Anda di halaman 1dari 52

1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang


Epilepsi pada anak adalah penyebab utama kunjungan ke pusat
pengobatan, terutama bagian emergensi. Epilepsi masih menjadi masalah utama
pada anak khususnya di bidang Neurologi yang dapat mengakibatkan mobiditas
dan disabilitas pada anak. Angka kematian anak penderita epilepsi meningkat
terutama pada anak dengan abnormalitas neurologik dan epilepsi yang tidak
terdiagnosis. Insiden epilepsi pada anak adalah dua kali lipat dibandingkan insiden
pada dewasa (sekitar 700 per 100.000 pada anak usia kurang 16 tahun
dibandingkan dengan 330 per 100.000 pada dewasa).1,2,3
Menurut WHO, 50 juta penduduk Bumi menderita epilepsi. Sekitar 80%
penderita epilepsi berada di negara berkembang. Setidaknya 4-10% anak pernah
menderita serangan epilepsi pada usia kurang 16 tahun. Di Amerika, sekitar 2-3
juta penduduk menderita epilepsi. Setiap tahun dilaporkan sekitar 300.000
serangan pertama epilepsi pada penduduk Amerika dan sebanyak 120.000
penderita adalah anak berusia di bawah 18 tahun. Sekitar 75.000-100.000
penderita ini pernah mengalami kejang demam pada usia kurang 5 tahun. Di
Australia sekitar 1 dari 120 penduduk menderita epilepsi. Dari sebuah studi di
Peru, didapatkan bahwa 2016 dari 100.000 anak di bawah usia 15 tahun menderita
epilepsi.2,4,5
Epilepsi adalah kondisi kronik pada sistem saraf yang ditandai dengan
kejang berulang. Kejang terjadi ketika suatu aktivitas listrik abnormal pada otak
menyebabkan perubahan yang tidak disadari pada pergerakan dan fungsi tubuh,
sensasi, kesadaran, dan tingkah laku. Sebagian penderita memiliki hanya satu tipe
kejang sedangkan pada penderita lain dapat menderita lebih dari satu tipe. Kondisi
ini tidak dapat ditularkan dari satu orang ke orang lainnya. Manifestasi klinis dari
epilepsi tergantung jenis epilepsi yang diderita. The International League Againts
Epilepsy (ILAE) mengelompokkan epilepsi menjadi 3, yaitu epilepsi lokal,
epilepsi umum, dan epilepsi tidak terklasifikasi.6

1
2

Seseorang dapat menderita epilepsi jika ia memiliki faktor risiko. Faktor


risiko yang diketahui dapat meningkatkan insiden epilepsi adalah kelainan
kongenital pada sistem saraf pusat, trauma kepala sedang dan berat, infeksi cairan
serebro-spinal, gangguan metabolik bawaan, dan faktor genetik. Faktor ini dapat
dikelompokkan menjadi faktor prenatal, natal, postnatal, dan faktor herediter.
Diagnosis epilepsi ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan, fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang yang paling sensitif adalah
elekroensefalografi (EEG).3
Hampir 70% dari penderita epilepsi memberikan respon baik terhadap
pengobatan, sisanya sebanyak 30% penderita yang berada di negara berkembang
tidak mendapatkan pengobatan yang semestinya. Penderita epilepsi dan
keluarganya mendapat stigma yang buruk dari masyarakat. Oleh karena itu, perlu
diagnosis dini terhadap epilepsi agar dapat diobati secara tepat sehingga penderita
mengalami remisi.

1.2. Tujuan
Tujuan penulisan referat ini adalah :
1. Mengetahui definisi, klasifikasi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi,
manifestasi klinis, diagnosis, diagnosis banding, penatalaksanaan,
komplikasi, dan prognosis dari epilepsi dan status epileptikus.
2. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang
kedokteran.
3. Memenuhi salah satu syarat kelulusan Kepaniteraan Klinik Senior
(KKS) di Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Palembang dan Rumah Sakit
Muhammadiyah Palembang.

1.3. Manfaat
Menambah wawasan dan pemahaman mengenai epilepsi dan status
epileptikus terutama mengenai diagnosis dan penatalaksanaan.
3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Epilepsi
2.1.1. Definisi

Epilepsi merupakan suatu gangguan kronik yang ditandai oleh


kejang berulang dalam waktu lebih dari 24 jam. Jika seorang anak
mengalami kejang hanya satu kali, maka belum dapat disebut sebagai
epilepsi. Namun, jika terjadi dua atau lebih kejang dalam waktu lebih dari
24 jam, maka anak dapat dinyatakan menderita epilepsi. Epilepsi terjadi
akibat ketidakseimbangan rangsangan (eksitasi) dan hambatan (inhibitor)
muatan listrik di neuron otak. Epilepsi dapat menimbulkan implikasi medis
dan psikososial.7,8,9,10,11

Berdasarkan etiologi, epilepsi dapat dikelompokkan menjadi dua


bagian yaitu, epilepsi simtomatik dan epilepsi idiopatik. Jika epilepsi
terjadi setelah peristiwa tertentu (asfiksia, trauma kepala, meningitis),
maka ini disebut sebagai epilepsi simptomatik. Namun, jika epilepsi terjadi
tidak diketahui penyebabnya maka disebut sebagai epilepsi idiopatik.9

2.1.2. Epidemiologi

Epilepsi adalah penyakit kronis dengan tingkat prevalensi tinggi.


Oleh karena itu setiap tenaga medis diharapakan lebih memperhatikan
penderita dengan epilepsi dan menangani mereka dengan baik. Insiden
epilepsi lebih tinggi di negara berkembang dibanding negara maju.11 Dari
berbagai penelitian di beberapa negara, didapatkaan insiden epilepsi
sebanyak 20-70 kasus per 100.000 penduduk setiap tahunnya.11
Berdasarkan penelitian di British Colombia tahun 2002-2003, terdapat
sebanyak 8125 anak menderita epilepsi dari 1.013.816 kunjungan anak

3
4

yang datang berobat. Angka ini setara dengan 55 per 10.000 anak. Dari
jumlah ini, kasus terbanyak terjadi pada anak dengan usia 0-4 tahun.12

Di Indonesia, setidaknya terdapat 700.000-1.400.000 kasus epilepsi


dengan pertambahan sebesar 70.000 kasus baru setiap tahun. Dari jumlah
ini, diperkirakan 40%-50% kasus terjadi pada anak. Insiden epilepsi dalam
4 tahun belakangan adalah 5,3% dari kasus yang berobat. Insiden
terbanyak terjadi pada kelompok umur 1-5 tahun, sedangkan onset
terbanyak pada kelompok umur <1 tahun.12

2.1.3. Etiologi dan Faktor Risiko

Epilepsi dicetuskan oleh inaktivasi sinaps inhibisi atau oleh


stimulasi berlebihan sinaps eksitasi atau perubahan keseimbangan
neurotransmitter. Ditinjau dari faktor etiologi, epilepsi dapat dibagi
menjadi 2 kelompok yaitu:7,13

1. Epilepsi Primer atau Epilepsi Idiopatik

Umumnya faktor genetik lebih berperan pada epilepsi idiopatik.


Penderita tidak menunjukkan manifestasi patologi otak dan penyebab
epilepsi tidak diketahui.15 Diduga terjadi mutasi gen pada sel otak. Mutasi
gen pada epilepsi dikelompokkan menjadi dua kelompok yaitu mutasi gen
ekspresi pada kanal dan mutasi gen pengkode non-kanal ion. Mutasi gen
ekspresi pada kanal ion seperti gen SCN1A dan SCN2A dapat
menyebabkan defek kanal ion natrium sehingga inaktifasi kanal ion tidak
berfungsi dan terjadilah peningkatan eksitasi. Selain itu, mutasi gen
pengkode non-kanal ion seperti neurotransmitter eksitasi glutamat atau
inhibisi gama amino butyric acid (GABA) berperan serta dalam
menimbulkan ketidakseimbangan eksitasi dan inhibisi.13

2. Epilepsi Sekunder atau Simtomatik

Epilepsi sekunder atau simptomatik adalah epilepsi yang


diketahui faktor penyebabnya seperti infeksi susunan saraf pusat, trauma
5

kepala atau kelainan struktural otak. Selain itu, jika gangguan metabolisme
(seperti hipokalsemia), infeksi (seperti meningitis), keracunan, atau
penyebab lainnya tidak ditatalaksana dengan baik maka hal ini dapat
memicu terjadinya epilepsi.13

Faktor risiko untuk menderita epilepsi dapat terjadi pada saat


prenatal, perinatal ataupun postnatal dan juga dipengaruhi oleh faktor
genetik. Faktor prenatal dan perinatal saling berkaitan dalam timbulnya
gangguan pada janin atau bayi.14

1. Faktor Prenatal

Salah satu faktor prenatal yang dapat menjadi pencetus epilepsi


pada anak adalah keadaan asfiksia. Asfiksia akan menyebabkan
hipoksia dan iskemia sehingga menimbulkan lesi pada daerah
hipokampus yang mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau
meningkatnya fungsi neuron eksitasi. Hal ini dapat mengakibatkan
munculnya epilepsi di kemudian hari. Keadaan yang dapat
menyebabkan asfiksia yaitu kehamilan dengan hipertensi dan eklamsia,
kehamilan pada usia berisiko terjadinya komplikasi seperti
prematuritas, penyulit persalinan dan partus lama.9,14

2. Faktor Natal

Faktor natal yang menjadi faktor risiko epilepsi adalah bayi berat
badan lahir rendah yang dapat menyebakan asfiksia, hipoglikemi dan
perdarahan intraventikuler pada bayi. Selain itu, kelahiran prematur,
postmatur, partus lama, dan persalinan dibantu alat seperti forcep dan
vakum yang menyebabkan jejas pada otak juga dapat memicu terjadinya
epilepsi. Penelitian Raharjo TB (2007) telah menunjukkan hubungan
partus lama yang lebih dari 13 jam terhadap peningkatan insiden epilepsi
pada anak.14
6

3. Faktor Postnatal

Faktor-faktor yang menjadi pencetus epilepsi setelah masa natal


adalah sebagai berikut :

a. Kejang Demam

Kejang akan mengakibatkan gangguan pada sel neuron. Gangguan


ini dapat berupa gangguan fungsi dan metabolisme sel neuron sehingga
berkembang menjadi fokus epileptik. Pada kejang demam, harus
dibedakan antara kejang demam sederhana dan kejang demam komplek.
Hal ini disebabkan oleh karena bentuk bangkitan menentukan risiko
kemungkinan menjadi epilepsi. Kejang demam dapat menjadi epilepsi
apajika kejang terjadi lebih dari 30 menit sehingga mengakibatkan
kerusakan DNA dan protein sel yang menimbulkan jaringan parut.
Jaringan parut ini dapat menghambat proses inhibisi. Hal ini akan
mengganggu keseimbangan inhibisi-eksitasi, sehingga mempermudah
timbulnya kejang.7,14

b. Tumor Otak

Jaringan patologis seperti tumor tidak dianggap sebagai


epileptogenik, tetapi neuron di sekitar tumor akan menjadi terganggu
fungsinya sehingga akan menjadi fokus epileptik yang menyebabkan
munculnya gejala epilepsi.7,9

c. Trauma Kepala / Cedera Kepala

Munculan kejang tergantung pada usia terjadinya kecelakaan.


