Anda di halaman 1dari 46

CL (COLABORATIF LEARNING)

Fundamental Pathophysiologi And Nursing Care Of


GasrointestinalSystem
HEPATITIS DAN SIROSIS HEPATIS

Disusun Oleh:Kelompok 5
Anggota Kelompok:

LISA THEANA DEWI 125070201111012


KD. S. SEPTIANA DEWI 125070201111014
NIKEN ASIH LARAS ATI 125070201111020
VINDA ADITAMA PUTRA 125070201111022
MEGA CAHYA VIDYANINGRUM 125070201111024
DURROH YATIMAH 125070201111032
SANG MADE FRISTO MOGI WISESA G 125070201111034
RIZAL BAHTIAR 125070207111018

MOH. HENDRA SETIA L 125070207111020

JEANETTE CHRISTANTI 125070207111022

DEWI PANGASTUTI 125070201131013


FAHMELIAN NOUR 125070201131014
FIRDAUS KRISTYAWAN 125070201131015

PROGRAM STUDY ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2015
1. Definisi

Berikut merupakan beberapa pengertian dari hepatitis.


Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati. Hepa
berarti kaitan dengan hati, sementara itis berarti radang (Seperti di
atritis, dermatitis, dan pankreatitis) (James, 2005: 4).
Hepatitis merupakan infeksi pada hati, baik disebabkan oleh
virus atau tidak. Hepatitis yang disebabkan oleh virus ada tiga tipe,
yaitu tipe A, tipe B, dan tipe C. hepatitis yang tidak disebabkan oleh
virus biasanya disebabkan oleh adanya zat-zat kimia atau obat,
seperti karbon tetraklorida, jamur racun, dan vinyl klorida (Asep
suryana abdurahmat, 2010: 153).
Hepatitis adalah peradangan atau inflamasi pada hepar yang
umumnya terjadi akibat infeksi virus, tetapi dapat pula disebabkan
oleh zat-zat toksik. Hepatitis berkaitan dengan sejumlah hepatitis
virus dan paling sering adalah hepatitis virus A, hepatitis virus B,
serta hepatitis virus C (Sue hanclif, 2000: 105).
Hepatitis adalah peradangan hati yang akut karena suatu
infeksi atau keracunan (Clifford anderson, 2007:,243).
Dari beberapa pengetian hepatitis di atas pada dasarnya
memiliki tujuan yang sama, yaitu hepatitis merupakan peradangan
pada hati yang disebabkan oleh virus maupun tidak disebabkan oleh
virus.

2. Klasifikasi

Hepatitis merupakan penyakit peradangan hati karena


berbagai sebab. Penyebab tersebut adalah beberapa jenis virus
yang menyerang dan menyebabkan peradangan dan kerusakan
pada sel-sel dan fungsi organ hati. Menurut virus yang menginfeksi.

1. Hepatitis B

Hepatitis B-paling banyak di Indonesia.Virus hepatitis B (VHB)


dapat menyebabkan peradangan yang bersifat akut atau kronis
merupakan salah satu penyebab awal kanker hati.

Penularannya tidak semudah virus hepatitis A. Virus hepatitis


B ditularkan melalui darah atau produk darah. BIasanya terjadi
antara para pemakai obat yang menggunakan jarum suntik bersama-
sama, atau diantara mitra seksual, baik homoseksual maupun
heteroseksual. Ibu hamil yang terinfesi hepatitis B bisa menularkan
virus kepada bayi selama proses persalinan.

Jika infeksi yang terjadi pada bayi sebelum bayi berusia kurang dari
1 tahun memiliki resiko lebih tinggi sekitar 90 % mengidap hepatitis
akut atau kronis, namun sebaliknya jika infeksi hepatitis B terjadi
pada bayi setelah berusia 2-5 tahun maka resiko dari penyakit
hepatitis B akan berkurang sekitar 50 % bahkan apabila infeksi
terjadi diatas usia 5 tahun resiko penyakit hepatitis ini hanya 5-10 %.

2. Virus Hepatitis A

Virus hepatitis A terutama menyebar melalui feses.


Penyebaran ini terjadi akibat buruknya tingkat kebersihan. Di negara-
negara berkembang sering terjadi wabah yang penyebarannya
melalui air dan makanan.

3. Virus Hepatitis C

Virus hepatitis C, yang dapat menginfeksi manusia yang


umumnya ditularkan melalui darah. Biasanya ditularkan melalui
pemakai obat yang menggunakan jarum bersama-sama. Jarang
terjadi penularan melalui hubungan seksual. Untuk mengetahui
seseorang mengidap Hepatitis C, dilakukan pemeriksaan anti-HCV

4. Virus Hepatitis D

Hanya terjadi sebagao rekan-infeksi dari virus hepatitis B dan


virus hepatitis D ini menyebakan infeksi hepatitis B menjadi lebih
berat. Yang memiliki resiko tinggi terhadap virus ini adalah pecandu
obat.
5. Virus Hepatitis E

Virus hepatitis E kadang menyebabkan wabah yang


menyerupai hepatitis A yang hanya terjadi di negara-negara
berkembang.

6. Virus Hepatitis G

Jenis baru dari virus hepatitis yang telah terdeteksi baru-baru ini

7. Virus lain

Virus-virus lain yang dapat menyebabkan hepatitis :

Virus mumps
Virus rubella
Virus cytomegalovirus
Virus epstein barr
Virus herpes
3. Epidemiologi
Penyakit hepatitis merupakan masalah kesehatan mayarakat
didunia termasuk di Indonesia yang terdiri dari hepatitis A, B, C, D
dan E. World Health Organization memperkirakan lebih 2 milyar
penduduk dunia telah terinfeksi virus hepatitis B, dimana 378 juta
atau 4,8% terinfeksi yang bersifat carier kronis dengan angka
kematian 620,000 jiwa setiap tahun. Lebih dari 4,5 juta kasus infeksi
baru virus hepatitis B terjadi setiap tahun, dan dari kejadian kasus
tersebut berkembang menjadi penyakit hati sirosis hepatis dan
karsinoma hepatoseluler primer (Franco et al., 2012).
Berdasarkan tingginya prevalensi infeksi VHB, World Health
Organization (WHO) membagi menjadi 3 macam daerah endemis
yaitu: tinggi (10-15%), sedang (8%) dan rendah (5%). Sedangkan
prevalensi VHB di negara-negara berkembang Indonesia (10%),
Malaysia (5,3%), Brunai (6,1%), Thailand (8%-10%), Filipina (3,4%-
7%) (WHO, 2010).
Indonesia merupakan negara dengan endemis tinggi hepatitis
B, terbesar kedua dinegara south east asian region (SEAR).
Berdasarkan riset kesehatan dasar (riskesdas), studi dan uji sarind
darah donor PMI maka diperkirakan diantara 100 orang indonesia,
10 diantaranya telah terinfeksi hepatitis B atau C. Sehingga saat ini
diperkirakan terdapat 28 juta penduduk indonesia yang terinfeksi
hepatitis B atau C, 14 juta diantaranya berpotensi untuk menjadi
kronis, dan dari yang kronis tersebut 1,4 juta orang berpotensi untuk
menderita kanker hati. Besaran masalah tersebut tentunya akan
berdampak besar terhadap masalah kesehatan masyarakat,
produktifitas, umur harapan hidup, dan dampak sosial ekomoni
lainnya.
Menurut riskesddas tahun 2013 bahwa jumlah orang yang
didiagnosis hepatitis di fasilitas pelayanan kesehatan berdasarkan
gejala-gejala yang ada, menunjukkan peningkatan 2 kali lipat apabila
dibandingkan dari tahun 2007 dan 2013, hal ini dapat memberikan
petunjuk awal kepada kita tentang upaya pengendalian di masa lalu,
peningkatan akses , potensisal masalahdi masa yang akan datang
apabila tidak segera dilakukan upaya- upaya yang serius.
4. Etiologi dan factor resiko
Penyebab penyakit adalah virus Hepatitis A (VHA), termasuk
famili picornaviridae berukuran 27 nanometer, genus hepatovirus
yang dikenal sebagai enterovirus 72, mempunyai 1 serotype dan 4
genotype, merupakan RNA virus. Virus Hepatitis A bersifat
termostabil, tahan asam dan tahan terhadap empedu. Virus ini
diketahui dapat bertahan hidup dalam suhu ruangan selama lebih
dari 1 bulan. Pejamu infeksi VHA hanya terbatas pada manusia dan
beberapa binatang primata. Virus dapat diperbanyak secara in vitro
dalam kultur sel primer monyet kecil atau secara invivo pada
simpanse.

