Anda di halaman 1dari 14

RESPON IMUNOLOGIS TERHADAP KARIES

Kelompok: 13

Anggota:

Maria Sri Murni (04101004053)

Pratiwi Ramadhan (04101004054)

Fitria Afriani (04101004055)

Neno Kharisma (04101004056)

Dosen Pembimbing:

Drg. Shanty Chairani

Program Studi Kedokteran Gigi

Fakultas Kedokteran

Universitas Sriwijaya

2011
Respon imunologis terhadap karies

Imunitas adalah resistensi terhadap penyakit terutama penyakit infeksi.


Gabungan sel, molekul, dan jaringan yang berperan dalam resistensi terhadap
infeksi disebut system imun. Imunologi adalah suatu ilmu yang mempelajari
tentang mekanisme dan fungsi system imunitas tubuh yang timbul sebagai akibat
pengenalan terhadap zat asing termasuk usaha untuk menetralkan. Reaksi yang
dikoordinasi sel-sel, molekul-molekul terhadap mikroba dan bahan lainnya di
sebut respon imun.

Pertahanan imun terdiri atas;

1. system imun nonalamiah atau nonspesifik (natural/innate/native) adalah


pertahanan imun yang luas tidak hanya pada antigen spesifik
2. didapat atau spesifik (adaptive/acquired) artinya mekanisme imunitas
yang hanya di ekspresikan dan timbul karena paparan antigen spesifik
(Gambar 1 dan 2).

Komponen-komponen imun non spesifik terdiri atas :

a. Pertahanan fisik dan mekanis


b. Pertahanan biokimia
c. Pertahanan selular
- fagosit (mononuclear, seperti monosit dan makrofag;PMN, seperti
netrofil dan eosinofil)

- Sel Nol (Sel NK/ Natural Killer Cell dan Killer Cell atau sel K)

- Sel Mediator (basofil, mastosit, dan trobosit)

d. Pertahanan humoral
- Komplemen

Komplemen mengaktifkan fagosit dan membantu destruksi bakteri dan


parasit dengan jalan opsonisasi. Kejadian tersebut adalah fungsi
system imun spesifik, tetapi dapat pula terjadi atas pengaruh respon
imun spesifik

- Interferon

Interferon adalah suatu glikoprotein yang dihasilkan berbagai sel


manusia yang mengandung nucleus dan dilepas sebagai respons
terhadap infeksi virus. Interferon mempunyai sifat antivirus dengan
jalan mengiduksi sel-sel sekitar sel yang telah terserang virus tersebut.
Disamping itu, interferon dapat pula mengakibatkan natural killer cell /
sel NK untuk membunuh virus dan sel neoplasma.

- c-reactive protein (CRP)

CRP dibentuk tubuh pada keadaan infeksi. Perannya ialah sebagai


opsonin dan dapat mengaktifkan komplemen.

Sistem imun spesifik

Berbeda dengan system imun non spesifik, system imun spesifik


mmpunyai kemampuan untuk mengenal benda yang dianggap asing bagi
dirinya. Benda asing yang pertama timbul dalam badan yang segera dikenal
system imun spesifik, akan mensensitisasi sel-sel imun tersebut. Bila system
sel imun tersebut terpajan ulang dengan benda asing yang sama, yang akhir
akan dikenal lebih cepat dan dihancurkannya.Oleh karena itu system
tersebut disebut spesifik.

Sistem imun spesifik dapat bekerja sendiri untuk menghancurkan benda


asing yang berbahaya bagi badan, tetapi pada umumnya terjalin kerja sama
yang baik antara antibody, komplemen, fagosit dan antara sel T-makrofag.
Oleh karena komplemen turut diaktifkan, repon imun yang terjadi sering
disertai dengan reaksi inflamasi.

- Pertahanan humoral

Yang berperan dalam system imun spesifik humoral adalah limfosit


B atau sel B. Sel B tersebut berasal dari sel asal multipoten. Pada
unggas sel asal tersebut berdifferensiasi menjadi sel B didalam alat
yang disebut bursa fabricius yang letaknya dekat kloaka. Bila sel B
dirangsang benda asing, sel tersebuit akan berproliferasi dan
berdifferensiasi menjadi sel plasma yang dapat membentuk antibody.
Antibodi yang dilepas dapat ditemukan didalam serum. Serum fungsi
utama antibody ialah mempertahankan tubuh terhaadap infeksi bakteri,
virus dan netralisasi toksin.

Komponen imunitas nonspesifik (sawar mekanis, fagosit, sel NK dan


system komplemen) memberikan pertahanan terhadap infeksi. Imunitas spesifik
(respon limfosit) tumbuh lebih lambat.

