Segala puji bagi Allah, shalawat dan salam semoga tetap tercurahkan kepada Nabi
Besar Muhammad SAW beserta keluarganya, sahabat dan para pengikutnya hingga akhir
zaman.
Atas berkat rahmat serta inayah Allah jugalah penulis telah dapat menyelesaikan
makalah yang berjudul :SYOK KARDIOGENIK. Adapun penyusunan makalah ini
adalah untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah KEGAWATDARURATAN
program D4 Keperawatan, Politeknik Kesehatan Kementerian Kesehatan Makassar.
Wassalamualaikum Wr. Wb
Penyusun
Kelompok 5
BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Insiden syok kardiogenik dalam komunitas tidak mengalami penurunan yang signifikan
dalam beberapa waktu terakhir. Walaupun angka mortalitas sempat menurun berkaitan
dengan tindakan revaskularisasi, syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian
tersering pada pasien rawat inap dengan infark miokard akut. Meskipun syok kardiogenik
muncul segera setelah kejadian infark, hal ini tetap tidak terdeteksi pada penanganan awal
di rumah sakit (Menon and Hotchman, 2013).
Etiologi syok kardiogenik yang terbanyak adalah gagal jantung kiri akibat infark
miokard. Faktor risiko terjadinya syok antara lain usia tua, diabetes infark anterior, riwayat
infark miokard sebelumnya, penyakit vaskular perifer (peripheral vaskular disease),
menurunnya fraksi ejeksi ventrikel kiri, serta infark miokard yang luas. (Cuculich and
Kates, 2009).
2. Rumusan masalah
a. apa itu Syok Kardiogenik, Etiologi dan Gambaran klinisnya ?
b. bagaimana patofisiologi Syok Kardiogenik ?
c. bagaimana penatalaksanaan Syok Kardiogenik ?
3. Tujuan
a. Mengetahui Syok Kardiogenik, Etiologi dan Gambaran klinisnya.
b. Mengetahui patofisiologi Syok Kardiogenik.
c. Mengetahui penatalaksanaan Syok Kardiogenik.
BAB II
PEMBAHASAN
1. Faal Sirkulasi
2. Definisi
3. Etiologi
a. Penyebab
Infark miokard akut
Gangguan mekanis akut :
- ruptur katup mitral
- defek akut septum ventrikel
Bedah pintas kardiopulmonal
Payah jantung kongestif : iskemia, hipertensi, kardiomiopati atau penyakit
jantung katup.
( Buku ajar kardiologi FK UI)
b. Pencetus
Iskemia miokard atau infark
Anemia jantung: takikardia atau bradikardia
Infeksi : endokarditis, miokarditis, atau infeksi di luar jantung.
Emboli pembuluh darah paru.
4. Gambaran Klinis
Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok
kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90
mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan
pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit
dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah
jantung rendah dengan syok kerdiogenik.
5. Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal
jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya
menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital.
Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung
menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut
kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.
Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,
hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran
urin, serta kulit yang dingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal
jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah
jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan
yang telah dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan
(LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk
berfungsi sebagai pompa yang efektif.
6. Pathway
Faktor pencetus menyebabkan gangguan pada bagian ventrikel kiri jantung
Penegakan diagnosis juga membutuhkan suatu kemampuan tenaga medis untuk segera
tanggap terhadap adanya gangguan hemodinamik pada pasien penyakit jantung. Anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaaan penunjang harus harus dilakukan dengan cepat dan tepat
agar terapi dapat segera diberikan secara adekuat.
Anamnesis
Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik
tersebut. Pasien dengan infak miokard akut datang dengan keluhan nyeri dada tipikal
yang akut, dan kemudian sudah memiliki riwayat penyakit jantung koroner
sebelumnya.
Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark miokard akut,
biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai minggu setelah onset infark tersebut.
