Anda di halaman 1dari 18

ASUHAN KEPERAWATAN

PENYAKIT HEPATITIS

1.1 Konsep Medis


1.1.1 Definisi
Hepatitis adalah penyakit yang disebabkan oleh beberapa jenis virus yang
menyerang dan menyebabkan peradangan serta merusak sel-sel organ hati
manusia. Hepatitis adalah penyakit berbahaya karena menyerang hati, yang
merupakan organ penting dengan ratusan fungsi.
Ada lima virus penyebab hepatitis, yang diberi nama hepatitis A, hepatitis
B, hepatitis C, hepatitis D dan hepatitis E. Walaupun kelima virus tersebut dapat
menghasilkan gejala yang mirip dan memiliki efek yang sama, masing-masing
memiliki keunikan dalam cara penularan dan dampaknya terhadap kesehatan. Di
Indonesia penderita penyakit Hepatitis umumnya cenderung lebih banyak
mengalami golongan hepatitis B dan hepatitis C.
a) Hepatitis A
Penyakit Hepatitis A disebabkan oleh virus yang disebarkan oleh
kotoran/tinja penderita biasanya melalui makanan (fecal - oral), bukan
melalui aktivitas seksual atau melalui darah. Hepatitis A paling ringan
dibanding hepatitis jenis lain (B dan C) dan dapat sembuh secara spontan
tanpa meninggalkan gejala sisa. Penyakit ini bersifat akut, hanya
menimbulkan gejala sekitar 1 sampai 2 minggu.
b) Hepatitis B
Hepatitis B merupakan salah satu penyakit menular yang menyerang hati
dan menyebabkan peradangan hati akut atau menahun. Penyakit ini dapat
menjadi kronis dan akhirnya menjadi kanker hati.
Adapun beberapa hal yang menjadi pola penularan antara lain penularan
dari ibu ke bayi saat melahirkan, hubungan seksual, transfusi darah,
jarum suntik, maupun penggunaan alat kebersihan diri (sikat gigi,
handuk) secara bersama-sama.
c) Hepatitis C
Penyakit Hepatitis C adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus
Hepatitis C (VHC). Proses penularannya melalui kontak darah seperti
transfusi, penggunaan jarum suntik tidak steril untuk menyuntikkan obat-
obatan, pembuatan tato dan body piercing yang dilakukan dalam
kondisi tidak higienis. Jarang terjadi penularan melalui hubungan
seksual.
d) Hepatitis D
Hepatitis D, juga disebut virus delta, adalah virus cacat yang memerlukan
pertolongan virus hepatitis B untuk berkembang biak sehingga hanya
ditemukan pada orang yang terinfeksi hepatitis B. Virus hepatitis D
(HDV) adalah yang paling jarang tapi paling berbahaya dari semua virus
hepatitis.
Pola penularan hepatitis D mirip dengan hepatitis B. Diperkirakan sekitar
15 juta orang di dunia yang terkena hepatitis B (HBsAg +) juga terinfeksi
hepatitis D. Infeksi hepatitis D dapat terjadi bersamaan (koinfeksi) atau
setelah seseorang terkena hepatitis B kronis (superinfeksi).
e) Hepatitis E
Hepatitis E adalah penyakit peradangan hati yang disebabkan oleh infeksi
virus hepatitis E (HEV).
Berdasarkan waktu perlangsungan penyakit, hepatitis dibagi menjadi dua,
yaitu hepatitis akut dan hepatitis kronis. Hepatitis akut mempengaruhi seseorang
untuk waktu yang singkat (kurang dari 6 bulan) dan bisa sembuh dalam beberapa
minggu tanpa efek berkelanjutan. Hepatitis kronis berlangsung lama (lebih dari 6
bulan), kadang-kadang berlangsung seumur hidup.
1.1.2 Etiologi
Dua penyebab utama hepatitis adalah penyebab virus dan penyebab non
virus. Sedangkan insidensi yang muncul tersering adalah hepatitis yang
disebabkan oleh virus.
a) Hepatitis virus dapat dibagi ke dalam hepatitis :
Hepatitis A (HAV)
Hepatitis B (HBV)
Hepatitis C (HCV)
Hepatitis D (HDV)
Hepatitis E (HEV)