Sebagai contoh, trauma kelahiran akan memberikan kejang pada tahun
pertama kehidupan. Tidak semua orang yang telah memiliki cedera
kepala akan berkembang menjadi kejang. Kejang lebih sering terjadi
pada cedera tembus, fraktur depresi tengkorak, hematoma intrakranial,
7

atau terdapat amnesia pasca trauma yang lebih dari 24 jam. Lima puluh
persen dari kejang pasca trauma berkembang pada tahun pertama setelah
kecelakaan, dan 20% lainnya akan berkembang pada akhir tahun kedua.9

d. Infeksi Susunan Saraf Pusat

Ensefalitis virus berat dan meningitis dapat mengakibatkan


terjadinya epilepsi. Sikatriks pada sekelompok neuron atau jaringan
sekitar neuron dapat menjadi fokus epilepsi, yang dalam kurun waktu 2 -
3 tahun kemudian menimbulkan epilepsi.9

4. Faktor Heriditer (Keturunan)

Jika salah satu orang tua memiliki epilepsi idiopatik risiko anak
berkembang epilepsi adalah 4-6 %, dibandingkan dengan risiko 0,3-0,5
% pada populasi umum. Jika kedua orang tua memiliki epilepsi
idiopatik, risiko meningkat menjadi 12-20 %. Pada orang tua dengan
gejala epilepsi, masih ada sedikit peningkatan dalam risiko hingga 2 %.9

Faktor herediter memiliki pengaruh yang penting terhadap


beberapa kasus epilepsi, Jika seseorang mengidap epilepsi pada masa
kecil, maka saudara kandung memiliki risiko lebih tinggi menderita
epilepsi. Risiko epilepsi pada saudara kandung penderita epilepsi primer
kurang lebih 4%.14

Pada anak, faktor risiko untuk terjadi epilepsi juga dipengaruhi


umur dan perkembangannya seperti terlihat pada grafik 2.1. Epilepsi akan
lebih jarang pada anak prematur dibanding anak cukup bulan. Hal ini
disebabkan karena perkembangan saraf pada anak prematur belum
berkembang secara sempurna sehingga memungkinkan terjadinya
ketidakseimbangan eksitasi-inhibisi. Munculan gejala sering terjadi pada
usia 4 bulan-4 tahun dengan frekuensi yang lebih tinggi. Selanjutnya,
frekuensi munculannya akan menurun sampai remaja.7,9
8

Grafik 1. Grafik penyebab epilepsi berdasarkan usia9

Terjadinya bangkitan epilepsi membutuhkan beberapa faktor yang


bekerja sama, seperti kelainan struktural otak atau jaringan abnormal pada
otak dan juga faktor faktor pencetus yang mungkin akan berbeda pada
setiap penderita seperti keadaan demam, hipoglikemia, alkalosis karena
hiperventilasi, kurang tidur, emosional, dan stress.7

2.1.4. Patogenesis

Kasus epilepsi kebanyakan berupa tipe grand mal dan absence.


Tipe grand mal menunjukkan kehilangan kesadaran, kaku (fase tonik)
selama 10-30 detik, diikuti gerakan kejang kelojotan pada kedua lengan
dan tungkai (fase klonik) selama 30-60 detik. Selain itu, dapat disertai
mulut berbusa dan setelah bangkitan penderita menjadi lemas (fase
flaksid), serta tampak bingung. Pada tipe absence (lena) terjadi gangguan
kesadaran secara mendadak, berlangsung beberapa detik. Selama
bangkitan kegiatan motorik terhenti dan penderita diam tanpa reaksi.
Setelah bangkitan selesai, penderita melanjutkan aktivitas semula tanpa
menyadari telah terjadi bangkitan.8

Pada kebanyakan kasus, didapatkan temuan sistem saraf pusat


(SSP) yang normal secara makroskopik maupun mikroskopik. Namun,
9

pada kasus epilepsi sekunder sering ditemukan lesi pada otak. Lesi dapat
berupa hilangnya zona neuronal dan gliosis (scar). Tanda-tanda
kehilangan jaringan lainnya misalnya porencephaly, heterotopia,
dysgenesis cortex, hamartoma, malformasi vaskular, atau tumor.15

Walaupun mekanisme pasti kejang pada epilepsi ini belum


diketahui, beberapa faktor fisiologis berperan dalam proses terjadinya
kejang. Untuk memulai terjadinya suatu kejang, terdapat sebuah kelompok
neuron yang dapat menyebabkan perubahan signifikan dan kerusakan
sistem yang menginhibisi -aminobutyric acid (GABA). Terjadinya kejang
sepenuhnya tergantung pada eksitasi sinaps glutamatergik. Dari bukti yang
ada, eksitasi asam amino neurotransmitter (glutamate, aspartat) berperan
dalam eksitasi karena aksi reseptor sel spesifik.8

Kejang dapat timbul dari area-area kerusakan neuron sehingga


meningkatkan hipereksitasi sinaps dan menimbulkan kejang. Lesi di lobus
temporal seperti slow-growing glioma, hamartoma, gliosis, hippocampus
sclerosis, and arteriovenous malformation yang menyebabkan kejang, jika
diangkat terbukti mengurangi frekuensi kejang.8

Tanda dan gejala kejang mungkin termasuk peringatan terhadap


perubahan yang terjadi pada otak. Patofisiologi yang mendasari proses
epilepsi meliputi mekanisme yang terlibat dalam inisiasi kejang
(ictogenesis) dan perubahan pada otak normal yang menjadi otak yang
rawan terjadi kejang (epileptogenesis).16

1. Mekanisme Ictogenesis

Hipereksitasi adalah faktor utama yang mendasari ictogenesis.


Eksitasi berlebihan dapat berasal dari neuron itu sendiri, lingkungan
neuronal, atau jaringan saraf.16

a. Rangsangan dari neuron tunggal timbul dari perubahan struktural atau


fungsional dalam membran postsinaptic, yakni perubahan dalam jenis,
jumlah, dan distribusi tegangan dan ligand-gated saluran ion atau
10

modifikasi biokimia dari reseptor yang meningkatkan permeabilitas


untuk Ca2+ yang menyebabkan depolarisasi berkepanjangan sehingga
terjadi kejang.16

b. Rangsangan yang timbul dari lingkungan neuronal merupakan hal


fisiologis dan perubahan struktural. Perubahan fisiologis termasuk
perubahan dalam konsentrasi ion, metabolisme perubahan, dan tingkat
neurotransmitter. Perubahan struktural mempengaruhi neuron dan glia
astrosit.16

c. Perubahan dalam jaringan saraf dapat mengakibatkan hilangnya


neuron inhibisi atau hilangnya rangsang neuron yang dibutuhkan
untuk mengaktifkan neuron inhibisi.16

2. Mekanisme Non-sinaptik

Selama hipereksitasi terjadi peningkatan K+ ekstraseluler atau


menurunnya Ca+ ekstraseluler, hal ini dapat disebabkan oleh penurunan
volume ekstraseluler. Kegagalan pompa Na+ dan K+ karena hipoksia atau
iskemia dikenal sebagai epileptogenesis, dan gangguan transportasi Cl dan
K+ dapat menyebabkan peningkatan eksitasi. Rangsangan terminal
sinaptik tergantung pada sejauh mana depolarisasi dan jumlah
neurotransmitter yang dilepaskan. Sinkronisasi dari lonjakan percabangan
aksonal memainkan peran kunci dalam epileptogenesis. Interaksi yang
terjadi antara neuron tetangga dipisahkan dengan jarak ekstraseluler yang
kecil dan berkontribusi terhadap peningkatan sinkronisasi.16

3. Mekanisme Sinaptik

Patofisiologi Sinaptik pada epilepsi adalah berupa berkurangnya


inhibisi GABAergic atau eksitas glutamatergic yang meningkat.16
11

a. GABA

Pesien dengan jenis epilepsi tonik-klonik terbukti memiliki jumlah


GABA yang lebih sedikit dalam cairan cerebrospinal (CSS). Jika jaringan
otak yang mengalami epilepsi diangkat dari penderita dengan epilepsi
resistan terhadap obat, maka akan terjadi penurunan inhibisi pada
penderita.16

b. Glutamat

Rekaman hipokampus dari otak manusia yang sadar telah


menunjukkan peningkatan berkelanjutan di tingkat kadar glutamat
ekstraseluler selama dan sebelum kejang. Tingkat GABA tetap rendah di
daerah epileptogenik hipokampus, tetapi selama kejang konsentrasi GABA
meningkat, sebagian besar terdapat di daerah non-epileptogenik
hipokampus.16

2.1.5. Manifestasi Klinis

Epilepsi memiliki gejala klinis yang bervariasi dan salah satu cara
untuk mengelompokkan jenis-jenis kejang. The International League
Against Epilepsy (ILAE) telah mendeskripsikan secara sistematis dan telah
mengklasifikasikannya dari klinis dan hasil pemeriksaan.

