Anda di halaman 1dari 33

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Aritmia jantung dapat ditemukan pada individu normal atau jantung.
Kejadian/prevalensi aritmia jantung dalam populasi sulit untuk ditentukan,
mengingat berbagai subtipe dan kemungkinan penyebabnya. Terjadinya aritmia
pada pasien dengan kor pulmonal yang telah mengalami gagal jantung kanan akan
semakin memperburuk angka mortalitas. Aritmia supraventrikular sering terjadi
pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronis (PPOK). Insidensi yang
dilaporkan oleh seumlah penelitian berbeda-beda karena variasi dalam populasi
(pasien PPOK stabil atau pasien dengan eksaserbasi) (Francis, 2003). Angka
mortalitas pasien dengan PPOK yang memiliki komplikasi kor pulmonal sudah
cukup buruk, yakni harapan hidup 5 tahun hanya sebesar 30%. Timbulnya aritmia
akan makin memperburuk survival rate pasien. Penelitian Hudson et al pada 70
pasien kor pulmonal menunjukkan bahwa terjadi perbedaan angka mortalitas yang
bermakna antara pasien yang tidak menderita aritmia dengan pasien aritmia dalam
2 tahun periode penelitian. Hudson melaporkan 11 orang pasien kor pulmonal
tanpa aritmia mortalitasnya adalah 0%. Tiga belas pasien dengan takikardi
supraventrikuler memiliki angka mortalitas 46%, dan 10 pasien dengan takikardi
ventrikular memiliki angka mortalitas 100% (Francis,2003).
Aritmia jantung mungkin akibat dari penyakit jantung itu sendiri seperti
karena kelainan dalam generasi dan konduksi impuls jantung atau kombinasi dari
keduanya. Aritmia jantung juga bisa dipicu oleh paparan zat beracun, melalui
mekanisme yang jelas. Salah satu jenis aritmia yaitu AF (Atrial Fibrilasi) yang
merupakan gangguan irama jantung tersering dengan insiden yang makin
meningkat seiring bertambahnya usia. AF banyak terjadi pada perubahan
morfologi jantung dan penyakit paru, beberapa dikarenakan gangguan metabolik,
toksik, endokrin, dan genetik.18,19. AF pertama kali direkam oleh Sir Thomas
Lewis di London 9 tahun setelah William Einthoven menemukan
elektrokardiografi pada tahun 1900. Penyebab tersering AF akut adalah infark
miokard (5-10% pasen dengan infark), dan operasi jantung (mencapai 40% pasien

1
yang dioperasi). Keadaan klinis tersering yang menyertai AF permanen adalah
hipertensi dan iskemik miokard, dengan subset gagal jantung. Di negara
berkembang AF sering menyertai penyakit jantung katup rematik dan penyakit
jantung bawaan. AF terjadi oleh karena adanya faktor predisposisi tertentu, dan
perlu beberapa macam pemeriksaan.
Pasien-pasien yang mengalami aritmia sangat beresiko megalami aritmia
berulang. Angka kematian yang masih tinggi disebabkan karena nkesadaran akan
masalah aritmia yang mengancam di masyarakat dan tenaga kesehatan relatif
rendah sehingga bukan merupakan prioritas. Oleh karena itu diperlukan adanya
suatu penanganan yang tepat supaya memperbaiki prognosis tersebut mengingat
aritmia dapat menyebabkan bertambahnya resiko gagal jantung dan stroke. Oleh
karena itu, melalui makalah ini kelompok kami akan membahas mengenai aritmia
khususnya gangguan pembentukan beserta asuhan keperawatan pada pasien
dengan aritmia.

1.2 Tujuan Umum


Mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan pasien dengan aritmia
secara komprehensif.

1.2.1 Tujuan Khusus


1. Untuk mengetahui sistem pembentukan impuls di jantung.
2. Untuk mengetahui pengertian dari aritmia: gangguan pembentukan
3. Untuk mengetahui etiologi aritmia: gangguan pembentukan
4. Untuk mengetahui Web Of Causation dari aritmia: gangguan pembentuan.
5. Untuk mengetahui klasifikasi dari aritmia: gangguan pembentukan
6. Untuk mengetahui tanda dan gejala dari aritmia: gangguan pembentukan
7. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik aritmia: gangguan pembentukan
8. Untuk mengetahui algoritma pada aritmia: gangguan pembentukan
9. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan aritmia:
gangguan pembentukan
1.3 Manfaat
Menambah wawasan mahasiswa mengenai asuhan keperawatan pada klien
dengan masalah jantung khususnya aritmia:gangguan pembentukan untuk

2
selanjutnya dijadikan sebagai acuan dalam melaksanakan proses asuhan
keperawatan terhadap pasien aritmia.

3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Sistem Pembentukan Impuls


Pembentukan impuls dimulai dari SA Node lalu diteruskan ke AV Node, di
samping itu juga menstimulasi miokard (atrium) sehingga terjadi proses
Depolarisasi dan Repolarisasi atrium.

B. Pengertian
Aritmia adalah variasi-variasi diluar irama normal jantung. Kelainannya dapat
berhubungan dengan kecepatan, keteraturan, atau tempat asal impuls atau urutan
aktivasi (Yudha, E.K, 2013). Menurut Munawar (2012) aritmia adalah kondisi
dimana jantung berdenyut dalam irama yang tidak normal.