Semua jenis virus tersebut merupakan virus RNA kecuali virus hepatitis
B yang merupakan virus DNA
b) Hepatitis non virus yaitu :
Alkohol
Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol
sirosis.
Obat-obatan, bahan kimia, dan racun
Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis
toksik dan hepatitis akut.
Reaksi transfusi darah yang tidak terlindungi virus hepatitis.
1.1.3 Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh
infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan bahan kimia.
Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki
suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola
normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-
sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat
masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem
imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian
besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal
(Baraderu, 2008).
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah
billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal,
tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka
terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati, selain itu juga
terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna
dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel
ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi
(bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin
direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran
dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin (Smeltzer dan Bare, 2006).
Virus atau bakteri yang menginfeksi manusia masuk ke aliran darah dan
terbawa sampai ke hati. Di sini agen infeksi menetap dan mengakibatkan
peradangan dan terjadi kerusakan sel-sel hati (hal ini dapat dilihat pada
pemeriksaan SGOT dan SGPT). akibat kerusakan ini maka terjadi penurunan
penyerapan dan konjugasi bilirubin sehingga terjadi disfungsi hepatosit dan
mengakibatkan ikterik. Peradangan ini akan mengakibatkan peningkatan suhu
tubuh sehinga timbul gejala tidak nafsu makan (anoreksia). Salah satu fungsi hati
adalah sebagai penetralisir toksin, jika toksin yang masuk berlebihan atau tubuh
mempunyai respon hipersensitivitas, maka hal ini merusak hati sendiri dengan
berkurangnya fungsinya sebagai kelenjar terbesar sebagai penetral racun
(Syaifuddin, 2006).
Aktivitas yang berlebihan yang memerlukan energi secara cepat dapat
menghasilkan H2O2 yang berdampak pada keracunan secara lambat dan juga
merupakan hepatitis non virus. H2O2 juga dihasilkan melalui pemasukan alkohol
yang banyak dalam waktu yang relatif lama, ini biasanya terjadi pada alkoholik.
Peradangan yang terjadi mengakibatkan hiperpermea-bilitas sehingga terjadi
pembesaran hati, dan hal ini dapat diketahui dengan meraba atau palpasi hati.
Nyeri tekan dapat terjadi pada saat gejala ikterik mulai nampak (Syaifuddin,
2006).
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan
suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak
nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya
rasa mual dan nyeri di ulu hati, pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut
dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan
bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin
terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang
akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus (Smeltzer dan Bare, 2002).