ILAE 1981 mengklasifikasikan epilepsi menjadi:11

I. Kejang Parsial (Fokal atau Lokal)

A. Kejang Parsial Simpleks

1. Dengan gejala motorik

2. Dengan gejala somatosensori

3. Dengan gejala otonom

4. Dengan gejala psikis


12

B. Kejang Parsial Kompleks

1. Kejang parsial simpleks yang diikuti oleh penurunan


kesadaran

2. Dengan penurunan kesadaran saat onset kejang

C. Kejang parsial yang berkembang menjadi kejang umum


sekunder (tonik-klonik, tonik, atau klonik)

1. Kejang parsial simpleks berkembang menjadi kejang umum


2. Kejang parsial kompleks berkembang menjadi kejang
umum
3. Kejang parsial kompleks berkembang menjadi kejang
parsial kompleks dan berkembang menjadi kejang umum

II. Kejang

A. Kejang Absens

1. Kejang Absens
2. Kejang Absens Atipikal

B. Kejang Mioklonik

C. Kejang Klonik

D. Kejang Tonik

E. Kejang Tonik-Klonik

F. Kejang Atonik
13

III. Kejang Epilepsi yang Tidak Terklasifikasi

1. Kejang Parsial Simplek

Kejang parsial simplek didefinisikan sebagai kejang parsial di


mana kesadaran tidak terganggu. Kejang ini disebabkan oleh
kerusakan otak fokal. Bagian otak yang paling umum terkena
adalah lobus frontal dan temporal. Gejala pada kejang ini berguna
dalam memprediksi lokalisasi anatomis dari kejang. Bentuk kejang
biasanya tidak memiliki gejala patologis yang spesifik. Biasanya
sebagian kejang parsial simplek dialami hanya beberapa detik.11

Terjadinya kejang parsial simplek dimulai dengan muatan


listrik di bagian otak tertentu dan muatan ini tetap terbatas di
daerah tersebut. Penderita mengalami sensasi, gerakan atau
kelainan psikis yang abnormal, tergantung kepada daerah otak yang
terkena. Jika terjadi di bagian otak yang mengendalikan gerakan
otot lengan kanan, maka lengan kanan akan bergoyang dan
mengalami sentakan; jika terjadi pada lobus temporalis anterior
sebelah dalam, maka penderita akan mencium bau yang sangat
menyenangkan atau sangat tidak menyenangkan. Pada penderita
yang mengalami kelainan psikis dapat mengalami dj vu (merasa
pernah mengalami keadaan sekarang di masa yang lalu).11

2. Kejang Partial Kompleks

Kejang parsial kompleks berasal dari lobus temporal pada 60%


kasus, lobus frontal pada 30% kasus dan daerah kortikal lainnya
sekitar 10% kasus. Gambaran klinis menunjukkan anatomi yang
menyebabkan timbulnya kejang. Lamanya kejang parsial kompleks
bervariasi dalam lamanya.11 Manifestasi yang timbul pada kejang
parsial kompleks diantaranya timbulnya aura diikuti oleh
14

penurunan kesadaran, dan automatism (tindakan motorik yang


terjadi selama serangan epilepsi).11

3. Kejang Parsial Berkembang Menjadi Kejang Umum Sekunder

Kejang parsial (simpleks dan kompleks) dapat menjadi kejang


umum. Kejang parsial sering dialami sebagai aura sesaat sebelum
terjadinya kejang. Kejang umum biasanya memiliki klinis tonik -
klonik.11

4. Kejang Absen

Kejang ini terdiri dari penurunan kesadaran dan penghentian


semua aktivitas motorik. Tones biasanya dipertahankan, dan tidak
penderita tidak mengalami jatuh. Penderita sama sekali tidak
berhubungan dengan lingkungan sekitar, tidak diajak
berkomunikasi dan sering seperti terlihat kosong. Serangan itu
berakhir secara tiba-tiba tiba-tiba seperti serangan itu dimulai, dan
aktivitas sebelumnya dilanjutkan seolah-olah tidak ada yang terjadi
saat kejang itu berlangsung. Biasanya penderita tidak mengalami
kebingungan, tetapi penderita sering tidak menyadari bahwa
serangan telah terjadi. Sebagian kejang (> 80%) berlangsung
kurang dari 10 detik. Fenomena klinis lainnya termasuk berkedip,
gerakan klonik sedikit batang atau anggota badan dan otomatisasi
yang singkat dapat terjadi terutama pada saat serangan terjadi.
Serangan sering terulang, kadang-kadang mencapai ratusan kali
dalam sehari.11

Kejang absen dapat dipicu oleh kelelahan, mengantuk,


relaksasi, atau hiperventilasi. Kejang tidak khas berkembang di
masa anak-anak atau remaja. Variasi dari bentuk khas kejang ini
15

termasuk tidak adanya mioklonik, dan tidak adanya dengan


mioklonik perioral atau mioklonik kelopak mata.11

5. Kejang Mioklonik

Kejang mioklonik merupakan kontraksi singkat otot atau


sekelompok otot. Hal ini dapat terjadi sekali atau berulang-ulang,
yang bervariasi dalam tingkat keparahan mulai dari kedutan yang
hampir tak terlihat sampai sentakan yang kuat. Contohnya,
penderita tiba-tiba jatuh atau melempar benda yang ada
ditangannya. Pemulihan pada kejang ini cepat dan penderita sering
menyatakan bahwa kesadaran tidak hilang saat kejang terjadi.
Kejang mioklonik dapat disebabkan oleh tindakan, kebisingan,
terkejut, atau stimulasi oleh cahaya.11

Kejang mioklonik biasanya terjadi beberapa jam setelah bangun


atau sebelum tidur. Kejang mioklonik juga terjadi pada ensefalopati
epilepsi. Mioclonus Focal adalah gambaran dari fokus epilepsi
lobus oksipital dan epilepsi yang timbul di daerah pusat (jika terjadi
terus menerus, diberi nama epilepsia partialis continua). Mioklonik
umum juga dapat terjadi pada epilepsi simtomatik yang disebabkan
oleh anoksia otak, infeksi otak, penyakit metabolik bawaan atau
yang didapat, obat-obatan, atau keracunan.11

6. Kejang Klonik

Kejang klonik terdiri dari sentakan yang sering asimetris dan


tidak teratur. Kejang ini paling sering terjadi pada neonatus, bayi
atau anak-anak muda.11
16

7. Kejang Tonik

Kejang tonik adalah bentuk kontraksi otot tonik dengan


kesadaran berubah tanpa ada fase klonik. Kontraksi pada kejang
tonik menyebabkan ekstensi leher, kontraksi otot-otot wajah,
dengan mata membuka secara luas, bola mata melihat ke atas,
kontraksi otot-otot respirasi, dan spasme otot-otot proksimal
ekstremitas atas. Jika kontraksi tonik menyebar ke distal, lengan
akan naik ke samping-samping kepala seolah-olah
menyembunyikan kepala terhadap pukulan dan tungkai seolah-olah
dipaksa utuk menjadi lebih panjang. Kejang biasanya berfluktuasi
sehingga kepala terlihat seolah-olah mengangguk atau ada sedikit
perubahan dalam postur badan.11

8. Kejang Tonik Klonik

Kejang ini merupakan bentuk klasik dari serangan epilepsi.


Kejang ini didahului oleh aura, dimulai dengan kehilangan
kesadaran dan dilanjutkan dengan tonik (Terjatuh jika berdiri,
kejadian singkat kontraksi otot, respirasi terhenti dan terjadi
sianosis umum) dan dilanjutkan dengan fase kloni (gerakan kejang,
pernafasan menjadi sesak, dan air liur sering tercampur darah
akibat lidah yang tergigit).11

9. Kejang Atonik

Atonik adalah klinis kejang yang paling berat dimana penderita


tiba-tiba jatuh ke tanah seperti boneka kain. Biasanya kejang ini
berlangsung sebentar dan diikuti oleh pemulihan segera.11
17

2.1.6. Diagnosis Epilepsi

Langkah awal dalam mendiagnosa penderita epilepsi adalah


menentukan apakah serangan yang terjadi merupakan serangan kejang atau
bukan, dalam hal ini memastikannya biasanya dengan melakukan
wawancara baik dengan orangtua atau orang yang merawat dan saksi mata
yang mengetahui tentang penderita. Beberapa pertanyaan yang perlu
diajukan adalah untuk menggambarkan kejadian sebelum, selama dan
sesudah serangan kejang itu berlangsung. Dengan mengetahui riwayat
kejadian serangan kejang tersebut biasanya dapat memberikan informasi
yang lengkap dan baik mengingat pada kebanyakan kasus, dokter tidak
melihat sendiri serangan kejang yang dialami penderita.17

a. Hal-hal yang penting dalam anamnesis adalah sebagai berikut:

1. Waktu serangan pertama kali muncul

Usia serangan dapat memberi gambaran klasifikasi dan penyebab


kejang. Serangan kejang yang dimulai pada neonatus biasanya
penyebab sekunder gangguan pada masa perinatal, kelainan metabolik
dan malformasi kongenital. Serangan kejang umum cenderung muncul
pada usia anak-anak dan remaja. Pada usia sekitar 70 tahunan muncul
serangan kejang biasanya ada kemungkinan mempunyai kelainan
patologis di otak seperti stroke atau tumor otak dsb.17

2. Hal yang terjadi selama serangan kejang berlangsung

Serangan kejang yang berasal dari lobus frontalis mungkin dapat


menyebabkan kepala dan mata deviasi kearah kontralateral lesi.
Serangan kejang yang berasal dari lobus temporalis sering tampak
gerakan mengecapkan bibir dan atau gerakan mengunyah. Pada
serangan kejang dari lobus oksipitalis dapat menimbulkan gerakan
mata berkedip yang berlebihan dan gangguan penglihatan. Lidah
tergigit dan inkontinens urin kebanyakan dijumpai dengan serangan
18

kejang umum meskipun dapat dijumpai pada serangan kejang parsial


kompleks.17

3. Hal yang terjadi segera sesudah serangan kejang berlangsung

Periode sesudah serangan kejang berlangsung dikenal dengan


istilah post ictal period Sesudah mengalami serangan kejang umum
tonik klonik penderita lalu tertidur. Periode disorientasi dan kesadaran
yang menurun terhadap sekelilingnya biasanya sesudah mengalami
serangan kejang parsial kompleks. Hemiparese atau hemiplegi sesudah
serangan kejang disebut Todds Paralysis yang menggambarkan
adanya fokus patologis di otak.17

