Studi Kasus 1

Seorang wanita berusia 50 tahun, berat badan 75 kg tinggi badan 165 cm. Pasien memeliki
riwayat diabetes selama 15 tahun. Pasien datang untuk melakukan pemeriksaan, dan
termasuk yang sering melewatkan pemeriksaan rutin. Kadar gua darah pasien kurang
terkontrol, dengan nilai >200 mg/dl, HbA1c 2 bulan yang lalu adalah 10.1%. Akhir-akhir ini
pasien juga mengeluhkan mual, nafsu makan menurun dan malaise. Pasien telah menjalani
pengobatan tukak peptik selama 6 bulan terakhir.
TD: 160/100 mmHg, pasien mengalami udema pada kaki, mild congestion pulmonary
Berikut merupakan hasil laboratorium pasien:
Parameter Nilai
sodium (Na), 143 mEq/L
Potassium (K) 5.3 mEq/L
Chloride (Cl) 106 mEq/L
CO2 content 18 mEq/L
SCr 2.9 mg/dL
BUN, 63 mg/dL
Gula darah acak 289 mg/dL
Serum phosphate 6.6 mg/dL
Calcium (Ca) 8.8 mg/dL
Albumin (Alb 3.6 g/dL
Magnesium (Mg) 2.8 mEq/L
As. Urat 8.8 mg/dL
Hematocrit (Hct) 28%
Hemoglobin 9.3 g/dL
(Hgb)
Urinalisis
Proteinuria 4+
Urin albumin 700 mg/24 jam

Pertanyaan:
Bagaimana memanajeman kondisi pasien ini? (Perhatikan kontrol kadar gula darah, tekanan
darah, elektrolit dan nilai hemoglobin)
KASUS 1

Nilai abnormal G.B. untuk SCr, BUN, kalium serum, magnesium, fosfat, asam urat, kadar CO2,
hemoglobin, dan hematokrit semuanya konsisten dengan penyakit ginjal dan komplikasi yang
terkait. Dengan asumsi fungsi ginjal yang relatif stabil (yaitu tidak ada perubahan fungsi ginjal yang
akut), eGFR-nya sekitar 21 mL / menit / 1,73 m2 berdasarkan persamaan MDRD, menempatkannya
pada stadium 4 CKD (eGFR 15 sampai 29mL / menit / 1.73m2) . (Lihat Bab 30, Cedera Ginjal Akut,
untuk definisi persamaan MDRD.) Seiring GFR menurun ke tingkat yang diamati pada G.B., regulasi
normal cairan dan elektrolit terganggu. Elevasi pada SCr, BUN, sodium, kalium, magnesium, fosfat,
dan asam urat serta tanda akumulasi fluida diamati. Meskipun kalium sedikit meningkat di G.B.,
selama semua keseimbangan potassium biasanya dipertahankan dalam kisaran normal sampai
penyakit ginjal yang lebih parah berkembang (yaitu, eGFR <10mL / menit / 1,73 m2). Tingkat
proteinuria yang tinggi diamati pada G.B. konsisten dengan kerusakan glomerulus lanjut.Volume
berlebihan dari asupan lanjutan dan penurunan ekskresi natrium dan air menyebabkan penambahan
berat badan, hipertensi, dan edema. Asidosis metabolik diakibatkan oleh gangguan sintesis amonia
oleh ginjal, yang biasanya menyangga ion hidrogen dan memfasilitasi ekskresi asam. Anemia yang
terkait dengan CKD terutama disebabkan oleh penurunan produksi eritropoietin oleh ginjal, tetapi
juga dapat disebabkan oleh persendian paruh sel darah merah dari uremia, dan defisiensi zat besi.
Permasalahan mual dan malaitas G.B. baru-baru ini mungkin merupakan konsekuensi dari akumulasi
racun uremik (azotemia) akibat penurunan fungsi ginjal.