Umumnya pasien mengeluh nyeri dada dan biasanya disertai gejala tiba-tiba yang
menunjukkan adanya edema paru akut bahkan henti jantung.
Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi, presinkop, sinkop,
atau merasakan akibat berkurangnya perfusi jaringan ke sistim saraf pusat (Cuculich
and Kates, 2009).
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan tekanan darah sistolik
yang menurun hingga < 90 mmHg, bahkan dapat turun hingga <80mmHg pada
pasienyang tidak memperoleh penatalaksanaan yang adekuat. Denyut jantung
cenderung meningkat sebagai akibat stimulasi simpatis, demikian pula dengan
frekuensi pernapaasan yang meningkat sebagai akibat kongesti di paru (Menon and
Hotchman, 2013).
Pasien dengan syok kardiogenik memperlihatkan tanda-tanda hipotensi,
vasokonstriksi perifer (akral dingin), nadi lemah dan cepat, oliguria hingga anuria,
sampai dengan perubahan status mental. Pada pemeriksaan jantung, akan didapatkan
suara jantung yang jauh dengan S3 dan S4. Kita harus waspada terhadap munculnya
murmur sistolik yang mengindikasikan adanya defek septum ventrikel (VSD) atau
ruptur muskulus papillaris. Selain tanda-tanda tersebut distensi vena jugular juga
sering tampak (Cuculich and Kates, 2009)
Pemeriksaan thoraks akan menunjukkan adanya rhonki. Kongesti paru sangat
kecil kemungkinannya terjadi pada pasien dengan infark ventrikel kanan atau pasien
dengan keadaan hipovolemik.
Terjadi peningkatan distensi vena-vena dileher seperti vena jugularis. Letak
impuls apikal dapat bergeser pada dilatasi kardiomiopati. Intensitas bunyi jantung
akan jauh menurun pada efusi perikardial ataupun tamponade jantung. Dapat
terdengar Irama gallop yang menunjukkan adanya disfungsi ventrikel kiri yang
bermakna. Sedangkan pada kondisi regurgutasi mitral atau defek septum ventrikel,
bunyi murmur yang timbul akan sangat membantu dokter pemeriksa untuk
menentukan kelaina mekanik yang ada (Cuculich and Kates, 2009).
Pasien dengan gagal jantung kanan yang berat akan menunjukkan beberapa
tanda-tanda antara lain pembesaan hepar dan pulsasi di liver akibat regurgitasi
trikuspid atau terjadinya asites akibat gagal jantung kanan yang sulit diatasi. Pulsasi
arteri diekstremitas perifer akan menurun intensitasnya dan edema perifer dapat
timbul pada gagal jantung kanan. Sianosis dan akral dingin menunjukkan terjadinya
penurunan perfusi jaringan (Menon and Hotchman, 2013).
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium pada syok kardiogenik memperlihatkan adanya
hipoksia, peningkatan kreatinin dan asam laktat. Foto rontgen thorax dapat
memperlihatkan gambaran kongesti pulmonal. Pemeriksaan penunjang yang sering
dipergunakan dalam membantu diagnosis antara lain,
a. Elektrokardiografi (EKG)
Gambaran EKG dapat membantu untuk menentukan terjadinya syok kardiogenik.
Misalnya pada infark miokard akut akan terlihat gambarannya dari rekaman tersebut.
Demikian pula bila lokasi infark terjadi pada ventrikel kanan maka akan terlihat
proses di sandapan jantung sebelah kanan (misalnya elevasi T di sandapan V4R).