C. Etiologi
1. Jantung normal penderita sehat
Etiologi aritmia tidak selalu dapat ditemukan pada seorang penderita
dengan jantung normal secara anatomi. Biasanya jenis aritmia yang sering
terjadi adalah: sinus bradikardi, sinus takikardi, ekstrasistole atrial,
ekstrasistole ventrikular maupun ekstrasistole junctional, sinus aritmi.
2. Jantung normal adanya faktor presipitasi
Beberapa faktor presipitasi adalah:
a. Takut, cemas, gelisah, exercise
b. Demma, nyeri, anemia, dehidrasi
c. Hypersensitive vagal
d. Infeksi: bronkitis, pneumonea, hepoatitis, gastritis, pankreatitis, dll
e. Obat-obatan: terutama over dosis, digitalis beta bloker, Ca Antagonis,
Amiodaron, Anti depresan, obat-obatan aritmia lain, dll
f. Tindakan medis: endoskopi, bronkoskopi
g. Gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa: terutama kalium.
Natrium, kalsium, asidosis, dll

3. Jantung abnormal
a. Penyakit katup jantung
b. Penyakit jantung koroner
c. Penyakit miokard & perikard
d. Penyakit jantung bawaan
e. Gagal jantung

4
f. Manipulasi / tindakan pada jantung : pungsi cairan perikard,
kateterisasi jantung, operasi jantung
g. Proses degenerasi, fibrosis, kalsifikasi: sick sinus syndrome, lenegres
disease, Levs disease

E. Macam-Macam Aritmia
Menurut Yudha E.K (2013) aritmia dibagi menjadi:
1. Aritmia yang berasal dari nodus SA
a. Irama sinus (SR)
SR merupakan irama jantung normal. Jika cirri atau gambaran EKG
menyimpang, SR akan berubah menjadi aritmia atau disritmia
Ciri-ciri SR :
1) Irama teratur
2) Frekwensi HR 60-100x/mnt
3) Gelombang P normal dan selalu diikuti kompleks QRS dan
gelombang T
4) Interval P-R normal (0,12 0,20 detik)
5) Kompleks QRS normal ( 0,06 0,12 detik )
b. Bradikardia sinus (SB)

Cirri paling khas SB adalah irama teratur dan frekwensinya yang


lambat kurang dari 60x/menit, namun interval P-R masih dalam batas
normal. Impuls yang dihasilkan oleh nodus SA lebih rendah dari
normal, yang dapat disebabkan oleh respon stimulasi fagal seperti
pemijatan arteri karotis, penekanan pada okuler, muntah atau
mengedan. Yang mengakibatkan sinus bradikardia antara lain infark
dinding inferior, miksedema, jaundice obstruktif, uremia, peningkatan
tekanan intracranial, glaucoma, anoreksia nervosa, dan sick sinus
syndrome. Beberapa obat yang sering mengakibatkan bradikardia
antara lain digitalis, betabloker, dan calcium channel-blocker. SB tidak
selamanya patologis dan dianggap normal pada atlet dalam keadaan
tidur. Hal ini sering terjadi pada olahragawan dan seringkali
menunjukkan jantung yang terlatih baik. Umumya bradikardia tidak
perlu di obati jika tidak menimbulkan keluhan pada pasien. Tetapi bila

5
bradikardi > 40/menit dan menyebabkan keluhan pada pasien maka
sebaikkan di obati dengan pemberian sulfasatrofin yang dapat
diiberikan pada intra vena. Sampai bradikardia dapat diatasi. Ciri-ciri
SB:
1) Irama teratur
2) Frekwensi HR <60x/mnt
3) Gelombang P normal dan selalu diikuti kompleks QRS dan
gelombang T
4) Interval P-R normal (0,12 0,20 detik)
5) Kompleks QRS normal ( 0,06 0,12 detik )
c. Takikardia sinus (ST)

Ciri plaing khas ST adalah irama teratur dan frekuensi cepat 100-
150x/menit dengan gelombang P masih dapat dilihat. Merupakan
respon fisiologis pada keadaan terstimulasinya sistem syaraf simpatis
seperti sedang emosi atau aktivitas. ST ketika istirahat sering
menunjukkan kelainan yang disebabkan oleh peningkatan suhu tubuh,
kehilangan darah atau hipovolemik, cemas, gagal jantung, keadaan
hipermetabolik atau akibat penurunan kadar Hb. Ciri-ciri ST:
1) Irama teratur
2) Frekwensi HR >100x/mnt
3) Gelombang P normal dan selalu diikuti kompleks QRS dan
gelombang T
4) Interval P-R normal (0,12 0,20 detik)
5) Kompleks QRS normal ( 0,06 0,12 detik )
Penatalaksanaan:
Penanganan disesuaikan dengan penyebabnya. Beta blocker dapat
digunakan untuk mengatasi ST padapasien infrak miokard tanpa gejala
gagal jantung atau tanpa riwayat asma

EVALUASI PASIEN
- Pasien stabil atau tidak
- Adakah tanda gejala serius
- Apakah tanda dan gejala disebabkan oleh
takikardia
6
Pasien Stabil Pasien tidak stabil
Tidak terdapat tanda dan gejala
serius

- Pastikan tanda dan gejala akibat takikardia


Kaji I dari 4
- Umumnya jarang mengakibatkan tanda dan
irama jantung
gejala serius jika HR <150x/mnt
- Siapkan kardioversi

AF/AF Takikardia Takikardia Takikardia ventrikel


I dengan dengan
kompleks kompleks QRS
QRS sempit lebar
d. Sinus arrest

Ciri plaing khas sinus arrest hamper mirip blok SA, namun kompleks
QRS yang hilang bukan merupakan kelipatan jarak R-R irama dasar.
Sering disebabkan stimulasi vagal, sensitivitas pada sinus karotis,
infark miokard, obat-obatan seperti digitalis, betabloker, dan calcium
channel blocker. Perbedaan sinus arrest dan blok SA dapat dilihat dari
jarak R-Rnya. Pada sinus arrest hilangnya gelombang PQRST tidak
merupakan kelipatan jarak R-R, sedangkan pada blok SA merupakan
kelipatan jarak R-R. Ciri-ciri sinus arrest:
1) Irama teratur, kecuali yang hilang
2) Frekwensi HR umumnya <60x/mnt
3) Gelombang P normal dan selalu diikuti kompleks QRS dan
gelombang T
4) Interval P-R normal (0,12 0,20 detik)
5) Kompleks QRS normal ( 0,06 0,12 detik )
Penatalaksanaan:

7
Obat-obat pennyebab dihentikan jika terdapatdugaan ke arah terjadinya
sinus arrest. Sulfas atropin 0,5 mg diberikan jika terdapat penurunan
frekuensi jantung dan gnagguan hemodinamik secara bermakna.
e. Block sino atrial
Ciri paling khas blok SA adalah hilangnya kompleks QRS yang
merupakan kelipatan jarak gelombang R-R padairama dasar.
1) Irama teratur, kecuali yang hilang
2) Frekwensi HR umumnya <60x/mnt
3) Gelombang P normal dan selalu diikuti kompleks QRS dan
gelombang T
4) Interval P-R normal (0,12 0,20 detik)
5) Kompleks QRS normal ( 0,06 0,12 detik)
Penatalaksanaan:
Umumnya jarang mengakibatkan gangguan hemodinamik. Akan tetapi,
jika mengakibatkan pelambatan frekuensi dan gangguan hemodinamik,
diberikan sulfas atropin 0,50-1 mg iv bolus.

f. Aritmia sinus

Ciri paling khas aritmia sinus adalah adanya jarak R-R lenbih pendek
ketika inspirasi dan lebih panjang ketika ekspirasi. Sinus aritmia terjadi
ketika impuls yang dihasilkan ireguler dan keadaan ini dipengaruhi
oleh fase inspirasi. Nodus SA menghasilkan impuls lebih cepat ketika
inspirasi, dan sebaliknya ketika ekspirasi. Aritmi sinus merupakan
fenomena yang berhubungan dengan fase inspirasi. Keadaan ini dapat

8
terjadi padakeadaan nonrespirasi, seperti pada pasien yang mendapat
terapi digitalis atau morfin.

1) Irama tidak teratur


2) Frekwensi HR umumnya 60-100x/mnt
3) Gelombang P normal dan selalu diikuti kompleks QRS dan
gelombang T
4) Interval P-R normal (0,12 0,20 detik)
5) Kompleks QRS normal ( 0,06 0,12 detik)
Penatalaksanaan:
Penatalaksanaan sevcara khusus tidak ada/ pemberian aminofilin
cukup membantu pada pasien yang mengalami gangguan paru disertai
dengan aritmia sinus. Sulfas atropin 0,5 mg iv secara bolus diberikan
jika terdapat penurunan frekuensi jantung yang mengakibatkan
gangguan hemodinamik secara bermakna.
g. Sick sinus sindrom
Ciri paling khasadalah irama yang berubah-ubah dari sinus rhythm-
junctional-arrest dan atau fibrilasi atrial flutter atrial. Sick sinus
syndrome sering dikenal juga dengan istilah sindrom Bradi-Yaki yang
dapat disebabkan oleh inflamasi jantung, kardiomiopati, proses sclero-
degenerative pada sinus dan atau nodus AV, juga oleh obat-obatan
seperti beta-blocker , calcium beta-blocker, digitalis, amiodaron,
propafenon, dan adenosin.
1) Irama teratur, kecuali yang hilang
2) Frekwensi HR bervariasi dari SB, junctional, takikardia atrial atau
sinus arrest.
3) Gelombang P: bentuk gelombang P normal pada SB dan hilang
ketika sinus arrest atau bisa terbalik dan inverted ketika muncul
junctional
4) Interval P-R bisa normal atau memanjang bergantung pada tempat
mulai konduksi.
5) Kompleks QRS normal, kecuali disertai blok cabang berkas atau
adanya impuls di ventrikel.

Penatalaksanaan:
a. Sulfas atropin untuk bradikardia
b. Anti-aritmia

9
c. Permanent pacemaker (pacu jantung menetap) lebih efektif
daripada obat-obat anti-aritmia yang dapat memperburuk
bradikardia; dan mendepresi fungsi nodus sinus.
2. Aritmia yang berasal dari atrium
a. Extra sistol atrial / kompleks atrial premature (AES)
Ciri paling khas AES yaitu adanya morfologi gelombang P yang
berbeda dengan gelombangP irama dasarseperti yangterlihat pada beat
ketiga, jarak R-R lebih pendek daripada jarak R-R irama dasar,
sertadurasi QRS normal. Hal ini terjadi karena adanya impuls yang
muncul lebih awal sebelum impuls dari nodus SA dicetuskan.
Umumnya impuls tersebut dapat berasal dari atrium. Kejadian AES
umumnya diakibatkan kafein, alkohol, nikotin, pembesaran atrium,
seperti gagal jantung atau penyakit pulmonal, kecemasan,
hipermetabolik, dan gangguan suplai darah ke nodus SA akibat
iskemik atai infarks miokard.

1) Irama tidak teratur karena adanya gelombang yang timbul lebih


awal
2) Frekwensi HR bergantung pada irama dasarnya
3) Gelombang P: bentuk gelombang P berbeda dengan gelombang P
irama dasar
4) Interval P-R bisa normal atau memendek
5) Kompleks QRS normal ( 0,06 0,12 detik)
Beberapa bentuk Atrial Premature

a. PAC bigemini

10
b. PAC trigemini

c) PAC Quadrigemini yaitu setiap tiga komplek sinus diikuti oleh


ektrasistol
d) Ekstrasistol atrial bentuk kuplet yaitu 2 ekstrasistol atrial yang
berurutan
e) Ekstrasistol atrial yang multifokal yaitu adanya 2 atau lebih fokus
ektopik di atrial yang berlawanan

f) Ektrasistol atrial yang tidak diteruskan yaitu p yang tidak diikuti


oleh QRS, karena impuls tidak dapat menembus simpul AV yang
sedang mengalami periode refrakter

b. Wandering atrial pacemaker (WAP)


