IHD

A. PENGERTIAN

Ischemic heart disease (IHD)/Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan yang
disebabkan oleh penyempitan atau penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan darah ke
otot jantung. Karena sumbatan ini, terjadi ketidakseimbangan antara masukan dan kebutuhan
oksigen otot jantung yang dapat mengakibatkan kerusakan pada daerah yang terkena
sehingga fungsinya terganggu.

B. ETIOLOGI

Penyakit jantung coroner dapat disebabkan oleh beberapa hal :

1. Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) arteri koronaria, tetapi penyempitan

bertahap akan memungkinkan berkembangnya kolateral yang cukup sebagai pengganti.

2. Aterosklerosis, menyebabkan sekitar 98% kasus PJK.

3. Penyempitan arteri koronaria pada sifilis, aortitis takayasu, berbagai jenis arteritis yang
mengenai arteri coronaria

Faktor resiko ada yang dapat dimodifikasi ada yang tidak dapat dimodifikasi

1. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

a. Merokok

Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung pada dinding arteri,
karbon monoksida menyebabkan hipoksia arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi
katekolamin yang menimbulkan reaksitrombosit, glikoprotein tembakau dapat menimbulkan
reaksi hipersensitifitas dinding arteri.

b. Hiperlipoproteinemia

DM, obesitas dan hiperlipoproteinemia behubungan dengan pengendapan lemak.

c. Hiperkolesterolemia

Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh
darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh darah tersebut menyempit dan proses ini disebut
aterosklerosis.

d. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga
menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard). Serta
tekanan darah yang tinggi menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah
arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (factor koroner).

e. Diabetes melitus

Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit
pembuluh darah.

C. PATOFISIOLOGI

1. Perubahan awal
terjadinya penimbunan plak-plak aterosklerosis
2. Perubahan intermediate
Plak semakin besar dan terjadi obstruksi dari lumen arteri koroner epikardium. Hal ini
menyebabkan peningkatan sirkulasi darah sebanyak 2-3 kali lipat akibat olahraga tidak dapat
dipenuhi. Keadaan ini disebut Iskemia dan manifestasinya dapat berupa Angina atau nyeri
pada dada akibat kerja jantung yang meningkat
3. Perubahan akhir
Terjadi ruptur pada cap atau bagian superficial dari plak sehingga akan terjadi suatu situasi
yang tidak stabil dan bebagai macam manifestasi klinik seperti Angina at rest atau Infark
Miokard. Dengan terpaparnya isi plak dengan darah, akan memicu serangkaian proses
platetel agregasi yang pada akhirnya akan menambah obstruksi dari lumen pembuluh darah
tersebut
4. Iskemia miokard
Peristiwa ini akan menimbulkan serangkaian perubahan pada fungsi diastolik, lalu kemudian
pada fungsi sistolik. Menyusul dengan perubahan impuls listrik (gelombang ST-T) dan
akhirnya timbullah keadaan Infark Miokard.
o Angina stabil : Bila obstruksi pada arteri koroner 75%
o Unstable angina : Bila terjadi ruptur dari plak ateromatosa
Angina Prinzmetal : Bila terjadi vasospasme dari arteri koroner utama
 D. TANDA DAN GEJALA

Angina pectoris merupakan manifestasi klinik yang sering dijumpai. Manifestasi klinik yang
lain adalah Angina stabil, Angina Prinzmetal, Angina tak Stabil, Infark Miokard, Silent
Myocardial Ischemic (SMI), Gagal jantung, Disritmia cordis.
E. KOMPLIKASI
1. Gagal Ginjal Kongestif
Merupakan kongestif sirkulatif akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium
mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, gerakan
dinding yang abnormal, dan menambah daya kembang ruang jantung. Dengan berkuragnya
kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan ruang, volume kuncup berkurang, sehingga
tekanan ventrikel kiri meningkat. Akibatnya tekanan vena pulmonalis meningkat dan dapat
menyebabkan transudasi, hingga udem paru sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung
kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan.
2. Syok Kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif.
Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversible, yaitu:
Penurunan perfusi perifer
Penurunan perfusi koroner
Peningkatan kongesti paru
3. Disfungsi otot Papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub
mitralis, memungkinkan eversi daun katub ke dalam atrium selama sistolik.
 F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.EKG (Elektrokardiografi)
Adanya gelombang patologik disertai peninggian S-T segmen yang konveks dan diikuti
gelombang T yang negative dan simetrik. Kelainan Q menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan
dalam (Q/R lebih dari ).
2.Laboratorium
Creatin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkat
Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah.
Normal 0-1 mU/mL.
SGOT (Serum Gluramic Oxalotransaminase Test)
Nomal kurang dari 12 mU/mL. kadar enzim ini naik pada 12-24 jam setelah serangan.
LDH (Lactic De-Hydrogenase)
Normal kurang dari 195 mU/mL. kadar enzim biasanya baru mulai naik setelah 48 jam.
Pemeriksaan lain : Ditemukan peninggian LED, Lekositosis ringan, dan kadang Hiperglikemi
ringan.
4.Kateterisasi : Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
5.Radiology : Pembesaran dari jantung.
 ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

Data subyektif :
1. Lokasi nyeri (menyebar kebagian yang mana)
2. Dada terasa berat, kencang, seperti diperas.
3. Awitan dan lamanya nyeri.
4. Faktor-faktor pencetus nyeri : kegiatan, panas, dingin, stress, makanan (banyak lemak).
5. Faktor-faktor yang dapat mengurangi nyeri : istirahat, nitro-gliserin
Data obyektif :
Apabila nyeri angina sedang dialami pasien, maka fokus perawat adalah tingkah laku pasien
seperti, cemas, ketakutan dan memegang dada, disamping itu, perawat juga perlu melihat
melihat tanda-tanda vital dan perubahan irama jantung.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI

.
1. Resiko terjadinya Tujuan: tidak terjadi 1. Lakukan pengukuran
penurunan cardiac output penurunan cardiac output tekanan darah (bandingkan
berhubungan dengan selama di lakukan kedua lengan pada posisi
perubahan dalam rate, tindakan keperawatan. berdiri, duduk dan tiduran
irama, konduksi jantung, jika memungkinkan).
menurunya preload atau 2. Catat warna kulit dan
peningkatan SVR, kaji kualitas nadi
miocardial infark. 3. Auskultasi suara nafas
dan Catat perkembangan
dari adanya S3 dan S4.

2. Resiko terjadinya Tujuan: selama dilakukan 1.Kaji adanya perubahan

penurunan perfusi tindakan keperawatan kesadaran
jaringan berhubungan tidak terjadi penurunan 2. Inspeksi adanya pucat,
dengan penurunan perfusi jaringan. cyanosis, kulit yang dingin
tekanan darah, dan penurunan kualitas
hipovolemia. nadi perifer.
3. Kaji adanya tanda
Homans (pain in calf on
dorsoflextion), erythema,
edema.
3. Resiko terjadinya Tujuan: tidak terjadi 1. Kaji adanya jugular vein
ketidakseimbangan kelebihan cairan di dalam distension, peningkatan
cairan excess tubuh klien selama dalam terjadinya edema.
berhubungan dengan perawatan. 2. Kaji adanya jugular vein
penurunan perfusi organ distension, peningkatan
(renal), peningkatan terjadinya edema.
retensi natrium, 3. Kaji berat badan setiap
penurunan plasma hari.
protein.