1.1.4 Manifestasi Klinis


Manifestasi klinis hepatitis menurut FKUI (2006) terdiri dari 3 tahapan
meliputi :
a) Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus
berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali
timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit.
Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas
capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC
berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-
gatal mencolok pada hepatitis virus B.
b) Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu
badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus
meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah
10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa
lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.
c) Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di
ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah
timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai
merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.
1.1.5 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium pada pasien yang diduga mengidap hepatitis
dilakukan untuk memastikan diagnosis, mengetahui penyebab hepatitis dan
menilai fungsi organ hati (liver). Pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi
hepatitis terdiri dari atas tes serologi dan tes biokimia hati, diantaranya:
a) Tes fungsi hati : abnormal (4-10 kali dari normal). Catatan : merupakan
batasan nilai untuk membedakan hepatitis virus dengan nonvirus
b) AST(SGOT atau ALT(SGPT) : awalnya meningkat. Dapat meningkat
satu sampai dua minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun
c) Darah lengkap : SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup
SDM (gangguan enzim hati atau mengakibatkan perdarahan)
d) Leucopenia : trombositopenia mungkin ada (splenomegali)
e) Diferensial darah lengkap : lekositosis, monositosis, limfosit atipikal, dan
sel plasma
f) Alkali fosfatase : agak meningkat (kecuali ada kolestasis berat)
g) Fesses : warna tanak liat, steatorea (penurunan fungsi hati
h) Albumin serum : menuru
i) Gula darah : hiperglikemia transien/hipoglikemia (gangguan fusngsi hati)
j) Anti-HAV IGM : Positif pada tipe A
k) HBSAG : dapat positif (tipe B) atau negative (tipe A). catatan :
merupakan diagnostic sebelum terjadi gejala kinik
l) Massa protrombin : mungkin memanjang (disfungsi hati)
m) Bilirubin serum : diatas 2,5 mg/100mm (bila diatas 200mg/mm,
prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis
seluler)
n) Tes eksresi BSP : kadar darah meningkat
o) Biopsi hati : menentukan diagnosis dan luasnya nekrosis
p) Scan hati : membantu dalam perkiraan beratnya ketrusakan parenkim
q) Urinalisa : peninggian kadar bilirubin;protein/hematuria dapat terjadi
1.1.6 Komplikasi
Komplikasi hepatitis menurut FKUI (2006) adalah:
a) Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan
oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut
ensefalopati hepatik.
b) Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan
sirosis hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.
Komplikasi yang sering adalah sesosis, pada serosis kerusakan sel hati akan
diganti oleh jaringan parut (sikatrik) semakin parah kerusakan, semakin beras
jaringan parut yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat.
1.1.7 Penatalaksanaan
a) Farmakologi
Hati yang normal halus dan kenyal bila disentuh. Ketika hati terinfeksi
suatu penyakit, hati menjadi bengkak. Sel hati mulai mengeluarkan
enzim alanin aminotransferase ke dalam darah. Dengan keadaan ini
dokter dapat memberitahukan pasien apakah hati sudah rusak atau belum.
Bila konsentrasi enzim tersebut lebih tinggi daripada normal,
menandakan hati mulai rusak. Sewaktu penyakit hati berkembang,
perubahan dan kerusakan hati meningkat. Pengendalian atau
penanggulangan penyakit hati yang terbaik adalah dengan terapi
pencegahan agar tidak terjadi penularan maupun infeksi. Terapi penyakit
hati dapat berupa :
Terapi tanpa obat
Terapi tanpa obat bagi penderita penyakit hati adalah dengan diet
seimbang, jumlah kalori yang dibutuhkan sesuai dengan tinggi
badan, berat badan, dan aktivitas. Pada keadaan tertentu, diperlukan
diet rendah protein, banyak makan sayur dan buah serta melakukan
aktivitas sesuai kemampuan untuk mencegah sembelit, menjalankan
pola hidup yang teratur dan berkonsultasi dengan petugas kesehatan.
Tujuan terapi diet pada pasien penderita penyakit hati adalah
menghindari kerusakan hati yang permanen; meningkatkan
kemampuan regenerasi jaringan hati dengan keluarnya protein yang
memadai; memperhatikan simpanan nutrisi dalam tubuh; mengurangi
gejala ketidaknyamanan yang diakibatkan penyakit ini; dan pada
penderita sirosis hati, mencegah komplikasi asites, varises esofagus
dan ensefalopati hepatik yang berlanjut ke komplikasi hepatik hebat.
Diet yang seimbang sangatlah penting. Kalori berlebih dalam bentuk
karbohidrat dapat menambah disfungsi hati dan menyebabkan
terjadinya penimbunan lemak pada hati.
Jumlah kalori dari lemak seharusnya tidak lebih dari 30% jumlah
kalori secara keseluruhan karena dapat membahayakan sistem
kardiovaskular. Selain diet yang seimbang, terapi tanpa obat ini harus
disertai dengan terapi non farmakologi lainnya seperti segera
beristirahat bila merasa lelah dan menghindari minuman beralkohol.
Terapi dengan obat
Terapi tanpa obat tidak menjamin kesembuhan, untuk itu dilakukan
cara lain dengan menggunakan obat-obatan. Golongan obat yang
digunakan antara lain adalah aminoglikosida, antiamuba, antimalaria,
antivirus, diuretik, kolagogum, koletitolitik dan hepatik protektor dan
multivitamin dengan mineral.

