Anda di halaman 1dari 5

TINJAUAN PUSTAKA

Pengelolaan Tekanan Tinggi Intrakranial


pada Stroke
Indra Gunawan Affandi, Reggy Panggabean
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/RSUP Hasan Sadikin
Bandung, Indonesia

ABSTRAK
Tekanan intrakranial adalah tekanan di dalam ruang tengkorak yang dinamis dan fluktuatif yang dipengaruhi oleh cairan serebrospinal, jaringan
otak dan darah (doktrin Monro-Kelly). Peningkatan tekanan intrakranial bisa terjadi pada stroke infark ataupun stroke perdarahan. Artikel ini
membahas mengenai gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial, kondisi pada stroke infark dan stroke perdarahan, serta tatalaksana
farmakologis dan non-farmakologis.

Kata Kunci: Doktrin Monro-Kelly, stroke, tekanan intrakranial

ABSTRACT
Intracranial pressure is the pressure in the skull that is dynamic and volatile influenced by cerebrospinal fluid, brain tissue and blood (the
doctrine Monro - Kelly). Increased intracranial pressure can occur in stroke infarction or stroke hemorrhage. This article discusses the symptoms
and signs, the conditions on the stroke infarction and hemorrhage stroke and administration of pharmacological and non-pharmacological.
Indra Gunawan and Reggy Panggabean. Management of HIgh Intracranial Pressure in Stroke.

Keywords: Doctrine Monro Kelly, intracranial pressure, stroke

PENDAHULUAN
Tekanan intrakranial adalah tekanan di
dalam ruang tengkorak yang dilindungi
dari tekanan luar. Tekanan ini dinamik dan
berfluktuatif secara ritmis mengikuti siklus
jantung, respirasi, dan perubahan proses
fisiologis tubuh; secara klinis bisa diukur dari
tekanan intraventrikuler, intraparenkimal,
ruang subdural, dan epidural. Pengukuran
kontinu pada satu kompartemen intrakranial
akan memperlihatkan perubahan fisiologis
dan patologis ruang dalam tengkorak dari
waktu ke waktu, yang diperlukan untuk dasar
pengelolaan pasien dengan peningkatan
tekanan intrakranial.1,2
Gambar 1 Doktrin Monro-Kelly

Alexander Monro dan George Kellie TTIK (Tekanan Tinggi Intrakranial) dapat PRINSIP-PRINSIP TEKANAN
menyebutkan bahwa otak, darah, dan cairan mengakibatkan kerusakan otak melalui INTRAKRANIAL
serebrospinal (CSS) merupakan komponen beberapa mekanisme. Yang utama adalah efek
yang tidak dapat terkompresi, peningkatan TTIK terhadap aliran darah otak. Mekanisme Kranium terdiri dari beberapa artikulasi
salah satu komponen ataupun ekspansi massa kedua adalah akibat pergeseran garis tengah tulang-tulang multipel yang didasari sutura
di dalam tengkorak dapat mengakibatkan otak yang menyebabkan distorsi dan herniasi kartilaginosa dalam membentuk kalvaria.
peningkatan tekanan intrakranial, teori ini jaringan otak. 1,4 Ruang kranial dan spinal dihubungkan melalui
lebih lanjut disebut doktrin Monro-Kellie.1,3,4 foramen magnum. Kavitas tengkorak dibagi

Alamat Korespondensi email: dr.indra1711@gmail.com

180 CDK-238/ vol.43 no.3, th. 2016


TINJAUAN PUSTAKA

dua kompartemen oleh tentorium serebeli,


yaitu kompartemen supratentorial dan
infratentorial. Kedua ruang ini berhubungan
melalui insisura tentorial atau tentorial
notch. Daerah supratentorial terdiri dari fosa
anterior dan fosa media. Daerah infratentorial
terdiri dari fosa posterior. Falks serebri
yang merupakan struktur sagital membagi
kompartemen supratentorial menjadi dua
bagian.5

