Anda di halaman 1dari 8

ABSES APENDIK

I Ketut Dhika Perbawa

DEFINISI
Abses apendiks adalah salah satu komplikasi dari apendisitis akut. Abses apendiks merupakan
kumpulan pus yang terletak di area peri-apendikular (fossa illiaca kanan) yang merupakan akibat
lanjutan dari apendisitis dan perforasinya. Terbentuknya massa akibat inflamasi berupa
phlegmon maupun abses terjadi pada 2%-6% penderita apendisitis
EPIDEMIOLOGI
Satu dari 15 orang pernah mengalami apendisitis dalam hidupnya. Insidens tertinggi
terdapat pada laki-laki usia 10-14 tahun dan wanita usia 15-19 tahun. Laki-laki lebih
banyak menderita apendisitis daripada wanita pada usia pubertas dan 25 tahun. Pada
penderita apendisitis 2-6% terbentuk massa berupa phlegmon atau abses.

PATOGENESIS
Berbagai penyebab apendisitis seperti mucus dan feses yang mengeras akan
membentuk seperti batu (fecalith) yang akan menutup akses antara apendiks dengan
caecum. Obstruksi tersebut kemudian mnyebabkan gangguan resistensi mukosa
apendiks terhadap invasi mikroorganisme. Obstruksi ini akan meningkatkan tekanan di
dalam apendiks yang menghasilkan peningkatan tekananan perforasi kapiler, gangguan
pada drainase limfa dan vena yang dapat menyebabkan iskemia. Iskemi dinding apendiks
menyebabkan hilangnya keutuhan epitel yang mempermudah invasi bakteri ke dinding
apendiks. Bakteri intestinal yang ada di dalam apendiks akan bermutiplikasi yang
menyebabkan rekruitmen leukosit, pembentukan pus dan tekanan intraluminal yang
tinggi. Dalam 24-36 jam, kondisi ini dapat makin parah karena thrombosis dari arteri
maupun vena apendiks mnyebabkan perforasi dan gangrene apendiks.
Saat inflamasi tersebut mengalami perforasi, akan terjadi reaksi fibroblastic yang
bertahap pada area di sekelilingnya untuk melokalisir infeksi. Hal ini terjadi saat daya
tahan host baik atau organisme penginfeksi memiliki daya virulensi yang rendah. Lalu
akan terbentuk massa akibat inflamasi tersebut yang terdiri dari apendiks, yang dikelilingi
oleh lapisan omentum, sebagian usus yang ada di sekitarnya bersama-sama dengan
eksudat serofibrineous. Massa ini bisa hilang pada beberapa keadaan tertentu. Namun
bila hal itu gagal, dalam 1 atau 2 hari pus akan terbentuk dan terakumulasi di bagian
tengah dan disekelilingnya akan terbentuk fibrin yang akan membentuk suatu abses.

MANIFESTASI KLINIS
1. Nyeri
Biasa nyeri muncul di fosa iliaca kanan. Awalnya tidak begitu parah namun akan
melanjut menjadi nyeri yang lebih hebat secara bertahap. Nyeri menjadi semakin
berat saat abses terbentuk
2. Massa Fossa Illiaca Kanan
Terbentuk massa yang lembut atau empuk bila disentuh. Kulit yang berada di
atasnya biasanya normal. Suhu lokal bisa meningkat atau tidak. Ukuran massa
bisa membesar dan terasa lebih nyeri.
3. Demam
Demam terjadi berhubungan dengan gejala lain. Ini mempunyai pola yang khas
dimana terjadi peningkatan yang progresif saat temperature memuncak (swinging
temperature).
Saat pasien dengan massa apendiks mengalami kenaikan suhu dapat dipastikan
bahwa abses apendiks juga terbentuk.
4. Massa yang empuk (Tenderness)
Massa menjadi terasa empuk tidak hanya saat disentuh tapi juga saat terjadi
gerakan respirasi. Saat pemeriksaan, palpasi yang lembut pun dapat
menimbulkan nyeri yang hebat.
5. Gangguan miksi
Gangguannya berupa kesulitan untuk kencing, frekuensi kencing, retensi urin
yang akut serta hematuria. Hal ini terjadi karena terbentuknya massa dan abses
dekat dengan ureter kanan bagian bawah serta vesica urinaria.