Ciri paling khas WAP yaitu adanya morfologi gelombang P yang
berbeda-beda namun HR masih dalam batas normal. WAP terjadi
karena adabeberapa imp[uls listrik di sekitar atrium atau
padasambungan antrioventrikular yang sama-sama mengeluarkan
impuls secara berkompetisi sehingga morfologi gelombang P akan

11
tampak berneda-beda. Umumnya WAP ini terkadi karena adanya
stimulasi vagal.
1) Irama tidak teratur
2) Frekwensi HR 60-100x/mnt
3) Gelombang P: berbeda-beda (defleksi positif, datar, inverted, atau
terbelah)
4) Interval P-R bervariasi, bergantung pada letak pemacu (pacemaker)
yang adadi nodus AV.
5) Kompleks QRS normal ( 0,06 0,12 detik)
c. Takikardia atrial

Ciri paling khas yaitu adanya morfologi gelombang P yang sama dan
dapat muncul (sebelum QRS, tertutup QRS dan gelombang T, atau
setelah QRS) dengan frekuensi atrium (P-P) antara 120-
250x/mnt,tetapi HR cepat >160x/mnt. Hal ini disebabkan karena
adanya impuls yang sangat cepat yang dikeluarkan di luar atrium
(nodus SA) atau dapat juga terjadi karena adanya sirkuit re-entri yang
memungkinkan perangsangan berulang oleh impuls yang masuk
kembali ke dalam serabut konduksi di atrium. Takikardi atrial
dapatdisebbakan oleh kafein, merokok, alkohol, gangguan katup
mitral, rheumatic heart disease, COPD, IMA< dan keracunan digitalis.
1) Irama teratur,kecuali yang disertai blok di nodus AV
2) Frekwensi HR 160-240x/mnt
3) Gelombang P: bnetuk bervariasi dan jarak P-P teratur. Gelombang
P dapat mendahului QRS, tertutup QRS, atau tertutup gelombang T
4) Interval P-R bervariasi
5) Kompleks QRS normal ( 0,06 0,12 detik)
d. Fibrilasi atrial (AF)
AF disebabkan oleh adanya impuls yang mendepolarisasi atrium
dengan cepat secaraekstrem dan tidak terorganisasi. AF secra umum
sering ditemukan pada pasien dengan riwayat aterosklerosis, penyakit

12
jantung rematik, tiritoksitosis, CHF; penyakit katup jantung, penyakit
pulmonal, infark miokard, penyakit jantung bawaan, dan pascaoperasi
bedah jantung. Berdasarkan frekuensi jantung AF dibedakan menjadi 2
yaitu:
1) Normo ventricular response (NVR) jika frekuensi 60-100x/mnt
2) Slow ventrikular response (SVR) jika frekuensi jantung kurang
dari 60x/mnt
3) Rapid venticular response (RVR), jika frekuensi jantung lebih dari
100x/mnt

Ciri-ciri AF sebagai berikut:


1) Irama tidak teratur
2) Frekwensi HR bervariasi
3) Gelombang P: jumlahnya tidak dapat diidentifikasi
4) Interval P-R: tidk dapat dihitung.
5) Kompleks QRS normal ( 0,06 0,12 detik)
Penatalaksanaan:
Ditujukan padafaktor penyebab. Apabila hemodinamik masih stabil,
dapat diberikan terapi farmakologi
1) Golongan IA: kuinidin, prokainamid, disopiramid
2) Golongan IC: flekainid, propafenon
3) Golongan III: amiodaron, sotatol
Jika terapi farmakologi tidak berhasil dan hemodinamik tidak stabil,
disertai penurunan freksi ejeksi, kardioversi merupakan terapi pilihan
yang harus dipertimbangkan ndan energi dimulai dengan 50 J.
e. Atrial flutter (AFI)

13
Penyebab AFI antara lain rhematoid heart disease (RHD),
aterosklerotik, , tiritoksitosis, CHF; penyakit katup jantung, penyakit
pulmonal, infark miokard. Seperti AF, AFI dibedakan berdasarkan
frekuensi jantung yang dihasilkan, yaitu normo, slow, atau rapid
ventricular response.
1) Irama bisa teratur atau tidak
2) Frekwensi HR bervariasi
3) Gelombang P: gelombang P seperti gergaji, teratur, dan terdapat
dihitung, P:QRS bisa 2:1, 3:1, atau 4:1
4) Interval P-R: tidk dapat dihitung.
5) Kompleks QRS normal ( 0,06 0,12 detik)
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan AFI sama dengan penatalaksanaan A. Beberapa obat
yang dapat membantu menurunkan frekuensi jantung antara lain
verapamil, diltiazem, betabloker, dan digitalis.
f. Takikardia supra ventricular (SVT)
Ciri paling khas adalah irama teratur dengan frekuensi 150-250x/mnt.,
gelombang P sulit dinilai dan durasi kompleks QRS normal. SVT
disebabkan oleh adanya impuls-impuls beruntun secara teratur diatas
ventrikel. Selain itu takikardia atrial , AFI, dan junctional takikardi
dapat menyebabkan terjadinya SVT.
1) Irama teratur
2) Frekwensi HR 150-250x/mnt
3) Gelombang P: sulit dinilai karena bersatu dengan gelombang T dan
kadang-kadang terlihat kecil
4) Interval P-R: tidak dapat dihitung jika gelombang P tertutup oleh
gelombang T
5) Kompleks QRS normal ( 0,06 0,12 detik)
Penatalaksanaan
SVT merupakan irama yang cukup mengancam jiwa. SVT yang
mengakibatkan ganguan hemodinamik diintervensi dengan mamsase