Cara Penularan
1. Virus Hepatitis A
Virus Hepatitis A ditularkan secara fecal-oral. Virus ini masuk
kedalam saluran pencernaan melalui makanan dan minuman
yang tercemar tinja penderita VHA. Virus kemudian masuk ke hati
melalui peredaran darah untuk selanjutnya menginvasi sel-sel
hati (hepatosit), dan melakukan replikasi di hepatosit. Jumlah
virus yang tinggi dapat ditemukan dalam tinja penderita sejak 3
hari sebelum muncul gejala hingga 1- 2 minggu setelah
munculnya gejala kuning pada penderita. Ekskresi virus melalui
tinja pernah dilaporkan mencapai 6 bulan pada bayi dan anak.
Sebagian besar kasus kemungkinan tidak menular lagi pada
minggu pertama setelah ikterus. Ekskresi kronis pada VHA tidak
pernah terlaporkan Infeksi Hepatitis A sering terjadi dalam bentuk
Kejadian Luar biasa (KLB) dengan pola common source,
umumnya sumber penularan berasal dari air minum yang
tercemar, makanan yang tidak dimasak, makanan yang
tercemar, dan sanitasi yang buruk. Selain itu, walaupun bukan
merupakan cara penularan yang utama, penularan melalui
transfusi atau penggunaan jarum suntik bekas penderita dalam
masa inkubasi juga pernah dilaporkan.

2. Hepatitis B
Penyebab penyakit adalah virus Hepatitis B (VHB) yang
termasuk famili Hepadnavirus dan berukuran sangat kecil (42
nm). Virus Hepatitis B merupakan virus DNA dan sampai saat ini
terdapat 8 genotip VHB yang telah teridentifikasi, yaitu genotip
AH. VHB memiliki 3 jenis morfologi dan mampu mengkode 4
jenis antigen, yaitu HBsAg, HBeAg, HBcAg, dan HBxAg. Virus
Hepatitis B yang menginfeksi manusia bisa juga menginfeksi
simpanse. Virus dari Hepadnavirus bisa juga ditemukan pada
bebek, marmut dan tupai tanah, namun virus tersebut tidak bisa
menginfeksi manusia.

Cara Penularan
Virus Hepatitis B dapat ditemukan pada cairan tubuh penderita
seperti darah dan produk darah, air liur, cairan serebrospinalis,
peritonea, pleural, cairan amniotik, semen, cairan vagina dan
cairan tubuh lainnya. Namun tidak semuanya memiliki kadar virus
yang infeksius. Secara umum, penularan bisa terjadi secara
vertikal maupun horizontal. Untuk saat ini, penularan VHB yang
utama diduga berasal dari hubungan intim dan transmisi
perinatal. Transmisi horizontal adalah penularan dari satu
individu ke individu lainnya. Selain lewat hubungan seksual tidak
aman, transmisi horizontal Hepatitis B juga bisa terjadi lewat
penggunaan jarum suntik bekas penderita Hepatitis B, transfusi
darah yang terkontaminasi virus Hepatitis B, pembuatan tato,
penggunaan pisau cukur, sikat gigi, dan gunting kuku bekas
penderita Hepatitis B. Sementara itu, berpelukan, berjabatan
tangan, atau berciuman dengan penderita Hepatitis B belum
terbukti mampu menularkan virus ini. Penularan secara vertikal
adalah penularan yang terjadi pada masa perinatal yaitu
penularan dari ibu kepada anaknya yang baru lahir, jika seorang
ibu hamil karier Hepatitis B dan HBeAg positif maka bayi yang di
lahirkan 90% kemungkinan akan terinfeksi dan menjadi karier
juga. Kemungkinan 25% dari jumlah tersebut akan meninggal
karena Hepatitis kronik atau kanker hati. Transmisi perinatal ini
terutama banyak terjadi di negara-negara Timur dan negara
berkembang. Infeksi perinatal paling tinggi terjadi selama proses
persalinan dan diduga tidak berhubungan dengan proses
menyusui

3. Hepatitis C
Penyebab penyakit Hepatitis C adalah virus Hepatitis C (VHC)
yang termasuk famili Flaviviridea genus Hepacivirus dan medis
dan meninggalkan kebiasaannya untuk mencegah penularan
Hepatitis B ke orang lain. Kelompok ini juga sebaiknya diedukasi
mengenai penyakit lain yang ditularkan lewat cairan tubuh seperti
HIV dan Hepatitis C.
Cara penularan
Cara penularan VHC yang paling umum adalah secara
parenteral, yaitu berkaitan dengan penggunaan bersama jarum
suntik yang tidak steril terutama pada pengguna obatobatan
terlarang, tato, tindik, penggunaan alat pribadi seperti pisau
cukur, sikat gigi bersama penderita, transfusi darah, operasi,
transplantasi organ, dan melalui hubungan seksual. VHC adalah
penyebab utama dari Hepatitis yang diderita setelah transfusi
darah. Walaupun begitu, peraturan yang memperketat
pemeriksaan darah bagi donor darah telah menurunkan risiko
infeksi secara drastis. Penularan dapat terjadi dalam waktu 1
minggu atau lebih setelah timbulnya gejala klinis yang pertama
pada penderita. Penularan vertikal dari ibu ke bayi selama proses
kelahiran sangat jarang (sekitar 5-6%) dan menyusui tidak
meningkatkan resiko penularan VHC dari seorang ibu yang
terinfeksi ke bayinya. Hepatitis C tidak dapat menular melalui
jabat tangan, ciuman, dan pelukan.

4. Hepatitis D
Penyebab Hepatitis D adalah virus hepatitis delta (VHD) yang
ditemukan pertama kali pada tahun 1977, berukuran 35-37 nm
dan mempunyai antigen internal yang khas yaitu antigen delta.
Virus ini merupakan virus RNA dengan defek, artinya virus ini
tidak mampu bereplikasi secara sempurna tanpa batuan virus
lain, yaitu virus Hepatitis B. Hal ini dikarenakan VHD tidak mampu
mensintesis protein selubungnya sendiri dan bergantung ada
protein yang disintesis VHB, termasuk HBsAg. Maka dari itu,
infeksi VHD hanya bisa terjadi pada penderita yang juga terinfeksi
VHB pada saat bersamaan atau sudah terinfeksi kronik oleh
VHB. Genom VHD terdiri dari 1.700 pasangan basa yang
merupakan jumlah pasangan basa terkecil untuk virus pada
hewan.
Cara penularan
VHD ditularkan dengan cara yang sama denganVHB, yaitu
lewat pajanan terhadap caian tubuh penderita Hepatitis D. Cara
penularan yang paling utama diduga melalui jalur parenteral.

5. Hepatitis E
Penyebab Hepatitis E adalah virus Hepatitis E (VHE), sebuah
virus RNA berbentuk sferis. VHE termasuk dalam family
Hepeviridiea genus Hepevirus. Virus ini awalnya disebut sebagai
penyebab enterically transmitted non-A non-B Hepatitis (ET-
NANB). Baru pada tahun 1983 virus ini berhasil diidentifikasi dan
dinamai virus Hepatitis E.

Cara penularan
VHE ditularkan melalui jalur fecal oral. Air minum yang
tercemar tinja merupakan media penularan yang paling umum.
Penularan secara perkutan dan perinatal juga pernah
terdokumentasi. Berbagai penelitian terbaru juga menunjukkan
kemungkinan transmisi secara zoonotic dari babi, rusa, dan
hewan-hewan pengerat.
(Direktorat jenderal PP & PL Kementrian Kesehatan RI, 2012)

5. Manifestasi Klinis
Menurut Arif mansjoer (2001: 513) Manifestasi klinis merupakan
suatu gejala klinis tentang suatu penyakit yang diderita oleh pasien.
Berikut adalah gejala klinis dari penyakit hapatitis.

1. Stadium praikterik berlangsung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh


sakit kepala, lemah, anoreksia, mual, muntah, demam, nyeri pada
otot, dan nyeri di perut kanan atas. Urin menjadi lebih cokelat.
2. Stadium ikterik yang berlangsung selama 3-6 minggu. Ikterus mula-
mula terlihat pada sclera,kemudian padakulit seluruh tubuh.keluhan-
keluhan berkurang, tetapi pasien masih lemah, anoreksia, dan
muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati
membesar dan nyeri tekan.

3. Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin


dan tinja menjadi normal lagi. Penyembuhan pada anak-anak lebih
cepat dari orang dewasa, yaitu pada akhir bulan kedua, karena
penyebab yang biasanyaberbeda

6. Patofisiologi
(terlampir)
7. Pemeriksaan diagnostic
1. Hepatitis a
Diagnosis hepatitis dibuat dengan penilaian biokimia fungsi
hati (evaluasilaboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin
total serum dan langsung, ALT dan / atau AST, fosfatase alkali,
waktu protrombin, protein total, albumin,IgG, IgA, IgM, hitung darah
lengkap). Diagnosis spesifik hepatitis akut A dibuat dengan
menemukan anti-HAV IgM dalam serum pasien. Sebuah pilihan
kedua adalah deteksi virus dan / atau antigen dalam faeces. Virus
dan antibodi dapat dideteksi oleh RIA tersedia secara komersial,
AMDAL atau ELISA kit. Tes inisecara komersial tersedia untuk anti-
HAV IgM dan anti-HAV total (IgM dan IgG) untuk penilaian kekebalan
terhadap HAV tidak dipengaruhi oleh administrasi pasif IG, karena
dosis profilaksis berada di bawah deteksi level. Pada awal penyakit,
keberadaan IgG anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-
HAV. Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur hidup setelah infeksi akut,
deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi masa lalu (WHO,
2010).
2. Hepatitis b
Dr. Imran Lubis dalam artikelnya yang berjudul Penyakit
Hepatitis Virus, menjelaskan pemeriksaan hepatitis B yang paling
penting adalah HbsAg. HbsAg ini dapat diperiksa dari serum, semen,
air liur, urin dan cairan tubuh lainnya.HbsAg diperiksa pertama kali
dengan metoda imunodifusi, yang mudah dikerjakan, murah, dan
spesifik, tetapi lambat dan tidak sensitif. Metoda kedua dalam
pemeriksaan HbsAg adlah dengan metoda CIEP (counter
immunoelectrophoresis) dan CF (complement fixation) yang lebih
sensitif dari imunodifusi. Metoda yang paling sensitif adalah RIA
(radio immunoassay) danEIA-ELISA (enzyme-immunoassay). Tes
ini sangat sensitif dan sangat spesifik.Metoda EIA mampu
mendeteksi HbsAg sekecil 0,5 g/l (konsentrasi HbsAgdalam plasma
dapat mencapai 1 g/l). Tes EIA dan RIA mampu mendeteksi 95%
penderita hepatitis B. Diagnosa HBsAg buatan indonesia adalah
Entebe RPHAyang mempunyai sensitivitas 78,6% dan spesifisitas
80%.
3. Hepatitis c
Diagnosis Hepatitis C tergantung pada demonstrasi anti-HCV
yangterdeteksi oleh EIA. Tes belum tersedia untuk membedakan
akut dari infeksi HCVkronis. Positif anti-HCV IgM tingkat ditemukan
dalam 50-93% pasien denganhepatitis C akut dan 50-70% dari
pasien dengan hepatitis C kronis. Oleh karenaitu, anti-HCV IgM tidak
dapat digunakan sebagai penanda dapat diandalkaninfeksi HCV
akut (WHO, 2010).Teknik amplifikasi menggunakan reaksi PCR
(polymerase chain reaction)atau TMA (transcription-mediated
amplification) telah dikembangkan sebagai ujikualitatif untuk
mendeteksi RNA HCV, sedangkan kedua amplifikasi target(PCR)
dan sinyal teknik amplifikasi (branched DNA) dapat digunakan untuk
mengukur tingkat RNA HCV. Karena variabilitas assay, jaminan
kualitas yangketat dan kontrol harus diperkenalkan di laboratorium
klinik dalam melakukan tesini, dan pengujian kemampuan
seyogyanya direkomendasikan. Untuk tujuan ini,Standar
Internasional Pertama untuk NAT (Nucleic Acid
AmplificationTechnology) tes HCV RNA telah dianjurkan untuk
digunakan (WHO, 2010).Sebuah uji EIA untuk deteksi inti-antigen
HCV telah dibentuk dan terlihat tidak cocok untuk screening donor
darah skala besar, sementara penggunaannyadalam pemantauan
klinis masih harus ditentukan. Anak-anak tidak harus diujiuntuk anti-
HCV sebelum usia 12 bulan sebagai anti-HCV dari ibu bisa
berlangsung sampai usia ini. Diagnosa bergantung pada penentuan
tingkat ALTdan keberadaan HCV RNA dalam darah bayi setelah
bulan kedua kehidupan(WHO, 2010).

8. Penatalaksanaan
1. Hepatitis virus B
Interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida)
merupaka terapi utama. Lamivudinsebagai terapi lini pertama
diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu
tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan
menimbulkan mutasi pada DNA polimerase virus sehingga dapat
mengakibatkan resistensi terhadap lamivudine
2. Hepatitis virus C kronik
Kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi
standar. Interferon diberikan secarasuntikan subkutan dengan
dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-
1000 mg/hari selama 6 bulan
9. Komplikasi
1. Hepatitis karna virus
1. Hepatitis fulminan
Hepatitis fulminan ditandai dengan gejala dan tanda gagal
hati akut--- penciutan hati, kadar bilirubin serum meningkat cepat,
pemanjangan waktu protrombin yang sangat nyata, dan koma
hepatikum. Prognosis adalah kematian pada 60% hingga 80%
pasien ini. HBV merupakan penyebab 50% kasus hepatitis
fulminan, dan sering disertai oleh infeksi HDV. Agen delta (HDV)
dapat menyebabkan hepatitis bila terdapat dalam tubuh dengan
HbsAg. Hepatitis fulminan jarang menjadi komplikasi HCV dan
kadang disertai oleh HAV.
2. Hepatitis persisten kronis
Komplikasi tersering hepatitis virus adalah perjalanan
klinis yang lebih lama hingga 8 bulan, dan terjadi pada 5 hingga
10% pasien. Walaupun pemulihan lambat, penderita hepatitis
kronis persisten hampir selalu sembuh.
3. Hepatitis aktif yang kronis
Setelah hepatitis virus akut, sejumlah kecil pasien akan
mengalami hepatitis agresif atau kronis aktif bila terjadi
kerusakan hati seperti digerogoti (piece meal) dan terjadi sirosis.
Kondisi ini dibedakan dari hepatitis kronis persisten melalui
pemeriksaan biopsi hati. Kematian biasanya terjadi dalam 5
tahun pada lebih dari separuh pasien-pasien ini akibat gagal hati
atau komplikasi sirosis. Hepatitis kronis aktif dapat berkembang
pada hampir 50% penderita HCV; sedangkan proporsi pada
penderita HBV jauh lebih kecil (sekitar 1-3%) yang mengalami
komplikasi ini setelah pengobatan berhasil dilakukan.
Sebaliknya, hepatitis kronis tidak timbul sebagai komplikasi HAV
atau HEV. Tidak semua kasus hepatitis kronis terjadi setelah
hepatitis virus akut.
4. Sirosis hepatis
Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan
distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan
ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan
dengan vaskulatur normal. Sirosis bersifat laten selama
bertahun-tahun, dan perubahan patologis yang terjadi
berkembang lambat hingga akhirnya gejala yang timbul
menyadarkan akan adanya kondisi ini. Selama masa laten yang
panjang, terjadi kemunduran fungsi hati secara bertahap. Gejala
dini bersifat samar dan tidak spesifik yang meliputi kelelahan,
anoreksia, dispepsia, flatulen, perubahan kebiasaan defekasi
(konstipasi atau diare), dan berat badan sedikit berkurang. Mual
dan muntah lazim terjadi (terutama pagi hari). Nyeri tumpul atau
perasaan berat pada epigastrium atau kuadran kanan atas
terdapat pada sekitar separuh penderita. Pada sebagian besar
kasus, hati keras dan mudah teraba tanpa memandang apakah
hati membesar atau mengalami atrofi.
5. Gagal hati dan kematian
6. Karsinoma hepatoseluler primer
Walaupun jarang terjadi di Amerika Serikat, kanker hati
primer cukup sering terjadi di negara-negara berkembang. Dua
faktor penyebab utama yang terkait dalam patogenesis adalah:
infeksi HBV kronis dan sirosis terkait.