APAKAH PENYEBAB KEPARAHAN PNYAKIT GINJAL PASIEN

Dengan presentasi GB, penyakit ginjalnya kemungkinan besar disebabkan oleh nefropati diabetes
dari riwayat diabetes mellitus tipe 20 tahun. Kepatuhan terhadap kepatuhan terhadap penunjukan
rutin, peningkatan konsentrasi glukosa dan nilai hemoglobin A1c, dan albumin uria mendukung
kontrol diabetes yang buruk seperti penyebab utama Nefropati diabetik jarang berkembang dalam
10 tahun pertama setelah onset diabetes tipe 1; Namun, 5% sampai 20% pasien diabetes tipe 2
memiliki kadar albumin uria saat diagnosis. Kejadian tahunan paling besar setelah sekitar 20 tahun
durasi diabetes dan menurun setelahnya. G.B. Tandai pola ini karena dia menderita nefropati
diabetes setelah riwayat diabetes selama 20 tahun, walaupun nefropati tampaknya terbukti
beberapa tahun sebelumnya. Orang Amerika Afrika, Amerika Asli, dan Hispanik memiliki peningkatan
risiko pengembangan ESRD dari diabetes dibandingkan dengan orang kulit putih. 6

Nefropati diabetik adalah komplikasi mikrovaskuler diabetes yang mengakibatkan albumin uria,
perubahan hemodinamik pada mikrosirkulasi ginjal, perubahan struktural glomerulus, dan
penurunan fungsi ginjal secara aprogresif. Nefropati diabetik berkembang pada kira-kira sepertiga
dari semua pasien dengan diabetes tipe 1 dan tipe 2. Karena diabetes tipe 2 lebih umum, pasien ini
memperhitungkan kebanyakan pasien diabetes yang memulai dialisis.78 Dengan meningkatnya
prevalensi diabetes dan peningkatan harapan hidup pada populasi ini, nefropati diabetes akan tetap
menjadi penyebab utama ESRD di Amerika Serikat.4,5 Sementara sebagian besar penelitian berfokus
pada patofisiologi, pencegahan, dan pengobatan nefropati diabetes pada diabetes tipe 1, masuk akal
untuk melakukan ekstrapolasi bukti yang ada mengenai pencegahan nefropati diabetik pada
populasi dengan diabetes tipe 2. 79

Mekanisme yang tepat yang mengarah pada pengembangan nefropati diabetik tidak didefinisikan
secara jelas; Namun, beberapa faktor prediktif untuk pengembangan dan pengembangan kerusakan
ginjal telah diidentifikasi. Ini adalah peningkatan tekanan darah tinggi, glukosa plasma, hemoglobin
glikosilasi, dan kolesterol; merokok; usia lanjut; seks laki-laki; dan, berpotensi, asupan protein
tinggi.80 Defisiensi insulin dan peningkatan keton juga telah diusulkan sebagai kontributor
patogenesis. Produk akhir glikosilasi lanjut (AGE) yang terbentuk dalam kondisi hiperglikemia juga
telah dikaitkan sebagai penyebab kerusakan organ akhir. Akumulasi beberapa UMUR dikaitkan
dengan keparahan penyakit ginjal pada pasien dengan nefropati diabetes.81 Predisposisi genetik ada
pada tingkat diabetes dan nefropati yang lebih tinggi, hipertensi, kejadian kardiovaskular,
albuminuria, dan peningkatan kadar BP telah diamati pada pasien dengan tipe 2 diabetes.82,83 Gen
dan polimorfisme tertentu juga dikaitkan dengan pengembangan nefropati diabetik, dan eksplorasi
lebih lanjut ke area ini dapat terbukti bermanfaat dalam mengidentifikasi pasien berisiko tinggi.84
Apa signifikansi dari albuminuria G.B. ini?

