BAB 1

PENDAHULUAN

Limfoma Non Hodgkin merupakan salah satu jenis bentuk keganasan dari
Limfoma Maligna. Limfoma Maligna (LM) adalah proliferasi abnormal dari
sistem limfoid dan struktur yang membentuknya; dapat menyerang kelenjar getah
bening atau organ di luar kelnjar getah bening. Limfoma non Hodgkin (LNH)
adalah kelompok keganasan primer limfosit yang berasal dari limfosit B, Limfosit
T, dan dapat juga berasal dari sel NK (Natural Killer) yang berada pada sistem
limfe. Pada LNH terjadi proliferasi dari sel limfosit yang tak terkendali sehingga
menyebabkan terbentuknya tumor.1
Limfoma merupakan penyakit keganasan yang sering ditemukan pada
anak, hampir sepertiga dari keganasan pada anak setelah leukemia dan keganasan
susunan syaraf pusat. Angka kejadian tertinggi pada umur 7-10 tahun dan jarang
dijumpai pada usia di bawah 2 tahun. Laki-laki lebih sering bila dibandingkan
dengan perempuan dengan perbandingan 2,5:1. Angka kejadiannya setiap tahun
diperkirakan meningkat dan di AS 16,4 persejuta anak di bawah usia 14 tahun.
Angka kejadian limfoma malignum di Indonesia sampai saat ini belum diketahui
dengan pasti.2,3
Manifestasi Klinis dari penderita Limfoma non-hodgkin yaitu
pembesaran kelenjar getah bening tanpa adanya rasa sakit, demam, keringat
malam, rasa lelah yang dirasakan terus menerus, gangguan pencernaan dan
nyeri perut, hilangnya nafsu makan, nyeri tulang, bengkak pada wajah dan
leher dan daerah-daerah nodus limfe yang terkena, dan limphadenopati.1,2,3
Limfoma non-hodgkin menjadi permasalahan kesehatan yang serius
dari komplikasi yang berakibat langsung seperti mudahnya terjadi infeksi,
penekanan terhadap organ khususnya jalan nafas, usus, dan saraf.1,2,3

1
 BAB 2
KASUS
2.1. IDENTITAS
1. Identitas Penderita:
Nama penderita : An. MS
Umur : 8,6 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Tempat/tanggal lahir : Lamandau, 20 Agustus 2008
Agama : Kristen Protestan
Tanggal MRS : 6/1/2017
2. Identitas Orang Tua/Wali:
Ayah : Nama : Tn. T
Pendidikan : Swasta
Pekerjaan : SMP
Alamat : PT. Sumber Mahadika Graha 001 Penopa Kab.
Lamandau
Ibu : Nama : Ny. M
Pendidikan : Ibu Rumah Tangga
Pekerjaan : SMP
Alamat : PT. Sumber Mahadika Graha 001 Penopa Kab.
Lamandau

2.2. YANG MENGIRIM

Rujukan Rumah Sakit Daerah Sultan Imanuddin Pangkalan Bun dengan
diagnosis
2.3. ANAMNESIS
Alloanamnesis dengan : Ibu dan Ayah Pasien
Tanggal/jam : 11 Januari 2017 / 13.00 WIB
1. Keluhan Utama : Benjolan pada leher disebelah kiri
2. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang rujukan dari RS Sultan
Imannudin dengan keluhan utama benjolan di leher sebelah kiri sejak 2
bulan yang lalu. Benjolan hanya ada satu pada bagian kiri leher. Awalnya
2
 benjolan sebesar kelereng. Benjolan dirasakan semakin lama semakin
membesar sampai sekarang sebesar telur ayam. Benjolan dirasakan tidak
menjalar, tidak terasa nyeri, tidak terasa panas, dan benjolan tidak pernah
luka hingga bernanah.
Pasien juga mengeluh demam sejak 2 bulan yang lalu. Demam
dirasakan naik turun. Demam menurun saat diberikan obat penurun panas.
Demam tidak disertai menggigil, mimisan, gusi berdarah, nyeri menelan,
keluar cairan dari telinga, nyeri berkemih, BAK seperti teh, dan BAB
berwarna hitam. Pasien mengeluh nyeri diseluruh badan. Nyeri berpindah-
pindah tidak ada.
Ibu pasein juga mengatakan pasien mengeluh mual dan muntah
sejak 1 bulan yang lalu. Pasien muntah setiap apa yang dimakan
dimuntahkan dengan volume sekitar 1/8 gelas aqua. Muntah berwarna
hijau kekuningan, darah (-), lendir (-), tetapi pasien masih banyak minum.
Selain itu juga mengeluh nyeri pada perut bagian atas ditengah. Nyeri
tidak dirasakan menjalar. BAK dan BAB lancar serta tidak nyeri.
Selain itu, ibu pasien mengatakan bahwa pasien mengalami
penurunan nafsu makan yang mengakibatkan penurunan berat badan dari
23 kg menjadi 19 kg dalam 3 bulan terakhir ini.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
1. Riwayat memiliki operasi usu buntu 2 bulan yang lalu di RSUD
Sultan Imanduddin Pangkalanbun
2. Riwayat TB Paru (+) sejak 1 tahun yang lalu. Pengobatan sudah
tuntas, keluhan batuk sudah tidak ada.
4. Riwayat Kehamilan dan Persalinan
1. Riwayat antenatal : ANC 4x selama masa kehamilan di Puskesmas
2. Riwayat natal : Lahir Spontan
3. Nilai APGAR : Saat lahir langsung menangis
4. Berat badan lahir : 2700 gr
5. Tempat dan Penolong : Lahir dirumah dan ditolong bidan puskesmas
6. Riwayat neonatal : Tidak ada membiru pada bibir atau tangan dan
kaki, tidak ada demam atau badan kuning.
3
5. Riwayat Perkembangan
Perkembangan motorik kasar, motorik halus, bahasa dan kemandirian
sudah sesuai dengan usia. Usia sekarang os dapat melompat, menendang
benda, menggambar garis, bisa berbicara banyak kata ke orang lain, bisa
mencuci tangan dan menyuap makan sendiri.
6. Riwayat Imunisasi
Tabel 1. Riwayat Imunisasi

Jenis Dasar (umur dalam hari/bulan)

BCG 1 Bulan
POLIO 2,4,6 bulan
HEPATITIS B 2,4,6 bulan
DPT 2,4,6 bulan
CAMPAK 9 bulan
Kesan : Imunisasi dasar lengkap sesuai usia
7. Riwayat Makanan
Tabel 2. Riwayat Makanan
USIA MAKANAN

0-1 Tahun Susu ASI semau anak

6 Bulan Bubur nasi dan sayuran dilunakkan 3xhari

1 tahun Bubur saring + telur, sayuran 3-4 kali sehari

2-8 tahun Makan Nasi biasa + telur + tempe + tahu sekitar 3 kali sehari

Kesan : Makanan Sehat

4
 8. Riwayat Penyakit Keluarga
Pada keluarga pasien, nenek pasien memiliki kanker payudara.