Tekanan intrakranial adalah tekanan yang


terdapat pada otak dan cairan serebrospinal.
Tubuh memiliki berbagai mekanisme Gambar 2. Kompensasi tekanan intrakranial (TIK). Kondisi normal ruang intrakranial meliputi parenkim
melalui pergeseran dalam produksi dan otak, darah arteri dan vena, CCS. Jika terdapat massa, terjadi pendorongan keluar darah vena dan CCS untuk
penyerapan CSS yang membuat tekanan mencapai kompensasi TIK. Jika massa cukup besar terjadi peningkatan TIK.8
intrakranial stabil, bervariasi sekitar 1 mmHg
pada orang dewasa normal. Tekanan CSS Nilai normal CPP adalah 80 mmHg. Cerebral melewati epitelium ventrikuler.
telah terbukti dipengaruhi oleh perubahan Blood Flow (CBF) adalah aliran suplai darah ke
mendadak tekanan intratoraks selama batuk otak. Pada dewasa, normal CBF berkisar 15%
2. Edema Sitotoksik
(tekanan intraabdominal), manuver Valsava, dari curah jantung. Nilai CBF dapat dihitung
dan komunikasi dengan pembuluh darah dengan CPP dibagi dengan Cerebrovascular Merupakan pembengkakan elemen sel
(sistem vena dan arteri). ICP diukur pada saat Resistance (CVR). CPP dapat disederhanakan otak (neuron, glia, dan sel endotel) akibat
istirahat, biasanya 7-15 mmHg untuk dewasa sebagai tekanan masuk yang kira-kira sama kegagalan metabolisme energi seluler. Terjadi
terlentang. dengan tekanan rata-rata arteri/ Mean arterial akumulasi cairan intraseluler substansia grisea.
pressure (MAP) dikurangi tekanan keluar yang Edema sitotoksik merupakan bentuk edema
kira-kira sama dengan tekanan intrakranial/ yang pertama kali muncul pada stroke iskemik
Perubahan ICP dikaitkan dengan perubahan
intracranial pressure (ICP), sehingga: CPP = akut dan mendahului edema vasogenik.
volume dalam satu atau lebih konstituen di
dalam tempurung kepala.5 Tengkorak dan MAP ICP,1,2,6,7 berhubungan langsung dengan
kanal tulang belakang, bersama dengan dura tekanan perfusi otak dan berhubungan tidak 3. Edema Vasogenik
relatif inelastis, membentuk sebuah wadah langsung dengan resistensi serebrovaskuler Merupakan hasil peningkatan permeabilitas
yang kaku, sehingga peningkatan apapun (CVR = Cerebrovascular Resistence). sawar darah otak terhadap unsur-unsur dalam
dari otak, darah, atau CSS akan cenderung serum. Perkembangan edema vasogenik
meningkatkan tekanan intrakranial (TIK). CBF = MAP ICP merefleksikan kerusakan sel endotel yang
Selain itu, setiap peningkatan salah satu CVR membentuk sawar darah otak. Edema tipe ini
komponen harus dengan mengorbankan dua terjadi jika ada kerusakan sawar darah otak.
lainnya (doktrin Monro Kellie). Peningkatan
Patofisiologi Peningkatan Tekanan
kecil volume otak tidak menyebabkan
Intrakranial pada Stroke TEKANAN TINGGI INTRAKRANIAL pada
peningkatan TIK langsung, karena CSS akan
Patofisiologi utama TTIK antara lain adalah STROKE
dipindahkan ke kanal tulang belakang, serta
sedikit meregangkan falks cerebri. Namun, edema serebri, obstruksi aliran CSS,
setelah TIK sudah mencapai sekitar 25 mmHg, peningkatan volume darah otak (CBV), Stroke Infark
peningkatan kecil volume otak sudah dapat dan perluasan massa otak. Edema serebri
Daerah iskemi terbentuk akibat penurunan
menyebabkan peningkatan TIK.1,3,4,6 merupakan salah satu komplikasi semua tipe
CBF regional daerah otak yang terisolasi
stroke. Waktunya bervariasi mulai dari 24 jam
dari aliran darah. Di wilayah itu didapati: (1)
pertama sampai sekitar 72 jam setelah onset. 9
tekanan perfusi rendah, (2) PO2 turun, (3)
Sirkulasi serebro-vaskuler merupakan jaringan Edema serebri dapat dibagi menjadi edema
CO2 dan asam laktat tertimbun. Autoregulasi
kompleks yang terdiri dari arteri dan vena. interstisial, sitotoksik, dan vasogenik. 10
dan vasomotor di daerah tersebut bekerja
Perbedaan tekanan yang mendorong darah
sama untuk menanggulangi keadaan iskemik
memasuki sistem ini disebut dengan tekanan
perfusi serebri (CPP=Cerebral Perfusion 1. Edema Interstisial dengan mengadakan vasodilatasi maksimal.
Edema ini terjadi pada hidrosefalus obstruksi Vasodilatasi kolateral tersebut umumnya pada
Pressure).
yang meningkatkan aliran cairan serebrospinal perbatasan daerah iskemik, sehingga dapat
CPP = tekanan masuk arteri tekanan transependimal. Terjadi peningkatan natrium diselamatkan. Pusat daerah iskemik yang tidak
keluar vena dan air dalam substansia alba periventrikuler dapat teratasi oleh mekanisme autoregulasi
dengan perpindahan cairan serebrospinal dan kelola vasomotor, akan berkembang