Aminoglikosida
Antibiotik digunakan pada kasus abses hati yang disebabkan oleh
infeksi bakteri. Preparat ini diberikan tiga kali sehari secara teratur
selama tidak lebih dari tujuh hari, atau sesuai anjuran dokter. Gagal
pengobatan maka efeknya berkembang ke arah resistensi bakteri
terhadap preparat tersebut. Antibiotik kombinasi biasanya
digunakan untuk mencegah ketidakaktifan obat yang disebabkan
enzim yang dihasilkan bakteri. Obat tersebut biasanya mempunyai
derajat keaktifan antibakterial, tapi umumnya digunakan untuk
melawan degradasi dari enzim tersebut.
Antiamuba
Antiamuba seperti dehydroemetine, diiodohydroxyquinoline,
diloxanide furoate, emetine, etofamide, metronidazole, secnidazole,
teclozan, tibroquinol, tinidazole adalah preparat yang digunakan
untuk amubiasis. Dengan terapi ini maka risiko terjadinya abses
hati karena amuba dapat diminimalkan.
Antimalaria
Antimalaria, misalnya klorokuin, dapat juga digunakan untuk
mengobati amubiasis. Obat ini mencegah perkembangan abses hati
yang disebabkan oleh amuba.
Antivirus
Lamivudine adalah obat antivirus yang efektif untuk penderita
hepatitis B. Virus hepatitis B membawa informasi genetik
DNA. Obat ini mempengaruhi proses replikasi DNA dan
membatasi kemampuan virus hepatitis B berproliferasi.
Lamivudine merupakan analog nukleosida deoxycytidine dan
bekerja dengan menghambat pembentukan DNA virus hepatitis B.
Pengobatan dengan lamivudine akan menghasilkan HBV DNA
yang menjadi negatif pada hampir semua pasien yang diobati
dalam waktu 1 bulan. Lamivudine akan meningkatkan angka
serokonversi HBeAg, mempertahankan fungsi hati yang optimal,
dan menekan terjadinya proses nekrosis-inflamasi. Lamivudine
juga mengurangi kemungkinan terjadinya fibrosis dan sirosis serta
dapat mengurangi kemungkinan terjadinya kanker hati. Profil
keamanan lamivudine sangat memuaskan, dimana profil
keamanannya sebanding dengan plasebo. Lamivudine diberikan per
oral sekali sehari, sehingga memudahkan pasien dalam
penggunaannya dan meningkatkan keteraturan pengobatan. Oleh
karenanya penggunaan lamivudine adalah rasional untuk terapi
pada pasien dengan hepatitis B kronis aktif.
Diuretik
Diuretik tertentu, seperti Spironolactone, dapat membantu
mengatasi edema yang menyertai sirosis hati, dengan atau tanpa
asites. Obat ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan gangguan
keseimbangan elektrolit atau gangguan ginjal berat karena
menyebabkan ekskresi elektrolit.
Kolagogum, kolelitolitik dan hepatic protector
Golongan ini digunakan untuk melindungi hati dari kerusakan yang
lebih berat akibat hepatitis dan kondisi lain. Kolagogum
misalnya calcium pantothenate, L-ornithine-L-aspartate, lactulose,
metadoxine, phosphatidyl choline, silymarin dan ursodeoxycholic
acid dapat digunakan pada kelainan yang disebabkan karena
kongesti atau insufisiensi empedu, misalnya konstipasi biliari yang
keras, ikterus dan hepatitis ringan, dengan menstimulasi aliran
empedu dari hati. Namun demikian, jangan gunakan obat ini pada
kasus hepatitis viral akut atau kelainan hati yang sangat toksik.
Multivitamin dengan mineral