2. Hepatitis nonvirus
1. Sirosis hepatis
2. Gagal hati

10. Pencegahan
1. Pencegahan Hepatitis A
Hepatitis A memang seringkali tidak berbahaya, namun
lamanya masa penyembuhan dapat memberikan kerugian ekonomi
dan sosial. Penyakit ini juga tidak memiliki pengobatan spesifik yang
dapat mengurangi lama penyakit, sehingga dalam penatalaksanaan
Hepatitis A, tindakan pencegahan adalah yang paling diutamakan.
Pencegahan Hepatitis A dapat dilakukan baik dengan pencegahan
nonspesifik (perubahan perilaku) maupun dengan pencegahan
spesifik (imunisasi).
2. Pencegahan Non-Spesifik
Perubahan perilaku untuk mencegah Hepatitis A terutama
dilakukan dengan meningkatkan sanitasi. Petugas kesehatan bisa
meningkatkan hal ini dengan memberikan edukasi yang sesuai,
antara lain:

a. Cuci Tangan Pakai Sabun (CTPS) secara benar pada 5 saat kritis,
yaitu:
1. sebelum makan
2. sebelum mengolah dan menghidangkan makanan
3. setelah buang air besar dan air kecil
4. setelah mengganti popok bayi
5. sebelum menyusui bayi
b. Pengolahan makanan yang benar, meliputi:
1. Menjaga kebersihan
Mencuci tangan sebelum memasak dan keluar dari toilet
Mencuci alat-alat masak dan alat-alat makan
Dapur harus dijaga agar bersih
2. Memisahkan bahan makanan matang dan mentah
Menggunakan alat yang berbeda untuk keperluan dapur dan
untuk makan
Menyimpan bahan makanan matang dan mentah di tempat yang
berbeda
3. Memasak makanan sampai matang
Memasak makanan pada suhu minimal 85 0C, terutama daging,
ayam, telur, dan makanan laut
Memanaskan makanan yang sudah matang dengan benar
4. Menyimpan makanan pada suhu aman
Jangan menyimpan makanan pada suhu ruangan terlalu lama
Memasukan makanan yang ingin disimpan ke dalam lemari
pendingin
Jangan menyimpan makanan terlalu lama di lemari pendingin
5. Menggunakan air bersih dan bahan makanan yang baik
Memilih bahan makanan yang segar (belum kadaluarsa) dan
menggunakan air yang bersih
Mencuci buah dan sayur dengan baik
6. Membuang tinja di jamban yang saniter
Menyediakan air bersih di jamban
Memastikan sistem pendistribusian air dan pengelolaan limbah
berjalan dengan baik

3. Pencegahan Spesifik (Imunisasi)


Pencegahan spesifik Hepatitis A dilakukan dengan imunisasi.
Proses ini bisa bersifat pasif maupun aktif. Imunisasi pasif dilakukan
dengan memberikan Imunoglobulin. Tindakan ini dapat memberikan
perlindungan segera tetapi bersifat sementara. Imunoglobulin
diberikan segera setelah kontak atau untuk pencegahan sebelum
kontak dengan 1 dosis secara intra-muskular. Efek proteksi dapat
dicapai bila Imunoglobulin diberikan dalam waktu 2 minggu setelah
terpajan. Imunisasi aktif, memberikan efektifitas yang tinggi pada
pencegahan Hepatitis A. Vaksin dibuat dari virus yang diinaktivasi
(inactivated vaccine). Vaksin ini relatif aman dan belum ada laporan
tentang efek samping dari vaksin kecuali nyeri ditempat suntikan.
Vaksin diberikan dalam 2 dosis dengan selang 6 12 bulan secara
intra-muskular didaerah deltoid atau lateral paha.
4. Pencegahan Hepatitis B
Seperti pada penyakit infeksi lainnya, pencegahan infeksi
Hepatitis B bisa berupa pencegahan non-spesifik maupun
pencegahan spesifik.
5. Pencegahan Non-Spesifik
Pencegahan non-spesifik infeksi Hepatitis B dapat dilakukan
dengan menerapkan pencegahan universal yang baik dan dengan
melakukan penapisan pada kelompok risiko tinggi. Prinsip-prinsip
kewaspadaan universal, seperti menggunakan sarung tangan ketika
bekerja dengan cairan tubuh penderita, penanganan limbah jarum
suntik yang benar, sterilisasi alat dengan cara yang benar sebelum
melakukan prosedur invasif, dan mencuci tangan sebelum
menangani penderita dapat mengurangi risiko penularan, terutama
pada tenaga medis, salah satu kelompok yang paling berisiko tertular
Hepatitis B. Selain itu, penapisan pada kelompok risiko tinggi (orang
yang lahir di daerah dengan endemisitas VHB tinggi, orang dengan
pasangan seksual multipel, homoseksual, semua wanita hamil,
penderita HIV dan Hepatitis C, pengguna jarum suntik, penderita
hemodialisis, penderita dengan terapi imunosupresan, serta orang
dengan kadar ALT/AST yang tinggi dan menetap) sebaiknya
dilakukan. Penderita yang terbukti menderita Hepatitis B sebaiknya
diberi edukasi perubahan perilaku untuk memutus rantai infeksi
Hepatitis B.

Edukasi yang bisa diberikan mencakup:


1. Perlu dilakukan imunisasi pada pasangan seksual
2. Perlunya penggunaan kondom selama berhubungan seksual dengan
pasangan yang belum diimunisasi
3. Tidak diperbolehkan bertukar sikat gigi ataupun pisau cukur
4. Menutup luka yang terbuka agar darah tidak kontak dengan orang lain
5. Tidak diperbolehkan mendonorkan darah, organ, ataupun sperma

6.Pencegahan Spesifik (Imunisasi)


Bagi orang yang tidak diimunisasi dan terpajan dengan Hepatitis B,
pencegahan postexposure berupa kombinasi HBIG (untuk mencapai kadar
anti-HBs yang tinggi dalam waktu singkat) dan vaksin Hepatitis B (untuk
kekebalan jangka panjang dan mengurangi gejala klinis) harus diberikan.
Untuk pajanan perinatal (bayi yang lahir dari ibu dengan Hepatitis B),
pemberian HBIG single dose, 0,5 mL secara intra muskular di paha harus
diberikan segera setelah persalinan dan diikuti 3 dosis vaksin Hepatitis B
(imunisasi), dimulai pada usia kurang dari 12 jam setelah persalinan.
Pemberian HBIG dan Vaksin Hepatitis B dilakukan pada paha yang
berbeda. Untuk mereka yang mengalami inokulasi langsung atau kontak
mukosa langsung dengan cairan tubuh penderita Hepatitis B, maka
profilaksis yang digunakan adalah HBIG single dose 0,06 mL/kg BB, yang
diberikan sesegera mungkin. Penderita lalu harus menerima imunisasi
Hepatitis B, dimulai dari minggu pertama setelah pajanan. Bila pajanan
yang terjadi adalah kontak seksual, maka pemberian dosis HBIG 0,06
mL/kg BB harus diberikan sebelum 14 hari setelah pajanan, dan tentu diikuti
dengan imunisasi. Pemberian vaksin Hepatitis B dan HBIG bisa dilakukan
pada waktu bersamaan, namun di lokasi injeksi yang berbeda.

Pencegahan spesifik pre-exposure dapat dilakukan dengan memberikan


vaksin Hepatitis B pada kelompok risiko tinggi. Vaksin Hepatitis B yang
tersedia saat ini merupakan vaksin rekombinan HBsAg yang diproduksi
dengan bantuan ragi. Vaksin diberikan sebanyak 4 kali dengan cara injeksi
intra muskular (di deltoid, bukan gluteus) pada 0, 2,3 dan 4 bulan. (program
imunisasi nasional). Indonesia telah memasukkan imunisasi Hepatitis B
dalam program imunisasi rutin Nasional pada bayi baru lahir pada tahun
1997.

Imunisasi Hepatitis B mampu memberikan perlindungan terhadap infeksi


Hepatitis B selama lebih dari 20 tahun. Keberhasilan imunisasi dinilai dari
terdeteksinya anti-HBs di serum penderita setelah pemberian imunisasi
Hepatitis B lengkap (3-4 kali). Tingkat keberhasilan imunisasi ditentukan
oleh faktor usia penderita, dengan lebih dari 95% penderita mengalami
kesuksesan imunisasi pada bayi, anak dan remaja, kurang dari 90% pada
usia 40 tahun, dan hanya 65-70% pada usia 60 tahun. Penderita dengan
sistem imun yang terganggu juga akan memberikan respons kekebalan
yang lebih rendah. Bayi dari ibu dengan HBsAg (-) tidak akan terpajan virus
Hepatitis B selama proses persalinan, namun risiko bayi tersebut untuk
terpajan virus Hepatitis B tetap tinggi, mengingat endemisitas penyakit ini
di Indonesia. Seperti telah disebutkan di atas, infeksi virus Hepatitis B pada
anak memiliki risiko perkembangan kearah Hepatitis B kronis yang lebih
besar. Maka setiap bayi yang lahir di Indonesia diwajibkan imunisasi
Hepatitis B. Vaksin yang digunakan adalah vaksin rekombinan yang
mengandung HBsAg yang diproduksi ragi.