CDK-238/ vol.43 no.3, th. 2016 181


TINJAUAN PUSTAKA

proses degenerasi yang ireversibel. Semua onset.11 aktif dan merusak integritas sawar darah
pembuluh darah di bagian pusat daerah otak, mengakibatkan cairan intravaskuler
iskemik kehilangan tonus, sehingga berada masuk ke ruang ekstraseluler. Fase ketiga
Volume sel normal bergantung pada
dalam keadaan vasoparalisis. Gambarannya muncul saat sel-sel darah merah hematom
keseimbangan elektrolit dan pertukaran cairan
sesuai dengan keadaan iskemik. Keadaan mulai lisis. Hemoglobin dan produk-produk
ekstraseluler dan intraseluler. Keseimbangan
ini masih bisa diperbaiki karena sel-sel otot degradasinya disimpan dalam parenkim otak,
ini tergantung pada permeabilitas membran
polos pembuluh darah bisa bertahan cukup menyebabkan reaksi inflamasi poten dan
yang rendah terhadap natrium, pompa
lama dalam keadaan anoksik. Namun, sel-sel pembentukan edema. Darah di subaraknoid
membran yang tergantung energi dan suplai
otak daerah iskemik itu tidak bisa bertahan menyebabkan vasospasme yang akan
energi dalam bentuk ATP. Saat proses iskemik
lama. Pembengkakan-pembengkakan meningkatkan resistensi serebrovaskuler,
menjadi infark, fungsi homeostatik yang
serabut saraf dan selubung mielinnya (edema menurunkan aliran darah serebri meskipun
mengontrol volume sel dan permeabilitas
serebri) merupakan reaksi degeneratif dini, tekanan perfusi serebri normal.13
sawar darah otak terganggu karena pompa
disusul dengan diapedesis eritrosit dan
ATP-dependent Na+/K+ ATPase tidak bisa
leukosit. Akhirnya sel-sel saraf akan musnah,
berfungsi tanpa ATP. Hal ini berakibat Tekanan intrakranial akan terus meningkat,
menghasilkan gambaran infark.9,10
masuknya Na+ ke dalam sel, diikuti oleh sehingga membahayakan tekanan perfusi
masuknya Cl- dan air, mengakibatkan edema. serebri. Tekanan perfusi serebri akan nol jika
Di daerah edema, autoregulasi serebral Kaskade inilah yang merusak mekanisme tekanan intrakranium sama dengan rata-rata
terganggu. Vasodilator melebarkan lumen kontrol volume sel dan mengembangkan arteri. Otak menjadi iskemik disertai kerusakan
pembuluh darah serebral yang sehat; tetapi edema sitotoksik.10 neurologis ireversibel. Kematian otak terjadi
pembuluh darah di wilayah yang sembab saat tekanan intrakranial sama dengan
tidak dapat berbuat serupa. Darah akan tekanan arteri.1,2
Seperti pada edema sitotoksik yang
dialirkan melalui arteri serebral sehat yang
mendahuluinya, edema vasogenik juga
berdilatasi, sehingga hanya jaringan otak GEJALA DAN TANDA
berkembang sebagai konsekuensi kegagalan
yang sehat saja yang menerimanya. Daerah
energi, pelepasan glutamat, dan peningkatan Gejala klinis TTIK antara lain:1,3,7,14-
edema tidak kebagian, bahkan ikut tersedot.
konsentrasi kalsium intraseluler. Radikal bebas Nyeri Kepala
Fenomena ini dikenal sebagai cerebral steal
