LAPORAN REFLEKSI KASUS

KARSINOMA HEPATOSELULAR

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Program Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Yogyakarta

Disusun Oleh
Nurul Attikah Zain
20100310120

Diajukan Kepada :
dr. Hj. Arlyn Yuanita, M.Kes, Sp.PD

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD SETJONEGORO WONOSOBO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2014
 HALAMAN PENGESAHAN

MINI REFERAT
KARSINOMA HEPATOSELULAR

Disusun Oleh:

Nurul Attikah Zain

20100310120

Disetujui oleh:
Dokter Pembimbing Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUD KRT Setjonegoro Wonosobo

dr. Hj. Arlyn Yuanita, M.Kes., Sp.PD

2
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb.

Puji syukur atas kehadirat Allah SWT yang berkat rahmat dan hidayah-
Nya sehingga penyusun dapat menyelesaikan mini referat yang berjudul
Karsinoma Hepatoselular sebagai syarat mengikuti ujian akhir program
pendidikan profesi kedokteran di bagian Ilmu Penyakit Dalam.
Dalam penyusunan mini referat ini telah melibatkan banyak pihak,
sehingga penulis mengucapkan terimakasih kepada :

1. dr. Hj. Arlyn Yuanita, M.Kes., Sp.PD selaku dokter pembimbing yang
telah mengarahkan dan membimbing dalam menjalani stase Ilmu Penyakit
Dalam serta dalam penyusunan mini referat ini.
2. dr. H. Suprapto, Sp.PD atas bimbingan dan bantuanya selama menjalani
kepanitraan klinik di bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Setjonegoro
Wonosobo.
3. dr. Widhi Prassidhasunu, Sp.PD atas bimbingan dan bantuanya selama
menjalani kepanitraan klinik di bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD
Setjonegoro Wonosobo.
4. Rekan-rekan Co-Assistensi dan Perawat Bangsal Cempaka atas bantuan
dan kerjasamanya.

Penulis berharap bahwa mini referat ini dapat bermanfaat untuk

menambah pengetahuan bagi penulis dan pembaca.

Wassalamualaikum Wr. Wb.

Wonosobo, 22 September 2014

Penulis

3
DAFTAR ISI

4
 Laporan Refleksi Kasus 1
Rangkuman Kasus
Identitas Pasien
Nama : Tugimin
Usia : 53 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Wadaslintang
Pekerjaan : Buruh
Anamnesis
Seorang laki-laki datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) dengan keluhan
perut membesar sejak 1 tahun yang lalu. Pasien juga mengalami mual (+), muntah
(+), dan perut terasa berat. BAK (+) normal, BAB (+) normal, demam (-).
Riwayat penyakit dahulu, pasien mempunyai riwayat penyakit kuning
disangkal, infeksi hepatitis disangkal.
Riwayat penyakit keluarga, dalam keluarga tidak ada yang mengalami
gejala yang sama.
Riwayat personal, pasien makan teratur, tidak pernah minum-minuman
keras.
Pemeriksaan Fisik
TTV, Nadi : 88 kali/menit
RR : 28 kali/menit
Suhu : 36C
TD : 120/78 mmHg
Kesadaran : CM
KU : Sedang
Pernapasan : Thoracoabdominal
Kepala : CA (-/-), SI (-/-)
THT : Faring hiperemis normal
Leher : JVP tidak meningkat, pembesaran kelenjar getah bening tidak ada
Thorax : Simetris, retraksi (-)
Taktil fremitus sama kedua lapang paru

1
 Perkusi suara sonor
Cor : bunyi jantung 1 dan 2 murni irama reguler, suara tam
bahan jantung (-)
Pulmo : suara dasar vesikuler, suara tambahan (-)
Abdomen : Distended, tidak ada tanda inflamasi
Bising usus (+) normal
Perkusi hepar : perkusi redup di SIC V kanan hingga 5-6 cm di
bawah arcus costa kanan. Perkusi redup 4-5 cm di bawah
processus xyphoideus.
Nyeri tekan (+) kuadran kanan atas hingga kuadran kanan bawah
Ekstremitas : Akral hangat, udem (-)
Diagnosis : Hepatoma