Vaksin ini diberikan secara intramuskular pada saat bayi lahir dan
dilanjutkan minimal pada bulan ke-1 dan ke-6. Namun panduan imunisasi
yang berlaku di Indonesia menyarankan pemberian imunisasi pada saat
bayi lahir, pada bulan ke-2, bulan ke-3, dan bulan ke-4. Pemberian
imunisasi dilakukan oleh tenaga medis terlatih di masing-masing daerah.

7.Pencegahan Hepatitis C
Oleh karena sampai saat ini belum tersedia vaksin Hepatitis C, maka
pencegahan non-spesifik lebih di prioritaskan dalam membatasi penularan
VHC. Darah yang didapat dari donor darah harus diperiksa secara ketat
untuk memastikan darah tersebut bebas VHC. Selain itu, prinsipprinsip
kewaspadan universal juga harus diterapkan secara sempurna dan
konseling untuk memeriksakan diri harus dilaksanakan pada kelompok-
kelompok risiko tinggi. Penderita-penderita yang diketahui menderita
Hepatitis C harus mendapat konseling untuk mengubah perilaku dan untuk
memutus rantai infeksi Hepatitis C.

Edukasi yang bisa diberikan mencakup:


1. Tidak diperbolehkan bertukar sikat gigi ataupun pisau cukur.
2. Menutup luka yang terbuka agar darah tidak tersentuh orang lain.
3. Penderita yang menggunakan obat-obatan terlarang injeksi
sebaiknya diminta berhenti, dan bila tidak bisa, penderita diminta
tidak menggunakan jarum suntik dan alat-alat lain yang
berhubungan dengan darah secara bergantian dan untuk
membuang jarum bekas ke tempat khusus yang mencegah orang
lain tertusuk secara tidak sengaja.
4. Tidak diperbolehkan mendonorkan darah, organ, ataupun sperma.
5. Penderita perlu diberitahu bahwa risiko penularan VHC lewat
hubungan seksual sebenarnya cukup rendah dan penggunaan
barier untuk pasangan monogamy sebetulnya tidak begitu
diperlukan, namun penderita dengan pasangan multipel sebaiknya
disarankan untuk menghentikan kebiasaan tersebut.
Daftar pustaka
Abdurahmat, Asep S. 2010. Anatomi dan Fisiologi Manusia. Gorontalo:
UNG
Anderson, Clifford R. 2007. Petunjuk Modern kepada Kesehatan. Bandung:
Sinar Baru Algensindo.
Hincliff, Sue. 2000. Kamus Keperawatan Jakarta: EGC.
James & Tim Horn. 2005.hepatitits virus dan HIV. Jakarta: Sprita
http://penyakithepatitis.org/
http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf
Kementrian kesehatan RI. 2014. Pusat data dan informasi. Jakarta selatan

Direktorat Jenderal PP & PL Kementerian Kesehatan RI. 2012. Pedoman


Pengendalian Hepatitis Virus

Price, S. A., & Wilson, L. M. (2005). Patofisiologi: Konsep klinis proses-


proses penyakit. (Brahm U. Pendit: Penerjemah). Ed. 6.
Jakarta: EGC.

WHO. 2010 . Hepatitis A, B, and C .http://www.who.org.


Mansjoer, Arief. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. Jilid 1.
Jakarta : Media Aesculapius
Sudoyo,A.W, dkk, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi V,2009,
internal publising,Jakarta. Hal; 671-2
Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta : EGC

Pedoman Pengendalian Hepatitis Virus, Direktorat Jenderal Pp & Pl


Kementerian Kesehatan Ri Tahun 2012
1. Definisi
Pengertian tentang sirosis hepatis antara lain menurut Price,
(2005). Bahwa sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang
dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-
lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati yang tidak
berkaitan dengan vaskulator normal.
Pengertian lain tentang sirosis hepatis menurut Doengoes.
(1999) adalah penyakit kronis hati yang dikarakteristikan oleh
gangguan struktur dan perubahan degenerasi, gangguan fungsi
seluler dan selanjutnya aliran darah ke hati.
Sedangkan menurut Engram, (1998) sirosis hepatis adalah
penyakit kronis progresif yang dikarakteristikan oleh penyebaran
inflamasi dan fibrosis pada hepar.
Dari beberapa definisi di atas dapat disimpulkan bahwa sirosis
hepatis adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh lembar-lembar
jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati.

2. Klasifikasi

Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3


jenis, yaitu :

1. Mikronodular

2. Makronodular

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan


makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati kompensata


Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu
kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya
stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati Dekompensata
Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya
gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.

Klasifikasi Lain
1. Sirosispascahepatis yang terjadi akibat infeksi virushepatis B, C
atau hepatitis kronis aktif tipe autoimun.
2. Sirosis alkoholik akibat minum alcohol berlebihan. Penghentian
minum alcohol dapat memulihkan penyakit ini.
3. Sirosis bilaris primer, ditandai oleh peradangan kronis dan
obliterasi fibros saluran empedu intrahepatik yang bersifat
autoimun
3. Epidemilogi
Menurut Ali (2004), angka kasus penyakit hati menahun di
Indonesia sangat tinggi. Jika tidak segera diobati, penyakit itu dapat
berkembang menjadi sirosis atau kanker hati, sekitar 20 juta
penduduk Indonesia terserang penyakit hati menahun. Angka ini
merupakan perhitungan dari prevalensi penderita dengan infeksi
hepatitis B di Indonesia yang berkisar 5-10 persen dan hepatitis C
sekitar 2-3 persen. Dalam perjalanan penyakitnya, 20-40 persen dari
jumlah penderita penyakit hati menahun itu akan menjadi sirosis hati
dalam waktu sekitar 15 tahun, tergantung sudah berapa lama
seseorang menderita hepatitis menahun itu (kompas, 2008). Sirosis
hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia
termasuk di Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum
laki-laki dibandingkan kaum wanita dengan perbandingan 2-4 : 1
dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun
denganpuncaknya sekitar 40-49 tahun (Hadi, 2008).
Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B
menyebabkan sirosis sebesar 40-50% dan virus hepatitis C 30-40%,
sedangkan 10-20 % penyebabnya tidak diketahui dan termasuk
kelompok virus bukan B atau C. Di beberapa negara asia dan afrika,
penyebab sirosis adalah hepatitis kronis. Lebih dari 40% pasien
sirosis hepatis asimtomatis, pada keadaan ini sirosis ditemukan
waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu outopsi.
Berdasarkan data dari WHO, 2007, serosis hepatis atau
kanker hati menempati urutan kelima tertinggi penyakit kanker yang
ada didunia. Lebih dari 600.000 kasua baru didiagnosis secara
global setiap tahun. Pada tahun 2002 sekitar 600.000 orang
meninggal karena sirosis hepatis (kompas, 2008).
Berdasarkan data medical record Rumah Sakit Sunan
Kalijaga Kab. Demak bahwa pada tahun 2007 penderita sirosis
hepatis yang dirawat berjumlah 10 orang dari 863 pasien sedangkan
pada tahun 2008 didapatkan jumlah penderita 7 orang dari 802
pasien yang di rawat. (Dinkes Kab. Demak, 2009)

4. Etiologi dan factor resiko


Penyebab pasti dari sirosis hepatis sampai sekarang belum jelas, tetapi
sering disebutkan antara lain :
1. Faktor Kekurangan Nutrisi
Menurut Spellberg, Schiff (1998) bahwa di negara Asia faktor
gangguan nutrisi memegang penting untuk timbulnya sirosis hepatis.
Dari hasil laporan Hadi di dalam simposium patogenesis sirosis
hepatis di Yogyakarta tanggal 22 Nopember 1975, ternyata dari hasil
penelitian makanan terdapat 81,4 % penderita kekurangan protein
hewani, dan ditemukan 85 % penderita sirosis hepatis yang
berpenghasilan rendah, yang digolongkan ini ialah: pegawai rendah,
kuli-kuli, petani, buruh kasar, mereka yang tidak bekerja, pensiunan
pegawai rendah menengah (Hadi, 2002).
2. Hepatitis Virus
Infeksi virus merupakan penyebab paling sering dari sirosis hepatis.
Hanya HBV atau HCV mengakibatkan penyakit hati kronis. Virus
Hepatitis D adalah virus yang tidak lengkap yang hanya patogen bila
bersama-sama dengan HBV. Virus A dan E penyebab hepatitis,
tetapi tidak berkembang menjadi sirosis hepatis. Virus hepatitis G
telah diidentifikasi tidak menghasilkan penyakit hati. Infeksi HBV
didiagnosis oleh adanya antigen permukaan hepatitis B (HBsAg);
HCV, oleh anti-HCV dan HCV RNA (Anand, 2002). Hepatitis virus
terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab sirosis
hepatis, apalagi setelah penemuan Australian Antigen oleh
Blumberg pada tahun 1965 dalam darah penderita dengan penyakit
hati kronis , maka diduga mempunyai peranan yang besar untuk
terjadinya nekrosa sel hati sehingga terjadi sirosis. Secara klinik
telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai
kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta
menunjukan perjalanan yang kronis, bila dibandingkan dengan
hepatitis virus A (Hadi, 2002).