Albuminuria, tanda awal keterlibatan ginjal pada pasien diabetes mellitus, berkorelasi dengan laju
perkembangan penyakit ginjal. Albuminuria tidak hanya menunjukkan kerusakan ginjal namun juga
merupakan prediktor kuat morbiditas dan mortalitas kardiovaskular. Bagi kebanyakan pasien, eGFR
mulai menurun begitu proteinuria terbentuk. Karena hubungan ini, pengujian tahunan untuk
kehadiran mikroalbuminuria ditunjukkan pada pasien yang menderita diabetes tipe 1 selama lebih
dari 5 tahun dan pada semua pasien dengan diabetes tipe 2 mulai dari diagnosis.85 Kehadiran
albuminuria menunjukkan kerusakan ginjal ireversibel. G.B. kemungkinan telah mencapai titik di
mana kerusakan tersebut tidak dapat dihindari karena protein urinnya melebihi rentang yang
biasanya diamati pada stadium awal penyakit ginjal. Data laboratorium G.B. saat ini menunjukkan
bahwa dia memiliki penyakit ginjal yang substansial dan telah mengembangkan komplikasi penyakit
yang terkait. Meskipun perkembangan ke ESRD pada umumnya tidak dapat dilakukan pada tahap ini,
intervensi yang tepat dapat memperlambat progresivitas ke ESRD untuk G.B. Nefropati diabetik
progresif terdiri dari proteinuria dengan tingkat keparahan yang bervariasi yang kadang-kadang
menyebabkan sindrom nefrotik dengan hypoalbuminemia, edema, dan peningkatan kolesterol LDL
yang beredar serta azotemia progresif.

MANAJEMEN

Karena pembalikan penyakit ginjal G.B. tidak mungkin dilakukan, tujuan utamanya adalah
menunda kebutuhan terapi dialisis selama mungkin dan untuk mengelola komplikasi. Tiga
faktor risiko utama untuk perkembangan nefropati baru terjadi pada nefropati diabetes klinis
adalah kontrol glikemik yang buruk, hipertensi sistemik, dan asupan protein diet tinggi (> 1,5
g / kg / hari). Konsentrasi glukosa darah acak G.B. saat ini sebesar 289mg / dL, riwayat
glukosa yang meningkat pada kunjungan sebelumnya, dan peningkatan kadar hemoglobin
A1c menunjukkan diabetes yang kurang terkontrol, yang akan mempercepat perkembangan
nefropati diabetes dan waktu ke ESRD (End Stage Renal Desease= Gagal ginjal stadium
akhir). Dengan demikian, konsentrasi glukosa darahnya harus dipertahankan sesuai target
sasaran sambil menghindari hipoglikemia. G.B. BP yang tinggi kemungkinan disebabkan
oleh penyakit ginjal dan perubahan volume intravaskular; pengurangan BP dapat mencegah
kerusakan lebih lanjut pada fungsi nefron dan memperlambat perkembangan ke ESRD.
Demikian pula, pengurangan asupan protein diet (asupan protein makanan sekitar 0,8g / kg
berat badan per hari) harus dimulai dalam usaha untuk mengurangi tingkat perkembangan
lebih lanjut, walaupun hal ini perlu dipertimbangkan dalam konteks status gizi
keseluruhannya. .

PENGENDALIAN GLUCOSE INTENSIVE

Kontrol glikemik yang ketat jelas ditunjukkan untuk memperbaiki manajemen diabetes, mengurangi
protein uria, dan memperlambat laju penurunan hormon estrogen. Uji coba Diabetes Control and
Complications Trial (DCCT), uji coba klinis secara acak terhadap pasien diabetes tipe 1 (n = 1,441),
menunjukkan yang mempertahankan konsentrasi glukosa darah puasa antara 70 dan 120mg / dL,
dengan konsentrasi glukosa darah prandial kurang dari 180 mg / dL, menunda onset dan progresi
penyakit mikrovaskular seperti nefropati diabetes dan mengurangi risiko CKD. Pasien secara acak
menerima pengobatan insulin konvensional (satu sampai dua dosis insulin sehari) atau perawatan
intensif (tiga atau lebih dosis insulin sehari). Setelah follow-up rata-rata 6,5 tahun, rejimen insulin
intensif mengurangi risiko keseluruhan mikroalbuminuria (didefinisikan sebagai albumin urine 40
mg / 24 jam) sebesar 39% dan albuminuria (didefinisikan sebagai album urine sekitar 300 mg / 24
jam) oleh 54%. Sayangnya, kontrol glikemik yang lebih ketat dikaitkan dengan peningkatan kejadian
episode hipoglikemik