juga berperan dalam pembentukan edema
syndrome. Sebaliknya, vasokonstriksi akibat Nyeri kepala terjadi karena dilatasi vena,
vasogenik iskemik.10 Proses edema ini akan
hipokapnia atau agen anestesi tertentu, sehingga terjadi traksi dan regangan
meningkatkan tekanan intrakranial, yang
seperti thiopentone, akan mengurangi struktur-sensitif-nyeri, dan regangan
terjadi pada stroke infark yang luas.
aliran darah ke jaringan otak yang sehat arteri basalis otak. Nyeri kepala dirasakan
menghasilkan redistribusi darah ke daerah berdenyut terutama pagi hari saat
iskemik. Fenomena ini dinamai inverse steal Stroke Perdarahan bangun tidur. Kadangkala penderita
syndrome.11 Edema perihematom muncul pada beberapa merasa ada rasa penuh di kepala. Nyeri
hari pertama setelah onset perdarahan kepala bertambah jika penderita bersin,
intraserebral (PIS). Penelitian eksperimental mengejan, dan batuk.
Edema serebri memperbesar resistensi,
menyatakan bahwa mekanisme edema Muntah
sehingga menurunkan aliran darah ke
perihematom multifaktorial dapat
otak.10 Usaha memperbaiki keadaan iskemia Muntah terjadi karena adanya distorsi
membentuk edema sitotoksik dan/atau
serebri regional akan sia-sia jika edema batang otak saat tidur, sehingga biasanya
edema vasogenik.12
serebri regional tidak diberantas secepatnya. muncul pada pagi hari saat bangun tidur.
Berkurangnya CBF total akan mengurangi Biasanya tidak disertai mual dan sering
CBF regional. Tindakan pertama pada tahap Pada perdarahan intraserebral, sebagian besar proyektil.
akut stroke iskemik harus ditujukan kepada terjadi edema sitotoksik. Hal ini berhubungan Kejang
pemeliharaan tekanan perfusi yang optimal. dengan ukuran hematom, bukan karena
Kecurigaan tumor otak disertai TTIK
Agar tekanan darah sistemik yang tinggi beratnya hipoperfusi. Edema sitotoksik
adalah jika penderita mengalami kejang
secara optimal efektif memperbesar CBF total, perihematom mungkin berhubungan
fokal menjadi kejang umum dan pertama
resistensi intrakranial akibat edema serebri dengan akumulasi faktor sitotoksik seperti
kali muncul pada usia lebih dari 25 tahun.
harus diatasi.10 trombin atau zat besi.12
Perubahan Status Mental dan Penurunan
Kesadaran
Edema sitotoksik terjadi pada jam-jam Formasi edema pada perdarahan intraserebri
Penderita sulit memusatkan pikiran,
pertama setelah onset iskemia stroke dan melalui tiga fase; pada beberapa jam pertama
tampak lebih banyak mengantuk serta
dapat dideteksi sebagai penurunan Apparent setelah PIS terjadi pembentukan clot. Sel
apatis.
Diffusion Coefficient (ADC) air. Penurunan darah merah yang intak dalam area hematom
ADC juga ditunjukkan pada stroke hemoragik tidak menyebabkan edema. Setelah
akut, tapi berbeda dengan stroke iskemik. kaskade koagulasi menjadi aktif dalam
ADC tetap menurun sampai 100 hari setelah 24 - 48 jam berikutnya, trombin menjadi