3. Zat Hepatotoksik
Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan
terjadinya kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis.
Kerusakan hati akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak,
sedangkan kerusakan kronis akan berupa sirosis hepatis. Zat
hepatotoksik yang sering disebut-sebut ialah alkohol (Hadi, 2002).
Alkohol adalah bentuk minuman yang difermentasi yang banyak
dikonsumsi oleh orang-orang dari berbagai masyarakat dan
peradaban di seluruh dunia mulai dari periode Neolitik sekitar 10.000
SM sampai saat ini. Penyalahgunaan alkohol dihubungkan dengan
sirosis hepatis, bagaimanapun telah terungkap dari berbagai
penelitian dan studi yang dilakukan, dimulai pada akhir abad ke-18.
Karena pecandu alcohol dengan sirosis hepatis secara konsisten
kekurangan gizi dan memiliki tubuh kurus dipercaya bahwa penyakit
hati tidak disebabkan oleh meminum terlalu banyak alkohol tetapi
dikarenakan terus-menerus kekurangan asupan gizi yang
seharusnya Dalam perkembangannya pada saat hasil dari studi
epidemiologis yang rinci dan studi klinis pada manusia dan studi
eksperimental pada tikus dilakukan evaluasi. Hal ini ditunjukkan
pada manusia sama seperti hewan laboratorium bahwa alkohol
dapat langsung merusak sel-sel hati terlepas dari status gizi host.
Kerusakan hati dimulai dengan hati yang. Konsep teori etiologi gizi
untuk penyebab sirosis menjadi faktor yang sangat kuat yang
berlanjut sampai pertengahan tahun 1960 (Nayak, 2011). berlemak
(steatosis), menyebabkan steatohepatitis, fibrosis progresif dan
akhirnya akan menyebabkan sirosis hepatis. Sampai dengan tahap
sirosis ada perbaikan jika alkohol dihentikan (Nayak, 2011). Pada
kondisi kalori dari protein kurang pada hewan dan manusia maka
akan mendorong steatosis yang parah dan luas, tetapi tidak
menyebabkan fibrosis yang signifikan dan tidak pernah menjadi
sirosis. Bahkan, pembentuk kolagen dihati dapat diatasi pada tahap
kekurangan protein (Nayak, 2011).

4. Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada
orang-orang muda dengan ditandai sirosis hepatis, degenerasi basal
ganglia dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna
coklat kehijauan disebut Kayser Fleischer Ring. Penyakit ini diduga
disebabkan defesiensi bawaan dari seruloplasmin. Penyebabnya
belum diketahui dengan pasti, mungkin ada hubungannya dengan
penimbunan tembaga dalam jaringan hati (Hadi, 2002).

5. Hemokromatosis
Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada dua
kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu:
1. Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi dari Fe.
2. Kemungkinan didapat setelah lahir (acquisita), misalnya dijumpai
pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya
absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis
hepatis (Hadi, 2002). Jika tidak diobati, hemokromatosis ini akan
sangat berbahaya dan hal ini juga mengarah ke (micronodular)
sirosis. Penurunan spontan belum diamati. Tingkat kelangsungan
hidup pada sirosis haemochromatotic adalah 60-65% setelah 10
tahun (Kuntz, 2006).

Sebab-Sebab Lain
1. Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya
sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder
terhadap reaksi dan nekrosis sentrilobuler (Hadi, 2002).
2. Sebagai saluran empedu akibat obstruksi yang lama pada
saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer.
Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita (Hadi,
2002).
3. Penyebab sirosis hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan
dalam sirosis kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di
Inggris (Hadi, 2002)

5.Manifestasi Klinis
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala (sirosis
kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera
makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan
menurun, pada laki-laki timbul impotensi, testis mengecil, buah
dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Jika sudah lanjut
(sirosis dekompensata), gejala yang timbul meliputi hilangnya
rambut badan, gangguan tidur, demam tak begitu tinggi, adanya
gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epitaksis,
gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti
teh pekat, hematemesis, melena, sulit konsentrasi, agitasi sampai
koma.

Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis terjadi akibat dua tipe
gangguan fisiologis: gagal sel hati dan hipertensi portal.
Manifestasi gagal hepatoselular adalah ikterus, edema perifer,
kecenderungan perdarahan, eritema palmaris, angioma
spidernevi, ensefalopati hepatik. Gambaran klinis yang terutama
berkaitan dengan hipertensi portal adalah splenomegali, varises
esofagus dan lambung, serta manifestasi sirkulasi kolateral
lainnya. Asites dapat dianggap sebagai manifestasi kegagalan
hepatoselular dan hipertensi portal (Price & Wilson, 2005).

1. Manifestasi kegagalan hepatoselular

Menurunnya ekskresi bilirubin menyebabkan hiperbilirubin


dalam tubuh, sehingga menyebabkan ikterus dan jaundice.Ikterus
intermiten merupakan gambaran khas sirosis biliaris dan terjadi
jika timbul peradangan aktif hati dan saluran empedu (kolangitis)
(Price & Wilson, 2005).

Peningkatan rasio estradiol/testosteron menyebabkan


timbulnya angioma spidernevi yaitu suatu lesi vaskuler yang
dikelilingi beberapa vena kecil sering ditemukan di bahu, muka, dan
lengan atas. Perubahan metabolisme estrogen juga menimbulkan
eritema palmaris, warna merah saga pada thenar dan
hipothenartelapak tangan. Ginekomastia berupa proliferasi
benigna jaringan glandula mammae laki-laki, kemungkinan akibat
peningkatan androstenedion (Sudoyo, 2007).

Gangguan hematologi yang sering terjadi adalah perdarahan,


anemia, leukopenia, dan trombositopenia. Penderita sering
mengalami perdarahan gusi, hidung, menstruasi berat dan mudah
memar. Manifestasi ini terjadi akibat berkurangnya faktor
pembekuan darah. Anemia, leukopenia, trombositopenia diduga
terjadi akibat hipersplenisme. Limpa tidak hanya membesar tetapi
juga aktif menghancurkan sel-sel darah dari sirkulasi sehingga
menimbulkan anemia dengan defisiensi folat, vitamin B12 dan besi.

Asites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal


yang mengandung sedikit protein. Hal ini dapat dikaji melalui
shifting dullness atau gelombang cairan. Faktor utama terjadinya
asites ialah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus
(hipertensi portal) dan penurunan tekanan osmotik koloid akibat
hipoalbuminemia (Price & Wilson, 2005). Edema terjadi ketika
konsentrasi albumin plasma menurun. Produksi aldosteron yang
berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan
ekskresi kalium (Smeltzer & Bare, 2002).