Baik system imun spesifik maupun nonspesifik, reaksinya dapat bersifat


seluler maupun humoral dan dalam melakukan tugasnya kedua system ini dapat
bekerjasama. Respon imun seluler bekerja pada pengaruh-pengaruh biologis dari
sel utuh dan keterlibatan pada reaksi hospes terhadap benda asing. Sedangkan
respon imun humoral (humor = cairan tubuh) menekankan pada kerja zat-zat
kimia yang dikeluarkan oleh sel, misalnya antibody. Didalam tubuh setiap
individu keduanya berperan untuk melindungi tubuh manusia dari serangan
antigen penyebab infeksi maupun penyebab kerusakan jaringan.
System imunitas rongga mulut

Rongga mulut merupakan pintu masuk utama mikroorganisme, oleh


karena itu banyak faktor yang terlibat dalam organisasi pertahanan terhadap
kuman patogen. Faktor-faktor tersebut dapat dikategorikan menjadi barier anatomi
dan fisiologi, seperti epitel, aliran air liur, atau anatomi gigi; pertahanan seluler,
misalnya fagositosis oleh leukosit dan makrofag; dan imunitas humoral melalui
antibodi di dalam air liur dan cairan celah gusi.

Berbagai faktor ini, merupakan fungsi beberapa jaringan di dalam rongga


mulut seperti membran mukosa, jaringan limfoid rongga mulut, kelenjar air liur,
dan celah gusi.

Membran mukosa
Di dalam lapisan granular, membran yang dilapisi granula dikeluarkan ke
dalam ruang antarsel dan ini merupakan barier pergerakan substansi-
substansi semacam mikroorganisme atau antigen melewati epitel.
Membran basal epitel juga merupakan barier untuk menahan penetrasi
mikrobial dan bahan-bahan lain. Di dalam lamina propria yang dekat
dengan membran basal ditemukan sel limfoid dan juga antibodi yang
merupakan pertahanan berikutnya apabila mikroorganisme atau antigen
dapat melewati membran basal epitel.
Jaringan limfoid rongga mulut
Jaringan lunak rongga mulut berhubungan dengan nodus limfatik
ekstraoral dan agregasi limfoid intraoral. Agregasi limfoid intraoral yang
terorganisasi dengan baik, masing-masing melakukan fungsi pengawasan
respons imun pada jaringan mulut. Baik tonsil palatal, lingual, maupun
faringeal, merupakan massa limfoid dengan struktur folikel limfoid klasik
banyak mengandung sel B dan sel T. Tonsil tidak mempunyai kelenjar
limfatik aferen, sehingga antigen hanya dapat menembus melalui epitel di
permukaannya. Sel limfoid tonsil tampaknya tidak ikut berperan dalam
respons imun terhadap kelainan di dalam rongga mulut.
Kelenjar air liur
Kelenjar saliva yang mengandung sel plasma dan limfosit ini
memproduksi IgA yang akan disekresikan ke dalam rongga mulut dalam
bentuk sIgA. Berbagai senyawa yang berperan dalam mekanisme
pertahanan juga ditemukan dalam air liur.
Celah gusi
Pada keadaan normal, cairan celah gusi yang mengandung leukosit ini
akan melewati epitel jungsional menuju ke permukaan gigi. Aliran cairan
ini akan meningkat bila terjadi gingivitis atau periodontitis. Selain
leukosit, cairan celah gusi ini juga mengandung komponen komplemen,
seluler, dan humoral yang terlibat pada respons imun.

Respon imun didalam rongga mulut melewati tiga kompartemen cairan


yang satu dengan lainnya berhubungan yaitu air liur, cairan celah gusi, dan darah.
Ketiga cairan tersebut bergabung membentuk cairan mulut. Respons imun di
dalam domain air liur lebih banyak tergantung pada fungsi sIgA, sedangkan di
dalam domain gusi dikontrol hampir oleh sebagian besar komponen respons imun
yang ditemukan di dalam darah. sIgA berfungsi sebagai pelindung mekanisme
trapping dan mencegah transfer antigen melewati permukaan mukosa. sIgA
mampu mencegah perlekatan S. sanguis pada sel epitel. Melalui mekanisme yang
sama, sIgA juga berperan dalam mencegah pembentukan plak gigi karena dapat
menghambat pembentukan glukan ikatan (13) dari sukrosa oleh Streptococcus
mutans. Oleh karena itu, sIgA juga dianggap dapat mencegah terjadinya karies
gigi. Sedangkan komponen imun sistemik di dalam darah terdiri atas
imunoglobulin, komplemen, dan elemen seluler.