ETIOLOGI & FAKTOR PREDISPOSISI


Etiologi dari terbentuknya abses apendiks tentunya berhubungan dengan penyebab
terjadinya radang apendiks atau apendisitis. Akan tetapi keterlambatan dalam
mengetahui awal peradangan apendiks adalah sebab mengapa radang apendiks masih
sering dilaporkan.

Faktor-faktor yang berpengaruh antara lain :


Diagnosis
A. Pemeriksaan menurut Betz ( 2002 ), Catzel ( 1995 ), Hartman ( 1994 ), antara lain :
1. Anamnesa Gejala apendisitis ditegakkan dengan anamnese, ada 4 hal yang penting adalah :
a. Nyeri mula mula di epigastrium ( nyeri viseral ) yang beberapa waktu kemudian menajalar ke
perut kanan bawah
b. Muntah oleh karena nyeri viseral
c. Panas ( karena kuman yang menetap di dinding usus )
d. Gejala lain adalah badan lemah dan kurang nafsu makan, penderita nampak sakit, menghindarkan
pergerakan, di perut terasa nyeri

B. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan radiologi pada foto tidak dapat menolong untuk menegakkan
diagnosa apendisitis akut, kecuali bila terjadi peritonitis, tapi kadang kala dapat ditemukan gambaran
sebagai berikut :
Adanya sedikit fluid level disebabkan karena adanya udara dan cairan.
Kadang ada fecolit ( sumbatan ), pada keadaan perforasi ditemukan adanya udara bebas dalam
diafragma.
C. Pemeriksaan Laboratorium
1. Pemeriksaan darah : leukosit ringan umumnya pada apendisitis sederhana lebih dari
13.000/mm3 umumnya pada apendisitis perforasi. Tidak adanya leukositosis tidak
menyingkirkan apendistis
2. Hitung jenis : tedapat pergeseran ke kiri
3. Pemeriksaan urin : sediment dapat normal atau terdapat leukosit dan eritrosit lebih dari
normal bila apendiks yang meradang menempel pada ureter atau vesika. Pemeriksaan
leukosit meningkat sebagai respon fisiologis untuk melindungi tubuh terhadap
mikroorganisme yang menyerang. Pada apendisitis akut dan perforasi akan terjadi
leukositosis yang lebih tinggi lagi. Hb ( hemoglobin ) nampak normal. Laju endap darah ( LED
) meningkat pada keadaan apendisitis infiltrat. Urine rutin penting untuk melihat apa ada
infeksi pada ginjal.
PENATALAKSANAAN
Pertama-tama setelah diagnosis VSD ditegakkan, secara kualitatif besar aliran pirau dapat
ditentukan dengan petunjuk Klinis, Elektrokardiografi, dan Radiologi (KER).
Tabel 2. Penggolongan hemodinamis (Pierre Corone 1977, Fyler 1961)
Perbandingan tekanan ventrikel
Golongan Penyulit kanan dan tekanan sistemik
(mmHg)
Ia Normal
Ib 30-35
IIa <70% tekanan sistemik
IIb >70% tekanan sistemik
III Resistance ratio> 70%
IV Pulmonal stenosis

Tabel 3. Petunjuk K.E.R.


K (Klinik) E (EKG) R (Rontgen)
Dada Biru: BB Payah RVH = 8 CTR<60% = Vaskuler
membenjol (menangis rendah: jantung = 8 LVH = 6 4 >=2
=2 = 10, (p 10% (sesak (RAD = 4) CTR60% = Vaskuler
menetap = = 8, p napas/lekas RAH = 2 6 =4
12) 25% = capek = 4) LAH = 2 atau
4) Gangguan Segmen
konduksi/irama pulmonal
=2 >=2
Segmen
pulmonal
=4
Atelektase=2
Tabel 4. Penggolongan menurut K.E.R.
Golongan Nilai K.E.R. Penamaan Golongan
Ia <10 K = kecil
Ib 10-20 MK = moderat kecil
IIa >20-35 MB = moderat besar
IIb >35 B = besar

