang rusak disekitarnya juga telah
mengurangi inhibisi eferen, menghasilkan tinnitus nada.

Saraf auditori
Tinitus juga disebabkan oleh kompresi dari neurovaskuler pada nervus kranial
VIII. Meskipun pengaruh dari kompresi neurovaskuler dalam mencetuskan tinnitus
masih belum jelas, dekompresi dari neurovaskuler mengakibatakan peningkatan
tinnitus sebanyak 40% pada pasien setelah operasi. Teori kompresi vaskuler dapat
dijelaskan dengan hilangnya input eksitasi, yang mana mungkin melepaskan bentuk
sinyal inhibisi neuron tertentu, yang menyebabkan neuron menjadi cukup hiperaktif
untuk mencetuskan tinnitus. Menariknya, dekompresi vaskuler memiliki efek
menguntungkan pada pasien dengan tinnitus akut, dilain sisi banyak pasien dengan
tinnitus kronik tidak mendapat keuntungan dari operasi dekompresi. Sebagai
tambahan, tinnitus telah berkelanjutan pada pasien dimana saraf auditoti mereka telah
dibedah akibat neuroma akustik. Berdasarkaan observasi ini, tinnitus akibat kompresi
nervus auditori mungkin memicu reorganisasi bentuk dari traktus auditorius pusat.

Nukleus koklear dorsalis


Nukleus koklear dorsal (DCN), sebuah nucleus batang otak yang menerima
input langsung dari nervus auditorius, merupaka sebuah struktur kunci terhadap
timbulnya tinnitus. Setelah paparan suara, peningkatan tingkat impuls terdeteksi pada
sel fusiform, output dasar neuron DCM dan bukti psikofisik dari tinnitus
teridentifikasi secara simultan. Hal ini dipostulatkan bahwa sebuah penurunan input
auditori mengakibatkan disinhibisi dari DCN dan sebuah peningkaatan dari aktifitas
spontan pada system saraf auditori pusat berhubungan dengan terbentuknya tinnitus.
Kerusakan OHC juga memicu pengaturan ulang bentuk DCN dan mengakibatkan
tintisu dengan onset yang tertunda.
Perubahan Sifat dari system saraf
Tinitus sering dikaitkan dengan kehilangan pendengaran. Penurunan input
dari koklea menuju traktus auditorius pusat memicu perubahan sifat neural yang
mengakibatkan peningkatan aktivitas spontan dan sinkronitas dari regito yang
terpengaruhi. Meskipun demikian, neuron pada region non auditori dapat juga
terpengaruh dengan tinnitus.
Sejumlah penelitian telah mengungkapkan perubahan pada area otak non
auditori menunjukkan gangguan structural dan fungsional pada korteks prefrontal,
parietal, singulata, amigdala, hipokampus, nucleus akumbens, insula, thalamus dan
serebellum. Meskipun hal yang sulit untuk menspesifikkan tinnitus yang
berhubungan dengan perubahan otak mempertimbangka efek dari komorbiditas
lainnya dari kehilangan pendengaran, hiperakusis dan orang yang mengalami stress.
Studi neuroimaging mengenai perubahan struktur otak terkait dengan tinnitus telah
diinvestigasi secara luas. Regio para hipokampus, yang mana berhubungan dengan
memori merupakan area yang paling sering disorot secara konsisten dengan studi
pencitraan fungsional. Pada pasien dengan tinnitus region parahipokampus
menunjukkan peningkatan hubungan dari korteks auditori pada EEG dalam keadaan
istirahat atau studi fMRI. Temuan tersebut mungkin mendukung hipotesis bahwa
persepsi auditori didasari pada prediksi mengenai dunia luar yang membutuhkan
informasi mengenai suatu riwayat terhadap suara. Area otak lainnya yang
menunjukkan peningkatan aktivasi pada pasien dengan tinnitus adalah korteks
singulata anterior (ACC) dan insula. Karena kedua area ini merupakan region utama
dari daya perhatian, peningkatan aktivitas dari ACC dan insula mungkin berimplikasi
terhadap hubungan pusat perhatian dengan suara tinnitus.
Sistem somatosensoris
Pasien tinnitus sering mengalami perubahan pitch atau kekerasan suara dari
tinnitus mereka, berdasarkan gertakan gigi, penekanan dahi, oksiput atau vertex,
pergerakan bahu atau kepala. Sebuah hipotesis bahwa input somatosensoris dapat
memodulasi tinnitus, telah dipostulasikan dengan menunjukkan interaksi antara
persepsi auditori dan input somatosensori pada DCN. Hubungan antomis antara DCN
dan nucleus somatosensoris, berlokasi didalamm medulla menerima neuron aferen
dari nervus cranial V, VII, IX dan X, mungkin menyediakan dasar dari modulasi
somatosensoris terhadap tinnitus. Levine berhipotesis bahwa penurunan inhibisi
somatosensoris dari aktivitas DCN mengakibatkan peningkatan persepsi dari tinnitus
Meskipun hubungan anatomis antara DCN dan somatosensoris medulla telah
teridentifikasi pada kucing, hubungan anatomi tidak tentu pada manusia merupakan
kelemahan dari hipotesis ini.