= Perempuan

= Laki-laki

= An.M

= Nenek pasien
yang mengalami Gambar 1. Skema Riwayat Penyakit

kanker payudara Keluarga

9. Riwayat Sosial Lingkungan

1. Keadaan lingkungan rumah yang bersih.
2. Ventilasi yang cukup baik dan sinar matahari yang cukup masuk ke
dalam rumah.
3. Jarak septik tank dengan sumber air minum berjarak sekitar 5 meter.
4. Keadaan sosial ekonomi yang kurang
5. Sekitar rumah ada pembuangan sampah

2.4. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan Umum : Tampak lemas, tampak sangat kurus, tampak
seperti orang tua
Kesadaran : Kompos Mentis
GCS : E4M6V5
2. Pengukuran
Tanggal : 12-01-2017
Umur : 8,6 tahun
Tanda vital: Nadi : 110 x/menit (reguler, isi cukup, dan kuat angkat)
Suhu : 36,00C
Respirasi : 21 x/menit
5
Antopometri :
Berat badan : 19 kg
Tinggi badan : 127 cm
Lingkar Lengan Atas : 10 cm (51%) Gizi buruk
Status Gizi (BB/TB) : 76% Gizi Kurang (Waterlow)

6
3. Kulit
Warna : Sawo Matang
Sianosis : Tidak ada
Hemangioma : Tidak ada
Turgor : Tidak cepat kembali
Kelembapan : Kering, keriput
Pucat : Tidak Ada
Lain-lain : Lemak Subkutan tipis
4. Kepala
Bentuk : Mesosephal
Sefal hematom : Tidak ada
Caput suksadenum : Tidak ada
Lain-lain : Wajah tampak seperti orang tua
Rambut: Warna : Hitam
Tebal/tipis : Tipis
Distribusi : Merata
Alopesia : Tidak ada
Lain-lain : Mudah dicabut
Mata: Palpebra : Edem (-/-), cekung (-/-)
Alis, bulumata : Hitam, jarang, tidak mudah tercabut
Konjungtiva : Anemis (-/-)
Sklera : Ikterik (-/-)
Produksi air mata : Cukup
Pupil: Diameter : 3 mm / 3 mm
Simetris : +/+
Refleks cahaya : Langsung (+/+), tidak langsung (+/+)
Kornea : Jernih
Telinga: Bentuk : Simetris
Sekret : Tidak ada
Serumen : Minimal
Nyeri : Tidak ada

7
 Hidung: Bentuk : Simetris
Pernapasan cuping hidung: (-/-)
Epistaksis : Tidak ada
Sekret : Tidak ada
Lain-lain : Memakai NGT
Mulut: Bentuk : Normal
Bibir : Sianosis, kering (+)
Gusi : - Tidak mudah berdarah
- Tidak ada pembengkakan
Lain-lain : tidak ada
Lidah: Bentuk : Normal
Pucat : Tidak ada
Tremor : Tidak tremor
Warna : Merah muda
5. Leher
Vena jugularis: Pulsasi : Tidak teraba
Tekanan : Tidak meningkat
Pembesaran kelenjar leher : ada region colli sinistra
Pembesaran berukuran 6x8 cm, tidak
ada nyeri tekan, immobile, konsistensi
keras, tidak ada tanda radang pada
benjolan, permukaan tidak rata
Massa : Tidak ada
Tortikolis : Tidak ada
6. Thoraks
Dinding dada/paru
Inspeksi : Bentuk : Simetris kanan-kiri, ketinggalan gerak
(-), barrel chest (-), pectus carinatum
(-), pectus excavatum (-)
Retraksi : (-)
Dispnea : (-)
Pernapasan : Thorakal-abdominal
8
 Palpasi : Fremitus fokal : Normal (+/+)
Perkusi : Sonor (+/+)
Auskultasi: Suara napas dasar : Vesikuler (+/+)
Suara napas tambahan: Ronki (-/-) wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi: Ictus cordis : Tidak terlihat
Palpasi: Apeks : Teraba di SIC V linea midclavicula
sinistra
Auskultasi: Frekuensi : 110 x/menit, irama: reguler
Suara dasar : S1-S2 reguler, thrill (-),
Bising : Gallop (-), murmur (-)
7. Abdomen
Inspeksi: Bentuk : Cembung, Distensi (+)
Lain-lain : ada bekas jahitan operasi
Palpasi: Hati : Tidak teraba membesar
Lien : Tidak teraba membesar
Massa : Tidak ada
Perkusi: Timpani/pekak : Timpani
Asites : Tidak ada
Auskultasi : Bising usus (+) normal
8. Ekstremitas
Umum : Akral hangat, CRT < 2 detik, edem (-),
ikterik (-), pucat (-), clubbing finger (-).

9
2.5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
2.5.1. Pemeriksaan Patologi Anatomi
Makroskopik :
Jaringan warna putih ukuran 1 x 1 x 1 cm. pada pemotongan warna putih.
Mikroskopik :
Sediaan dari operasi tampak jaringan ikat limforetikuler dan sebukan sel-sel
limfosit, beberapa sel histosit. Pada bagian lain tampak sel-sel bulat, oval
berkelompokkan dengan ratio inti sitoplasma besar, khromatis kasar, anak inti
nyata.
Diagnosis/kesimpulan :
Histopatologis mengesankan Diffuse Non Hodgkin Lymphoma Maligna,
Large Cell Type.

2.5.2. Pemeriksaan Darah Tepi

Kesan : Leukositosis dengan Neutrofilia dan aktivasi neutrophil + monositosis
DD/ - Infeksi berat
- Infeksi bakterial

10
2.5.3 Laboratorium
Tabel 3. Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal / Waktu
06-01-2017 (20.13 WIB) 09-01-2017 11-01-2017 (06.36 WIB)
a. Darah Lengkap Kimia Darah Darah Lengkap
WBC = 23.590 /uL GDS = 85 mg/dL WBC = 34.070 /uL
RBC = 4.760.000 /uL Ureum = 81 mg/dl RBC = 4.500.000 /uL
HGB = 11,4 g/dL Kreatinin = 0,74 mg/dl HGB = 11,1 g/dL
HCT = 33,2 % SGOT/AST = 33 U/L HCT = 33,5 %
MCV = 69.7 fL SGPT/ALT = 26 U/L MCV = 74,4 fL
MCH = 23,9 pg Albumin = 2,60 g/dl MCH = 24,4 pg
MCHC = 34,4 g/dL MCHC = 32,9 g/dL
PLT = 63.000/uL Elektrolit PLT = 59.000 /uL
b. Kimia Darah Natrium = 122 mmol/L
GDS = 102 mg/dL Kalium = 4,1 mmol/L
Calcium = 1,04 mmol/L

Elektrolit ( 12-01-2017) Kimia Darah (13-01-2017)

Natrium = 121 mmol/L Ureum = 107 mg/dl
Kalium = 5,3 mmol/L
Calcium = 0,99 mmol/L

11
 2.6 Diagnosis
Diagnosis Banding
Limfoma Non-
Hodgkin
Keganasan
Limfoma Hodgkin
Pembesaran KGB

Non-Keganasan Limfadenopati
Tubercukulosa

KEP Ringan
Penurunan Berat
Badan KEP Sedang
Marasmus

KEP Berat
Kwashiorkor
Diagnosis Kerja:
Limfoma Non Hodgkin, KEP Berat, Hiponatremia

2.7 Penatalaksanaan
1. Infus D5 NS 15 tpm
2. Infus Nacl 15 tpm
3. Inj. Ceftriaxone 3 x 650 mg
4. Inj. Meropenem 2x750 mg
5. Inj. ranitidin 2x20 mg
6. Inj. Ondancetron 3 x 2 mg
7. Inj. ketorolac 3 x 10 mg
8. PCT 200 mg (k/p)
9. Diet 3x nasi biasa TKTP
10. Diet ditambahkan susu F75 5x100cc
11. Konsul dokter spesialis bedah ongkologi