2
 BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG

Salah satu masalah utama kesehatan di dunia adalah kanker. Diagnosis

kanker yang paling sering ditemukan di masyarakat antara lain ialah kanker paru,
payudara dan kolorektal, sedangkan kanker yang paling sering menimbulkan
kematian ialah kanker paru, gaster, dan hati (Jemal et al., 2011). Insidensi kanker
hati atau karsinoma hepatoselular (HCC) terus mengalami peningkatan setiap
tahunnya. Di Indonesia, khususnya Jakarta, HCC paling banyak ditemukan pada
pasien berusia 50 hingga 60 tahun, dengan predominasi pada laki-laki, dimana
perbandingan rasio kejadian HCC pria : wanita ialah 4 : 1 (Jones & Baylin, 2011).
HCC merupakan tumor ganas hati primer yang berasal dari sel hepatosit
(Jones & Baylin, 2011). Sebanyak 85% keganasan pada hati ialah HCC,
sedangkan sisanya merupakan Cholangiocarcinoma (CC) dan
sistoadenokarsinoma. Majunya perkembangan teknologi serta riset mengenai
kanker dalam beberapa waktu terakhir telah meningkatkan modalitas terapi yang
memberikan harapan untuk sekurang-kurangnya perbaikan pada kualitas hidup
pasien (Budihusodo, 2007).

B. TUJUAN PENULISAN

1. Tujuan Umum
Referat ini diajukan untuk memenuhi sebagian dari syarat dalam
mengikuti pendidikan profesi dokter dibagian Ilmu Penyakit Dalam.
2. Tujuan Khusus
Untuk mengetahui lebih lanjut tentang karsinoma hepatoselular secara
komprehensif sehingga tepat dalam pemberian terapi, menyelamatkan
jiwa pasien, dan meningkatkan derajat kesehatan.

3
C. MANFAAT PENULISAN

Referat ini diharapkan dapat memberikan manfaat baik bagi penulis

maupun bagi pembaca dalam memahami karsinoma hepatoselular, mulai dari
diagnosis, terapi, dan prognosis karsinoma hepatoselular.

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

D. DEFINISI

Kanker didefinisikan sebagai suatu pertumbuhan sel yang yang tidak

teratur serta merupakan suatu invasi atau metastasis jaringan. Nama lain kanker
adalah neoplasma. Fenotip ganas pada kanker sering membutuhkan mutasi pada
gen berbeda yang dapat mengatur proliferasi sel. Mutasi yang menyebabkan
kanker akan mengaktifkan jaringan transduksi sinyal sehingga menimbulkan
penyimpangan proliferasi sel dan gangguan diferensiasi sel (Jones & Baylin,
2008).
Sel normal mempunyai suatu mekanisme perlindungan, dimana ketika sel
normal rusak, maka sel akan mengaktifkan suicide pathway untuk mencegah
kerusakan pada organ. Pada sel kanker, mekanisme ini tidak terjadi, sehingga sel
rusak tidak mengalami apoptosis dalam jangka waktu yang lama (Jones & Baylin,
2008).
HCC merupakan keganasan pada hati yang berasal dari sel hepatosit (Jones
& Baylin, 2011). Sebanyak 85% keganasan pada hati ialah HCC, sedangkan
sisanya merupakan Cholangiocarcinoma (CC) dan sistoadenokarsinoma.

B. Faktor Resiko HCC

Terdapat beberapa faktor resiko terjadinya HCC, antara lain infeksi virus
hepatitis, sirosis hati, paparan karsinogen kimia, obesitas, diabetes mellitus (DM),
pecandu alkohol.
Faktor Resiko Karsinoma Hepatoseluler. (1)
Tersering Jarang
Sirosis hati dari penyebab apapun Sirosis bilier primer
Infeksi kronis hepatitis B atau C Hemochromatosis
Konsumsi etanol kronis Defisiensi antitrypsin -1

5
 Non-Alkohol steatohepatitis (NASH) Non-Alkohol steatohepatitis (NASH)
Aflatoksin B1 atau mikotoksin lain penyakit penyimpanan glikogen
Citrullinemia
Porfiria cutanea tarda
Keturunan tyrosinemia
Wilson's Disease