4. Frekuensi kejang per siklus 24 jam

Serangan kejang tonik klonik dan mioklonik banyak dijumpai


biasanya pada waktu terjaga dan pagi hari. Serangan kejang lobus
temporalis dapat terjadi setiap waktu, sedangkan serangan kejang
lobus frontalis biasanya muncul pada waktu malam hari.17

5. Faktor pencetus

Serangan kejang dapat dicetuskan oleh karena panas, kelelahan


fisik dan mental, atau suara suara tertentu. Dengan mengetahui faktor
pencetus ini dalam konseling dengan keluarga dapat membantu dalam
mencegah serangan kejang.17

6. Frekuensi serangan kejang

Informasi ini dapat membantu untuk mengetahui bagaimana


respon pengobatan jika sudah mendapat obat obat anti kejang.17

7. Periode bebas kejang

Pertanyaan ini mencoba untuk mencari apakah sebelumnya


penderita sudah mendapat obat anti kejang atau belum dan dapat
menentukan apakah obat tersebut yang sedang digunakan spesifik
bermanfaat.17
19

8. Luka ditubuh sehubungan dengan serangan kejang

Pertanyaan ini penting mengingat penderita yang mengalami luka


ditubuh akibat serangan kejang, sehingga dalam hal ini informasi
tersebut dapat dipersiapkan upaya upaya untuk mengurangi bahaya
terjadinya luka.17

9. Riwayat pengobatan

Dengan mengetahui gambaran penderita yang pernah datang ke


unit gawat darurat dapat mengidentifikasi derajat beratnya serangan
kejang itu terjadi yang mungkin disebabkan oleh karena kurangnya
perawatan penderita, ketidakpatuhan minum obat, ada perubahan
minum obat dan penyakit lain yang menyertai.17

b. Riwayat Keluarga

Ditanyakan apa ada orangtua, saudara, yang menderita penyakit seperti


ini.

c. Riwayat Perinatal

Pertanyaan tentang masa perinatal penting ditanyakan ke orang tua


baik keluhan ibu selama hamil, penggunaan obat-obatan selama
kehamilan, alkohol, rokok dan penyakit-penyakit yang diidap ibu selama
hamil.9

d. Riwayat Persalinan

Masa persalinan juga dapat menetukan apakah ada faktor penyebab


yang dimiliki anak. Dengan bertanya tentang cara persalinan, lamanya
persalinan, apakah terjadi asfiksia, berat badan saat lahir, dan riwayat
20

penyakit yang dialami anak seperti kuning, sesak nafas. Selain dari itu,
riwayat menyusui dan imunisasi juga ditanyakan kepada keluarga.9

e. Masa Tumbuh Kembang

Pertumbuhan dan perkembangan anak dapat dipengaruhi oleh epilepsi


yang diderita oleh anak dan sebaliknya pertumbuhan dan perkembangan
yang terhambat dapat menjadi faktor risiko terjadinya epilepsi. Untuk itu
sangat penting menanyakan tumbuh kembang anak apakah sesuai dengan
milestone, bagaimana prestasi disekolah, kualitas tidur, dan kegiatan
sehari-hari.9

f. Mengenai tindakan yang telah dilakukan untuk mengatasi kejang

Riwayat perawatan dan pengobatan karena kejang. Perlu ditanyakan


jenis obat yang diberikan berserta dosis, apakah pernah diganti dengan
obat lain, apakah alasan diganti.9

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada penderita kejang diawali dengan observasi.


Hal-hal yang diobservasi antara lain cara berjalannyaapakah normal, atau
tampak kelemahan bahkan spastisitas pada salah satu atau kedua sisi.perlu
pula diperhatikan interaksi dengan lingkungan, normal atau hiperaktif dan
apakah perkembangan bicara sesuai dengam usia.9

Pemeriksaan fisik dilakukan pada semua sistem. Perlu diperhatikan


apakah ada jaringan parut, perubahan warna kulit, adenoma sebaseum,
haemangioma, asimetri, anomali kongenital. Pada kondisi akut,
perhatikan: demam, penonjolan fontanel, kaku leher, ruam, penurunan
kesadaran.9
21

Pemeriksaan neurologis yang perlu diperhatikan antara lain mata:


ukuran dan reaksi pupil, lapangan pandang, nystagmus, funduskopi jika
memungkinkan serta saraf kranial lainnya, kekuatan otot, serta tonus
(hiper atau hipotonus) refleks apakah ada perbedaan antara kiri dengan
kanan. Tanda-tanda keracunan obat, seperti ataksia, mengantuk,
nystagmus.9

Pemeriksaan Penunjang

Selain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, penegakan diagnosa


epilepsi juga tergantung dari pemeriksaan penunjang yang dilakukan.
Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita
dengan kejang adalah sebagai berikut.9

1. Elektroensefalografi (EEG)

Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua penderita epilepsi


dan merupakan pemeriksaan penunjang yang paling baik untuk
menegakkan diagnosis epilepsi. Adanya kelainan fokal pada EEG,
menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan
adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan adanya
kemungkinan kelainan genetik atau metabolik.9

Perlu diingat bahwa tidak selalu gangguan fungsi otak dapat


tercermin dalam gambaran EEG. EEG normal dapat dijumpai pada
anak yang nyata-nyata ,menderita kelainan otak, dan sebaliknya EEG
abnormal dapat dijumpai pada anak normal dan sehat. EEG
abnormal ringan dan tidak khas terdapat pada 15 % populasi normal,
dan kira-kira 10% penderita epilepsi mempunyai EEG normal.9

Untuk mendapatkan hasil EEG yang lebih positif perlu dilakukan


beberapa prosedur aktivasi, misalnya tidur, hiperventilasi, stimulasi
fotik, dan lain-lain. Aktivasi tidur akan memberikan hasil positif
22

terutama pada penderita dengan epilepsi psikomotor (epilepsi lobus


temporalis). Aktivasi hiperventilasi akan memberikan hasil positif
terutama pada penderita epilepsi absence (petit mal). Stimulasi fotik
akan memberikan hasil positif terutama pada penderita epilepsi
centrencephalic. Ada jenis epilepsi yang timbil apajika ada
rangsangan atau suara tertentu. Aktivasi dapat dilakukan dengan
rangsangan yang sesuai, yang dapat menimbulkan epilepsi.9

Rekaman EEG dikatakan abnormal jika terdapat :

1) Asimetri irama dan voltase gelombang pada derah yang sama di


kedua hemisfer otak.
2) Irama gelombang tidak teratur.
3) Irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya misalnya
gelombang delta.
4) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada amak
normal, misalnya gelombamg tajam, paku (spike), paku-ombak,
paku majemuk, dan gelombang lambat yang timbul secara
paroksismal.

Bentuk serangan epilepsi tertentu mempunyai gambaran EEG


yang khas, misalnya spasme infantil mempunyai gambaran EEG
hipsaritmia, epilepsi petit mal mempunyai gambaran EEG
gelombang paku-ombak 3 siklus perdetik (3 spd), epilepsi mioklonik
mempunyai gambaran EEG gelombang paku/tajam/lambat dan paku
majemuk yang timbul secara serempak.9

2. Pemeriksaan Cairan Serebrospinal

Cairan serebrospinal pada penderita epilepsi umumnya normal,


pungsi lumbal dilakukan pada penderita yang diduga menderita
meningitis. Pada penderita epilepsi dengan kelainan neurologis fokal
dan tanda peningkatan tekanan intrakranial sangat berbahaya apajika
23

dilakukan pungsi lumbal. Pada penderita dengan proses degeneratif


pemeriksaan cairan serebrospinal dapat berguna untuk menegakkan
diagnosis, misalnya pada Subaccute sclerosing panencephalitis
(SSPE). Jika ditemukan zat anti terhadap morbili dalam cairan
serebrospinal berarti penderita menderita SSPE.9

3. CT Scan

Merupakan prosedur aman dan non invasif. Serangkaian gambar


dari bagian horisontal tengkorak dan otak diambil dan disajikan
dalam gambar anatomis yang akurat. Radiasi yang digunakan adalah
dalam dosis rendah. Teknik ini dapat menunjukkan tumor,
hemorrhage, subdural hematoma, anomali vaskular dan kelainan
struktur lainnya.9

4. MRI

MRI bekerja berdasarkan prinsip absorpsi dan emisi energi


dalam range radiofrekuensi dari spektrum elektromagnetis. Tubuh
manusia utamanya terdiri dari lemak dan air. Lemak dan air tersusun
dari atom hidrogen. Tubuh manusia terdiri dari 63% atom hidrogen.
Inti hidrogen memiliki sinyal Nuclear Magnetic Resonance (NMR).
Atas kerja inilah MRI mencitrakan sinyal NRM dari inti hidrogen.
MRI menghasilkan gambar dalam potongan tipis tubuh manusia.
MRI telah banyak membantu dalam penilaian Sistem Saraf Pusat.9
24

2.1.7. Diagnosis Banding

1. Gangguan metabolik

a. Hipoglikemia

Kadar gula plasma < 45 mg/dl pada bayi atau anak-anak


dengan atau tanpa gejala. Kadar gula plasma < 35 mg/dl pada
neonatus aterm < 72 jam. Kadar gula plasma < 25 mg/dl pada
neonatus preterm dan KMK. Ketika kadar glukosa dalam darah
rendah, sel-sel dalam tubuh terutama otak, tidak menerima
cukup glukosa dan akibatnya tidak dapat menghasilkan cukup
energi untuk metabolisme dan dapat menimbulkan kejang yang
dapat berakibat pada rusaknya sel-sel otak serta saraf dan sel-sel
otak serta saraf yang rusak dapat menyebabkan cerebral palsy,
retardasi mental, dll.18

Penyebab hipoglikemia pada anak :

1) Peningkatan pemakaian glukosa / hiperinsulin yaitu pada


neonatus dari ibu penderita diabetes, besar masa kehamilan
(BMK), neonatus yang menderita eritroblastosis fetalis,dll18