Studi Kajian Prospektif Inggris (UKPDS) menunjukkan efek menguntungkan dari kontrol glikemik
intensif pada pasien diabetes tipe 2 (n = 3,867). Selama masa pengobatan 10 tahun, kontrol glukosa
intensif (glukosa puasa <108 mg / dL) dengan insulin atau sulfonilurea oral mengurangi komplikasi
mikrovaskular (misalnya retinopati dan nefropati), termasuk albuminuria dengan 33%, bila
dibandingkan dengan terapi makanan konvensional ( glukosa puasa <270 mg / dL). Serupa dengan
DCCT, kelompok perlakuan intensif di UKPDS mengalami lebih banyak reaksi hipoglikemik.87

Uji coba diabetes yang lebih baru seperti Tindakan untuk Mengendalikan Resiko Kardiovaskular pada
Diabetes (ACCORD) dan Tindakan pada Penyakit Diabetes dan Vaskular: Penilaian Preteraxand
Diamicron MR Controlled Evaluation (ADVANCE) mengevaluasi mikrovaskular makrovaskular dan
mikrovaskular dikaitkan dengan kontrol glukosa intensif pada penderita diabetes tipe 2. Uji coba
ACCORD dihentikan lebih awal karena kematian di bagian perawatan intensif. Hasil pada saat
penghentian studi tidak menunjukkan adanya pengurangan yang signifikan pada ventilasi
makrovaskular atau mikrovaskuler.88 Dalam uji coba ADVANCE ada 21% pengurangan penyakit
ginjal dan 30% pengurangan perkembangan makroalbuminuria. Serupa dengan penelitian lain,
hipoglikemia berat , meskipun jarang, adalah kelompok kontrol intheintensif yang lebih umum.89

Berdasarkan informasi ini dan kebutuhan untuk meminimalkan risiko hipoglikemia, tujuan yang
disarankan pada populasi diabetes orang dewasa adalah glukosa plasma preprion 90 sampai 130mg
/ dL, glukosa plasma post prandial puncak kurang dari 180 mg / dL, dan hemoglobin A1c kurang dari
7%, 85 GB akan mendapat manfaat dari terapi oral intensif dan pencapaian tujuan ini meskipun
penyakit ginjalnya lanjut.G.B. harus diberi konseling mengenai teknik pemantauan glukosa rumah
yang sesuai, terutama mengingat sejarah ketidakpatuhannya. Kepatuhan terhadap rejimen ini akan
memerlukan motivasi serta dorongan dari keluarga G.B. dan penyedia layanan kesehatan. (Lihat Bab
53, DiabetesMellitus, untuk pembahasan lebih lengkap tentang terapi dan konseling insulin intensif.)

TERAPI ANTIHYPERTENSIVE
Hipertensi sistemik biasanya terjadi dengan perkembangan mikroalbuminuria pada penderita
diabetes tipe 1. Hal ini juga hadir pada sekitar sepertiga pasien pada saat diagnosis diabetes tipe 2,
dan mempercepat perkembangan penyakit ginjal pada kedua kelompok. Koeksistensi gangguan ini
semakin meningkatkan risiko kejadian kardiovaskular. Hipertensi mungkin akibat nefropati diabetik
yang mendasari dan peningkatan volume plasma atau peningkatan resistensi vaskular perifer.
Terlepas dari etiologi, hampir semua tingkat hipertensi yang tidak diobati (baik sistemik atau
intraglomerular) dikaitkan dengan penurunan eGFR. Dengan demikian, pengendalian BP sistemik
dan intraglomerular mungkin merupakan satu-satunya faktor terpenting untuk memperlambat
perkembangan penyakit ginjal dan telah terbukti dapat meningkatkan harapan hidup pada pasien
diabetes tipe 1. 41