2. Manifestasi hipertensi portal

Akibat dari hati yang sirotik, darah dari organ-organ


digestif dalam vena porta yang dibawa ke hati tidak dapat
melintas sehingga aliran darah tersebut akan kembali ke sistem
portal yaitu dalam limpa dan traktus gastrointestinal. Adanya
peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati akan
menyebabkan hipertensi portal (Smeltzer & Bare, 2002).
Hipertensi portal didefiniskan sebagai peningkatan tekanan vena
porta yang menetap di atas nilai normal yaitu 6-12 cmH2O (Price
& Wilson, 2005). Pembebanan berlebihan pada sistem portal ini
merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari
obstruksi hepatik (varises).Obstruksi aliran darah lewat hati yang
terjadi akibat perubahan fibrotik juga mengakibatkan pembentukan
pembuluh darah kolateral dalam sistem gastrointestinal dan
pemintasan (shunting) darah dari pembuluh darah portal ke dalam
pembuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah (Smeltzer &
Bare, 2002). Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan
hipertensi portal terdapat pada esofagus bagian bawah. Pirau
darah melalui saluran ini ke vena kava menyebabkan dilatasi
vena-vena tersebut (varises esofagus). Sirkulasi kolateral juga
melibatkan vena superfisial dinding abdomen dan timbulnya sirkulasi
ini mengakibatkan dilatasi vena-vena sekitar umbilikus (kaput
medusa). Sistem vena rektal membantu dekompensasi tekanan
portal sehingga vena-vena berdilatasi dan dapat menyebabkan
berkembangnya hemoroid interna (Price & Wilson, 2005).
6. Patofisiologi
(terlampir)
7. Pemeriksaan diagnostic
Ada berbagai pemeriksaan penunjang untuk sirosis hepatis
meliputi yaitu pemeriksaanlab, pemeriksaan fisik,dan pemeriksaan
lainnya seperti radiologi, dan lain-lain.Perlu diingat bahwa tidak ada
pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam
menegakkan diagnosis sirosis hepatis
1. Darah
Pada sirosis hepatis bisa dijumpai Hb rendah, anemia
normokrom normositer,hipokrom mikrositer atau hipokrom
makrositer. Anemia bisa akibathipersplenisme (lien membesar)
dengan leukopenia dan trombositopenia (jumlahleukosit dan
trombosit kurang dari nilai normal). Kolesterol darah yang
selalurendah mempunyai prognosis yg kurang baik.
2. Kenaikan kadar Enzim transaminase/ SGOT, SGPT tidak merupakan
petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan jaringan parenkim
hepar. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari
sel yg mengalami kerusakan.Peninggian kadar gamma GT sama dg
transaminase, ini lebih sensitif tetapikurang spesifik. Pemeriksaan
Lab.bilirubin, transaminase, dan gamma GT tidak meningkat pada
sirosis inaktif
3. Albumin.
Kadar albumin yang menurun merupakan gambaran
kemampuan sel hati yang berkurang. Penurunan kadar albumin dan
peningkatan kadar globulin merupakantanda, kurangnya daya tahan
hati dalam menghadapi stress seperti tindakanoperasi

4. Pemeriksaan CHE (kolinesterase) penting dalam menilai


kemampuan sel hati.Bila terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan
turun. Pada perbaikan sel hepar,terjadi kenaikan CHE menuju nilai
normal. Nilai CHE yang bertahan dibawahnilai normal, mempunyai
prognosis yang buruk.
5. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan
pembatasangaram dlm diet. Pada ensefalopati , kadar Natrium (Na)
kurang dari 4 meq/lmenunjukkan kemungkinan telah terjadi
syndrome hepatorenal

6. Pemanjangan PT (Protrombin Time) merupakan petunjuk adanya


penurunanfungsi hati. Pemberian vitamin K parenteral dapat
memperbaiki PT (ProtrombinTime). Pemeriksaan hemostatik pada
pasien sirosis hepatis penting, dalam menilaikemungkinan
perdarahan baik dari varises esofagus, gusi maupun
epistaksis(mimisan).

7. Peninggian kadar gula darah pada sirosis hepatis stadium lanjut


disebabkankurangnya kemampuan sel hati membentuk glikogen.
Kadar gula darah yang tetapmeninggi menunjukkan prognosis
kurang baik.

8. Pemeriksaan Marker serologi, penanda virus seperti


HBsAg/HBsAb,HBeAg/HBeAb, HBV DNA, HCV RNA, adalah
penting dalam menentukan etilogi sirosis hepatis. Pemeriksaan AFP
(Alfa Feto Protein) penting dalam menentukan apakah telahterjadi
transformasi ke arah keganasan. Nilai AFP yg terus meningkat
mempunyainilai diagnostik, kearah hepatoma/ kanker hepar primer.
Nilai AFP > 500-1000mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati
primer.

8.Penatalaksanaan

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya :


Penatalaksanaan
A. Penanganan umum
Penanganan umum adalah:
o Memberikan diet yang benar dengan kalori yang cukup 2000-3000
kkal/hari dan protein (75-100 g/hari)
o Bilamana tidak ada koma hepatik dapat diberikan diet yang
mengandung protein 1 gr/kg BB
o Jika terdapat encephalophaty hepatic, konsumsi protein
diturunkan sampai 0,5 g/hari
o Disarankan mengonsumsi suplemen vitamin. Multivitamin yang
mengandung thiamine 100 mg dan asam folat 1 mg
o Diet ini harus cukup mineral dan vitamin, rendah garam bila ada
retensi garam atau air
o Bila ada asites, konsumsi cairan dibatasi < 1000 cc/hari
o Bahan makanan yang tidak boleh diberikan adalah sumber lemak,
yaitu semua makanan dan daging yang banyak mengandung
lemak
Diet pada sirosis hepatis bertujuan memberikan makanan
secukupnya guna mempercepat perbaikan faal hati tanpa
memberatkan pekerjaan. Syarat diet ini adalah kalori tinggi dan
protein disesuaikan dengan keadaan tingkat klinik pasien. Diet
diberikan secara berangsur-angsur disesuaikan dengan nafsu
makan dan toleransi pasienterhadap pasien terhadap protein

B. Supportif :
Istirahat yang cukup. Istirahat di tempat tidur sampai terdapat
perbaikan ikterus, asites, dan demam
Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup
kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin. Diet rendah protein, bila
ada asites diberikan diet rendah garam.
Pengobatan berdasarkan etiologi : Misalnya pada sirosis hati akibat
infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah
dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan
hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN
seperti
1. Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x
seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan
(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan
untuk jangka waktu 24-48 minggu.
2. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis
yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang
dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu
dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.
3. Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan
dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di
serum dan jaringan hati.

C. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah
terjadi komplikasi seperti :
1. Asites
Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
istirahat
diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan
istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan
dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.
Diuretik : Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah
menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun
penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari.
Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah
hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic,
maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai
dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap
3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai
maka dapat kita kombinasikan dengan furosemide