Begitu pula bila gangguan irama atau aritmia sebagai etiologi terjadinya syok
kardiogenik, maka dapat dilihat melalui rekaman aktivitas listrik jantung tersebut
(Cuculich and Kates, 2009).
b. Foto Rontgen Dada
Pada foto polos dada akan terlihat kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru atau
edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. Bila terjadi komplikasi defek septum
ventrikel atau regurgutasi mitral akibat infark miokard akut, akan tampak gambaran
kongesti paru yang tidak disertai kardiomegali, terutama pada onset infark yang
pertama kali. Gambaran kongesti paru jarang terlihat pada pada gagal ventrikel
kanan atau keadaan hipovolemik.
c. Ekokardiografi
Modalitas pemeriksaan yang non invasif ini sangat banyak membantu dalam
mendiagnosis dan mencari etiologi dari syok kardiogenik. Pemeriksaan ini relatif
cepat, aman dan dapat dilakukan secara langsung di tempat tidur pasien. Informasi
yang diharapkan dari pemeriksaan ini adalah penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri
(global maupun segmental), fungsi katup-katup jantung (stenosis atau regurgitasi),
tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt/pirai (misalnya pada defek spetum
ventrikel dengan left to the right shunt), efusi perikardial atau tamponade.
d. Pemantauan Hemodinamik
Penggunaan kateter Swan Ganz untuk mengukur tekanan arteri pulmonal dan
pulmonal capillary wedge pressure sangat berguna, khususnya untuk memastikan
diagnosis dan etiologi syok kardiogenik, serta sebagai indikator evaluasi terapi yang
diberikan. Pasien dengan syok kardiogenik akibat kegagalan ventrikel kiri yang berat,
akan terjadi peningkatan PCWP. Apabila PCWP mencapai >18mmHG pada pasien
dengan ingfark miokard akut, maka dapat ditentukan bahwa volume intravaskular
pasien tersebut cukup adekuat. Pasien dengan kegagalan ventrikel kanan atau
hipovolemia yang berat akan menunjukkan PCWP yang normal atau rendah.
Pemantauan parameter hemodinamik juga membutuhkan perhitungan afterloas
(resistensi vaskular sistemik). Minimalisasi afterload sangat diperlukan, karena bila
terjadi peningkatan afterload akan menimbulkan efek penurunan kontraktilitas yang
akan menghasilkan penurunan curah jantung (Cuculich and Kates, 2009).
e. Saturasi oksigen
Pemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat dilakukan pada saat
pemasangan kateter Swanganz yang juga dapat mendeteksi adanya defek septum
ventrikel. Bila terdapat pirai yang kaya akan oksigen dari ventrikel kiri ke ventrikel
kanan maka akan terjadi saturasi oksigen yang lebih tinggi bila dibandingkan dengan
saturasi oksigen vena dari vena cava dan arteri pulmonal.
8. Komplikasi
a. Cardiopulmonary arrest
b. Disritmi
c. Gagal multisistem organ
d. Stroke
e. Tromboemboli
Dengan mengasumsikan gagal jantung kiri sebagai penyebab syok kardiogenik (sistol
<90mmHg, cardiac index <2.2 L/minute/m2), maka penatalaksanaan yang dianjurkan antara
lain:
a. Tindakan resusitasi segera
Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ selama diakukan terapi definitif.
Mempertahankan tekanan arteri rata-rata (MAP) yang adekuat untuk mencegah kecacatan
neurologis dan gangguan ginjal.
Oksigenasi
Saturasi oksigen perlu dipertahankan hingga diatas 90% jika memungkinkan. Intubasi
dapat dilakukan, namun harus tetap waspada terhadap hipotensi akibat sedasi dan penurunan
pengisian jantung dengan ventilasi tekanan positif.
Cairan Intravena
Target tekanan baji paru atau pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) adalah
18mmHg. Pasien dengan PCWP rendah lebih baik diberikan hidrasi lambat. Pasien dengan
edema pulmonal atau peningkatan PCWP terbaik dilakukan diuresis dengan menggunakan
furosemid intravena dengan memonitor tanda-tanda hipotensi.
Inotropik dan vasopressor
Jika tekanan darah sistol <70mmHg, mulai pemberian norephineprin 0,01-
3mcg/kgBB/menit hingga tercapat MAP 70mmHg. Jika tekanan darah sistole 70-90 mmHg,
mulai pemberian dopamin 2-20 mcg/kgBB/menit dengan dosis maksimal 50mcg/kgBB/menit.