KARIES GIGI

Karies adalah suatu penyakit jaringan keras gigi, yaitu email, dentin, dan
sementum, yang disebabkan oleh aktivitas suatu jasad renik dalam suatu
karbohidrat yang dapat diragikan. Tandanya berupa adanya demineralisasi
jaringan keras gigi yang kemudian diikuti oleh kerusakan bahan organiknya.
Akibatnya, terjadi invasi bakteri dan kematian pulpa serta penyebaran infeksinya
ke jaringan periapeks yang dapat menyebabkan nyeri.
Karies gigi merupakan penyakit yang disebabkan oleh kuman yang dapat
menggunakan hasil metabolisme sukrosa untuk melekatkan sel-selnya pada
permukaan email yang licin. Kuman-kuman tersebut akan berkolonisasi dan
membentuk agregat di dalam plak gigi. Dari sini, kuman-kuman tadi akan
memproduksi asam dari karbohidrat diet yang mengakibatkan larutnya membran
email. Streptococcus mutans diketahui sebagai kuman yang mampu melakukan
hal tersebut. Oleh karena itu, kuman ini dianggap sebagai pemicu proses karies
gigi.

RESPON IMUN TERHADAP KARIES

Seperti yang kita ketahui sebelumnya bahwa sistem pertahanan tubuh akan
bekerja dengan baik jika terdapat antigen atau benda asing yang masuk ke dalam
tubuh. Dalam hal ini, antigen yang dimaksud ialah bakteri yang menyebabkan
karies, yaitu Streptococus mutans. Pada pembentukan awal karies, S. Mutans yang
telah menempel pada gigi telah mengaktifkan sistem imun di rongga mulut, yaitu
sekretori Ig A (sIgA). Sekretori Ig A ini berfungsi untuk menghambat kolonisasi
oral dan melindungi permukaan mukosa oral.

Di dalam air liur, terdapat antibodi yang dominan yaitu sIg A yang dapat
mencegah terjadinya perlekatan S. mutans pada permukaan gigi dengan
menghambat pembentukan glukan ikatan glikosidik (13) yang merupakan
prekursor plak gigi. Kehadiran sIgA ini merupakan respons imun air liur dalam
melindungi gigi-geligi dari serangan karies. Melalui cairan celah gusi juga
disekresikan IgG, IgM, dan IgA dari serum bersama dengan elemen seluler
respons imun. Komponen-komponen ini mungkin akan melindungi gigi pada
daerah servikal dari serangan karies gigi.

Pada saat karies gigi sudah mengenai dentin, antigen yang larut akan
menginduksi respon peradangan klasik pada pulpa ggi berupa vasodilatasi,
peningkatan permeabiitas kapiler, dan eksudasi cairan serta PMN. Begitu karies
mendekati pulpa, ditemukan adanya makrofag, limfosit, dam sel plasma yang
mengandung IgG, IgA, IgE dan kadang-kadang IgM.

Biasanya, karies gigi yang sudah mengenai atap pulpa sudah


membangkitkan respons imun di dalam jaringan pulpa. Antigen kuman berdifusi
ke dalam jaringan pulpa dan menimbulkan kelainan pada pulpa gigi. Lama-
kelamaan daerah periapikal akan terinfeksi dan berkembang menjadi abses
periapikal akut atau dalam bentuk tiga kondisi kronis berupa abses kronis,
granuloma atau kista.

Difusi antigen ke dalam pulpa dibantu tekanan kunyah dan


membangkitkan respons imun di dalam pulpa. Antigen kuman dan produknya
dapat mengakibatkan kematian pulpa bila respons imun gagal mengatasinya.
Antigen kuman dan antigen jaringan akan masuk ke kelenjar limfatik atau
pembuluh darah dan membangkitkan respons imun di nodus limfatik dan
pembuluh darah.

Sekretori Ig A yang terdapat banyak pada air liur ini secara spesifik
menghambat kerja glukosiltransferase sehingga glukan tidak akan terbentuk.
Glukan yang bersifat lengket ini akan membuat kuman-kuman lainnya menempel
dan apabila tidak adanya glukan, maka kuman-kuman pun tidak ada yang
menempel. Hal ini menyebabkan produksi plak menurun.
Produksi antibodi slg A saliva terhadap Streptococus mutans dapat
dibentuk oleh:

a. Antigen yang masuk secara langsung ke kelenjar saliva minor yang


berkembang di bawah mukosa oral.
b. Secara tidak langsung menelan Streptococus dengan konsentrasi yang
cukup dan merangsang jaringan limfosit pada usus untuk membentuk
respon imun. Selanjutnya antibodi serum terhadap kuman Streptococus
mutans dengan jumlah yang tinggi pada saliva maternal akan
menyebabkan dibentuknya antibodi yang adekuat. Hasil respon imun ini
bekerja aktif dalam mencegah kolonisasi Streptococus mutans selanjutnya
pada gigi yang erupsi.