2) Penurunan produksi/simpanan glukosa seperti pada bayi


prematur, IUGR, Asupan kalori yang tidak adekuat,
penundaan pemberian asupan(susu/minum), dll.18

3) Peningkatan pemakaian glukosa dan atau penurunan


produksi glukosa seperti pada stress perinatal, sepsis, syok,
asfiksia, hipotermi, pasca resusitasi, dll.18

b. Hiponatremia

Kadar natrium serum < 120 mEq/L sering bergejala kejang,


syok dan lethargi.8 Hiponatremia dapat mengakibatkan
penurunan kesadaran hingga koma, dan penderita juga dapat
25

mengalami kejang, hemiparesis, ataksia, tremor, afasia dan


gejala gangguan jaras kortikospinalis. Apajika disertai kejang,
harus segera dilakukan koreksi natrium karena penderita
mempunyai mortalitas yang tinggi.19

c. Hipomagnesemia
Hypomagnesemia didefinisikan sebagai
konsentrasi magnesium plasma <1,6 mEq/L (<1,9 mg/dl).
Magnesium direkomendasikan sebagai anti konvulsan pada
preeklampsia dan eklampsia. Penghambatan N-metil- D aspartat
(NMDA) reseptor glutamat dan meningkatnya produksi
prostaglandin vasodilator dalam otak dapat menganggu
mekanisme antikonvulsan dari magnesium. Selain itu,
magnesium juga berfungsi untuk menstabilkan membran saraf.8
Gelaja biasanya muncul apajika kadar magnesium dalam
tubuh < 1,2 mEq/L, dan untuk kejang yang timbul biasanya tonik
klonik umum. Selain kejang gejala lain yang dapat timbul adalah
iritabilitas neuromuscular, hipereksitabilitas SSP dan aritmia
jantung.8

d. Defisiensi vitamin B6

Fungsi sistem saraf cukup tergantung pada piridoksin,


defisiensi piridoksin dapat menyebabkan kejang-kejang dan
neuropati perifer. Piridoksin berperan serta dalam transport aktif
asam amino melewati membran sel, chelates metal dan berperan
serta dalam sintesis asam arakhidonat dari asam linoleat.
Piridoksin tersedia dalam asi, susu sapi dan dalam tepung, tetapi
proses pemanasan yang lama pada susu sapi dan tepung dapat
menghancurkan piridoksin.8 Piridoksal fosfat merupakan
koenzim untuk dekarboksilase glutamat dan asam Y-
26

aminobutirat transaminase yang masing-masingnya berfungsi


untuk metabolisme otak normal8 Bayi yang minum susu formula
yang kurang vitamin B6 selama 1-6 bulan menunjukkan
iritabilitas dan kejang menyeluruh8. Selain dari defisiensi vitamin
B6, ketergantungan atau berlebihannya vitamin B6 juga dapat
menyebabkan kejang-kejang yang bersifat mioklonik khas
dengan gambaran hipsaritmik pada elektroensefalogram. Ini
terjadi biasanya pada bayi-bayi yang mendapat dosis besar
piridoksin selama kehamilan ibunya. Oleh karena itu diet
seimbang vitamin B6 sangatlah diperlukan.8

e. Gangguan metabolik bawaan

Defek metabolisme tubuh yang disebabkan oleh mutasi


pada gen yang mengkode protein spesifik sehingga terjadi
perubahan struktur protein atau jumlah protein yang disintesis
yang dapat menimbulkan berbagai sindrom, antara lain sindrom
neurologis berupa disfungsi neurologis yaitu kejang.8

2. Kejang Demam

Bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu


rektal diatas 38C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.20
Terjadi pada 2%-4% anak berumur 6 bulan hingga 5 tahun, apajika
anak berumur < 6 bulan atau > 5 tahun mengalami kejang yang
didahului demam, pikirkan kemungkinan lain seperti epilepsi atau
infeksi sistem saraf pusat.20 Kejang demam kompleks dapat
meningkatkan risiko kejadian epilepsi hingga 4%-6%.20
27

3. Infeksi Sistem Saraf Pusat

a. Meningitis

Peradangan selaput jaringan otak dan medulla spinalis yang


dapat disebabkan oleh bakteri patogen.18 Sering didahului infeksi
pada saluran nafas atas atau saluran cerna seperti demam, batuk,
pilek, diare dan muntah serta saat pemeriksaan akan ditemukan
ubun-ubun besar yang menonjol, kaku kuduk atau tanda ransangan
meningeal (brudzinski dan kernig).18 Untuk menyingkirkan
kemungkinan meningitis perlu dilakukan pemeriksaan cairan
cerebrospinal dengan lumbal pungsi.20

b. Encephalitis

Infeksi jaringan otak yang dapat disebabkan oleh berbagai


macam mikroorganisme (virus,bakteri,jamur dan protozoa) namun
yang tersering adalah virus.18 Gejala yang timbul antara lain
demam tinggi mendadak (hiperpireksia), terdapatnya gejala
peningkatan tekanan intrakranial dan tanda kelumpuhan tipe upper
motor neuron (spastis, hiperrefleks, refleks patologis dan klonus).18
Kejang pada encephalitis bersifat umum atau fokal, dapat berupa
status konvulsivus dan dapat ditemukan sejak awal ataupun
kemudian dalam perjalanan penyakitnya.18

4. Keracunan Teofilin

Digunakan untuk mengatasi apneu pada bayi yang dilahirkan


dengan persalinan yang sulit, efek samping penggunaan obat ini salah
satunya yaitu kejang.
28

5. Encephalopati Hipertensi

Dapat terjadi pada hipertensi emergensi yaitu suatu keadaan yang


menunjukkan tekanan darah yang harus diturunkan dalam waktu satu
jam karena didapatkan kejang, nyeri kepala, gangguan penglihatan atau
payah jantung. 21

6. Tumor Otak

Tumor otak adalah keganasan nomor 2 yang sering terjadi pada


anak setelah leukemia. Tumor otak supratentorial lebih sering
menunjukkan gejala kejang dibanding tumor otak infratentorial. Untuk
menegakkan diagnosa dapat dilakukan pemeriksaan MRI dan CT Scan.18

7. Perdarahan Intrakranial

Perdarahan intrakranial didiagnosis atas dasar riwayat, manifestasi


klinis, ultrasonografi atau CT scan transfontanela kranium dan
pengetahuan tentang risiko spesifik-berat badan lahir terhadap tipe
perdarahan. Diagnosis perdarahan subdural pada bayi cukup bulan yang
berat badan lahirnya besar menurut kehamilan (BBLB) dengan
disproporsi kepala-panggul dapat tertunda 1 bulan sampai volume
cairan subdural kronis bertambah menyebabkan sefalomegali, dominasi
frontal, fontanela cembung, kejang-kejang dan anemia. Apajika
neonatus sehat namun terdapat kejang-kejang, kemungkinan neonatus
tersebut menderita perdarahan subarakhnoid ringan18

2.1.8. Tatalaksana

Tatalaksana awal yang diberikan pada anak dengan kejang adalah


penatalaksanaan emergensinya. Lalu dilanjutkan dengan mencari tahu
penyebab dari serangan kejang.9
29

Manajemen yang dilakukan saat serangan terjadi adalah sebagai berikut:

- Pindahkan dan jauhi penderita dari benda-benda yang dapat


mencelakai seperti api, air, atau jalan raya

- Jauhkan penderita dari benda-benda tajam

- Longgarkan pakaian yang melekat pada penderita, dan lepaskan


kacamata jika penderita mengenakan kacamata

- Letakkan benda yang lembut pada kepala

- Putar kepala penderita sehingga saliva dan mukus keluar dari mulut
penderita

- Jangan letakkan benda apapun kedalam mulut penderita

- Jangan beri penderita minum

- Jangan coba untuk menghentikan gerakan ataupun menahannya

- Tetap berada didekat penderita sampai kesadaran penderita


kembali

- Biarkan penderita beristirahat dan melanjutkan aktivitas yang


sedang dilakukannya.

Gambar 1. Memposisikan Penderita saat Serangan

Selain dalam memposisikan, pada saat kejang diberikan


juga antikonvulsan agar kejang dapat berhenti. Manajemen
emergensi dalam penanganan kejang dapat dilihat pada gambar
berikut:11
30

Skema 1. Penghentian Kejang22

Berdasarkan skema 1 pembagian kejang menurut waktu adalah:

1. 0 5 menit

- Longgarkan pakaian penderita, dan miringkan. Jika perlu letakkan


kepala lebih rendah dari kaki penderita agar tidak terjadi aspirasi

- Yakinkan bahwa aliran udara pernafasan baik, berikan oksigen jika


ada.

- Berikan diazepam rektal 0,5mg/kg (berat badan < 10 kg = 5mg,


sedangkan berat badan > 10 kg = 10 mg) dosis maksimal adalah 10
mg/dosis.
31

- Maksimal diberikan 2 kali dengan interval 5 menit.22

2. 5 10 menit

- Jika masih kejang, dapat diberikan diazepam rektal dalam dosis


yang sama.

- Lakukan pemasangan akses intravena sekaligus mengambil darah


untuk pemeriksaan darah rutin, glukosa, dan elektrolit.

- Jika masih kejang berikan diazepam 0,2 0,5 mg/kgbb secara


intravena (kecepatan 5 mg/menit).22

3. 10 30 menit

- Pada waktu ini cenderung menjadi status konvulsifus

- Berikan fenitoin 20mg/kg intravena dengan pengenceran setiap 10


mg fenitoin dengan 1 ml NaCl 0,9% dan diberikan dengan
kecepatan 50mg/menit. Dosis maksimal adalah 1g fenitoin.

- Jika kejang tidak berhenti diberikan fenobarbital 20mg/kg


intravena bolus perlahan-lahan dengan kecepatan 100mg/menit.
Dosis maksimal yang diberikan adalah 1000mg fenobarbital.