12
 BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Limfoma Non Hodgkin

Limfoma Non-Hodgkin (LNH) adalah kelompok keganasan prirner
limfosit yang dapat berasal dari limfosit B, limfosit T, dan sangat jarang berasal
dari sel NK ("natural killer") yang berada dalam sistem lirnfe; yang sangat
heterogen, baik tipe histologis, gejala, perjalanan klinis, respon terhadap
pengobatan, maupun prognosis.1
3.2 Epidemiologi
Limfoma merupakan penyakit keganasan yang sering ditemukan pada
anak, hampir sepertiga dari keganasan pada anak setelah leukemia dan keganasan
susunan syaraf pusat. Angka kejadian tertinggi pada umur 7-10 tahun dan jarang
dijumpai pada usia di bawah 2 tahun. Laki-laki lebih sering bila dibandingkan
dengan perempuan dengan perbandingan 2,5:1. Angka kejadiannya setiap tahun
diperkirakan meningkat dan di AS 16,4 persejuta anak di bawah usia 14 tahun.
Angka kejadian limfoma malignum di Indonesia sampai saat ini belum diketahui
dengan pasti.2,3
3.3 Etiologi
Limfoma merupakan golongan gangguan limfoproliferatif. Penyebabnya
tidak diketahui, tetapi sering dikaitkan dengan virus, khususnya virus Epstein Barr
yang ditemukan pada limfoma Burkitt. Terdapat kaitan jelas antara limfoma
Hodgkin dan infeksi virus Epstein Barr. Pada kelompok terinfeksi HIV, insiden
limfoma Hodgkin agak meningkat dibanding masyarakat umum, selain itu
manifestasi klinis limfoma Hodgkin yang terkait HIV sangat kompleks, sering
kali terjadi pada stadium lanjut penyakit, mengenai regio yang jarang ditemukan,
seperti sumsum tulang, kulit, meningen, dan lain-lain.4,5,6
Infeksi virus dan regulasi abnormal imunitas berkaitan dengan timbulnya
limfoma non Hodgkin, bahkan kedua mekanisme tersebut saling berinteraksi.
Virus RNA, HTLV-1 berkaitan dengan leukemia sel T dewasa, virus
imunodefisiensi humanus (HIV) yang menyebabkan AIDS, defek imunitas yang
diakibatkan berkaitan dengan timbulnya keganasan limfoma sel B yang tinggi,
13
virus hepatitis C (HCV) berkaitan dengan timbulnya limfoma sel B indolen. Gen
dari virus DNA, virus Epstein Barr (EBV) telah ditemukan terdapat di dalam
genom sel limfoma Burkitt Afrika. Infeksi kronis Helicobacter pylori berkaitan
jelas dengan timbulnya limfoma lambung, terapi eliminasi H. Pylori dapat
menghasilkan remisi pada 1/3 lebih kasus limfoma lambung. Defek imunitas dan
menurunnya regulasi imunitas berkaitan dengan timbulnya limfoma non Hodgkin,
termasuk AIDS, reseptor cangkok organ, sindrom defek imunitas kronis, penyakit
autoimun.5,6
3.4 Manifestasi Klinis5,6,7
Gejala umum penderita limfoma non-Hodgkin yaitu :
1. Pembesaran kelenjar getah bening tanpa adanya rasa sakit
2. Demam
3. Keringat malam
4. Rasa lelah yang dirasakan terus menerus
5. Gangguan pencernaan dan nyeri perut
6. Hilangnya nafsu makan
7. Nyeri tulang
8. Bengkak pada wajah dan leher dan daerah-daerah nodus limfe yang
terkena.
9. Limphadenopati

14
Tabel 4. Gejala dan Penyebab dari Limfoma Non Hodgkin4,5,6,8
Gejala Penyebab Kemungkinan
timbulnya
gejala
Gangguan pernafasan Pembesaran kelenjar getah 20-30%
Pembengkakan wajah bening di dada
Hilang nafsu makan Pembesaran kelenjar getah 30-40%
Sembelit berat bening di perut
Nyeri perut atau perut
kembung
Pembengkakan tungkai Penyumbatan pembuluh getah 10%
bening di selangkangan atau
perut
Penurunan berat badan Penyebaran limfoma ke usus 10%>
Diare halus
Malabsorbsi
Pengumpulan cairan di Penyumbatan pembuluh getah 20-30%
sekitar paru-paru bening di dalam dada
(efusi pleura)

Daerah kehitaman dan Penyebaran limfoma ke kulit 10-20%

menebal di kulit yang
terasa gatal
Penurunan berat badan Penyebaran limfoma ke seluruh 50-60%
Demam tubuh
Keringat di malam hari
Anemia Perdarahan ke dalam saluran 30%, pada
(berkurangnya jumlah sel pencernaan akhirnya bisa
darah merah) Penghancuran sel darah merah mencapai 100%
oleh limpa yang membesar &
terlalu aktif
Penghancuran sel darah merah
oleh antibodi abnormal (anemia
hemolitik)
Penghancuran sumsum tulang
karena penyebaran limfoma
Ketidakmampuan sumsum tulang
untuk menghasilkan sejumlah sel
darah merah karena obat atau
terapi penyinaran
Mudah terinfeksi oleh Penyebaran ke sumsum tulang 20-30%
bakteri dan kelenjar getah bening,
menyebabkan berkurangnya
pembentukan antibody

15
3.5 Patofisiologi
Perubahan sel limfosit normal menjadi sel limfoma merupakan akibat
terjadinya mutasi gen pada salah satu gen pada salah satu sel dari sekelompok sel
limfosit tua yang tengah berada dalam proses transformasi menjadi imunoblas
(terjadi akibat adanya rangsangan imunogen). Beberapa perubahan yang terjadi
pada limfosit tua antara lain: 1.) Ukurannya semakin besar, 2). Kromatin inti
menjadi lebih halus, 3) Nukleolinya terlihat, 4) Protein permukaan sel mengalami
perubahan.7
Beberapa faktor resiko yang diperkirakan dapat menyebabkan terjadinya
limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin seperti infeksi virus-virus seperti virus
Epstein-Berg, Sitomegalovirus, HIV, HHV-6, defisiensi imun, bahan kimia,
mutasi spontan, radiasi awalnya menyerang sel limfosit yang ada di kelenjar getah
bening sehingga sel-sel limfosit tersebut membelah secara abnormal atau terlalu
cepat dan membentuk tumor/benjolan. Tumor dapat mulai di kelenjar getah
bening (nodal) atau diluar kelenjar getah bening (ekstra nodal). Proliferasi
abnormal tumor tersebut dapat memberi kerusakan penekanan atau penyumbatan
organ tubuh yang diserang. Apabila sel tersebut menyerang Kelenjar limfe maka
akan terjadi Limfadenophati Dampak dari proliferasi sel darah putih yang tidak
terkendali, sel darah merah akan terdesak, jumlah sel eritrosit menurun dibawah
normal yang disebut anemia. Selain itu populasi limfoblast yang sangat tinggi
juga akan menekan jumlah sel trombosit dibawah normal yang disebut
trombositopenia. Bila kedua keadaan terjadi bersamaan, hal itu akan disebut
bisitopenia yang menjadi salah satu tanda kanker darah.7
Gejala awal yang dapat dikenali adalah pembesaran kelenjar getah bening
di suatu tempat (misalnya leher atau selangkangan)atau di seluruh tubuh. Kelenjar
membesar secara perlahan dan biasanya tidak menyebabkan nyeri. Kadang
pembesaran kelenjar getah bening di tonsil (amandel) menyebabkan gangguan
menelan.7
Pembesaran kelenjar getah bening jauh di dalam dada atau perut bisa
menekan berbagai organ dan menyebabkan: gangguan pernafasan, berkurangnya
nafsu makan, sembelit berat, nyeri perut, pembengkakan tungkai.7

16
 Jika limfoma menyebar ke dalam darah bisa terjadi leukimia. Limfoma
non hodgkin lebih mungkin menyebar ke sumsum tulang, saluran pencernaan dan
kulit. Pada anakanak, gejala awalnya adalah masuknya selsel limfoma ke dalam
sumsum tulang, darah, kulit, usus, otak, dan tulang belekang; bukan pembesaran
kelenjar getah bening. Masuknya sel limfoma ini menyebabkan anemia, ruam
kulit dan gejala neurologis (misalnya delirium, penurunan kesadaran).7
Secara kasat mata penderita tampak pucat, badan seringkali hangat dan
merasa lemah tidak berdaya, selera makan hilang, berat badan menurun disertai
pembengkakan seluruh kelenjar getah bening: leher, ketiak, lipat paha, dan lain-
lain.7