Secara umum, sistem imun dalam rongga mulut melewati tiga


kompartemen cairan, yaitu darah, cairan celah gusi, dan saliva.

Darah Cairan celah gusi Cairan celah


gusi

IgM, IgG, IgA

Protein

Komplemen

Enzim-enzim
Cairan Mulut

Elektrolit
IgA, IgG,IgM Domain
PMN Neutrofil
IgA Protein Air
Sel T, Sel B
Protein Enzim Liur
Makrofag
Enzim-enzim Elektrolit

Elektrolit PMN Neutrofil

Kelenjar air Air liur Air liur


liur
Selama proses karies, antibodi dapat ditemukan pada saliva, cairan pulpa
gigi, dan cairan dentin.

a. Saliva
Mucin saliva dan konstituennya melindungi permukaan mulut dan gigi
melalui berbagai cara, yaitu sebagai berikut:

1. Glikoprotein saliva menutupi dan melumasi mukosa.

2. Enzim antibakteri lisozim pada saliva berfungsi untuk memecahkan


dinding sel bakteri dan berfungsi sebagai penakluk.

3. Antibodi pada saliva terutama terdiri dari Imunoglobulin (IgA). IgA ini
akan bereksi dengan antigen makanan untuk menetralkan efeknya, selain
itu IgA dapat mencegah perlekatan bakteri dan virus pada permukaan gigi
dan mukosa mulut.

4. enzim sialoperoksidase mempunyai aktivitas antibakteri, khususnya


terhadap laktobasili dan streptokokus.

5. Bikarbonat dan fosfat memberi efek buffer pada makanan dan asam
bakteri.

6. Komponen mineral, khususnya kalsium dan ion fosfor berfungsi


mempertahankan intregritas gigi dengan cara memodulasi difusi ion dan
mencegah hilangnya ion mineral dari jaringan gigi.

Pada saliva, sistem imun yang bekerja pada proses karies merupakan
sistem imunitas yang tidak spesifik. Imun tersebut diantaranya ialah buffer,
lisozim, laktoferin, dan peroksidase.

1. Protein Kaya prolin

Protein kaya prolin (PRP) berfungsi untuk mempertahankan


konsentrasi Ca2+ di dalan saliva tetap konstan, yang penting artinya dalam
penghambatan demineralisasi dan peningkatan remineralisasi. Selain itu
PRP juga berperan untuk mencegah terbentuknya karang gigi. Protein kaya
prolin (Protein Rich Prolin / PRP) terdiri dari 150-170 asam amino protein
saliva. Protein ini memelihara saliva agar tetap dalam kedaan jenuh
terhadap kalsium fosfat dan terdapat juga pada pelikel enamel. Hal ini
menunjukkan bahwa PRP memiliki peranan penting dalam proses
mineralisasi pada permukaan gigi dan juga mempengaruhi perlekatan
bakteri sebelum terbentuknya plak.

2. Laktoferin

Laktoferin merupakan glikoprotein yang mengikat ion-ion spesifik


Fe3+ di dalam cairan eksokrin. Efek bakteriostatik maupun bakterimia
laktoferin terhadap S.mutans bekerja sangat baikpada konsentrasi 15
mg/100 mL. aktifitas bakterisid laktoferin langsung menembus pada
permukaan sel. Efek antimikrobial laktoferin dalam melindungi jaringan
mulut bekerjasama dengan komponen antimikrobial ludah lainnya seperti
lisosim dan laktoperoksidase. Laktoferin dapat bekerja lebih efektif dalam
kombinasi dengan lisosim bermuatan negatif pada permukaan sel bakteri.
Karena itu kemampuan sel-sel bakteri untuk mengambil ion Fe3+ dapat di
reduksi, sehingga laktoferin dalam konsentrasi rendah sudah dapat
mengambil ion Fe3+ yang cukup untuk dapat menghambat pertumbuhan
bakteri. Laktoferin dianggap penting untuk melindungi jaringan epitel dan
infeksi bakterial.