9. Komplikasi
1. Gangguan respirasi
2. Asites
Beberapa faktor yang turut terlibat dalam patogenesis
asites pada sirosis hati: (1) hipertensi porta, (2) hipoalbuminemia,
(3) meningkatnya pembentukan dan aliran limfe hati, (4) retensi
natrium, (5) gangguan ekskresi air. Mekanisme primer
penginduksi hipertensi porta adalah resistensi terhadap aliran
darah melalui hati. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan
hidrostatik dalma jaringan pembuluh darah intestinal.
Hipoalbuminemia terjadi karena menurunnya sintesis yang
dihasilkan oleh sel-sel hati yang terganggu. Hipoalbuminemia
menyebabkan turunnya tekanan osmotik koloid. Kombinasi
antara tekanan hidrostatikyang meningkat dengan tekanan
osmotik yang menurun dalam jaringan pembuluh darah intestinal
menyebabkan terjadinya transudasi cairan dari ruang
intravaskular ke ruang interstitial sesuai dengan hukum gaya
Starling (ruang peritoneum dalam kasus asites). Hipertensi porta
kemudian meningkatkan pembentukan limfe hepatik, yang
menyeka dari hati ke dalam rongga peritoneum. Mekanisme ini
dapat turut menyebabkan tingginya kandungan protein dalam
cairan asites, sehingga meningkatkan tekanan osmotik koloid
dalam cairan rongga peritoneum dan memicu terjadinya
transudasi cairan dari rongga intravaskular ke ruang peritoneum.
Yang terakhir, retensi natrium dan gangguan ekskresi air
merupakan faktor penting dalam berlanjutnya asites retensi air
dan natrium disebabkan oleh hiperaldosteronisme sekunder
(penurunan volume efektif dalam sirkulasi mengaktifkan
mekanisme renin-angiotensin-aldosteron). Penurunan inaktivasi
aldosteron sirkulasi oleh hati juga dapat terjadi akibat kegagalan
hepatoselular.
3. Hipertensi porta
Gambaran klinis yang terutama berkaitan dengan
hipertensi portal adalah splenomegali, varises esofagus dan
lambung, serta manifestasi sirkulasi kolateral lain.
4. Ikterus
5. Koagulopati
6. Ensefalopati hepatik
Ensefalopati hepatik (koma hepatikum) merupakan
sindrom neuropsikiatri pada penderita penyakit hati berat. Dalam
arti sederhana, ensefalopati hepatik dapat dijelaskan sebagai
suatu entuk intoksikasi otak yang disebabkan oleh isi usus yang
tidak mengalami metabolisme dalam hati. Keadaan ini dapat
terjadi bila terdapat kerusakan sel hati akibat nekrosis, atau
terdapat pirau (patologis atau akibat pembedahan) yang
memungkinkan darah portal mencapai sirkulasi sistemik dalam
jumlah besar tanpa melewati hati. Sindrom ini ditandai oleh
kekacauan mental, tremor otot, dan flapping tremor yang disebut
sebagai asteriksis. Perubahan mental diawali dengan perubahan
kepribadian, hilang ingatan, dan iritabilitas yang dapat berlanjut
hingga kematian akibat koma dalam. Ensefalopati hepatik yang
berakhir dengan koma adalah mekanisme kematian yang terjadi
pada sepertiga kasus sirosis yang fatal.
Stadium I: tanda-tanda tidak begitu jelas dan sukar
diketahui. Tanda yang berbahaya adalah sedikit perubahan
kepribadian dan tingkah laku, termasuk penampilan yang tidak
terawat baik, pandangan mata kosong, bicara tidak jelas, tertawa
sembarangan, pelupa, dan tidak mampu memusatkan pikiran.
Penderita mungkin cukup rasional, hanya terkadang tidak
kooperatif atau sedikit kurang ajar. Pemantauan yang saksama
menunjukkan bahwa mereka lebih letargi atau tidur lebih lama
dari biasa, atau irama tidurnya terbalik.
Stadium II: tanda-tanda lebih menonjol dari stadium I dan
lebih mudah diketahui. Terjadi perubahan perilaku yang tidak
semestinya, dan pengendalian sfingter tidak dapat terus
dipertahankan. Kedutan otot generalisata dan asteriksis
merupakan temuan khas. Asteriksis (atau flapping tremor)
merupakan suatu manifestasi perifer gangguan metabolisme
otak. Pada tahap ini, letargi serta perubahan sifat dan kepribadian
menjadi lebih jelas terlihat.
Stadium III: penderita dapat mengalami kebingungan yang
nyata dengan perubahan perilaku. Selama stadium ini, penderita
dapat tidur sepanjang waktu. Elektroensefalogram mulai berubah
pada stadium II dan menjadi abnormal pada stadium III dan IV.
Stadium IV: penderita masuk dalam keadaan koma yang
tidak dapat dibangunkan, sehingga timbul refleks hiperaktif dan
tanda Babinsky. Pada saat ini, bau apek yang manis (fetor
hepatikum) dapat tercium pada napas penderita, atau bahkan
waktu masuk ke kamarnya. Fetor hepatikum merupakan tanda
prognosis yang buruk, dan intensitas baunya sangat
berhubungan dengan derajat somnolensia dan kekacauan. Hasil
pemeriksaan laboratorium tambahan adalah kadar amonia darah
meningkat, dan hal ini dpaat membantu mendeteksi ensefalopati.
7. Varises esofagus yang mengalami perdarahan
Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan
hipertensi portal terdapat pada esofagus bagian bawah. Pirau
darah melalui saluran ini ke vena kava yang menyebabkan
dilatasi vena-vena tersebut (varises esofagus). Varises ini terjadi
pada sekitar 70% penderita sirosis lanjut. Perdarahan dari varises
ini sering menyebabkan kematian.
8. Perdarahan akut GI
Penyebab perdarahan akut yang paling sering dan paling
berbahaya pada sirosis adalah perdarahan dari varises esofagus
yang merupakan penyebab dari sepertiga kematian. Penyebab
lain perdarahan adalah tukak lambung dan duodenum (pada
sirosis, insiden gangguan ini meningkat), erosi lambung akut, dan
kecenderungan perdarahan (akibat masa protrombin yang
memanjang dan trombositopenia). Penderita datang dengan
melena atau hematemesis. Tanda perdarahan kadang-kadang
adalah ensefalopati hepatik. Hipovolemia dan hipotensi dapat
terjadi bergantung pada jumlah dan kecepatan kehilangan darah.
Perdarahan saluran cerna merupakan salah satu faktor penting
yang mempercepat terjadinya ensefalopati hepatik.
9. Gagal hati
10. Gagal ginjal

10.Pencegahan

Sebagian besar penyakit hati disebabkan oleh virus maka


upaya pencegahan penyakit hati yang akan dibicarakan adalah
hepatitis virus. Penularan hepatitis A dan E melalui fese-oral
sedangkan penularan hepatitis B/D dan C melalui parenteral,
seksual, perinatal dan transfusi darah maka usaha pencegahan
yang harus dilakukan adalah :

A. Pencegahan penyebaran dengan :

1. Perbaikan/peningkatan kebersihan lingkungan dan sanitasi .

2. Peningkatan mutu air minum

3. Kebersihan perseorangan dengan selalu mencuci tangan


sebelum makan.

4. Pemberian darah hanya dilakukan pada kondisi yang benar-


benar diperlukan.

5. Pemeriksaan darah, semen, jaringan, organ donor,

6. Peringatan dan pelaksanaan proses penyuntikan yang aman.

7. Penggunaan sarung tangan, masker dan penutup badan


pada saat menangani material yang menular atau terkonta
inasi. m
8. Sterilasi semua material dan instrumen untuk operasi atau
penganan gigi yang tidak sekali pakai (nondisposable).
9. Penggunaan jarum injeksi yang steril pada pengguna obat-
obat terlarang.

10. Penyuluhan dan konseling untuk masyarakat dan penderita.


B. Imunisasi

1. Imunisasi dengan imunoglobulin (Ig) yang dapat memproteksi


serangan virus secara pasif.
2. Imunisasi dengan vaksin, pencegahan secara aktif terhadap
serangan virus. Belum ada vaksin atau Ig untuk imunisasi
hepatitis C dan E. Vaksin dan Ig yang sudah ada hanyalah
untuk hepatitis A dan B.

a. Vaksinasi hepatitis A

Imunoglobulin untuk pencegahan hepatitis A,: Ig anti HAV

Pemberian Ig padahepatitis A dapat menurunkan insiden


sampai 90% , tetapi harus sering diulang karena hanya memberi
proteksi selama 6 bulan. Pemberian bersama dengan vaksin
MMR dan varisela harus dihindari karena kan melemahkan
vaksin, berikan selang waktu 3 bulan untuk MMR dan 5 bulan
untuk varisela. Vaksin virus hepatitis A yang dilemahkan dapat
memberika proteksi panjang (20 tahun). Dapat diberikan
bersamaan dengan beberapa vaksin seperti DPT dan hepatitis
B.

b. Vaksinasi hepatitis B

Untuk pencegahan hepatitis B: imunoglobulin hepatitis B (IgHB)


yang mengandung anti HB dengan titer 1:100 000 dan
Imunoglobulin (Ig) yang mengandung anti HB dengan titer
1:100-1:1000. Dosis yang direkomendasikan untuk IgHB adalah
0,06 ml/kg secara intramuskuler.

Vaksin hepatitis B

Pemberian vaksin hepatitis B dilakukan pada bayi secara rutin


dan pada orang dewasa.
Vaksin yang tersedia dibuat secara DNA rekombinan. Efek
samping dari vaksin adalah radang pada tempat suntikan, sakit
kepala, lelah, demam.

Imunisasi yang diwajibkan di indonesia adalah imunisasi


hepatitis B yaitu pada waktu lahir, pada umur 1 bulan, umur 5
bulan dan diulang pada umur 1 tahun. Sedangkan imunisasi
hepatitis A dianjurkan yaitu pada umur 12-18 bulan

Daftar Pustaka

Doenges, M. (1999). Nursing Care Planns (I Made, Penerjemah).


Philadelphia : F.A. Davis Company. (Sumber Asli diterbitkan : 1993).

Engram, Barbara, (1998). Medical Surgical Nursing Care Planns. Volume 2


(Samba, Penerjemah). Delmar. Advision of Wads Worth (Sumber Asli
diterbitkan 1993

Hadi, Sujono. 2002 . Gastroenterologi . Bandung . PT Alumni : 613 651.


Kuntz, E., and Kuntz, H.D. 2006. Hepatology, Principles and Practice 2nd
Edition. Chapter 35 : 716-749.
Nayak, N. C. 2011. End Stage Chronic Liver Disease , Yesterday, Today
and Tomorrow. In : Michelli, L Miranda., Ed. Hepatology Research And
Clinical Development Liver Cirrhorsis: Causes, Diagnosis And
Treatment, New York : Nova Biomedical Books : 59 83.
Price, S. A., & Wilson, L. M. (2005). Patofisiologi: Konsep klinis proses-
proses penyakit. (Brahm U. Pendit: Penerjemah). Ed. 6. Jakarta:
EGC.

Smeltzer, A. C., & Bare, B. G. (2001). Buku ajar keperawatan


medical bedah

Brunner & Suddart. (Agung Waluyo: Penerjemah). Ed. 8. Jakarta: EGC


Gunawan, S.G, dkk, Farmakologi dan Terapi edisi 5, 2009, FK UI,
Jakarta.Hal 648-9
Kuliah pakar DR. Umar Zein,
Sp.PDwww.library.upnvj.ac.id/pdf/4s1kedokteran/.../BAB%202.pdf
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31644/.../Chapter%20II.
pdf
Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta : EGC