3.6 Klasifikasi
Ada 2 klasifikasi besar penyakit ini yaitu:
1. Limfoma non Hodgkin agresif
Limfoma non Hodgkin agresif kadangkala dikenal sebagai limfoma non
Hodgkin tumbuh cepat atau level tinggi. Karena sesuai dengan namanya,
limfoma non Hodgkin agresif ini tumbuh dengan cepat. Meskipun nama
agresif kedengarannya sangat menakutkan, limfoma ini sering memberikan
respon sangat baik terhadap pengobatan. Meskipun pasien yang penyakitnya
tidak berespon baik terhadap standar pengobatan lini pertama, sering berhasil
baik dengan kemoterapi dan transplantasi sel induk. Pada kenyataannya,
limfoma non Hodgkin agresif lebih mungkin mengalami kesembuhan total
daripada limfoma non Hodgkin indolen.8
2. Limfoma non Hodgkin indolen
Limfoma non Hodgkin indolen kadang-kadang dikenal sebagai
limfoma non Hodgkin tumbuh lambat atau level rendah. Sesuai dengan
namanya, limfoma non Hodgkin indolen tumbuh hanya sangat lambat. Secara
tipikal ia pada awalnya tidak menimbulkan gejala, dan mereka sering tetap
tidak terditeksi untuk beberapa saat. Tentunya, mereka sering ditemukan secara
kebetulan, seperti ketika pasien mengunjungi dokter untuk sebab lainnya.
Dalam hal ini, dokter mungkin menemukan pembesaran kelenjar getah bening
pada pemeriksaan fisik rutin. Kadangkala, suatu pemeriksaan, seperti
17
pemeriksaan darah, atau suatu sinar-X, dada, mungkin menunjukkan sesuatu
yang abnormal, kemudian diperiksa lebih lanjut dan ditemukan terjadi akibat
limfoma non Hodgkin. Gejala yang paling sering adalah pembesaran kelenjar
getah bening, yang kelihatan sebagai benjolan, biasanya di leher, ketiak dan
lipat paha. Pada saat diagnosis pasien juga mungkin mempunyai gejala lain
dari limfoma non Hodgkin. Karena limfoma non Hodgkin indolen tumbuh
lambat dan sering tanpa menyebabkan stadium banyak diantaranya sudah
dalam stadium lanjut saat pertama terdiagnosis.8

3.7 Pemeriksaan Diagnostik

Anamnesis dan pemeriksaan fisik : ada tumor sistem limfoid, febris
keringat malam, penurunan berat badan, limfadenopati dan
hepatosplenomegali.
1. Pemeriksaan laboratorium : Hb, leukosit, LED, hapusan darah, faal hepar,
faal ginjal, LDH.
2. Limfografi, IVP, Arteriografi. Foto organ yang diserang, bone scan, CT
scan, biopsi sunsum tulang, biopsi hepar, USG, endoskopi
3. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan pemeriksaan
histopatologi. Untuk LH memakai krioteria lukes dan butler (4 jenis).
Untuk LNH memakai kriteria internasional working formulation (IWF)
menjadi derajat keganasan rendah, sedang dan tinggi
4. Penentuan tingkat/stadium penyakit (staging)
5. Stadium ditentukan menurut kriteria Ann Arbor (I, II, III, IV, A, B, E)
6. Ada 2 macam stage: Clinical stage dan pathological stage

3.8 Penatalaksaan
Terapi NHL tergantung histologi, stage, dan immunophenotype. Untuk
anak dengan stage I dan II NHL diberikan multi agen khemoterapi (doxorubicin,
vincristine, cyclophospamide, dan prednison) diikuti 6 bulan daily oral 6 MP dan
metotrexate setiap minggu dengan long term free survival 90 %. Tidak ada
perbedaan bermakna dengan lokal irradiasi.9 Penderita limfoma tingkat rendah
mungkin tidak memerlukan pengobatan segera, tetapi harus menjalani
18
pemeriksaan sesering mungkin untuk meyakinkan bahwa penyakitnya tidak
menyebabkan komplikasi yang serius.8
Kemoterapi dilakukan pada penderita limfoma tingkat menengah.
Penderita limfoma tingkat tinggi memerlukan kemoterapi intensif segera karena
penyakit ini tumbuh dengan cepat.8 Jika dimulai sesegera mungkin, pemberian
kemoterapi dengan atau tanpa terapi penyinaran pada limfoma tingkat menengah
dan tingkat tinggi, bisa menyembuhkan lebih dari separuh penderitanya. Sebagian
besar penderita sudah mencapai stadium lanjut (stadium III dan IV) pada saat
penyakitnya terdiagnosis.7 Terapi penyinaran pada limfoma tingkat menengah
biasanya akan memperpanjang harapan hidup penderita sampai 2-5 tahun,
sedangkan pada limfoma tingkat tinggi hanya 6 bulan sampai 1 tahun.8
Radioterapi secara umum jarang digunakan kecuali untuk beberapa pasien dengan
penyakit lokal yang residual setelah terapi induksi. Pasien dengan refractory atau
relapse NHL juga diterapi dengan kemoterapi dosis tinggi yang diikuti dengan
autologus atau allogenic bone marrow transplantation (BMT). 5,6
Terapi untuk stadium IV dengan dosis tinggi arabinoide-C (ara-C) dan
dosis intermediate metotrexate memperbaiki survival sampai 50 %. Anak-anak
dengan penyakit yang lanjut memerlukan profilaksis CNS dengan intrathecal
metotrexate atau radiasi cranial atau keduanya dan memerlukan terapi dengan
durasi yang lebih lama. VP-16 (epipodophyllotoxin) dan ara-C bermanfaat untuk
menangani NHL yang relapse. 5
Hanya pada pasien dengan tumor kepala dan leher diberikan terapi
intrathecal sebagai profilaksis. Untuk anak dengan LBLs lanjut (stage III)
diberikan 10 drug program (LSA2L2) dengan hasil 76 % relapse free survival.
Regimen ini tidak efektif untuk tumor sel B limfoma. (28 % relapse free survival).
Penggunaan COMP (cyclophospamide, vincristine, netotrexate dan prednisone),
dimana tidak efektif untuk LBL, memperbaiki relapse free survival pada limfoma
cell B sampai 57 %.8
Tersedia beberapa sediaan kemoterapi yang sangat efektif. Obat
kemoterapi bisa diberikan tunggal (untuk limfoma tingkat rendah) atau dalam
bentuk kombinasi (untuk limfoma tingkat menengah dan tingkat tinggi).