1. Infeksi Virus Hepatitis

Penelitian cose control dan cohort menunjukkan adanya hubungan yang
kuat antara tingkat carrier hepatitis B kronis dengan peningkatan kejadian HCC.
Pada orang Taiwan, carier laki-laki yang mempunyai antigen permukaan hepatitis
B (HBsAg) positif memiliki resiko 98 kali lipat lebih besar untuk menjadi HCC
dibandingkan individu dengan HbsAg-negatif. Kejadian HCC pada orang pribumi
di Alaska meningkat secara nyata berhubungan dengan prevalensi infeksi virus
hepatitis B (HBV) yang tinggi.
(1)
HCC yang disebabkan oleh HBV tidak selalu bermula dari sirosis hati.
Karsinogenitas HBV terhadap hati disebabkan proses inflamasi kronik,
peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi sel HBV DNA ke dalam DNA sel
penjamu dan aktivitas protein spesifik HBV yang berinteraksi dengan gen hati.
Pada dasarnya, perubahan hepatosit dari kondisi inaktif menjadi sel yang aktif
bereplikasi menentukan tingkat karsinogenesis hati. Siklus sel dapat diaktifkan
secara tidak langsung oleh kompensasi proliferatif sebagai respon nekroinflamasi
sel hati. Proliferasi sel juga dapat dipicu oleh ekspresi berlebihan dari suatu atau
beberapa gen yang berubah akibat HBV. (10)
HCC pada orang kulit hitam di Afrika tidak berhubungan dengan sirosis
hati, namun HCC pada ras Afrika memiliki diferensiasi buruk dan bersifat sangat
agresif. Peningkatan angka insidensi HCC di Jepang dalam tiga dekade terakhir
diperkirakan disebabkan oleh hepatitis C. Antibodi terhadap HCV telah ditemukan
sebanyak 76% dari pasien dengan HCC di Jepang, Italia, dan Spanyol dan 36% di
Amerika Serikat. Berbeda dengan HCC disebakan oleh HCV, HCC jarang terjadi

6
 (5)
pada carier HBV sebelum terjadi sirosis hati. HCC yang disebabkan oleh HCV
cenderung lebih cepat berkembang menjadi sirosis dibandingkan dengan HBV. (1)

2. Sirosis Hati
Sirosis hati merupakan faktor resiko utama HCC di dunia dan
melatarbelakangi lebih dari 80% kasus HCC. Setiap tahun tiga sampai lima persen
dari pasien sirosis hati akan menderita HCC, dan HCC merupakan penyebab
kematian pada sirosis hati. Prediktor utama HCC pada SH adalah jenis kelamin
laki-laki, peningkatan alfa feto protein (AFP) serum, beratnya penyakit dan
tingginya aktivitas proliferasi sel hati. (10)

3. Karsinogen Kimia
Karsinogen kimia alami yang paling kuat berasal dari tumbuhan, jamur,
dan bakteri, seperti pohon-pohon semak yang mengandung alkaloid pyrrollizidine
serta asam tannic dan safrol. Polutan seperti pestisida dan insektisida dikenal
karsinogen binatang pengerat.
Kasinogen yang berasal dari jamur Aspergillus, disebut aflatoksin B1.
Produk aflatoksin dapat ditemukan dalam biji-bijian yang disimpan di tempat
yang panas, tempat-tempat lembab, kacang dan nasi disimpan tidak dalam lemari
es. Kontaminasi aflatoksin bahan pangan berkorelasi baik dengan tingkat insidensi
di Afrika dan China. Pada daerah endemik di Cina, bahkan hewan ternak seperti
bebek telah mengidap HCC. Berdasarkan percobaan pada binatang diketahui
bahwa AFB1 bersifat karsinogen. Metabolit AFB1 1-2-3- epoksid merupakan
karsinogen utama dari kelompok utama aflatoksin yang mampu membentuk
ikatan dengan DNA maupun RNA. Salah satu mekanisme karsinogenesisnya ialah
kemampuan AFB1 menginduksi mutasi pada kodon 249 dari gen supresor tumor
p53. (10)

4. Obesitas
Suatu penelitian kohort prospektif pada lebih dari 900.000 individu di
Amerika Serikat dengan masa pengamatan selama 16 tahun menunjukkan adanya