Penanganan VSD dapat meliputi penanganan konservatif maupun pembedahan.VSD


dengan defek yang kecil dapat tertutup dengan sendirinya, seiring dengan semakin berkembangnya
jantung, dan dalam beberapa kasus ditangani secara konvensional.
Penanganan pertama VSD pada bayi yang disertai gagal jantung (biasanya KER: MB
sampai B) adalah dengan memberikan terapi konservatif, berupa kardiak glikosida (contoh:
digoxin 10-20 g/kgBB/hari), loop diuretik (contoh: furosemide 1-3 mg/kgBB/hari), dan ACE
Inhibitors (contoh: captopril 0,5-2 mg/kgBB/hari). Bila gagal jantung tidak dapat teratasi dengan
medikamentosa dan pertumbuhan terlihat terhambat maka sebaiknya dilakukan tindakan paliatif
bedah pulmonary artery binding untuk mengurangi aliran yang berlebih ke paru atau langsung
penutupan VSD bila berat badan anak mengizinkan. Hal ini tentunya bergantung pada pengalaman
dan kemampuan pusat bedah jantung setempat. Bila gagal jantung dapat teratasi dan anak tumbuh
baik, maka kateterisasi jantung dan bedah penutupan VSD dilakukan setelah anak berumur 2-4
tahun (kemungkinan nilai KER menetap atau menurun).
Untuk nilai KER MK sampai K hanya perlu observasi sebulan sekali bila usia kurang dari
satu tahun dan tiap enam bulan bila usia lebih dari satu tahun. Mungkin KER bertambah, terutama
pada usia kurang dari satu tahun setelah tahanan paru menurun, sehingga perlu ditatalaksana
seperti KER MB sampai B. Bila KER menetap maka kateterisasi jantung dapat ditunda sampai
usia 3-4 tahun dan bila KER menurun dapat ditunda sampai 7-8 tahun. Dalam perjalanannya,
penutupan spontan dapat terjadi pada beberapa tipe VSD (tipe muskuler dan perimembranus).
Dalam observasi kasus VSD, perlu diperhatikan kemungkinan terjadinya prolapse katup
aorta, hipertrofi infundibulum atau hipertensi pulmonal. Pada keadaan ini, kemungkinan nilai KER
dapat menurun. Bila kelainan-kelainan tersebut terjadi, maka tindakan kateterisasi dan bedah
penutupan VSD perlu dipercepat.
Bila telah terjadi hipertensi pulmonal yang disertai dengan penyakit vaskuler paru
(irreversible), maka bedah penutupan VSD tidak dianjurkan lagi. Bila ada prolaps katup aorta dan
regurgitasi katup aorta yang berat maka mungkin juga perlu dilakukan penggantian katup.
Pencegahan terhadap endocarditis infektif pada setiap tindakan bedah minor (misalnya cabut gigi)
perlu dilakukan pada setiap kasus VSD.

REFERENSI
1. Milliken JC, Galovich J. Ventricular septal defect [online]. 2010 [cited 2010 Dec 28].
Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/162692-print
2. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, et al, editors.
Harrisons principles of internal medicine 17thed. New York: McGraw Hill, Health
Professions Division; 2008.
3. Singh VN, Sharma RK, Reddy HK, Nanda NC. Ventricular septal defect imaging [online].
2008 [cited 2010 Dec 28]. Available from: URL:
http://emedicine.medscape.com/article/351705-print
4. McMahon C, Singleton E. Plain radiographic diagnosis of congenital heart disease [online].
2009 [cited 2010 Dec 28]. Available from: URL:
http://www.bcm.edu/radiology/cases/pediatric/text/2b-desc.htm
5. Rilantono LI. Defek septum ventrikel. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo SK, Roebiono
PS, editor. Buku ajar kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 1996.
h. 232-5.
6. Wikipedia. Ventricular septal defect [online]. 2010 [cited 2010 Dec 28]. Available from:
URL: http://en.wikipedia.org/wiki/Ventricular_septal_defect
7. Luhulima, JW. Anatomi systema kardiovaskuler. Makassar: Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin; 2004. h. 13-5.
8. Ilmu Kesehatan Anak 2, Bagian ilmu Kesehatan FKUI, Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak,
FKUI, Jakarta.