19
Pemberian kemoterapi disertai faktor pertumbuhan dan pencangkokan sumsum
tulang masih dalam tahap penelitian. 9
Pengobatan baru yang masih dalam penelitian adalah antibodi monoklonal
yang telah digabungkan dengan racun, yang memiliki bahan racun (misalnya
senyawa radioaktif atau protein tanaman yang disebut risin), yang menempel di
antibodi tersebut. Antibodi ini secara khusus akan menempel pada sel-sel limfoma
dan melepaskan bahan racunnya, yang selanjutnya akan membunuh sel-sel
limfoma tersebut. 9
Kemoterapi dengan menggunakan protokol COMP terdiri dari :
Fase induksi :
1. Siklofosfamid 1,2 g/m2 iv (hari ke-1)
2. Vinkristin 2 mg/m2 iv (hari ke-3, 10, 18, 26)
3. Metotreksat 300 mg/m2 iv (hari ke-12)
4. Metotreksat 6,25 mg/m2 it (hari ke-4, 30, 34)
5. Prednison 60 mg/m2 po (hari ke-3 sampai 30 kemudian diturunkan bertahap
sampai hari ke-40. 10

Fase rumatan :
1. Siklofosfamid 1,0 g/m2 iv (minggu ke-0, 4, 8, 12, 16, 20)
2. Vinkristin 1,5 mg/m2 iv (minggu ke-0, 2, 4, 6, 8, 10, 12, 14, 16, 18, 20)
3. Metotreksat 300 mg/m2 iv (minggu ke-2, 6, 10, 14, 18)
4. Metotreksat 6,25 mg/m2 it (minggu ke-4, 8, 12, 16, 20)
5. Prednison 60 mg/m2 po selama 5 hari (minggu ke-0, 4, 8, 12, 16, 20)
Selama kemoterapi dilakukan pemeriksaan fungsi hati, ginjal tiap bulan.10

20
Tabel 5. Sediaan kombinasi kemoterapi pada Limfoma Non-Hodgkin. 5,7
Sediaan Obat Keterangan
Obat tunggal Klorambusil Digunakan pada limfoma tingkat rendah
Siklofosfamid untuk mengurangi ukuran kelenjar getah
bening & untuk mengurangi gejala
CVP (COP) Siklofosfamid Digunakan pada limfoma tingkat rendah &
Vinkristin (onkovin) beberapa limfoma tingkat menengah untuk
Prednison mengurangi ukuran kelenjar getah bening
& untuk mengurangi gejala
Memberikan respon yang lebih cepat
dibandingkan dengan obat tunggal
CHOP Siklofosfamid Digunakan pada limfoma tingkat
Doksorubisin (adriamisin) menengah & beberapa limfoma tingkat
Vinkristin (onkovin) tinggi
Prednison
C-MOPP Siklofosfamid Digunakan pada limfoma tingkat
Vinkristin (onkovin) menengah & beberapa limfoma tingkat
Prokarbazin tinggi Juga digunakan pada penderita yang
Prednison memiliki kelainan jantung & tidak dapat
mentoleransi Doksorubisin
M-BACOD Metotreksat Memiliki efek racun yg lebih besar dari
Bleomisin CHOP & memerlukan pemantauan ketat
Doksorubisin (adriamisin) terhadap fungsi paru-paru & ginjal
Siklofosfamid Kelebihan lainnya menyerupai CHOP
Vinkristin (onkovin)
Deksametason
ProMACE/C Prokarbazin Sediaan ProMACE bergantian dengan
ytaBOM Metotreksat CytaBOM
Doksorubisin (adriamisin) Kelebihan lainnya menyerupai CHOP
Siklofosfamid
Etoposid
Sitarabin
Bleomisin
Vinkristin (onkovin)
Metotreksat
MACOP-B Metotreksat Kelebihan utama adalah waktu pengobatan
Doksorubisin (adriamisin) (hanya 12 minggu)
Siklofosfamid Kelebihan lainnya menyerupai CHOP
Vinkristin (onkovin)
Prednison
Bleomisin

21
3.8 Prognosis
LNH dapat dibagi kedalam 2 kelompok prognostik: Indolent
Lymphoma dan Agresif Lymphoma. LNH memiliki prognosis yang relatif
baik, dengan median survival 10 tahun, tetapi biasanya tidak dapat
disembuhkan pada stadium lanjut. Sebagian besar tipe Indolen adalah noduler
atau folikuler. Tipe limfoma agresif memiliki perjalanan alamiah yang lebih
pendek, namun lebih dapat disembuhkan secara signifikan dengan kemoterapi
kombinasi intensif. Resiko kambuh lebih tinggi pada pasien dengan gambaran
histologik divergen baik pada kelompok Indolen maupun Agresif.11
Derajat keganasan rendah: tidak dapat sembuh namun dapat hidup
lama. Derajat keganasan menengah: sebagian dapat disembuhkan. Derajat
keganasan tinggi: dapat disembuhkan, cepat meninggal apabila tidak diobati.11

3.9 Komplikasi
Akibat langsung penyakitnya11,12
a. Penekanan terhadap organ khususnya jalan nafas, usus dan saraf
b. Mudah terjadi infeksi, bisa fatal
Akibat efek samping pengobatan11,12
a. Aplasia sumsum tulang
b. Gagal jantung oleh obat golongan antrasiklin
c. Gagal ginjal oleh obat sisplatinum
d. Neuritis oleh obat vinkristin
3.10 KEP
WHO mendefinisikan malnutrisi sebagai ketidakseimbangan seluler
antara suplai nutrien dan energi terhadap kebutuhan tubuh untuk menjamin
pertumbuhan, pemeliharaan dan fungsi-fungsi spesifik. Definisi lain dari
malnutrisi adalah suatu keadaan kekurangan gizi yang disebabkan rendahnya
konsumsi energi dan protein dalam makanan sehari-hari sehingga tidak
memenuhi Angka Kecukupan Gizi.13
1. Klasifikasi KEP menurut WHO
Penilaian status gizi berdasarkan berat terhadap tinggi (atau panjang),
tinggi (atau panjang) terhadap umur, dan edema terdapat pada tabel 6. Juga
22
ditunjukkan kriteria untuk klasifikasi malnutrisi berat sebagai edema, severely
wasted atau severely stunted.13,14,15,16

Tabel 6. Klasifikasi malnutrisi menurut WHO

2. Klasifikasi KEP menurut Gomez : 13,14,15,16
BB/U % standar baku
Derajat KEP
WHO-NCHS
Normal > 90 %
1 ringan 75 89 %
2 sedang 60 74 %
3 berat < 60 %
Tabel 7. Klasifikasi KEP menurut Gomez

3. Modifikasi yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan RI

BB/U % standar baku
Derajat KEP
WHO-NCHS
0=Normal > 80 %
1 = gizi kurang 60-79 %
2 = gizi buruk < 60 %

Tabel 8. Klasifikasi KEP Modifikasi Depkes13,14,15,16

23
 BAB 4
PEMBAHASAN

Dilaporkan kasus seorang anak berusia 8,6 tahun dengan berat badan 19
kg datang ke IGD dengan rujukan dari Rumah Sakit Umum Daerah Pangkalan
Bun dengan keluhan utama benjolan dileher sebelah kiri. Dari hasil anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang didiagnosa sebagai Limfoma Non
Hodgkin, KEP dan Hiponatremia.
1. Limfoma Non Hodgkin
Berdasarkan anamnesis didapatkan keluhan pasien adanya benjolan dileher
sebelah kiri sejak 2 bulan yang lalu. Benjolan hanya ada satu pada bagian kiri
leher. Awalnya benjolan sebesar kelereng. Benjolan dirasakan semakin lama
semakin membesar sampai sekarang sebesar telur ayam. Benjolan dirasakan tidak
menjalar, tidak terasa nyeri, tidak terasa panas, dan benjolan tidak pernah luka
hingga bernanah. Selain itu, pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya benjolan
di leher sebelah kiri sejak 2 bulan yang lalu. Benjolan berukuran 6x8 cm, tidak
ada nyeri tekan, immobile, konsistensi keras, tidak ada tanda radang pada
benjolan, dan permukaan tidak rata. Kemudian pada pemeriksaan penunjang dari
hasil biopsi yaitu diffuse non Hodgkin limfoma maligna, large cell type.
Hal ini sesuai berdasarkan teori bahwa benjolan akibat keganasan meliputi
ukuran yang lebih dari 1 cm, konsistensi keras seperti batu, padat seperti karet,
multiple, immobile dan tidak adanya nyeri. Hal ini sesuai pada hasil biopsi
didapatkan suatu keganasan yaitu limfoma non Hodgkin. Pada gejala klinis yang
paling sering dari Limfoma Non Hodgkin adalah pembesaran kelenjar getah
bening tanpa adanya rasa sakit. Selain itu, ukuran yang semakin membesar pada
benjolan pada leher pasien ini merupakan perubahan sel limfosit normal menjadi
sel limfoma yang merupakan akibat terjadinya mutasi gen pada salah satu gen dari
sekelompok sel limfosit tua yang tengah berada dalam proses transformasi
menjadi imunoblas, dimana perubahan yang terjadi pada limfosit tua antara lain :
1.) Ukurannya semakin besar, 2.) Kromatin inti menjadi lebih halus, 3.)
Nukleolinya terlihat, 4.) Protein permukaan sel mengalami perubahan.