182 CDK-238/ vol.43 no.3, th. 2016


TINJAUAN PUSTAKA

sawar darah otak rusak sehingga dengan dosis 10 mg intravena atau 4


Tanda TTIK peningkatan MAP dapat menambah mg per oral 4 kali sehari. Prednison dan
edema vasogenik karena meningkatkan metilprednisolon bisa diberikan dengan
Tanda-tanda fisik yang dapat ditemukan
tekanan hidrostatik intravaskuler. dosis 20-80 mg/hari.
adalah papil edema, bradikardi, peningkatan
progresif tekanan darah, perubahan tipe Pengaturan cairan dan elektrolit
pernapasan, timbulnya kelainan neurologis, Monitor tanda vital Hiperventilasi
gangguan endokrin, dan gangguan tingkat Monitor TTIK Merupakan salah satu cara efektif untuk
kesadaran. Pada anak-anak, dapat terjadi mengontrol peninggian tekanan intrakranial
Pemeriksaan pencitraan menggunakan
pembesaran lingkar kepala dengan pelebaran dalam 24 jam pertama. Target PaCO2 harus
Computerized Tomography untuk
sutura tengkorak. Kelainan neurologis yang diturunkan menjadi 26-30 mmHg untuk
mendapatkan gambaran lesi dan pilihan
sering adalah kelumpuhan nervus VI dan menghasilkan dilatasi serebral maksimal. Hal
pengobatan. Pada proses intrakranial
nervus III serta tanda Babinski positif di kedua ini bermanfaat karena daerah-daerah iskemi
luas (tumor, trauma) yang menyebabkan
sisi.1,3,4,7,16 akan berperfusi baik. Bila PaCO2 kurang
TTIK, dilakukan pembedahan untuk
dari 20 mmHg, aliran darah akan makin
mengurangi volume patogen yang
TATALAKSANA turun sehingga oksigen di otak tidak cukup
menekan. Proses intrakranial ekspansif
tersedia. Iskemi serebral akibat TTIK bisa pulih,
Ditujukan untuk meningkatkan aliran darah yang menyumbat sirkulasi CSS berakibat
namun diganti oleh iskemi serebral karena
serebral dan memulihkan herniasi yang hidrosefalus obstruktif yang pertama
vasokontriksi pembuluh darah serebri.1,17,18,20
terjadi. Dapat berupa tindakan umum, terapi membutuhkan drainase kemudian
farmakologis, dan tindakan bedah. 1-4,16-18 tindakan pembedahan sesuai karakteristik
lesi. Jika terjadi penyumbatan darah Terapi Hipotermi
pada sistem ventrikel akibat perdarahan, Penurunan suhu tubuh sampai 30-340C akan
Tindakan Umum1,16-19
diperlukan drainase ventrikel kemudian menurunkan tekanan darah dan metabolisme
Berupa tindakan darurat, sambil berusaha eksplorasi dan tatalaksana perdarahan. otak, mencegah dan mengurangi edema otak,
mencari penyebab dan tatalaksana sesuai
serta menurunkan tekanan intrakranial sampai
dengan penyebab.