7
 peningkatan angka mortalitas sebesar lima kali akibat kanker hati pada kelompok
individu dengan berat badan tertinggi (Indeks Massa Tubuh (IMT) : 35-40 Kg/m 2)
dibandingkan dengan kelompok individu yang IMT-nya normal. Obesitas
merupakan faktor resiko utama untuk non-alchoholic fatty liver disease (NAFLD),
khususnya non alchoholic steatohepatis (NASH) yang dapat berkembang menjadi
sirosis hati dan kemudian dapat berlanjut menjadi HCC. (10)

5. Diabetes Mellitus (DM)

DM merupakan faktor resiko penyakit hati kronik maupun untuk HCC
melalui terjadinya perlemakan hati dan steatohepatis non alkoholik (NASH). DM
juga dihubungkan dengan peningkatan kadar insulin dan insulin like growth
factors (IGFs) yang merupakan faktor promotif potensial untuk kanker.

6. Alkohol
Pada dasarnya alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenic, namun
peminum berat alkohol (>50-70 g/hari dan berlangsung lama) berisiko untuk
menderita HCC melalui sirosis hati alkoholik. Hanya sedikit bukti adanya efek
karsinogenik langsung dari alkohol. Alkoholisme juga meningkatkan resiko
terjadinya sirosis hati dan HCC pada pengidap infeksi HBV atau HCV. Pada
sirosis alkoholik terjadinya HCC juga meningkat bermakna pada pasien dengan
HBsAg-positif atau anti HCV-positif. Ini menunjukkan adanya peran sinergistik
alkohol terhadap infeksi HBV maupun infeksi HCV. Efek hepatotoksik alkohol
bersifat dose-dependent, sehingga asupan sedikit alkohol tidak meningkatkan
resiko terjadinya HCC. (10)

E. Patofisiologi HCC

Mekanisme karsinogenesis HCC belum sepenuhnya diketahui.

Transformasi maligna hepatosit dapat terjadi melalui peningkatan turnover sel hati
yang diinduksi oleh cedera (injury) dan regenerasi kronik dalam bentuk inflamasi
dan kerusakan oksidatif DNA. Hal ini dapat menimbulkan perubahan genetik

8
seperti perubahan kromosom, aktivasi onkogen selular, inaktivasi gen supresor
tumor, aktivasi telomerase, serta induksi faktor-faktor pertumbuhan maupun
angiogenik. Hepatitis virus kronis, alkohol dan penyakit metabolik seperti
hemokromatosis dan defisiensi antitrypsin-alfa 1 berpotensi menginflamasi sel
hati kemudian berkembang menjadi sirosis hati yang pada akhirnya
bertransformasi menjadi HCC.
Selama masa hidupnya, sel normal sering terpapar dengan berbagai
tekanan (stress) endogen maupun eksogen yang dapat menyebabkan mutasi dan
mengarah ke pembentukan neoplasma. Gen p53 merupakan suatu gen supresor
tumor yang berfungsi menghentikan siklus G1 checkpoint dan G2 checkpoint
dengan menghambat CDK (Cyclin D Kinase) serta menginduksi proses apoptosis
yang diatur secara negatif oleh mekanisme umpan balik (Kumar et al., 2010;
Syaifudin, 2007). Mekanisme umpan balik yang ada pada sel normal tidak terjadi
pada HCC dikarenakan inaktivasi p53 yang disebabkan oleh kelainan kromosom,
mutasi genetik dan kerusakan DNA (Kumar et al., 2010; Taylor et al, 2004;
Cannistra, 2004).

9
 Infeksi HBV
dihubungkan dengan
kelainan di kromosom
17 maupun di lokasi yang
berdekatan dengan gen
p53. Pada kasus HCC,
lokasi integrasi HBV DNA
di dalam kromosom
sangat bervariasi,
oleh karena itu, HBV
mungkin berperan
sebagai agen mutagenik
insersional non selektif.
Integrasi dapat
menyebabkan terjadinya
beberapa perubahan
dan selanjutnya
mengakibatkan proses
translokasi, duplikasi terbalik, delesi dan rekombinan. Semua perubahan ini dapat
berakibat hilangnya gen-gen supresi tumor maupun gen-gen seluler penting lain.
Dengan analisis Southern Blot, sekuen HBV yang telah terintegrasi ditemukan di
dalam jaringan tumor, namun tidak ditemukan di luar jaringan tumor. Produk gen
X, lazim disebut HBx, dapat berfungsi sebagai transaktivator transkripsional dari
berbagai gen seluler yang berhubungan dengan kontrol pertumbuhan. Sehingga
dapat memunculkan hipotesis bahwa HBx mungkin terlibat pada
hepatokarsinogenesis oleh HBV.(10)
Di wilayah endemik HBV ditemukan hubungan yang bersifat dose-
dependent antara pajanan AFB1 dalam diet dengan mutasi pada kodon 249 dari
p53. Mutasi ini spesifik untuk HCC dan tidak memerlukan integrasi HBV ke
dalam DNA tumor. Mutasi gen p53 terjadi pada sekitar 30% kasus HCC di dunia,