14
arteri karotis, atau dengan bberapa teknik manuver vagal, asalkan tidak
hipotensi dan tidak terdapat bruit carotis. Terapi farmakologis adalah
adenosin 6 mg iv bolus (1-3 detik). Pemberian dapat diulang setelah 1-
2 menit dengan dosis 12 mg. Apabila pemberian adenosin gagal
membentuk irama sinus ritme dapat dipertimbangkan pemberian
verapamil, digoksin, betabliker, sedasi, istirahat. Apabila terapi
farmakologis tidak berhasil juga, harus dipertimbangkan kardioversi
secara bertahap mulai dari 50-100-150-200-300-360 J.
g. Ekstra sistol supraventrikuler (SVES)
SVES disebabkan oleh adanya impuls di atas ventrikel yang
keluarlebih awal sehingga menghasilkan kompleks QRS prematur
sebelum kompleks QRS yang berasal dari nodus SA dimulai.
Gelombang P yang inverted dapat menunjukkan bahwa impuls berdaa
antara atrium dan ventrikel sehingga konduksi listrik bergerak secara
retrograd(berlawanan) menuju atrium terlebih dahulu, selanjutnya
durasi kompleks QRS yang sempit pada SVES menunjukkan impuls
berasal dari ventrikel.
1) Irama teratur
2) Frekwensi HR bervariasi bergantung pada irama dasar
3) Gelombang P: berbeda-beda (defleksi positif, negatif datar, atau
terbelah)
4) Interval P-R: memndek atrau sulit dinilai
5) Kompleks QRS normal ( 0,06 0,12 detik)
h. Takikardia supraventrikular paroksismal (PSVT)
PSVT merupakan irama SVT yang terjadi mendadak dan kembali
pulih pada irama dasar.
1) Irama teratur
2) Frekwensi HR 150-250x/mnt
3) Gelombang P: sulit dinilai karena bersatu dengan gelombang T dan
kadang-kadang terlihat kecil
4) Interval P-R: normal (0,12-0,20 detik)
5) Kompleks QRS normal ( 0,06 0,12 detik)

F. Manifestasi Klinis
1. Sangat subyektif, tanda dan gejala aritmia berbeda-beda sesuai macam/
jenis aritmia.
2. Biasanya timbul dan untuk menilai akibat dari aritmia

15
3. Keluhan yang sering timbul anatar lain: palpitasi, detak jantung sering
terhenti/meloncat, letih, lemas, cepat lelah, pusing, kesadaran menurun,
kejang, dll
4. Keluhan lain: sesuai dengan penyakit dasar, komplikasi dan faktor
presipitasi (sesak, nyeri dada, stroke, dll)
G. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan fisik (tekanan darah, besarnya jantung, bising jantung, dll)
2. Laboratorium (hormon tiroid, dll)
3. Ekokardiografi
4. Foto thorax, dll
H. Penatalaksanan
1. Psikoterapi
2. Vagal manuver
a. Carotid sinus massage
b. Valsava manuver
c. Finger down the throat (gag reflex)
d. Up side-down position
e. Dive reflex
3. Obat-obatan anti aritmia
Klasifikasi menurut Vaughan Williams
Klas I : blok padasodium channel fase cepat
Klas II: blok beta adrenergik reseptor
Klas III: blok potasium channel dan memperpanjang repolarisasi
Klas IV : blok slow calcium channel
4. Direct Current (DC) Counter Shock
5. AICD (Automatic Inplatable Cardioverter/Defibrilator)
6. Resuscitation (cardiac massage dan artificial ventilation)

16
Adapun algoritma dari aritmia yaitu:

Support ABC dengan memberikan O2


Monitor ECG, TD, SpO2
Rekam jantung di 12 lead
Identifikasi penyebab ireversibel

Apakah pasien stabil?


Tanda ketidakstabilan meliputi:
Unstable Penurunan kesadaran
Berikan DC shock ( up to 3 attempts)
Systolic BP <90 mmHg
nyeri dada
gagal jantung
Rate related symptom uncommon at less
than 150 beats/min
Amiodarone 300 mg IV bolus dengan PZ selama
10-20 menit dan ulangi shock diikuti dengan
Amiodarone 900 mg selama 24 jam Stable

Lihat apakah QRS sempit (<0,12 detik)?

Melebar Menyempit
Apakah QRS reguler? Apakah ritme reguler?

17
reguler ireguler reguler
ireguler
Gunakan vagal manuver
Beri adenosine 6 mg IV
Apabila VT (atau ritme tidak pasti) bolus Irreguler narrow complex
Kemungkinan yang terjadi berikan: Jika gagal berikan 12 mg, tachycardi
meliputi: bila gagal lagi berikan Kemungkinan AF kontrol
Amiodarone 300 mg IV selama
AF lebih lanjut 12 mg dengan:
20-60 menit, lalu 500 mg selama Betabloker IV 5 mg,
Pre excited AF Monitor ECG continuosly
24 jam. digoksin IV
Polimorphic VT
Jika sebelumnya terdeteksi SVT with Apabila onset <48 jam
bundle branch bolck: berikan:
Berikan adenosin (for regular Amiodarone 300 mg IV
Apakah sudah kembali menjadi
20-60 mienit, lalu 900 mg
narror complex tachycardi) normal sinus rhytm?
selama 24 jam

Yes No

Kemungkinan terjadi PSVT


Kemungkinan terjadi AF
Rekam 12 lead ECG in sinus rhtym
Control rate (misal beta
Jika trejadi PSVT berikan adenosine
bloker)
lagi dan pertahankan pemilihan
anti-disritmik profilaksis