3. Laktoperoksidase

Pada Laktoperosidase saliva, donor utamanya adalah tiosianat


(SCN-), yang merupakan senyawa halida dengan konsentrasi kira-kira 1-2
mM di dalam saliva. Dalah hal ini ion tiosanat akan menjadi hipotiosanat
(OSCN-), yang mampu mengoksidasi thiols yang memberikan pengaruh
bakterisid pada sistem laktoperoksidase-H2O2-SCN-.5

Hipotiosianat (OSCN-) dalam konsentrasinya yang cukup dapat


menghambat metabolisme karbohidrat oleh streptokokus mutans. Proses
penghambatan yang sempurna terjadi karena hidrogen peroksida yang
dikeluarkan oleh bakteri mengoksidasi tiosianat (SCN-) dikatalisis oleh
laktoperoksidase saliva, menghasilkan OSCN-. Hasil oksidasi ini
menghambat metabolisme bakteri dengna membloking transport gula dan
melalui enzim glikolisis inaktif. Penghambatan ini akan mengurangi
jumlah asam yang dihasilkan bakteri, dimana keberadaan asam ini akan
mengakibatkan demineralisasi permukaan enamel.

4. Lisozim

Lisozim adalah enzim yang menunjukkan aktivitas bakterisid


dengan memecah ikatan antara asam N-asetil glukosamin dan N-asetil
muramik dalam komponen mukopeptida dinding sel bakteria. Enzim ini
berasal dari glandula submandibularis, sublingualis, dan parotis di mulut.
Di dalam kelenjar ludah lisozim berlokasi di dalam sel-sel duktus
interkalata yang membentuk hubungan antara suatu asinus dengan saluran
pembuangan.

Lisozim dapat menghidrolisis komponen-komponen dinding sel


bakteri tertentu yang mengakibatkan lisisnya sel bakteri tersebut. Dinding
sel bakteri dibentuk oleh heteropolisakarida murein yang dibangun dari
dua gula yaitu: asam muramin dan glukosamin, yang bersama-sama
dengan peptida dinding sel membentuk ikatan peptidoglikan. Dengan
adanya lisozim ikatan tersebut dapat diputus sehingga mengakibatkan
terjadinya pori-pori kecil di dalam dinding sel. Efek utama lisozim pada
bakteri terdiri atas interaksi awal yang cepat dengan dinding sel mikrobial,
yang menyebabkan pembocoran cairan sel. Hal ini dapat menyebabkan
matinya sel karena keluarnya ion-ion yang diperlukan bakteri untuk hidup,
terutama bakteri Streptokokus mutans.

b. Cairan pulpa gigi


c. Cairan dentin
Imunitas yang ditemukan saat karies:

Lesi dangkal
Pada lesi dangkal, ditemukan komponen sekresi Ig A dan sIg A.
Karies dentin
Pada karies dentin, diawali dengan antigen bakteri yang larut yang
diikuti radang klasik pulpa, vasodilatasi, permeabilitas kapiler meningkat
sehingga terjadi eksudasi cairan dan PMN.

Karies pulpa
Pada karies pulpa, respon pulpa dapat dibedakan menjadi dua jenis,
yaitu reaksi inflamasi nonspesifik dan reaksi imunologik spesifik. Reaksi
inflamasi pulpa akibat karies dimulai sebagai respon seluler kronik yang
ditandai dengan adanya limfosit, sel-sel plasma, dan makrofag. Sedangkan
yang termasuk reaksi imunologik spesifik ialah Ig G, Ig A, Ig E, Ig M.

Ig G, imunoglobulin yang paling banyak terdapat pada ruang intra


maupun ekstraseluler dan dihubungkan dengan imunitas pasif dan
imunitas jnagka panjang (long term immunity)
Ig A lain, disebut sekretori Ig A (slg A) yang terdapat pada cairan
glandula dan banyak terdapat pada area mukosa, seperti saluran
pernapasan dan saluran perkemihan. Berfungsi untuk mencegah
terkumpulnya antigen.
Ig M mengeliminasi antigen sebelum datang cukup banyak IgG dan
merupakan immunoglobin pertama yang dibentuk sebagai respon
terhadap antigen baru
Ig E terdapat pada indivisu normal dengan konsentrasi yang snagat
rendah tetapi bersifat mengikat pada enderita alergi.
DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton, Arthur C. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC


2. Walton, Richard E. Dan Mahmoud Torabinejad. 2008. Prinsip & Praktik Ilmu/
Endodonsia. Jakarta: EGC
3. Nasutio, Shanty Rizky.2006. Imunologi Karies Gigi. Medan: Universitas
sumatera Utara
4. Garna, Karnen Baratawidjaja.2006. Imunologi Dasar. Jakarta: Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
5. Manson,J.D.,Eley, B.M.1993. Buku Ajar Periodonti (Online of Periodontic)
6. Delianty Wina Eka.2003. Sistem Imun Tubuh Terhadap Karies. Medan:
Sumatera Utara