Pasien dengan diabetes dan hipertensi menunjukkan peningkatan resistensi vaskular sistemik dan
peningkatan vasokonstriksi dari angiotensin II, yang sebagian besar bertanggung jawab atas
karakteristik kerusakan glomerulus nefropati diabetik. Meskipun pengelolaan hipertensi dengan
hampir semua agen dapat menipiskan perkembangan penyakit ginjal, inhibitor ACE, yang
menghambat sintesis angiotensin II, dan ARB, yang menghambat reseptor angiotensin II AT1, lebih
disukai karena, sebagian, akibat dari efek ini. agen hemodinamik ginjal (Gambar 31-1). Penurunan
proteinuria dan penurunan tingkat penurunan dalam eGFR telah diamati dengan inhibitor ACE dan
ARB pada pasien dengan diabetes tipe 1 dan tipe 2 (lihat juga bagian Pencegahan di bagian Penyakit
Progresif Ginjal) .35,49,56,57 As Hasil dari penelitian ini dan penelitian lainnya, inhibitor ACE ARB
harus dipertimbangkan untuk semua pasien diabetes dan mikroalbuminuria, walaupun BP mereka
normal.78 Data yang membandingkan kedua kelas agen ini sedikit. Uji coba ONTARGET (n = 25,620)
membandingkanefek monoterapi dari ARB (telmisartan), inhibitor ACE (ramipril), dan terapi ganda
dengan keduanya pada pasien diabetes tipe 2 selama 5 tahun. Efek renoprotektif telmisartan tidak
kalah dengan enalapril, dan terapi kombinasi mengurangi albumi nuria ke tingkat yang lebih tinggi
daripada telmisartan atau ramipril saja. Namun, terapi kombinasi dikaitkan dengan peningkatan
risiko dialisis dan penggandaan kreatinin serum. Keterbatasan dalam rancangan penelitian, tingkat
putus sekolah yang besar, pelaporan dialisis yang tidak memadai, dan fakta bahwa studi ONTARGET
bukan merupakan studi penyakit ginjal utama yang membatasi interpretasi hasil terapi kombinasi
yang merugikan.58 Uji coba tambahan dapat membantu menjelaskan apakah satu kelas agen lebih
tinggi daripada yang lain.90