- Jika kejang masih berlangsung diberikan midazolam 0,2mg/kg


diberikan bolu perlahan dilanjutkan dengan dosis 0,02-
0,06mg/kg/jam yang diberikan secara drip. Cairan dibuat dengan
cara 15 mg midazolam berupa 3 ml midazolam diencerkan dengan
12 ml NaCl 0,9% menjadi 15 ml larutan dan diberikan perdrip
dengan kecepatan 1ml/jam (1mg/jam).22
32

4. > 30 menit

- Jika kejang berhenti dengan pemberian fenitoin dan selama


perawatan timbul kejang kembali, diberikan fenitoin tambahan
dengan dosis 10mgkg intravena dengan pengenceran. Dosis
rumatan fenitoin selanjutnya adalah 5 7 mg/kg intravena dengan
pengenceran diberikan 12 jam kemudian

- Jika kejang berhenti dengan fenobarbital dan selama perawatan


timbul kejang kembali, diberikan fenobarbital tambahan dengan
dosis 10mg/kg intravena secara bolus langsung. Dosis rumatan
fenobarbital adalah 5 7 mg/kg intravena diberikan 12 jam
kemudian.

- Jika kejang berhenti dengan midazolam, maka rumatan fenitoin


dan fenobarbital tetap diberikan.

- Pemeriksaan laboratorium disesuaikan dengan kebutuhan seperti


analisis gas darah, elektrolit, gula darah. Dilakukan koreksi
terhadap kelainan yang ada dan awasi tanda-tanda depresi
pernafasan.22

Terdapat perbedaan antara penatalaksanaan kejang dari beberapa


negara dengan penatalaksanaan kejang di Indonesia. Dimana pada
awal kejang, IDAI menyarankan untuk pemberian diazepam baru
diikuti dengan pemberian fenitoin dan fenobarbital jika kejang tidak
berhenti. Sebaliknya, menurut guideline epilepsi dari Indian Pediatrik
mengatakan seperti yang tergambar dalam skema berikut.
33

Skema 2. Penatalaksanaan emergensi penderita kejang23

Kejang dapat terjadi lebih dari satu kali dan penyebab lain untuk
kejang harus diidentifikasi sebelum dilakukannya pengobatan rutin
antiepilepsi. Tujuan dari identifikasi ini adalah untuk mencegah serangan
kejang lebih lanjut baik sepenuhnya ataupun untuk mengurangi frekuensi
dan tingkat keparahan dengan sedikit mungkin efek samping.23

Obat antiepilepsi diberikan setiap hari selama bertahun-tahun atau


terkadang seumur hidup sampai periode bebas kejang. Periode bebas
kejang setidaknya dua tahun pada epilepsi idiopatik dan setidaknya tiga
tahun pada epilepsi simtomatik. Setelah itu dosis dapat dikurangi secara
bertahap selama berbulan-buln dan jika tidak kambuh lagi obat dapat
34

dihentikan. Dalam kasus di mana epilepsi itu sangat berat sebelum


pengobatan dimulai, atau jika terdapat lesi otak, lebih baik untuk
melanjutkan pengobatan lebih lama, karena kemungkinan kambuh
dikemudian hari jauh lebih besar. Prinsip-prinsip bagaimana memulai
pengobatan pada penderita yang baru didiagnosis diringkas sebagai
berikut:9

- Hati-hati dalam menegakkan diagnosis

- Mulai pengobatan dengan satu jenis macam obat

- Mulai pengobatan dengan dosis minimal

- Naikkan dosis secara bertahap sampai kejang terkontrol. Dosis ini


merupakan dosis minimum pemeliharaan.

- Tujuan dari pengobatan adalah untuk mencapai dosis minimum


pemeliharaan.

- Pengobatan dengan menaikkan dosis secara bertahap menghasilkan


terapi secepat inisiasi dengan dosis besar tetapi dengan efek
samping minimum.

- Efek samping berupa keracunan yang berat muncul pada awal


pengobatan dengan dosis yang terlalu besar atau peningkatan
terlalu cepat. Efek samping lainnya termasuk kelelahan, kebutuhan
tidur yang berlebih, pusing, atau kesulitan belajar (ataksia).

- Jika obat yang diberikan tidak ditoleransi dengan baik (efek


samping timbul atau dosis maksimum tidak menghentikan kejang)
maka obat digantikan dengan obat antikonvulsan lain yang juga lini
pertama.

- Antikonvulsan yang kedua harus ditambah secara bertahap dan


antikonvusan pertama perlahan-lahan ditarik.

- Dalam kasus acute withdrawal syndrom, kekambuhan kejang


digunakan diazepam
35

- Kepatuhan dalam meminum obat adalah kunci untuk mengontrol


kejang dan konseling pada pada keluarga adalah faktor yang
terpenting dalam kepatuhan9

Idealnya pemberian obat awal tergantung dari jenis epilepsi dan


jenis yang terjadi. Tetap dalam prakteknya kembali kepada
ketersediaan dan keterjangkauan obat. Karena pada awal kejadian
kejang sulit menentukan jenis epilepsi yang terjadi, maka pengobatan
biasanya dimulai sesuai dengan jenis kejang. Kejang yang umum
terjadi adalah tonik-klonik. Terapi antiepilepsi yang digunakan untuk
kejang ini ada empat jenis yang utama yakni fenobarbital, phenitoin,
carbamazepin, dan valproate. Jika kita mampu membedakan antara
kejang tonik-klonik primer dan sekunder, maka fenobarbital atau
valproate digunakan untuk kejang tonik-klonik primer dan phenitoin
atau carbamazepin untuk kejang tonik-klonik sekunder.23

1. Fenobarbital

Fenobarbital merupakan obat antikonvulsan yang efektif dan


murah, tetapi penggunaan fenobarbital tidak lagi dianjurkan pada
negara maju. Jika obat jenis ini satu-satunya obat yang ada, maka
pengobatan semua penderita epilepsi dimulai dengan fenobarbital.
Tetapi jika tidak ada perbaikan atau bahkan kondisi menjadi lebih
buruk, penderita dirujuk ke pusat kesehatan lain yang memiliki obat
antikonvulsan jenis lain.9

Efek samping utama fenobarbital adalah mengantuk terutama


selama minggu pertama pengobatan dan perlahan-lahan menghilang,
dan hanya berulang ketika dosis menjadi terlalu tinggi. Pada beberapa
anak mungkin terdapat penurunan kinerja belajar atau perubahan
perilaku, seperti hiperaktif dan kadang-kadang agresif. Fenobarbital
memiliki waktu paruh yang panjang dan oleh karena itu akan memakan
36

waktu beberapa minggu sebelum mencapai tingkat terapeutik dan


efektif. Ini juga berarti bahwa obat ini dapat diberikan hanya sekali
sehari, sebaiknya setelah makan malam sebelum tidur.9

Indikasi utama adalah epilepsi umum idiopatik. Tetapi juga cukup


efektif dalam kejang umum lainnya dan kejang parsial. Hal ini tidak
efektif dalam absen umum, dan mungkin memperburuk kejang malam
hari, karena akan meningkatkan tidur. Ini adalah obat pilihan ketika
pengobatan profilaksis yang ditunjukkan untuk kejang demam, namun
jika diazepam rektal dapat dengan mudah diperoleh dengan harga yang
wajar maka obat ini bukan merupakan pengobatan profilaksis.9

2. Fenitoin

Phenitoin merupakan antikonvulsan yang sangat efektif untuk


untuk kejang parsial, kejang tonik-klonik, dan kejang saat tidur. Tetapi
phenitoin memiliki jarak yang kecil antara dosis terapeutik dan dosis
toksik.9

Efek samping dari phenitoin adalah mengantuk, hipertropi gusi,


dan hirsutisme. Jika dosis terlalu tinggi akan terjadi ataksia dan
nistagmus. Jika gejala toksisitas telah muncul, dosis harus dihilangkan
selama satu hari dan kemudian restart pada tingkat yang lebih rendah.
Jika memungkinkan, mengganti obat ke antikonvulsan lain dapat
dilakukan untuk mencegah kecelakaan lebih lanjut.9

Obat-obat dengan zat aktif yang sama banyak diproduksi dari


pabrik yang berbeda. Dalam hal ini memungkinkan untuk terjadi
perbedaan antara penyerapan obat satu dengan yang lainnya. Sebuah
peningkatan dalam penyerapan dapat mengakibatkan efek toksik,
sedangkan menurunnya sebuah penyerapan phenitoin dapat
menyebabkan terulangnya kejang karena dosis terapeutik tidak
tercapai.9
37

3. Carbamazepine

Carbamazepine adalah obat yang dipasarkan setelah tahun 1960.


Indikasi utama pemakaian carbamazepine adalah untuk kejang parsial
kompleks. Tetapi juga efektif untuk kejang parsial lainnya dan untuk
semua tonik-klonik. Hal ini tidak efektif untuk absen umum dan kejang
mioklonik. Pada awal pengobatan biasanya akan terjadi efek seperti
mengantuk dan pusing, dan terjadi lagi ketika dosis menjadi terlalu
tinggi. Efek samping lain ada juga penglihatan ganda dan ataksia. Obat
ini tidak memiliki waktu paruh yang lama dan karena itu tidak dapat
diberikan sekali sehari. Obat ini harus diberikan dua kali sehari dan
jika dikombinasikan dengan obat lain harus diberikan tiga kali sehari.9

4. Valproate

Valproate telah dipasarkan sejak tahun 1966. Indikasi utama adalah


absen umum, kejang mioklonik, dan serangan drop. Obat ini juga
digunakan untuk kejang tonik-klonik. Jika perlu dapat digunakan untuk
semua jenis kejang lainnya. Phenobarbitone tidak dapat digunakan
sebagai profilaksis untuk kejang demam. Obat ini memiliki waktu
paruh pendek. Walaupun farmakodinamik dalam sistem saraf pusat
melebihi jumlah di serum, obat ini harus diberikan tiga kali sehari
untuk menghindari konsentrasi puncak tinggi. Efek samping spesifik
adalah peningkatan berat badan, rambut rontok, dan iritasi lambung.9
38

5. Diazepam

Diazepam digunakan untuk status epileptikus dan kejang demam.


Diazepam harus diberikan secara intravena, tetapi jika tidak dapat
akses intravena maka pemberian melalui rektum diperbolehkan.9

Dosis yang diberikan untuk masing-masing obat dapat dilihat


dalam tabel berikut.