Terapi Farmakologi hampir 50%. Hipotermi berisiko aritmia dan
fibrilasi ventrikel (bila suhu di bawah 300C),
Cairan Hipertonis1,3,17,18
Perbaiki jalan napas, pertahankan ventilasi hiperviskositas, stress ulcer, dan daya tahan
Cairan hipertonis biasa diberikan jika tubuh terhadap infeksi menurun.1,17,18
Tenangkan pasien
terjadi peninggian tekanan intrakranial
Naikkan kepala 300 akut tanpa kerusakan sawar darah otak.
Hal ini memperbaiki drainase vena, Manitol 20% per infus dengan dosis 1-1,5 Tindakan Bedah
perfusi serebral, dan menurunkan g/kgBB pada dewasa atau 1-3 g/kgBB Tergantung penyebabnya, perlu
tekanan intrakranial. Elevasi kepala pada anak-anak diberikan dalam 30-60 dipertimbangkan tindakan dekompresi
dapat menurunkan tekanan intrakranial menit. berupa kraniotomi atau shunting.1,17,18,20
melalui beberapa cara, yaitu menurunkan Diuretika1,17,18,19
tekanan darah, perubahan komplians SIMPULAN
Digunakan asetazolamid atau furosemid
dada, perubahan ventilasi, meningkatkan
yang akan menekan produksi CSS. Peninggian tekanan intrakranial pada stroke
aliran vena melalui vena jugular yang tak
Asetazolamid merupakan inhibitor sangat penting dan menentukan fungsi otak
berkatup, sehingga menurunkan volume
karbonik anhidrase yang diketahui selanjutnya. Peninggian tekanan intrakranial
darah vena sentral yang menurunkan
dapat mengurangi pembentukan cairan dapat menurunkan aliran darah serebral dan/
tekanan intrakranial. Perpindahan CCS
serebrospinal di dalam ventrikel sampai atau herniasi otak mengakibatkan kompresi
dari kompartemen intrakranial ke rongga
50%. Hasil lebih baik dengan asetazolamid dan iskemi batang otak. Gejala umum TTIK
subaraknoid spinal mungkin dapat
125-500 mg/hari dikombinasikan dengan adalah nyeri kepala, muntah proyektil, kejang,
menurunkan tekanan intrakranial.
furosemid 0,5-1mg/kgBB/hari atau 20-40 dan perubahan status mental. Tanda fisik yang
Atasi syok mg intravena setiap 4-6 jam terpercaya adalah papil edema. Penanganan
Mengontrol tekanan rerata arterial Steroid1,3,17,18 TTIK bertujuan untuk menurunkan tekanan
Harus ada keseimbangan antara intrakranial dan untuk meningkatkan aliran
Mekanismenya masih belum jelas. Steroid
pengurangan tekanan perfusi otak darah serebral, serta memulihkan herniasi.
dikatakan mengurangi produksi CSS
dengan kebutuhan mempertahankan dan mempunyai efek langsung pada sel
aliran darah otak. Pada keadaan iskemi, endotel. Deksametason dapat diberikan