Selain itu, aliskiren, penghambat renin langsung oral, atau spironolakton dalam kombinasi dengan
inhibitor ACE atau ARB menurunkan albuminuria yang terlepas dari kontrol tekanan darah pada
pasien dengan diabetes tipe 2.,59,91 Tujuan utama G.B. adalah menunda perkembangan ESRD dan
mengurangi risiko komplikasi kardiovaskular dan kematian. Pengobatan dengan penghambat ACE
(mis., Ramipril) harus dimulai, karena dia memiliki albuminuria yang substansial (700 mg / hari) dan
BP tinggi. ARB (mis., Losartan) adalah alternatif yang masuk akal untuk penghambat ACE pada pasien
dengan batuk yang diinduksi inhibitor ACE atau efek samping lainnya yang tidak bereaksi silang
dengan ARB. Produk awal yang dipilih umumnya berdasarkan toleransi terhadap terapi dan biaya.
Tujuan BP forG.B., mengingat fakta bahwa dia menderita diabetes dan penyakit ginjal, adalah BP
kurang dari 130/80 mmHg.43,92 Karena efek menguntungkan terapi inhibitor ACE terjadi selama
masa subur, GBmust dipantau secara bersamaan untuk perubahan fungsi ginjal dan albuminuria dan
untuk efek samping terapi, seperti hiperkalemia. Peningkatan SCR sampai 30% adalah dapat diterima
dengan terapi dengan terapi inhibitor atau ARB. Kontraindikasi untuk penggunaan inhibitor ACE dan
ARB meliputi stenosis arteri ginjal bilateral dan kehamilan. Risiko hiperkalemia juga harus ditimbang
akibat potensi efek menguntungkan dari agen ini.
Studi kasus 2
Seorang laki-laki berusia 54 tahun, berat badan 95 kg. Masuk ke rumah sakit untuk
melakukan karena mendadak akan melakukan appendectomy. Pasien memiliki riwayat
diabetes tipe 2 dan mendapatkan metformin dan insulin. Pasien memiliki riwayat CKD stage
3 dengan proteinuria (G3A3) pasien mengkonsumis ramipril 10 mg/hari. Nilai SCr pasien
sebelum operasi 146 micromol/L. Pasien juga mengkonsumsi omeprazole 20 mg untuk
gangguan pencernaan. Sebelum melakukan appendectomy emergensi pasien diberikan
gentamisisn 300 mg dan metronidazole 500 mg. Selama operasi diketahui pasien mengalami
perforasi (Perforasi adalah pecahnya organ tubuh yang memiliki dinding atau membrane)
pada appendix dan diresepkan 5 hari co-amoxiclav (Coamoxiclav adalah antibiotik kombinasi
antara Amoxicillin dan asam klavulanat) setelah operasi. Pasien diketahui mengalami infeksi
C.difficile. Nilai SCr pasien saat ini 210 micromol/L.
Bagaimana tanggapan anda terhadap kasusi ini? Jelaskan! Tindakan apa yang diambil untuk
pasien ini?

GFR ( ml/min/1.73 m^2) and ACR (albumin:creatinine ratio )categories and risk of adverse
outcomes :kategori dan resiko dari hasil yg merugikan

G3a and A3 : 45-59 ml/min/1.73 m^2 (mild-moderate reduction : penurunan sedang)/ >
30mg/mol (severely increased= meningkat) = very high risk

Pasien memiliki penyakit ginjal kronis dan diabetes tipe 2. Dia telah menjalani operasi sehingga
penting untuk memeriksa keseimbangan cairannya untuk memastikan dia menerima cairan yang
tepat pasca operasi dan bahwa dia tidak mengalami dehidrasi. Karena diare terkait dengan C.
difficilethis-nya mungkin telah berkontribusi lebih lanjut terhadap risiko dehidrasi. James diberi
gentamisin sebelum operasi yang bersifat nefrotoksik, jadi ini mungkin meningkatkan risikonya
terhadap cedera ginjal akut. Dia menggunakan ACE inhibitor sebelum operasi yang akan
meningkatkan risiko cedera ginjal akut, tapi biasanya ini akan ditahan pada periode perioperatif
(periode sebelum, selama dan sesudah operasi berlangsung).

Apa perubahan obat-obatan yang akan Anda rekomendasikan saat ini? Batasi metformin karena
risikonya asidosis laktik pada pasien dengan gangguan ginjal akut. Insulin dimetabolisme oleh ginjal
sehingga kebutuhan insulin berkurang saat fungsi ginjal terganggu. Pantau kadar glukosa darahnya,
terutama karena dia pasca operasi dan membutuhkan insulin sebelum operasi.