18
I. Konsep Asuhan Keperawatan Pasien Aritmia
1) Pengkajian
1. Identitas pasien
2. Riwayat kesehatan
3. Airway
- Apakah ada peningkatan sekret ?
- Adakah suara nafas : krekels ?
4. Breathing
- Adakah distress pernafasan ?
- Adakah hipoksemia berat ?
- Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas
- Apakah ada bunyi whezing ?
5. Circulation
- Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
- Apakah ada takikardi ?
- Apakah ada takipnoe ?
- Apakah haluaran urin menurun ?
- Apakah terjadi penurunan TD ?
- Bagaimana kapilery refill ?
- Apakah ada sianosis ?
6. Riwayat penyakit
a. Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
b. Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit
katup jantung, hipertensi
c. Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
d. Kondisi psikososial
7. Pengkajian sistem (B1-B6)
a. B1 (breath)
Kaji adanya sesak nafas yang dialami pasien. Kaji adanya penggunaan
otot bantu nafas. Kaji kedalaman nafas, suara nafas tambahan.
b. B2 (blood)
Kaji tekanan darah yang dialami pasien. Biasanya ada ada takikardi
atau bradikardi. Kaji kedalaman nadi, kuat lemahnya nadi berdenyut.
Kaji adanya cianosis pada ekstremitas. Kaji CRT pada pasien.kaji
adanya pembengkakan, perdarahan interna maupun eksterna.
c. B3 (brain)
Kaji kesadaran pada pasien. Bila pasien datang dengan kondisi
penurunan kesadaran. Nilai kesadaran dengan GCS.
d. B4 (bladder)
Frekuensi urin pada pasien aritmia mengalami penurunan dikarenakan
adanya gangguan pada sistem peredaran darah.

19
e. B5 (bowel)
Kaji peristaltik pada pasien. Kaji adanya alergi makan. Kaji makanan
terakhir yang dimakan. Kaji apakah pernah ada trauma pada sistem
pencernaan.
f. B6 (bone)
Kaji adanya kelainan ekstremitas.
8. Pengkajian fisik
a. Aktivitas : kelelahan umum
b. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin
tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat,
sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung
menurun berat.
c. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.
d. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran
terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan
kelembaban kulit
e. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
f. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang
atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
g. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels,
ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
h. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,
edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
2) Diagnosa keperawatan yang sering ditemukan
1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan
konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia
2. Gangguan pertukaran gas b.d ........
3. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai oksigen ke jaringan
4. Kelebihan volume cairan b.d .........
5. Ansietas b.d.......

20
6. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan
berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi
medis/kebutuhan terapi.
3) Intervensi
1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi
elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia
Diagnosa Rencana keperawatan
Keperawatan/ Tujuan dan Kriteria Intervensi
Masalah Hasil
Kolaborasi

Penurunan curah NOC : NIC :


jantung b/d Cardiac Pump Evaluasi adanya nyeri dada
gangguan irama effectiveness Catat adanya disritmia jantung
jantung, stroke Circulation Status Catat adanya tanda dan gejala
volume, pre load Vital Sign Status penurunan cardiac putput
dan afterload, Tissue perfusion: Monitor status pernafasan yang
kontraktilitas perifer menandakan gagal jantung
jantung. Setelah dilakukan Monitor balance cairan

asuhan penurunan Monitor respon pasien


DO/DS: kardiak output klien terhadap efek pengobatan
- Aritmia, teratasi dengan antiaritmia
takikardia, kriteria hasil: Atur periode latihan dan
bradikardia Tanda Vital dalam istirahat untuk menghindari
- Palpitasi, oedem rentang normal kelelahan
- Kelelahan (Tekanan darah, Monitor toleransi aktivitas
- Peningkatan/pen Nadi, respirasi) pasien
urunan JVP Dapat Monitor adanya dyspneu,
- Distensi vena mentoleransi fatigue, tekipneu dan ortopneu
jugularis aktivitas, tidak ada Anjurkan untuk menurunkan
- Kulit dingin dan kelelahan stress
lembab Tidak ada edema Monitor TD, nadi, suhu, dan

21
- Penurunan paru, perifer, dan RR
denyut nadi tidak ada asites Monitor VS saat pasien
perifer Tidak ada berbaring, duduk, atau berdiri
- Oliguria, kaplari penurunan Auskultasi TD pada kedua
refill lambat kesadaran lengan dan bandingkan
- Nafas pendek/ AGD dalam batas Monitor TD, nadi, RR,
sesak nafas normal sebelum, selama, dan setelah
- Perubahan warna Tidak ada distensi aktivitas
kulit vena leher Monitor jumlah, bunyi dan
- Batuk, bunyi Warna kulit normal irama jantung
jantung S3/S4 Monitor frekuensi dan irama
- Kecemasan pernapasan
Monitor pola pernapasan
abnormal
Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan
sistolik)
Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
Jelaskan pada pasien tujuan
dari pemberian oksigen
Sediakan informasi untuk
mengurangi stress
Kelola pemberian obat anti
aritmia, inotropik, nitrogliserin
dan vasodilator untuk
mempertahankan kontraktilitas

22
jantung
Kelola pemberian antikoagulan
untuk mencegah trombus
perifer
Minimalkan stress lingkungan

2. Gangguan pertukaran gas

Diagnosa Rencana keperawatan


Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria Intervensi
Masalah Kolaborasi
Hasil

Gangguan NOC: NIC :


Pertukaran gas Respiratory Status : Posisikan pasien untuk
Berhubungan Gas exchange memaksimalkan ventilasi
dengan : Keseimbangan asam Pasang mayo bila perlu
Basa, Elektrolit Lakukan fisioterapi dada jika
ketidakseimbangan Respiratory Status : perlu
perfusi ventilasi ventilation Auskultasi suara nafas, catat
perubahan Vital Sign Status adanya suara tambahan
membran kapiler- Setelah dilakukan Barikan pelembab udara
alveolar tindakan keperawatan
Atur intake untuk cairan
DS: Gangguan pertukaran
mengoptimalkan
sakit kepala gas pasien teratasi
keseimbangan.
ketika bangun dengan kriteria hasi:
Monitor respirasi dan status O2
Dyspnoe Mendemonstrasikan
Catat pergerakan dada,amati
Gangguan peningkatan ventilasi
kesimetrisan, penggunaan otot
dan oksigenasi yang
penglihatan tambahan, retraksi otot
adekuat
DO:

23
Penurunan CO2 Memelihara supraclavicular dan intercostal
Takikardi kebersihan paru paru Monitor suara nafas, seperti

Hiperkapnia dan bebas dari tanda dengkur

Keletihan tanda distress Monitor pola nafas : bradipena,


pernafasan takipenia, kussmaul,
Iritabilitas
Mendemonstrasikan hiperventilasi, cheyne stokes,
Hypoxia
batuk efektif dan biot
kebingungan
suara nafas yang Auskultasi suara nafas, catat
sianosis
bersih, tidak ada area penurunan / tidak adanya
warna kulit
sianosis dan dyspneu ventilasi dan suara tambahan
abnormal (pucat, (mampu Monitor TTV, AGD, elektrolit
kehitaman) mengeluarkan dan ststus mental
Hipoksemia sputum, mampu Observasi sianosis khususnya
hiperkarbia bernafas dengan membran mukosa
AGD abnormal mudah, tidak ada Jelaskan pada pasien dan
pH arteri pursed lips) keluarga tentang persiapan
abnormal Tanda tanda vital tindakan dan tujuan
frekuensi dan dalam rentang penggunaan alat tambahan
kedalaman nafas normal (O2, Suction, Inhalasi)
abnormal AGD dalam batas
Auskultasi bunyi jantung,
normal
jumlah, irama dan denyut
Status neurologis
jantung
dalam batas normal

3. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara


suplai oksigen ke jaringan

Diagnosa Rencana keperawatan


Keperawatan/ Tujuan dan Intervensi
Masalah Kriteria Hasil
Kolaborasi

24
Intoleransi NOC : NIC :
aktivitas Self Care : Observasi adanya pembatasan
Berhubungan ADLs klien dalam melakukan aktivitas
dengan : Toleransi Kaji adanya faktor yang
Tirah Baring aktivitas menyebabkan kelelahan
atau Konservasi Monitor nutrisi dan sumber energi
imobilisasi eneergi yang adekuat
Kelemahan Setelah dilakukan Monitor pasien akan adanya
menyeluruh tindakan kelelahan fisik dan emosi secara
Ketidakseimb keperawatan berlebihan
angan antara selama . Pasien Monitor respon kardivaskuler
suplei oksigen bertoleransi terhadap aktivitas (takikardi,
dengan terhadap aktivitas disritmia, sesak nafas, diaporesis,
kebutuhan dengan Kriteria pucat, perubahan hemodinamik)
Gaya hidup yang Hasil : Monitor pola tidur dan lamanya
dipertahankan. Berpartisipasi tidur/istirahat pasien
DS: dalam aktivitas Kolaborasikan dengan Tenaga

Melaporkan fisik tanpa Rehabilitasi Medik dalam

secara verbal disertai merencanakan progran terapi yang

adanya peningkatan tepat.

kelelahan atau tekanan darah, Bantu klien untuk mengidentifikasi

kelemahan. nadi dan RR aktivitas yang mampu dilakukan

Adanya Mampu Bantu untuk memilih aktivitas

dyspneu atau melakukan konsisten yang sesuai dengan

ketidaknyama aktivitas sehari kemampuan fisik, psikologi dan

nan saat hari (ADLs) sosial

beraktivitas. secara mandiri Bantu untuk mengidentifikasi dan

DO : Keseimbangan mendapatkan sumber yang

Respon aktivitas dan diperlukan untuk aktivitas yang

abnormal dari istirahat diinginkan

tekanan darah Bantu untuk mendapatkan alat

25
atau nadi bantuan aktivitas seperti kursi
terhadap roda, krek
aktifitas Bantu untuk mengidentifikasi
Perubahan aktivitas yang disukai
ECG : aritmia, Bantu klien untuk membuat jadwal
iskemia latihan diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri dan
penguatan
Monitor respon fisik, emosi, sosial
dan spiritual

4. Kelebihan volume cairan


Diagnosa Rencana keperawatan
Keperawatan/ Tujuan dan Kriteria Intervensi
Masalah Kolaborasi Hasil

Kelebihan Volume NOC : NIC :


Cairan Electrolit and acid Pertahankan catatan
Berhubungan dengan : base balance intake dan output yang
- Mekanisme Fluid balance akurat
pengaturan Hydration Pasang urin kateter jika
melemah Setelah dilakukan diperlukan
- Asupan cairan tindakan keperawatan Monitor hasil lab yang
berlebihan selama . Kelebihan sesuai dengan retensi
DO/DS : volume cairan teratasi cairan (BUN , Hmt ,
- Berat badan dengan kriteria: osmolalitas urin )

26
meningkat pada Terbebas dari Monitor vital sign
waktu yang edema, efusi, Monitor indikasi retensi
singkat anaskara / kelebihan cairan
- Asupan Bunyi nafas bersih, (cracles, CVP , edema,
berlebihan tidak ada distensi vena leher,
dibanding dyspneu/ortopneu asites)
output Terbebas dari Kaji lokasi dan luas
- Distensi vena distensi vena edema
jugularis jugularis, Monitor masukan
- Perubahan pada Memelihara makanan / cairan
pola nafas, tekanan vena Monitor status nutrisi
dyspnoe/sesak sentral, tekanan Berikan diuretik sesuai
nafas, kapiler paru, output interuksi
orthopnoe, jantung dan vital Monitor berat badan
suara nafas sign DBN Monitor elektrolit
abnormal (Rales Terbebas dari Monitor tanda dan
atau crakles), , kelelahan, gejala dari odema
pleural effusion kecemasan atau
- Oliguria, bingung
azotemia
- Perubahan
status mental,
kegelisahan,
kecemasan

27
5. Ansietas
Diagnosa Rencana keperawatan
Keperawatan/ Tujuan dan Kriteria Intervensi
Masalah Kolaborasi Hasil

Kecemasan NOC : NIC :


berhubungan dengan - Kontrol kecemasan Anxiety Reduction
- Koping (penurunan kecemasan)
Faktor keturunan,
Krisis situasional, Setelah dilakukan Gunakan pendekatan