DAFTAR PUSTAKA
1. Lee KR, Hooff JT. Intracranial pressure. In: Youmans JR, editor. Neurological surgery. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders Co; 1996 (vol.1). p. 491-514
2. Ward JD, Mopulton RJ, Muizelaar JP, Marmaraou A. Cerebral homeostasis and protection. In: Wirth FP, Ratcheson RA, editors. Neurological critical care. 7thed. Baltimore: Williams and
Wilkins; 1991 (vol.1). p. 187-206

CDK-238/ vol.43 no.3, th. 2016 183


TINJAUAN PUSTAKA

3. Lindsay KW, Bone I, Callander R. Neurology and neurosurgery illustrated. 3rded. New York: Churchill Livingstone; 1997: 72-80
4. Victor M, Ropper AH. Adam and Victors principles of neurology. 7thed. New York: Mc Graw Hill Medical Publisihing Division; 2001. p. 655-74
5. Snell RS. Cliniucal neuroanatomy for medical student. 3rded. Boston: Little Brown and Co.; 1982. p. 1-9
6. Walter FJM. Intracranial pressure and cerebral blood flow. Physiology, update in anasthesia, Issue 8, Article 4. Frenchay Hospital: Bristol; 1998. p. 1-4
7. Rockoff MA, Ropper AH. Physiology and clinical aspect of raised intracranial pressure. In: Ropper AH, editor. Neurological and neurosurgical intensive care. 3rded. New York: Raven Press;
1993. p. 11-66
8. Frontera J. Decision making in neurocritical care. London: Thieme; 2009.
TEKNIK
9. Rosand J, Schwamm L.H. Management of brain edema complicating stroke. J Intensive Care Med. 2001;16: 128-41
10. Ahmad Ruslan, Bhardwaj A. Medical management of cerebral edema. Neurosurg Focus. 2007; 22(5):12
11. Mishra LD. Cerebral blood flow and anaesthesia: A review. Indian J. Anaesth. 2002; 46 (2) : 87-95
12. Olivot JM, Mlynash M, Kleinman JT, Straka M, Venkatasubramanian C, Bammer R, et al. MRI Profile of the perihematomal region in acute intracerebral hemorraghe. Stroke. 2010; 41(11):
6. Tanner
2681-3.J, doi:
Whitehouse R, Healy M. A new system for estimating skeletal maturity from hand and wrist, with standards derived from a study of 2600 healthy British children. Paris: Centre
10.1161/STROKEAHA.110.590638.
13. International
Tiex R, TsirkadeSE.lEnfance; 1962.after intracerebral hemorraghe: Mechanisme, treatment options, management strategies and operative indication. Neurosurg Focus 2007;22(5): 6
Brain edema
7.14. Nolla
MillerC.JD,
ThePiper
development
IR, StathamofPFX.
permanent teeth. J Dent
ICP monitoring: Child. 1960;
Indications 27: 254-66. In: Narayan RK, Wreberger JE, Poulishock Jt, editors. Neurotrauma. New York: Mc Graw Hill; 2002. p. 429-44
and techniques.
8.15. Gustafson
Fishman RA. Braindetermination
G. Age edema and disorder ofJintracranial
on teeth. Amer Dental pressure, In: Rowland
Assoc. 1950; LP, Merrits, editors. Neurology. 10 thed. Phiadelphia: Lippincott William dan Wilkins; 2000. p. 284-93
41: 45-54.
9.16. PosnerWR,
Maples JB, Plum F. The
Rice EM. Somediagnosis of stupor
difficulties in theand coma. 3rd
Gustafson ed. Philadelphia:
dental FA Davis
age estimations. Company;
J Forensic 1983.
Sci. 1979; 24:p.168-72.
87-114, 156, 164-66
17.
10. Kashyap VK, Koteswara Rao NR. A modified Gustafson method of age estimation from teeth. Forensic SciStein
Hanson S, Degraba TJ, Cordova CV, Yatsu FM. Medical complication of stroke. In: Barnett HJM, Mohr JP, BM, Yatsu
Internat. 1990; FM, editors. Stroke pathophysiology, diagnosis and management.
47: 237-47.
3rded. New York: Churchill Livingstone; 1998. p. 1121-29
18. Krieger D, Hacke W. The intensive care of stroke patient. In: Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM, editors. Stroke pathophysiology, diagnosis and management. 3rded. New York:
Churchill Livingstone; 1998. p. 1133-49
19. Iencean SM, Incean AS, Poeata I. Emergency treatment principles in intracranial hypertension. Romanian Neurosurgery. 2013; 20(1): 29 33.
20. Chesnut RM. Treating raised intracranial pressure in head injury. In: Narayan RK, Wreberger JE, Poulishock Jt, editors. Neurotrauma. New York: Mc Graw Hill; 2002. p. 445-65.

184 CDK-238/ vol.43 no.3, th. 2016