Golongan ini digunakan sebagai terapi penunjang pada pasien


hepatitis dan penyakit hati lainnya. Biasanya penyakit hati
menimbulkan gejala-gejala seperti lemah, malaise, dan lain-lain,
sehingga pasien memerlukan suplemen vitamin dan mineral. Hati
memainkan peranan penting dalam beberapa langkah metabolisme
vitamin. Vitamin terdiri dari vitamin-vitamin yang larut dalam
lemak (fat-soluble) seperti vitamin A, D, E dan K atau yang larut
dalam air (water-soluble) seperti vitamin C dan B-kompleks.

Kekurangan vitamin-vitamin yang larut dalam air dapat terjadi


pada pasien dengan penyakit hati tahap lanjut, tetapi hal ini
biasanya terjadi karena masukan makanan dan gizi yang kurang
atau tidak layak. Penyimpanan vitamin B12 biasanya jauh melebihi
kebutuhan tubuh; defisiensi jarang terjadi karena penyakit hati atau
gagal hati. Tetapi, ketika masukan gizi makanan menurun, biasanya
tubuh juga kekurangan tiamin dan folat. Biasanya suplemen oral
cukup untuk mengembalikan tiamin dan folat ke level normal.
Vitamin-vitamin yang larut dalam lemak tidak hanya
membutuhkan asupan gizi makanan yang cukup tetapi juga
pencernaan yang baik serta penyerapan yang baik oleh tubuh. Oleh
sebab itu, produksi bilirubin dalam jumlah normal sangat penting.
Bilirubin di dalam saluran cerna atau usus dibutuhkan untuk
penyerapan vitamin-vitamin larut lemak ke dalam tubuh. Bilirubin
bekerja sebagai deterjen, memecah-mecah dan melarutkan vitamin-
vitamin ini agar mereka dapat diserap tubuh dengan baik. Jika
produksi bilirubin buruk, suplemen oral vitamin-vitamin A, D, E, K
mungkin tidak akan cukup untuk mengembalikan level vitamin ke
level normal. Penggunaan larutan serupa deterjen dari vitamin E
cair meningkatkan penyerapan vitamin E pada pasien dengan
penyakit hati
Terapi dengan Vaksinasi
Interferon mempunyai sistem imun alamiah tubuh dan bertugas untuk
melawan virus. Obat ini bermanfaat dalam menangani hepatitis B, C
dan D. Imunoglobulin hepatitis B dapat membantu mencegah
berulangnya hepatitis B setelah transplantasi hati.
Interferon adalah glikoprotein yang diproduksi oleh sel-sel tertentu dan
T-limfosit selama infeksi virus. Ada 3 tipe interferon manusia, yaitu
interferon a, interferon p dan interferon y; yang sejak tahun 1985
telah diperoleh murni dengan jalan teknik rekombinan DNA. Pada
proses ini, sepotong DNA dari leukosit yang mengandung gen
interferon, dimasukkan ke dalam plasmid kuman E.coli. Dengan
demikian, kuman ini mampu memperbanyak DNA tersebut dan
mensintesa interferon.
Ada juga vaksin HBV orisinil pada tahun 1982 yang berasal dari
pembawa HBV, kini telah digantikan dengan vaksin mutakhir hasil
rekayasa genetika dari ragi rekombinan. Vaksin mengandung partikel-
partikel HBsAg yang tidak menular. Tiga injeksi serial akan
menghasilkan antibodi terhadap HBsAg pada 95% kasus yang
divaksinasi, namun tidak memiliki efek terhadap individu pembawa.
b) Pembedahan
Transplantasi hati dewasa ini merupakan terapi yang diterima untuk
kegagalan hati fulminan yang tak dapat pulih dan untuk komplikasi-