10
 dengan frekuensi dan tipe mutasi yang berbeda menurut wilayah geografik dan
etiologi tumornya. (10)
Infeksi kronik HCV dapat berujung pada HCC setelah berlangsung
puluhan tahun dan umumnya didahului oleh terjadinya sirosis. Hal ini
menunjukkan bahwa HCC dapat terjadi melalui proses inflamasi hati kronik yang
diikuti oleh regenerasi dan sirosis akibat infeksi HCV. (10)
Metastasis intrahepatik HCC dapat melalui pembuluh darah, saluran limfe
atau infiltrasi langsung. Metastasis ekstrahepatik dapat melibatkan vena hepatika,
vena porta atau vena kava. Pada beberapa kasus dapat terjadi metastasis pada
varises oesophagus dan paru. Metastasis sistemik tersering ialah ke kelenjar
limfoid hingga mediastinum. Bila metastasis sampai di peritoneum, dapat
menimbulkan asites hemoragik, yang berarti sudah memasuki stadium terminal.(10)

F. Penegakan diagnosis HCC

Timbulnya HCC sering tidak terduga sampai terjadi penurunan kondisi

(4)
pada pasien sirosis yang sebelumnya stabil. Gejala klinis HCC antara lain
cachexia, nyeri perut, penurunan berat badan, kelemahan, abdominal fullness,
asites, penyakit kuning, dan mual seringkali menyebabkan kesalahan diagnosis. (1),
(4)

Perut bengkak dan perdarahan intra abdomen menunjukkan adanya

trombosis vena porta akibat tumor atau pendarahan dari tumor nekrotik. (4) Asites
disebabkan oleh penyakit hati kronis yang mendasarinya atau dikarenakan tumor
berkembang dengan pesat. Nekrosis atau perdarahan akut ke dalam rongga
peritoneum dapat menyebabkan kematian. Pada negara yang memiliki program
surveilans aktif, HCC cenderung diidentifikasi sedini mungkin. Ikterus dapat
terjadi karena gangguan pada saluran intrahepatik oleh penyakit hati yang
mendasarinya, sedangkan hematemesis disebabkan oleh adanya varises
oesophagus akibat hipertensi portal. Nyeri tulang terlihat pada 3-12% pasien,
namun pada beberapa pasien mungkin dapat tidak menunjukkan gejala yang
berarti. (1)

11
 1. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan adanya pembesaran hati
(hepatomegali) dengan massa yang dapat di palpasi. Studi epidemiologi di Afrika
menunjukkan presentasi khas pada pasien muda berupa massa yang berkembang
pesat intra abdomen.(4) Hepatomegali adalah tanda dari pemeriksaan fisik yang
paling umum, terjadi pada 50-90% pasien. Bruit ditemukan pada 6-25% pasien
sedangkan asites terjadi pada 30-60% pasien.(1) Bruit pada tumor atau friction rub
dapat terdengar melalui auskultasi ketika prosesnya telah meluas ke permukaan
hati.(4) Splenomegali disebabkan karena hipertensi portal. Weight loss dan
penurunan massa otot disebabkan oleh tumor yang tumbuh dengan cepat. Demam
ditemukan pada 10-50% pasien, dari penyebab yang tidak jelas. Tanda-tanda
penyakit hati kronis dapat ditemukan, seperti ikteruss, dilatasi vena abdomen,
eritema palmar, ginekomastia, atrofi testis, dan edema perifer. (1)
HCC yang kecil dapat dideteksi lebih awal dengan pendekatan radiologi
yang akurasinya 70 95% dan melalui tumor marker alphafetoprotein yang
(9)
akurasinya 60 70%. Kriteria diagnosa HCC menurut PPHI Perhimpunan
Peneliti Hati Indonesia), yaitu :
1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.
2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 mg per ml.
3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography Scann (CT
Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography, ataupun Positron
Emission Tomography (PET) yang menunjukkan adanya HCC.
4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya HCC.
5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan HCC.
Diagnosa HCC didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau
hanya satu yaitu kriteria empat atau lima.