Jenis Obat Dosis (perhari) Efek Samping

Fenobarbital 3-8 mg/kg Hiperaktif, penurunan kinerja belajar, mengantuk

Fenitoin 5-15 mg/kg Hipersutisme, ataxia,

Mual, muntah, peningkatan berat badan, rambut


Valparin 10-60 mg/kg
rontok

Carbamazepine 10-30 mg/kg Mengantuk, pusing

Tabel 1. Dosis obat-obat epilepsi23

2.1.9. Prognosis

Prognosis dari epilepsi tergantung dari jenis epilepsi yang ada.


Beberapa prognosis jenis epilepsi dijelaskan pada tabel berikut.
39

Gambar 2. Prognosis Epilepsi9

2.2. Status Epileptikus


2.2.1. Definisi
SE didefinisikan sebagai kejang yang berlangsung terus atau
berulang tanpa pulihnya kesadaran selama 30 menit atau lebih.24,26 SE
dibagi atas: SE konvulsivus (parsial / fokal motorik dan tonik-klonik
umum) dan SE bukan konvulsivus (absens dan parsial kompleks).24,26 SE
konvulsivus terdiri atas kejang tonik atau klonik yang berlangsung terus,
mungkin asimetri, subtle, atau gerakan bilateral yang kadangkala
asimetri.25 Umumnya kejang akan berlangsung sebentar dan berhenti
40

sendiri. Oleh karena itu definisi operasional yang digunakan untuk


pengobatan kejang adalah kejang yang berlangsung lebih dari 5 menit atau
kejang berulang tanpa pulihnya kesadaran.24,25 Angka kejadian SE pada
anak berkisar 10 58 per 100.000 penduduk pertahun. Adapun kejadian
SE pada populasi pasien epilepsi anak berkisar antara 9,5 % sampai 27 %.
SE lebih sering terjadi pada anak di bawah usia 2 tahun, dimana 80 % nya
tanpa demam atau penyebab simtomatik akut.25

2.2.2. Patofisiologi
Awalnya terjadi mekanisme kompensasi otak, khususnya hipertensi
dengan peningkatan aliran darah ke otak untuk mencegah kerusakan otak.
Status epileptikus yang berlangsung lama menyababkan: hipoksemia,
hiperkarbia, hipotensi dan hipertermia, dengan penurunan tekanan oksigen
otak. Ketidak keseimbangan antara kebutuhan oksigen dan glukosa tinggi
menyebabkan penurunan aliran darah ke otak dan penurunan glukosa dan
oksigen otak.24,25 Kompensasi otak membutuhkan aliran udara, napas,
sirkulasi dan aliran darah otak yang cukup dan kompensasi ini terjadi pada
stadium awal. Kematian dan kesakitan terjadi akibat gagalnya mekanisme
kompensasi. Hipoksia terjadi karena gangguan ventilasi, air liur yang
berlebihan, sekresi trakeobronkial, dan peningkatan kebutuhan oksigen.
Hipoksia disertai kejang yang lama dan asidosis menyebabkan fungsi
ventrikel jantung menurun, menurunkan curah jantung, hipotensi, yang
mengganggu fungsi sel jaringan dan neuron. Selain itu sering terjadi
asidosis metabolik dan respiratorik.27,28 Saat terjadi SE, dikeluarkan
hormon katekolamin dan perangsangan saraf simpatis yang menyebabkan
peningkatan tekanan darah, denyut jantung, dan tekanan vena sentral.
Edema otak yang terjadi akibat adanya hipoksia, asidosis, dan hipotensi
dapat menyebabkan herniasi. Serum glukosa pun dapat menurun. Kejang
yang tidak dapat teratasi, dapat menyebabkan hiperpireksia, mioglobinuria,
dan peningkatan kreatinin fosfokinase akibat rabdomiolisis. Komplikasi
tersering adalah hipoksia, asidosis laktat, hiperkalemia, hipoglikemia,
41

syok, hiperpireksia, gagal ginjal, dan gagal napas. Pada status epileptikus
yang berlangsung lama terjadi kehilangan inhibisi reseptor GABA dan
perubahan fungsi reseptor GABA. Pada kerusakan jaringan otak, kematian
disebabkan gagalnya mekanisme kompensasi.24,25,27,28

2.2.3. Penyebab
Penyebab SE sangat menentukan mortalitas dan morbiditas pasien,
Penyebab spesifik harus dicari dan diobati untuk mencegah terjadinya
kerusakan neuron dan kejang dapat terkontrol. Penyebab tersering adalah
epilepsi simtomatik (33 %) dan kejang demam lama (32 %).24 Penyebab
SE pada anak dapat di lihat dalam Tabel 2. di bawah ini.

Tabel 2. Penyebab Status Epileptikus pada Anak25


Di samping penyebab di atas, Tan dkk (2010),29 mendapatkan pula
penyebab lain status epileptikus pada anak yang lebih besar seperti :
penyakit imunologis (ensefalitis paraneoplastik, ensefalopati Hashimoto,
ensefalitis anti-NMDA receptor), kelainan mitokondria (POLGI mutation,
MELAS), dan infeksi (Cat-scratch disease encephalopathy, HIV and HIV
related disorders).

2.2.4. Klasifikasi
Setiap tipe kejang yang berlangsung lama dapat berkembang
menjadi SE. Klasifikasi SE ditegakkan bardasarkan observasi klinis dan
gambaran elektroensefalografi bila memungkinkan. Untuk tata laksana
pasien, yang terpenting adalah membedakan apakah status pasien
42

konvulsivus atau bukan. Klasifikasi ini menentukan tata laksana dan


intervensi selanjutnya.24,25 Klasifikasi SE dapat dibagi atas konvulsivus
dan bukan konvulsivus. Klasifikasi SE konvulsivus terbagi atas parsial dan
umum. Pembagian klasifikasi SE konvulsivus dapat dilihat dalam Tabel 3.
di bawah ini.

Tabel 3. Klasifikasi Status Epileptikus Konvulsivus25

2.2.5. Tatalaksana
SE konvulsivus pada anak adalah kegawatan yang mengancam
jiwa dengan risiko terjadinya gejala sisa neurologis. Risiko ini tergantung
dari penyebab dan lamanya kejang berlangsung. Makin lama kejang
berlangsung, makin sulit untuk menghentikannya. Oleh karenanya, tata
laksana kejang toniklonik umum lebih dari 5 menit, adalah menghentikan
kejang dan mencegah terjadinya status epileptikus.31
Penghentian kejang dibagi berdasarkan waktu: 0 5 menit, 5 10
menit, 10 30 menit dan > 30 menit. Pembagian ini untuk membedakan
tindakan yang dilakukan, pemberian obat-obatan dan menilai apakah
pasien sudah masuk kedalam SE atau bahkan sudah menjadi SE refrakter.
Penghentian kejang Pembagian waktu penghentian kejang dapat dilihat di
bawah ini:25,28,31,32

0-5 menit
1) Longgarkan pakaian pasien, dan miringkan. Letakkan kepala lebih
rendah dari tungkai untuk mencegah aspirasi bila pasien muntah
43

2) Yakinkan bahwa aliran udara pernapasan baik, berikan oksigen


bila ada.
3) Pada saat di rumah dapat diberikan diazepam rektal 0,5 mg/kg
(berat badan < 10 kg = 5 mg; sedangkan bila berat badan > 10 kg
=10 mg) dosis maksimal adalah 10 mg / dosis.
4) Maksimal dapat diberikan 2 kali dengan interval 5 menit
5) Bila keadaan pasien stabil, pasien dibawa ke rumah sakit terdekat.

5-10 menit
1) Bila saat tiba di rumah sakit pasien kejang kembali. Dapat
diberikan diazepam rektal 1 kali dengan dosis yang sama.
2) Lakukan pemasangan akses intravena. Pengambilan darah untuk
pemeriksaan : darah rutin, glukosa, dan elektrolit
3) Bila masih kejang berikan diazepam 0,2-0,5 mg/kgbb secara
intravena (kecepatan 5 mg/menit),
4) Jika didapatkan hipogikemi, berikan glukosa 25% 2 mL/kg berat
badan.

10 30 menit
1) Cenderung menjadi status konvulsifus
2) Berikan fenitoin 20 mg/kg intravena dengan pengenceran setiap 10
mg fenitoin diencerkan dengan 1 mL NaCl 0,9 % dan diberikan
dengan kecepatan 50 mg/menit. Dosis maksimal adalah 1000 mg
fenitoin.
3) Bila kejang tidak berhenti diberikan fenobarbital 20 mg/kg
intravena bolus perlahanlahan dengan kecepatan 100 mg/menit.
Dosis maksimal yang diberikan adalah 1000 mg fenobarbital.
4) Bila kejang masih berlangsung diberikan midazolam 0,2 mg/kg
diberikan bolus perlahan dilanjutkan dengan dosis 0,02 0,06
mg/kg/jam yang diberikan secara drip. Cairan dibuat dengan cara
15 mg midazolam berupa 3 mL midazolam diencerkan dengan 12
44

mL NaCl 0,9 % menjadi 15 mL larutan dan diberikan perdrip


dengan kecepatan 1 mL/jam (1 mg/jam).

> 30 menit
1) Bila kejang berhenti dengan pemberian fenitoin dan selama
perawatan timbul kejang kembali diberikan fenitoin tambahan
dengan dosis 10 mg/ kg intravena dengan pengenceran. Dosis
rumatan fenitoin selanjutnya adalah 5 7 mg/kg intravena
dengan penegnceran diberikan 12 jam kemudian. .
2) Bila kejang berhenti dengan fenobarbital dan selama perawatan
timbul kejang kembali diberikan fenobarbital tambahan dengan
dosis 10 mg/kg intravena secara bolus langsung. Dosis rumatan
fenobarbital adalah 5 7 mg/kg intravena diberikan 12 jam
kemudian
3) Bila kejang berhenti dengan midazolam, maka rumatan fenitoin
dan fenobarbital tetap diberikan.
4) Pemeriksaan laboratorium disesuaikan dengan kebutuhan
seperti analisis gas darah, elektrolit, gula darah. Dilakukan
koreksi terhadap kelainan yang ada dan awasi tanda-tanda
depresi pernapasan.