24
 Gambar 2. Large cell Lymphoma

Selain itu, pada pasien didapatkan hasil pemeriksaan penunjang

laboratorium didapatkan leukositosis dan hasil MDT yaitu leukositosis dengan
neutrofilia dan aktivasi neutrophil + monositosis dengan DD infeksi berat dan
infeksi bakterial. Hal ini sesuai berdasarkan teori pada penderita Limfoma Non
Hodgkin penyebab leukositosis atau mudahnya terinfeksi oleh bakteri karena
penyebaran ke sumsum tulang dan kelenjar getah bening dimana hal ini
menyebabkan berkurangnya pembentukan antibodi.5,6
Pada pasien didapatkan hasil laboratorium didapatkan bahwa pasien
mengalami anemia dengan hasil HB 11,4 g/dl dan HB 11,1 g/dl. Berdasarkan teori
bahwa anemia atau berkurangnya jumlah sel darah merah disebabkan pendarahan
ke dalam saluran pencernaan. Penghancuran sel darah merah oleh limpa yang
membesar dan terlalu aktif. Penghancuran sel darah merah oleh antibodi abnormal
(anemia hemolitik). Penghancuran sumsum tulang karena penyebaran limfoma.
Ketidakmampuan sumsum tulang untuk menghasilkan sejumlah sel darah merah
karena obat atau terapi penyinaran.5

25
2. KEP
Dalam menentukan asuhan nutrisi pediatrik, hal yang perlu dilakukan
adalah assasement, assasement didapatkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Berdasarkan anamnesis dari ibu pasien didapatkan pasien mengalami
penurunan nafsu makan. Pasien hanya makan sedikit sekitar 2-3 sendok nasi dan
makan kue sekitar 1 potong. Tetapi untuk minum pasien mau minum banyak
sekitar 5-6 gelas aqua perhari.
Berdasarkan pemeriksaan fisik pada pasien ini didapatkan keadaan umum
tampak kurus dan tampak cengeng. Pengukuran antropometri didapatkan berat
badan 19 kg dan tinggi badan 127 cm.

26
 Berdasarkan kurva CDC, didapatkan berat badan ideal berdasarkan tinggi
yaitu 26 kg.
Jadi, status gizi pada pasien yaitu

Status Gizi = BB aktual = 19 = 73% (gizi kurang)

BB Ideal 26

Penentuan KEP diperlukan klasifikasi menurut derajat beratnya KEP,

klasifikasi demikian yang sering dipakai adalah sebagai berikut:

Table 9. Klasifikasi KEP berdasarkan baku median WHO-NHCHS6

Klasifikasi KEP BB/U BB/TB

Ringan 70-80% 80-90%

Sedang 60-70% 70-80%

Berat <60% <70%

Berdasarkan klasifikasi dari WHO-NCHS, didapatkan bahwa pasien

menderita KEP sedang.
Berdasarkan pengukuran BB/TB dan ketika dimasukan klasifikasi WHO
didapatkan bahwa pasien menderita KEP sedang, namun jika dilihat secara klinis
pasien tampak seperti gizi buruk. Pasien tampak sangat kurus, terlihat cengeng,
rambut kering dan warna kemerahan, namun rambut masih kuat (tidak mudah
dicabut), iga terlihat gambang, wajah seperti orang tua, lemak subkutan tidak ada
sehingga hanya tampak seperti tulang terbalut kulit, perut tampak membesar,
namun tidak tampak pembengkakan pada mata, perut, atau kaki. Jika diperhatikan
pasien tampak seperti marasmus
Gejala klinis marasmus yaitu, wajah tampak seperti orang tua, terlihat
sangat kurus, perubahan mental, cengeng, kulit kering, dingin dan mengendor,
keriput, lemak subkutan menghilang hingga turgor kulit berkurang, otot atrofi
sehingga kontur tulang terlihat jelas, kadang terdapat bradikardia, dan tekanan
darah lebih rendah dibandingkan anak sehat yang sebaya.11,12

27
 Penegakkan diagnosis pasien menderita KEP berat pada pasien tidak
dapat dilakukan dengan pengukuran antropometri berdasarkan BB/TB karena
perut membesar, dalam hal ini pasien mengalami hepatosplenonomegali, sehingga
pengukuran status gizi sebaiknya dengan mengukur lingkar lengan atas.
Pengukuran lingkar lengan atas perempuan normal dari umur 8-8,9 th adalah 195
mm (19,5 cm) sedangkan pasien ukuran lingkar lengan atas hanya 10 cm (110
mm) sehingga persentasi yang didapatkan pengukuran lingkar lengan atas
aktual/lingkar lengan atas ideal adalah 110/195 adalah 51%. Persentasi 51%
masuk dalam kategori kriteria gizi buruk seperti yang terlihat pada Tabel 10.
Kriteria status gizi berdasarkan lingkar lengan atas per umur yaitu,
Tabel 10. Kriteria status gizi berdasarkan lingkar lengan atas
Kriteria Nilai

Obesitas >120%

Overweight 110-120%

Normal 90-110%

Kurang 60-90%

Buruk <60%

28
 Secara klinis pasien juga tampak marasmus. Untuk menegakan diagnosis
marasmus McLaren mengklasifikasikan KEP berat dalam 3 kelompok menurut
tipenya sepeti Tabel 11.
Tabel 11. Klasifikasi KEP menurut McLaren6
Gejala klinis / laboratoris Angka

Edema 3

Dermatosis 2

Edema disertai dermatosis 6

Perubahan pada rambut 1

Hepatomegali 1

Albumin serum atau protein total serum/g %

<1,00 <3,25 7

1,00-1,49 3,25-3,99 6

1,50-1,99 4,00-4,74 5

2,00-2,49 4,75-5,49 4

2,50-2,99 5,50-6,24 3

3,00-3,49 6,25-6,99 2

3,50-3,99 7,00-7,74 1

>4,00 >7,75 0

Penentuan tipe berdasarkan atas jumlah angka yang dapat

dikumpulkan tiap penderita:
0-3 angka = marasmus
4-8 angka = marasmic-kwashiorkor
9-15 angka = kwashiorkor
Berdasarkan jumlah penentuan tipe KEP berat pasien masuk dalam
kategori marasmic-kwashiorkor karena pasien mengalami perubahan warna
rambut menjadi kemerahan dan kering mempunyai poin 1, hepatomegali
mempunyai poin 1, dan kadar albumin 2,6 g/dL mempunyai poin 3, sehingga

29
jumlah seluruh nya 5. Skor 5 masuk dalam bagian marasmic-kwashiorkor, namun
pada pasien secara klinis tampak marasmus.
Hubungan dari KEP dengan Limfoma Non Hodgkin yang ditunjukkan dari
pasien ini yaitu pasien mengalami kurang nafsu makan. Hal ini sesuai sesuai pada
teori dimana gejala yang dialami pada Limfoma Non Hodgkin adalah penurunan
nafsu makan yang terjadinya karena pembesaran kelenjar getah bening di daerah
perut. Pembesaran kelenjar getah bening yang jauh didalam dada atau perut bisa
menekan berbagai organ dan menyebabkan seperti gangguan pernafasan,
berkurangnya nafsu makan, sembelit, nyeri perut dan pembengkakan tungkai.1,2,8

3. Hiponatremia
Pada anamnesis didapatkan pasien mengalami muntah-muntah. Hal ini
sesuai berdasarkan teori pada gejala dari hiponetremia yaitu muntah, sakit kepala,
kebingungan, dan kelemahan otot. Berdasarkan hasil pemeriksaan elektrolit pada
pasien ini didapatkan hasil awal natrium adalah 122 mmol/L dan pemeriksaan
selanjutnya adalah 121 mmol/L. Hal ini sesuai pada teori hiponatremia yang
didefinisikan sebagai kadar natrium plasma <135 mmol/L, merupakan gangguan
keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit. Selain itu teori lain juga mengatakan
hiponatremia sedang dikatakan kadar natrium plasma antara 125 dan 129 mmol/L
yang diukur dengan ion elektroda khusus.

4. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Limfoma Non Hodgkin
Pada pasien ini diberikan infus D5 NS 15 tpm, infus Nacl 15 tpm, inj.
Ceftriaxone 3 x 650 mg, inj. Meropenem 2x750 mg, inj. ranitidin 2x20 mg, inj.
Ondancetron 3 x 2 mg, inj. ketorolac 3 x 10 mg, PCT 200 mg (k/p), Diet 3x nasi
biasa TKTP, Diet ditambahkan susu F75 5x100cc, dan konsul dokter spesialis
bedah ongkologi.
Terapi yang diberikan di Rumah Sakit hanya bersifat suportif. Menurut
teori terapi pada Limfoma Non Hodgkin adalah kemoterapi. Tetapi pada pasien
ini melakukan pulang paksa, sehingga terapi lanjut tidak bisa diberikan.

30
 Penatalaksanaan KEP
Dalam tatalaksanan KEP, yang perlu dilakukan adalah menentukan
assasement, yaitu melakukan penentuan status gizi, didapatkan bahwa pasien
masuk dalam klasifikasi KEP berat dengan diagnosis marasmus. Selanjutnya
menentukan jumlah kebutuhan untuk memenuhi nutrisi. Penatalaksanaan KEP
berat melalui 3 fase, yaitu stabilisasi, transisi, dan rehabilitasi dengan 10 langkah
tindakan (Tabel 5. 10 langkah tatalaksana KEP berat), yaitu
1. Pengobatan gangguan keseimbangan elektrolit dengan rehidrasi secara oral
dengan resomal, secara parenteral dilakukan hanya pada dehidrasi berat atau
syok.
Pada pasien ini dilakukan rehidrasi secara parenteral dan enteral melalui
pipa nasogastric tube, karena kondisi pasien yang sangat lemah selain itu
pasien juga muntah jika masuk makanan atau minuman melalui mulut.
2. Atasi/cegah hipoglikemia,
Pada pasien ini kadar gula darah masih dalam batas normal yaitu 102
mg/dL, pencegahan hipoglikemia masih dilakukan dengan memberikan
asupan glukosa melalui jalur parenteral yaitu dengan infus D10%, karena
asupan glukosa jika hanya melalui pipa nasogastric tube kemungkinan masih
belum dapat mencegah hipoglikemia pada pasien, karena pasien sewaktu-
waktu dapat memuntahkan bahan makanan/minuman dari lambung,
3. Atasi gangguan elektrolit
4. Atasi/cegah hipotermi
Pada pasien ini suhu dapat stabil atau terjadi peningkatan, peningkatan suhu
disebabkan karena sepsis.
5. Antibiotik:
Bila tidak jelas ada infeksi, berikan kotrimoksazol selama 5 hari.
Bila infeksi nyata: ampisilin IV selama 2 hari, dilanjutkan dengan oral
sampai 7 hari, ditambah dengan gentamisin IM selama 7 hari.
6. Atasi penyakit penyerta sesuai pedoman
7. Vitamin A (dosis sesuai usia, yaitu < 6 bulan: 50.000 SI, 6-12 bulan 100.000
SI, > 1 tahun: 200.000 SI) pada awal perawatan dari hari ke-15 atau sebelum
pulang.
31
8. Multivitamin-mineral, khusus asam folat hari pertama 5 mg, selanjutnya 1
mg/hari.
9. Stimulasi
10. Tindak Lanjut

Tabel 12. 10 langkah tatalaksana KEP berat

Pemenuhan nutrisi pada pasien KEP juga dilakukan dengan terapi

suportif/dietetik baik secara enteral dan intravena. Pada pasien gizi buruk dapat
diberikan seperti pada Tabel 14.
Tabel 13. Kebutuhan energi, protein, dan cairan sesuai fase-fase tatalaksanan gizi
buruk.

32
 Penatalaksanaan pada pasien ini dimulai pada fase stabilisasi dengan
penatalaksanaan pemberian cairan dan makanan untuk stabilisasi pada kondisi
tanpa disertai tanda bahaya atau tanda penting tertentu karena pada awal masuk,
pasien tidak menunjukan tanda bahaya, muntah-muntah dirasakan pada hari ke-6
perawatan. Penatalaksanaan pada pasien KEP berat tanpa tanda bahaya dapat
diberikan cairan dan makanan seperti Bagan 1.

Bagan 1. Pemberian cairan dan makanan untuk Stabilisasi

Pada hari pertama hingga hari keempat perawatan hanya diberikan cairan
D5 NS 15 tpm dengan diet nasi biasa tinggi kalori dan protein sebanyak
3x/hari, ditambah susu 5x100 cc/ OGT.
Pada keadaan KEP berat dengan muntah-muntah, dapat diberikan cairan
dan makanan seperti pada gambar diatas.

33
 Bagan 2. Pemberian Makanan dan Cairan pada gizi buruk dengan muntah atau
diare atau dehidrasi

Pada perawatan hari ke-6 hingga pasien pulang pasien mengeluhkan muntah-
muntah,dalam keadaan tersebut pasien diberikan larutan D10 100cc: NaCl 3% 40 cc:
KCL 12 cc 15% dan diet F75 sebanyak 5 kali pemberian dalam sehari.
Pada semua KEP berat terjadi kelebihan natrium (Na) tubuh, walaupun kadar Na
plasma rendah. Defisiensi kalium (K) dan magnesium (Mg) sering terjadi dan paling
sedikit perlu 2 minggu untuk pemulihan.Ketidakseimbangan elektrolit ini ikut berperan
pada terjadinya edema (jangan obati edema dengan pemberian diuretikum). 4,10 Berikan :
Tambahan Kalium 2-4 mEq/kg BB/hari (= 150-300 mg KCl/kgBB/hari)
Tambahkan Mg 0.3-0.6 mEq/kg BB/hari (= 7.5-15 mg MgCl2 /kgBB/hari)
Untuk rehidrasi, berikan cairan rendah natrium (Resomal/pengganti)
Siapkan makanan tanpa diberi garam/rendah garam.

34
 Penatalaksanaan Hiponatremia
Pada pasien ini diberikan infus Nacl 3%, hal ini sesuai berdasarkan teori
untuk prinsip penatalaksaan hiponatremia adalah dengan mengatasi penyakit dasar
dan menghentikan setiap obat yang ikut menyebabkan hiponatremia. Sebelum
memberikan terapi sebaiknya ditentukan apakah hiponatremia merupakan
hiponatremia hipoosmolalitas. Untuk hiponatremia hiperosmolalitas, koreksi yang
diberikan hanya berupa air saja. Larutan pengganti yang diberikan adalah natrium
hipertonik, bisa berupa NaCl 3% atau 5% NaCl. Pada sediaan NaCl 3% yang
biasa dipakai, terdapat 513 mmol dalam 1 liter larutan.