2. Pemeriksaan Penunjang
a. Penanda Tumor

12
 Alfa-fetoprotein (AFP) adalah protein serum normal yang disintesis oleh
sel hati fetal, sel yolk sac dan sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal fetal.
Rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/ml. Kadar AFP meningkat pada 60%
-70% dari pasien HCC, dan kadar lebih dari 400 ng/ml adalah diagnostik atau
sangat sugestif untuk HCC. Nilai normal juga dapat ditemukan juga pada
kehamilan. Penanda tumor lain untuk HCC adalah des-gamma carboxy
prothrombin (DCP) atau PIVKA-2, yang kadarnya meningkat pada hingga 91%
dari pasien HCC, namun juga dapat meningkat pada defisiensi vitamin K,
hepatitis kronis aktif atau metastasis karsinoma. Ada beberapa lagi penanda HCC,
seperti AFP-L3 (suatu subfraksi AFP), alfa-L-fucosidase serum, dll, tetapi tidak
ada yang memiliki agregat sensitivitas dan spesifitas melebihi AFP, AFP-L3 dan
PIVKA-2. (10)

b. Gambaran Ultrasonografi (USG)

Pemeriksaan USG hati merupakan alat skrining yang sangat baik. Dua
karakteristik kelainan vaskular berupa hipervaskularisasi massa tumor
(1)
(neovaskularisasi) dan trombosis oleh invasi tumor. Perkembangan yang cepat
dari gray-scale ultrasonografi menjadikan gambaran parenkim hati lebih jelas.
Keuntungan hal ini menyebabkan kualitas struktur echo jaringan hati lebih mudah
dipelajari sehingga identifikasi lesi-lesi lebih jelas, baik merupakan lesi lokal
(7)
maupun kelainan parenkim difus. Pada hepatoma/karsinoma hepatoselular
sering diketemukan adanya hepar yang membesar, permukaan yang bergelombang
dan lesi-lesi fokal intrahepatik dengan struktur eko yang berbeda dengan
parenkim hati normal.

13
c. Manajemen Terapi HCC
Terapi HCC berpusat pada eliminasi jaringan kanker dan pencegahan
pertumbuhan sel kanker melalui pembedahan maupun kemoterapi (Herzog &
Vincent, 2011). Aplikasi terapi HCC bergantung pada stadiumnya (Jones &
Baylin, 2008). Pada stadium satu hingga stadium dua, dilakukan operasi
pengangkatan massa, ablasi lokal, dan transplantasi hati sedangkan pada stadium
tiga hingga empat, terapi yang diberikan ialah kemoterapi regional maupun
sistemik serta terapi paliatif (Jones & Baylin, 2008; Lu et al., 2008).

14
d. Prognosis HCC
Prognosis HCC ialah Dubia ad Malam.

15
 BAB IV
KESIMPULAN

1) Hipertensi merupakan keadaan dimana tekanan darah sistolik 140

mmHg dan tekanan darah diastolik 90 mmHg pada seseorang yang
tidak sedang makan obat antihipertensi.
2) Pengobatan hipertensi terdiri dari terapi non farmakologis berupa
modifikasi gaya hidup dan terapi farmakologis. Pengobatan
antihipertensi umumnya untuk seumur hidup, penghentian pengobatan
cepat atau lambat akan diikuti dengan naiknya tekanan darah sampai
sebelum dimulai pengobatan antihipertensi.

16
 BAB V
DAFTAR PUSTAKA

Jemal, Ahmedin., Freddie Bray., Melissa M. Center., Jacques Ferlay., Elizabeth

Ward., David Forman. Global Cancer Statistic. CA Cancer J Clin. 2011;61:69-90

Jones, P.A., Baylin, S.B. 2008 . Harrisons Principlesof Internal Medicine. (17th
ed). United States of America: The McGraw-Hill Companies

Wonosobo, 02 April 2014

Praktikan Dokter Pembimbing

Ari Irawan dr Widhi P. S., Sp. PD

17