Dopamin meningkatkan cardiac output dan aliran darah ginjal (renal blood flow) melalui
reseptor spesifik beta-dopamin. Pada dosis 5-20mcg/kgBB/menit, dopamin memberikan efek
efek vasokonstriksi karena stimulasi alfa adrenergik. Dengan tekanan darah sistol 70-
90mmHg tanpa adanya tanda-tanda syok, dobutamin adalah agen yang dipilih. Dobutamin
dimulai dengan dosis 2-20mcg/kgBB/menit dengan dosis maksimal 40mcg/kgBB/menit
(AHA,2008).
b. Breathing
1. Kompresi pada batang otak akan mengakibatkan perubahan pada pola napas,
kedalaman, frekuensi, irama, bisa berupa Cheyne Stokes atau Ataxia. Napas
berbunyi, stridor, ronkhi, wheezing ( kemungkinana karena aspirasi), cenderung
terjadi peningkatan produksi sputum pada jalan napas.
2. Perubahan pernafasan (rata-rata, pola, dan kedalaman). RR < 10 X / gangguan
depresi narcotic, respirasi cepat, dangkal.
3. Inspeksi: Pergerakan dinding dada, penggunaan otot bantu pernafasan efek anathesi
yang berlebihan, obstruksi. diafragma, retraksi sterna.
Untuk menilai kecukupan alat pernapasan, amati :
Amati tanda-tanda deviasi trakea, distensi vena jugularis (JVD), tanda Kussmaul's
(meningkat JVD dengan inspirasi),
Palpasi untuk Krepitus tulang, udara subkutan atau lunak
Auscultates untuk menilai masuknya udara, simetri, suara adventitial (crackles,
mengeluarkan bunyi dan menggosok), dan
Perkusi, jika perlu, untuk hyperresonance atau di setiap sisi.
c. Sirkulasi
1. Palpasi denyut nadi untuk tingkat, kontur keteraturan, dan kekuatan
2. Perubahan frekuensi jantung (bradikardia, takikardia yang diselingi dengan
bradikardia, disritmia).
3. Inspeksi membran mukosa : warna dan kelembaban, turgor kulit, balutan
d. Disability
1. Tingkat kesadaran : GCS
e. Ekspossure
1. Paparkan tubuh pasien secara luas
2. Memeriksa dan meraba bagian belakang untuk kelainan, menggunakan tindakan
pencegahan tulang belakang leher untuk menggulingkan pasien jika ada
kemungkinan trauma. Juga, periksa kulit untuk ruam, lesi jelas lainnya dan tanda-
tanda trauma
3. Perhatikan setiap bau tertentu tentang pasien,
4. Mengukur suhu rektal .
BAB III
PENUTUP
a. Kesimpulan
syok kardiogenik terjadi penurunan curah jantung sistemik yang dapat mengakibatkan
hipoksemia jaringan dalam kondisi volume intravaskular yang cukup (Califf &
Bengston, 2008).
Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok
kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari
90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau
penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari
60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang
jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.
Dengan mengasumsikan gagal jantung kiri sebagai penyebab syok kardiogenik (sistol
<90mmHg, cardiac index <2.2 L/minute/m2), maka penatalaksanaan yang dianjurkan
antara lain:
Tindakan resusitasi segera
- Oksigenasi
- Cairan Intravena
- Inotropik dan vasopressor
Menentukan Anatomi Koroner Secara Dini dan Revaskularisasi
DAFTAR PUSTAKA
https://www.scribd.com/doc/148537068/Makalah-syok-kardiogenik3A%22web%22%7D
https://id.scribd.com/document/188314279/Makalah-SYOK-KARDIOGENIK
https://www.scribd.com/doc/225745447/ASKEP-SYOK-KARDIOGENIK