Stress, perubahan status asuhan klien kecemasan yang menenangkan


teratasi dgn kriteria Nyatakan dengan jelas
kesehatan, ancaman
hasil: harapan terhadap
kematian, perubahan
Klien mampu pelaku pasien
konsep diri, kurang
mengidentifikasi Jelaskan semua
pengetahuan dan
dan prosedur dan apa yang
hospitalisasi
mengungkapkan dirasakan selama
gejala cemas prosedur
DO/DS: Mengidentifikasi, Temani pasien untuk
- Insomnia mengungkapkan memberikan keamanan
- Kontak mata kurang dan menunjukkan dan mengurangi takut
- Kurang istirahat tehnik untuk Berikan informasi
- Berfokus pada diri mengontol cemas faktual mengenai
sendiri Vital sign dalam diagnosis, tindakan
- Iritabilitas batas normal prognosis
- Takut Postur tubuh, Libatkan keluarga
- Nyeri perut ekspresi wajah, untuk mendampingi
- Penurunan TD dan bahasa tubuh dan klien
denyut nadi tingkat aktivitas
Instruksikan pada
- Diare, mual, menunjukkan
pasien untuk
kelelahan berkurangnya
menggunakan tehnik
- Gangguan tidur kecemasan
relaksasi

28
- Gemetar Dengarkan dengan
- Anoreksia, mulut penuh perhatian
kering Identifikasi tingkat
- Peningkatan TD, kecemasan
denyut nadi, RR Bantu pasien mengenal
- Kesulitan bernafas situasi yang
- Bingung menimbulkan
- Bloking dalam kecemasan
pembicaraan Dorong pasien untuk
- Sulit berkonsentrasi mengungkapkan
perasaan, ketakutan,
persepsi
Kelola pemberian obat
anti cemas

6. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan


berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi
medis/kebutuhan terapi.
Kriteria evaluasi :
a. Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan.
b. Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek
samping obat.
Intervensi :
a. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal.
b. Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada
pasien/keluarga.
c. Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh
kelemahan, perubahan mental, vertigo.
d. Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat
diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan
bila dosis terlupakan.
e. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan.
f. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein.

29
g. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa
pulang.
h. Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat.
i. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung
dan gejala yang memerlukan intervensi medis.
j. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan
karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu

30
k. BAB III
PENUTUP

6.1 KESIMPULAN
1. Sistem pembentukan impuls di jantung dimulai dari SA Node lalu
diteruskan ke AV Node lalu diteruskan yang akhirnya sampai pada
menstimulasi miokard (ventrikel) sehingga terjadi proses Depolarisasi dan
Repolarisasi ventrikel.
2. Aritmia adalah variasi-variasi diluar irama normal jantung.
Kelainannya dapat berhubungan dengan kecepatan, keteraturan, atau tempat
asal impuls atau urutan aktivasi
3. Etiologi aritmia dibagi menjadi 3 yaitu Jantung normal penderita
sehat, Jantung normal adanya faktor presipitasi, Jantung abnormal
4. Klasifikasi dari aritmia yaitu Aritmia yang berasal dari nodus SA
dan Aritmia yang berasal dari atrium
5. Tanda dan gejala dari aritmia yaitu palpitasi, detak jantung sering
terhenti/meloncat, letih, lemas, cepat lelah, pusing, kesadaran menurun,
kejang, dll
6. Pemeriksaan diagnostik aritmia Pemeriksaan fisik (ntekanan darah,
besarnya jantung, bising jantung, dll), Laboratorium (hormon tiroid,
Ekokardiografi, Foto thorax: gangguan pembentukan
7. Penatalaksanaan pada aritmia meliputi Psikoterapi, Vagal manuver,
Obat-obatan anti aritmia, Direct Current (DC) Counter Shock,
Radiofrequency catheter ablation, AICD (Automatic Inplatable
Cardioverter/Defibrilator), Anthytachy, Resuscitation (cardiacmassage dan
artificial ventilation), Parashympathicolityc atau Sympathomimetic, dan
Pemasangan pacemaker temporer atau permanen
8. Asuhan keperawatan pada pasien dengan aritmia dilakukan apabila
gejala menjadi berat dan simptomatik

6.2 SARAN

31
Berdasarkan kesimpulan di atas maka penulis menyampaikan saran-saran
yang kiranya dapat dijadikan perhatian dan masukan untuk mencapai tujuan yang
diharapkan yaitu:
1. Pasien hendaknya lebih memahami tentang penyakit, gejala, pengobatan
dan penanganan di rumah.
2. Keluarga hendaknya memahami keadaan pasien dan mendukung proses
pengobatan pasien.
3. Perawat hendaknya lebih memahami tentang konsep gigantisme sehingga
dapat mengaplikasikan asuhan keperawatan pada pasien secara komprehensif.

32
DAFTAR PUSTAKA

Delima, Laurentia Mihardja, Hadi Siswoyo. Prevalensi dan Faktor Determinan


Penyakit Jantung di Indonesia. Puslitbang Biomedis dan Farrnasi. (Bul.
Penelit. Kesehat., Vol. 37, No. 3,2009 : 142 159)

Firdaus, Isman. 2007. Fibrilasi Atrium Pada Penyakit Hipertiroidisme Patogenesis


dan Tatalaksana. Jurnal Kardiologi Indonesia Vol. 28, No. 5 September
2007

Gloria M. Bulechek, et al. 2013. Nursing Intervention Classification (NIC) Sixth


Edition: USA: Elseveir

Herdman, T.H & Kamitsuru. S. 2014. NANDA International Nursing Diagnosis


Definition & Classification 2015-2017. Oxford: Willey Blackwell.

Munawar. 2013. Penyakit Kardiovaskular (PKV). Jakarta: Badan Penerbit FKUI

Sundana, Krisna. 2013. Interpretsi EKG: Pedoman Untuk Perawat. Jakarta: EGC.

Soetomo Muhammad. 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya: RSUD dr.


Soetomo

33