5. Prognosis
Prognosis dari kasus ini derajat tinggi, dimana dapat disembuhkan, tetapi
cepat meninggal apabila tidak diobati. Hal sesuai pada teori dari prognosis
Limfoma Non Hodgkin yaitu LNH dapat dibagi kedalam 2 kelompok
prognostik: Indolent Lymphoma dan Agresif Lymphoma. LNH memiliki
prognosis yang relatif baik, dengan median survival 10 tahun, tetapi biasanya
tidak dapat disembuhkan pada stadium lanjut. Sebagian besar tipe Indolen adalah
noduler atau folikuler. Tipe limfoma agresif memiliki perjalanan alamiah yang
lebih pendek, namun lebih dapat disembuhkan secara signifikan dengan
kemoterapi kombinasi intensif. Resiko kambuh lebih tinggi pada pasien dengan
gambaran histologik divergen baik pada kelompok Indolen maupun Agresif.
Derajat keganasan rendah: tidak dapat sembuh namun dapat hidup
lama. Derajat keganasan menengah: sebagian dapat disembuhkan. Derajat
keganasan tinggi: dapat disembuhkan, cepat meninggal apabila tidak diobati.

6. Komplikasi
Pada pasien ini ditemukan komplikasi akibat limfoma non hodgkin ini
yaitu penekan terhadap organ khususnya bagian pencernaan atau usus, dimana hal
ini mengakibatkan penurunan nafsu makan. Selain itu juga mengakibatkan mudah
terjadi infeksi yang ditunjukkan pada hasil laboratorium dari jumlah leukosit
adalah 34.070/uL.

35
 Hal ini sesuai berdasarkan teori bahwa komplikasi dari limfoma Non
Hodgkin mengalami akibat langsung pada penyakitnya yaitu penekanan terhadap
organ khususnya jalan nafas, usus dan saraf dan mudah terjadi infeksi bahkan bisa
fatal. Sedangkan akibat efek samping pengobatan yaitu aplasia sumsum tulang,
gagal jantung oleh obat golongan antrasiklin, gagal ginjal oleh obat sisplatinum
dan Neuritis oleh obat vinkristin.

36
 BAB 5
KESIMPULAN

An. M dirawat dengan keluhan benjolan dileher sebelah kiri sejak 2 bulan
yang lalu. Benjolan hanya ada satu pada bagian kiri leher. Awalnya benjolan
sebesar kelereng. Benjolan dirasakan semakin lama semakin membesar sampai
sekarang sebesar telur ayam. Benjolan dirasakan tidak menjalar, tidak terasa nyeri,
tidak terasa panas, dan benjolan tidak pernah luka hingga bernanah. Selain itu
disertai gejala penyerta demam intermitten, dan penurunan nafsu makan. Selama
dua bulan mengalami penurunan berat badan dan berdasarkan CDC pengukuran
berat badan actual per tinggi badan, An. M tergolong gizi KEP sedang.
Diagnosis pasti dari keluhan benjolan dileher sebelah kiri tersebut
diperoleh setelah melakukan pemeriksaan Patologi Anatomi. Dari hasil Patologi
anatomi didapatkan Sediaan dari operasi tampak jaringan ikat limforetikuler dan
sebukan sel-sel limfosit, beberapa sel histosit. Pada bagian lain tampak sel-sel
bulat, oval berkelompokkan dengan ratio inti sitoplasma besar, khromatis kasar,
anak inti nyata. Histopatologis mengesankan Diffuse Non Hodgkin Lymphoma
Maligna, Large Cell Type. Sehinggan An. M didiagnosa Limfoma Non Hodgkin.
Pada kasus tatalaksana yang diberikan hanya bersifat suportif. Menurut
teori terapi pada Limfoma Non Hodgkin adalah Kemoterapi. Terapi NHL
tergantung histologi, stage, dan immunophenotype.
Prognosis pada pasien ini derajat tinggi, hal ini dapat disembuhkan tetapi
cepat meninggal apabila tidak diobati. Hal sesuai pada teori dari prognosis
Limfoma Non Hodgkin yaitu LNH dapat dibagi kedalam 2 kelompok
prognostik: Indolent limfoma dan Agresif limfoma. LNH memiliki prognosis
yang relatif baik, dengan median survival 10 tahun, tetapi biasanya tidak dapat
disembuhkan pada stadium lanjut. Sebagian besar tipe Indolen adalah noduler atau
folikuler. Tipe limfoma agresif memiliki perjalanan alamiah yang lebih pendek,
namun lebih dapat disembuhkan secara signifikan dengan kemoterapi kombinasi
intensif. Resiko kambuh lebih tinggi pada pasien dengan gambaran histologik
divergen baik pada kelompok Indolen maupun Agresif.

37
 DAFTAR PUSTAKA

1. Setioyohadi, B. 2009. Limfona Non-Hodgkin. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid II. Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam;
1251-1260.
2. Quade, G., Treatment statement for Health professionals, Childhood Non-
Hodgkin Lymphoma Treatment, The National Cancer Institute, available
at: file:///cancer.gov/index.html, last update at: February 25, 2011.
3. Childhood Non-Hodgkin Lymphoma, The National Cancer Institute,
available at: file:///cancer.gov/index.html, update at: November 02, 2003.
4. Bakta IM. 2007. Limfoma maligna. Hematologi klinik ringkas. Cetakan I.
Jakarta: EGC;.p.192- 219.
5. Emmanouillides C, Casciato DA. 2004. Hodgkin and non-Hodgkin
lymphoma. In Manual of clinical oncology, 5th Ed. Lippincot Williams &
Wilkins : 435-56.
6. Sutrisno, H. 2010. Gambaran Kualitas Hidup Pasien Kanker Limfoma
Non-Hodgkin Yang Dirawat Di Rsup Sanglah Denpasar. Jurnal Penyakit
Dalam volume 2; 96-102
7. Bruce D. Cheson. 2007. Revised Response Criteria for Malignant
Lymphoma. Journal Of Clinical Oncology. Volume 25(5); 581
8. Hoffbrand A.V. 2005. Limfoma maligna. Kapita Selekta Hematologi Edisi
4. Jakarta: EGC; 185-198
9. Santoso, M., Krisfu, C. 2004. Diagnostik dan Penatalaksanaan LNH. Dexa
media: No. 4(17).
10. Bakta IM. 2007. Limfoma maligna. Hematologi klinik ringkas. Cetakan I.
Jakarta: EGC;.p.192- 219.
11. Emmanouillides C, Casciato DA. 2004. Hodgkin and non-Hodgkin
lymphoma. In Manual of clinical oncology, 5th Ed. Lippincot Williams &
Wilkins : 435-56.
12. Bruce D. Cheson. 2007. Revised Response Criteria for Malignant
Lymphoma. Journal Of Clinical Oncology. Volume 25(5); 581
13. Behrman, Richard E., MD., et. al. 2000. Nelson Textbook of Pediatrics
16th ed. Pennsylvania : W. B. Saunders Company.
14. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 1998. Pedoman Tata Laksana
Kekurangan Energi Protein pada Anak di Rumah Sakit Kabupaten/Kodya,
edisi revisi. Jakarta : Departemen Kesehatan.
15. Direktorat Bina Gizi Masyarakat. 2000. Pedoman Kekurangan Energi
Protein (KEP). Jakarta.
16. Pudjiadi, Solihin. 2003. Ilmu Gizi Klinis pada Anak, edisi keempat. Hal
95-137. Jakarta : FK UI.
17. Chen K dan Pohan H.T. 2007. Penatalaksanaan Syok Septik dalam
Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K,
Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pp:
187-9

38
18. Hermawan A.G. 2007. Sepsis daalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi,
Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pp: 1840-3
19. Purwadianto A dan Sampurna B. 2000. Kedaruratan Medik Edisi Revisi.
Jakarta: Bina Aksara. Pp: 55-6

39