komplikasi penyakit hati kronis tahap akhir. Penentuan saat
transplantasi hati sangat kompleks. Para pasien dengan kegagalan hati
fulminan dipertimbangkan untuk transplantasi bila terdapat tanda-tanda
ensefalopati lanjut, koagulapati mencolok (waktu prothrombin 20 menit)
atau hipoglikemia. Pada pasien dengan penyakit hati kronis
dipertimbangkan untuk transplantasi bila terdapat komplikasi-komplikasi
yang meliputi asites refrakter, peritonitis bakterial spontan, ensefalopati,
perdarahan varises atau gangguan parah pada fungsi sintesis dengan
koagulopati atau hipoalbuminemia.
1.2 Konsep Keperawatan
1.2.1 Pengkajian
a) Identitas
Identitas Pasien
Nama : Tn. L
Umur : 23 Tahun
Agama :-
Jenis kelamin : Laki-laki
Status :-
Pendidikan :-
Pekerjaan :-
Suku bangsa :-
Alamat :-
Tanggal masuk :-
Tanggal pengkajian :-
No. register :-
Diagnosa medis : Penyakit Hepatitis
Identitas Penanggung Jawab
Nama :-
Umur :-
Hub. Dengan pasien :-
Pekerjaan :-
Alamat :-
b) Status Kesehatan
Status Kesehatan Saat Ini
Keluhan utama
Kulit dan mata berwarna kuning
Alasan masuk rumah sakit dan perjalanan penyakit saat ini
Sejak 1 minggu l a l u k u l i t d a n m a t a b e r w a r n a k u n i n g
disertai dengan keluhan demam, badan terasa
l e m a s , m u a l , t i d a k nafsu makan, dan rasa sakit pada perut
sebelah kanan. Tiga hari terakhir mengalami gatal-gatal dan buang
air kecil yang berwarna seperti teh.
Upaya yang dilakukan untuk mengatasinya
Dilakukan penanganan terhadap peradangan yang telah terjadi
sehingga keluhan klien dapat teratasi.
Status Kesehatan Massa Lalu
Penyakit yang pernah dialami
Pernah dirawat
Alergi
Kebiasaan (merokok/kopi/alkohol dll)
Riwayat Penyakit Keluarga
Diagnosa Medis dan Therapy
c) Pola Kebutuhan Dasar ( Data Bio-psiko-sosio-kultural-spiritual)
Pola Persepsi dan Manajemen Kesehatan
Pola Nutrisi-Metabolik
Sebelum sakit
Saat sakit
Pola eliminasi
BAB
Sebelum sakit
Saat sakit
BAK
Sebelum sakit
Saat sakit
Buang air kecil yang berwarna seperti teh
Pola aktivitas dan latihan
Aktivitas
Latihan
Sebelum sakit
Saat sakit
Pola kognitif dan Persepsi
Pola Konsep diri
Pola Tidur dan Istirahat
Sebelum sakit
Saat sakit
Pola Peran-Hubungan
Pola Seksual-Reproduksi
Sebelum sakit
Saat sakit
Pola Toleransi Stress-Koping
Pola Nilai-Kepercayaan
d) Pengkajian Fisik
Keadaan umum
Lemas
Tanda-tanda Vital
Keadaan fisik
Kepala dan leher
Dada
Paru
Jantung
Payudara dan ketiak
Abdomen
Genetalia
Integumen
Ekstermita
Atas
Bawah
Neurologis
Status mental dan emosi
Pengkajian saraf kranial
Pemeriksaan refleks
e) Pemeriksaan penunjang
Data laboratorium yang berhubunga
Pemeriksaan radiologi
Hasil konsultasi
Pemeriksaan penunjang diagnostik lain
1.2.2 Diagnosa Keperawatan
1.2.3 Analisis Data
Masalah
No Data Etiologi
Keperawatan
1 Data Subjektif :
Data Objektif :
2 Data Subjektif:
Data Objektif:
3 Data Subjektif:
Data Objektif :
4 Data Subjektif:
Data Objektif :
1.2.4 Perencanaan Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Keperawatan Rasional
1
2
3
4
5