pemberian insulin secara subkutan adalah cara terbaik untuk mengendalikan diabetes dalam
situasi yang tidak stabil seperti ini.
Jika belum siap melakukan operasi, jangan berikan ramipril karena ginjalnya yang akut.
Ubah co-amoxiclav dengan antibiotik alternatif karena risiko C. difficile. Hindari kombinasi
gentamisin dan metronidazol karena gentamicin bersifat nefrotoksik dan pasien menderita
CKD.
Piperacillin dengan tazobactam bisa menjadi alternatif jika pasien masih memerlukan
pengobatan setelah perporasi apendix. Ingat bahwa pasien menderita CKD sehingga perlu
ditiinjau dosis antibiotik yang baru diresepkan dan kemungkinan perlu pengurangan atau
peningkatan dosisnya jika dianggap perlu.
Demikian pula, meninjau dan mengurangi, kemudian meningkatkan dosisnya, untuk
profilaksis vena trombosit dalam (DVT) / profilaksis emboli paru yang ditentukan.
 Omeprazol dapat menyebabkan keparahan ginjal akut dengan menyebabkan nefritis
interstisial akut. Namun, James memiliki C. difficile dan inhibitor pompa proton yang
berkontribusi pada hal ini sehingga akan dihentikan karena alasan ini. Alginates atau
ranitidine mungkin alternatif jika pasien memerlukan pengobatan untuk gangguan
pencernaannya.
Periksa tekanan darahnya saat dia memakai ramipril.

Tindakan tambahan apa yang akan Anda ambil terkait pemberian informasi ke perawatan primer
dan memastikan Pasien memiliki informasi yang dia butuhkan?

Pengobatan harus memberi tahu dokternya:

-bahwa James telah mengalami kerusakan/gangguan ginjal akut Tahap 1

- apakah GFR/ serum kreatininnya telah kembali ke nilai normal dan apa tanda bahwa telah pulih
dari gangguan ginjal akut
- tentang saran tindak lanjut untuk pemantauan
- obat yang tidak diberikan pada pasien gangguan ginjal dan apakah/kapan untuk memulai kembali
pengobatan berikut setelah keluar dari rumah sakit.

Studi kasus 5 selanjutnya membahas saran obat-obatan yang spesifik, tepat untuk memberi
penghargaan kepada GP dan tim asuhan utamanya.

Tim farmasi memiliki peran penting dalam membahas perubahan obat pasien dengan dokter.
Mereka juga harus mendiskusikan jika terjadi serangan dengan pasien dengan mencegah kerusakan
ginjal akut berkembang di masa depan.
Pertimbangkan untuk me-restart metformin jika eGFR-nya lebih besar dari 30 mL / min / 1.73m2,
namun dengan hati-hati kecuali jika di atas 45 mL / min / 1.73m2.

Pertimbangkan untuk memulai ramipril jika kreatinin serum dan eGFR kembali ke garis dasar yang
masuk akal dan dia tidak lagi hipotensi.

Anda mungkin bingung mengapa omeprazol James dihentikan. Apakah karena luka ginjal akutnya,
karena mengkonsumsi omeprazol dapat menyebabkan cedera ginjal akut dengan menyebabkan
nefritis interstisial akut, 19 atau apakah karena C. difficile? Jika omeprazol menyebabkan kerusakan
ginjal akut, maka tepat jika memasukkan informasi ini ke resep pengeluarannya sehingga bisa dicatat
dalam catatan elektroniknya di perawatan primer. Apakah James masih memerlukan perawatan
untuk gangguan pencernaannya? Alginat atau ranitidin mungkin merupakan pengobatan alternatif
yang sesuai.

Periksa kembali James 'U + Es satu sampai dua minggu setelah dikeluarkan jika kreatinin dan eGFR
serum belum kembali ke garis dasar sebelum keluar. Periksa tekanan darahnya saat dia memakai
ramipril.
Periksalah apakah James diberi tahu tentang peraturan hari sakit saat berada di rumah sakit dan
apakah dia bisa mengingat apa yang telah dia katakan. Anda berada dalam posisi yang baik untuk
memperkuat pesan pencegahan cedera ginjal akut ini sekarang setelah James pulih dari operasi dan
penyakit akut. Aturan hari sakit akan berlaku untuk ramiprilnya, tapi juga sesuai dengan
metforminnya, karena risikonya menyebabkan asidosis laktik pada cedera ginjal akut.