2.2.6. Status Epileptikus Refrakter


SE refrakter terjadi bila kejang terus berlangsung walaupun telah
diberikan pengobatan yang adekwat. Pada keadaan ini, jalan napas
dipertahankan lancar, ventilasi terkontrol dengan intubasi, sirkulasi
terpasang, dan pasien dipindahkan ke ruang perawatan intensif. Umumnya
kejang masih berlangsung dalam 30 60 menit pengobatan. Obat yang
sering digunakan adalah profopol dan pentobarbital.24,26,31 Propofol
diberikan 35 mg/kg secara bolus perlahan dilanjutkan dengan pemberian
per drip dengan pompa infus 1 15 mg/kg/jam. Cairan obat dibuat dengan
memasukkan propofol 200 mg dalam 20 ml larutan. Larutan ini
45

mengandung propofol untuk setiap 1 mL =1 0 mg, Obat diberikan secara


infus dengan kecepatan 1 mL per jam. Bila kejang masih berlangsung dapat
diberikan pentobarbital 210 mg/kg secara bolus sampai 20 mg/kg dan
dilanjutkan dengan pemberian per drip 0.55 mg/kg/jam.25,30 Tata laksana
selanjutnya setelah kejang teratasi adalah menilai skala koma Glasgow,
Dolls eye movement, pola napas, dan reaksi pupil. Hasil kumpulan
pemeriksaan ini akan menentukan tingkat gangguan penurunan kesadaran
apakah di tingkat korteks serebri, midbrain, atau batang otak. Keadaan ini
sangat menentukan prognosis pasien. Edema otak dapat ditata laksana
dengan pemberian manitol karena edema yang ada adalah edema sitotoksik.

2.2.7. Pemeriksaan Penunjang


Untuk mentukan faktor penyebab dan komplikasi kejang pada
anak, diperlukan beberapa pemeriksaan penunjang yaitu: laboratorium,
pungsi lumbal, elektroensefalografi, dan neuroradiologi. Pemilihan jenis
pemeriksaan penunjang ini ditentukan sesuai dengan kebutuhan.
a) Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium pada anak dengan kejang ditujukan selain
untuk mencari etiologi kejang, juga untuk mencari komplikasi akibat
kejang yang lama. Jenis pemeriksaan laboratorium ditentukan sesuai
kebutuhan. Pemeriksaan yang dianjurkan pada pasien dengan kejang
pertama kali adalah kadar glukosa darah, elektrolit, hitung jenis, dan
protrombin time.25 Beberapa peneliti lain menganjurkan standar
pemeriksaan laboratorium yaitu darah tepi lengkap, elektrolit serum,
glukosa, ureum, kreatinin, kalsium, dan magnesium.25 Pada kejang
demam beberapa peneliti mendapatkan kadar yang normal pada
pemeriksaan laboratorium tersebut, oleh karenanya tidak
diindikasikan pada kejang demam, kecuali bila didapatkan kelainan
pada anamnesis dan pemeriksaan fisik. Bila dicurigai adanya
meningitis bakterial, lalukan pemeriksaan kultur darah, dan kultur
cairan serebrospinal. Bila dicurigai adanya ensefalitis, lakukan
46

pemeriksaan polymerase chain reaction (PCR) terhadap virus herpes


simpleks.

b) Pungsi lumbal
Pungsi lumbal dapat dipertimbangkan pada pasien dengan kejang
disertai penurunan status kesadaran / mental, perdarahan kulit, kuduk
kaku, kejang lama, gejala infeksi, paresis, peningkatan sel darah
putih, atau tidak adanya faktor pencetus yang jelas.25 Pungsi lumbal
ulang dapat dilakukan dalam 48 atau 72 jam untuk memastikan
adanya infeksi SSP. Bila didapatkan kelainan neurologis fokal dan
adanya peningkatan tekanan intrakranial, dianjurkan memeriksakan
CT scan kepala terlebih dahulu, untuk mencegah terjadinya risiko
herniasi. Menurut rekomendasi American Academy of Pediatrics,
pungsi lumbal sangat dianjurkan pada serangan pertama kejang
disertai demam pada anak usia di bawah 12 bulan, karena meningitis
pada kelompok usia ini dapat menunjukkan gejala klinis yang
minimal atau bahkan tidak ada. Pada anak usia 12 18 bulan lumbal
pungsi dianjurkan, sedangkan pada usia lebih dari 18 bulan lumbal
pungsi dilakukan bila ada kecurigaan adanya infeksi intrakranial
(meningitis).24,25

c) Neuroimaging
Pemeriksaan CT scan kepala dilakukan pada anak dengan
kecurigaan trauma kepala, infeksi susunan saraf pusat, tumor,
perdarahan intrakranial pada kelainan pembekuan darah (APCD
aquired prothrombine complex deficiency).30 MRI dilakukan bila
kelainannya mengenai batang otak, atau dicurigai adanya adanya
tumor otak atau gangguan mielinisasi.25,30
47

d) Elektroensefalografi
Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) segera setelah kejang dalam
24 48 jam, atau sleep deprivation dapat memperlihatkan berbagai
macam kelainan. Beratnya kelainan EEG tidak selalu berhubungan
dengan beratnya manifestasi klinis. Gambaran EEG akan
memperlihatkan gelombang iktal epileptiform. Normal atau kelainan
ringan pada EEG merupakan indikasi baik terhadap kemungkinan
bebasnya kejang setelah obat antiepilepsi dihentikan.25,30 Contoh
gambar EEG iktal dapat dilihat pada Gambar 3.

Gambar 3. (A) Gambar iktal epileptiform fokal dan (B) Gambar aktifitas iktal
epileptiform umum dalam montage double banana30

2.2.8. Prognosis
Prognosis pasien dengan SE tergantung dari etiologi, usia, lamanya
kejang.dan tatalaksana kejang teratasi. Tata laksana penyebab kejang
memegang peranan penting dalam mencegah kejang berulang setelah
kejang teratasi. Kemungkinan teratasinya SE konvulsivus dapat menjadi
SE bukan konvulsivus.30 Gejala sisa yang sering terjadi pada SE
48

konvulsivus adalah gangguan intelektual, deficit neurologi atau epilepsi.


Angka kematian berkisar 16 32 %.25
49

BAB III
PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Epilepsi adalah bangkitan kejang tanpa didahului demam yang


berfrekuensi lebih dari satu kali dengan interval waktu lebih dari 24 jam.
Berdasarkan etiologi, epilepsi dapat dikelompokkan menjadi dua bagian yaitu,
epilepsi simtomatik dan epilepsi idiopatik. Epilepsi dicetuskan oleh inaktivasi
sinaps inhibisi atau oleh stimulasi berlebihan sinaps eksitasi atau perubahan
keseimbangan neurotransmitter.

Faktor risiko yang diketahui dapat meningkatkan insiden epilepsi adalah


kelainan kongenital pada sistem saraf pusat, trauma kepala sedang dan berat,
infeksi cairan serebro-spinal, gangguan metabolik bawaan, dan faktor genetik.
Faktor ini dapat dikelompokkan menjadi faktor prenatal, natal, postnatal, dan
faktor herediter.

Diagnosis epilepsi ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan, fisik, dan


pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang yang paling sensitif adalah
elekroensefalografi (EEG). Penatalaksanaan epilepsi pada saat terjadi bangkitan
kejang adalah sama dengan penatalaksaan kejang anak pada umumnya. Perbedaan
terletak pada pengobatan jangka panjang yaitu sampai dua tahun periode bebas
kejang.

Adapun simpulan yang dapat diambil untuk tata laksana SE adalah: 1)


Kejang yang berlangsung lebih dari 5 menit atau berulang 2 kali atau lebih tanpa
perbaikan kesadaran; 2) Pemberian obat-obatan yang tepat dapat dilakukan
dengan agresif; 3) Tata laksana penyebab SE untuk mencegah berulangnya
kejang.; 4) Tersedianya ruang perawatan intensif untuk tata laksana pasien lebih
lanjut sangatlah dibutuhkan; 5) Perlunya pemantauan jangka panjang adanya
komplikasi SE.

49
50

DAFTAR PUSTAKA

1. Shinnar S, Pellock JM. Update on the Epidemiology and Prognosis of


Pediatric Epilepsy. J Child Neurol. 2002; 17:S4S17.
2. WHO. Epilepsy. Diakses di http://www.who.int/mediacentre pada 10
September 2017 pukul 20.15 WIB.
3. Cowan LD. The epidemiology of the epilepsies in children. Ment Retard
Dev Disabil Res Rev. 2002;8(3):171-81.
4. Friedman MJ, Ghazala QS. Seizure in children. In Taheri PA, Naseri M,
Lahooti M, Sadeghi M. The Life Time Prevalence of Chilhood Seizure.
Iranian J Publ Health. 2009 Jan; 28(1):69-73.
5. Mandal A. Epilepsy Epidemiology. Diakses di http://www.news-
medical.net/health/Epilepsy-Epidemiology.aspx pada 10 September 2017
pukul 20.15 WIB.
6. CDC. Targeting Epilepsy Improving the Lives of People One of The
Nations Most Common Neurological Conditions. At a Glance. 2011; 1-4.
7. Soetamenggolo TS, Sofyan I. Kelainan Paroksismal dalam Buku Ajar
Neurologi anak. IDAI;(10):190.
8. Kliegman RM, Behrman, Richard E, Jenson. Nelson Textbook of
Pediatric, 18th ed. 2007.
9. WHO. Epilepsy:Manual For Medical and Clinical Officer in
Africa.Geneva;2002;3-4
10. Major P, Thiele EA. Seizure in children: laboratory, diagnosis, and
management. Pediatri Rev 2007;28:405-14.
11. Shorvon S. Definition and Epidemiology in Handbook of Epilepsy
Treatment. Ed.3 2010:1-2.

12. Suwarba, IGNM. Insidens dan Karakteristik Klinis Epilepsi Pada Anak.
Saripediatri. Vol.13;2;2011;123-28.
13. Risan NA. Aspek Genetik Pada Epilepsi dalam PIKAB VII Tatalaksana
Terkini di Bidang Nefrologi, Neuropediatri dan Respirologi untuk

50
0
51

Meningkatkan Kualitas Hidup Anak dari Ilmu Dasar ke Aplikasi Klinis.


(ed) Garna H. 2009; 93-99.
14. Raharjo TB. Faktor-Faktor Risiko Epilepsi pada Anak Dibawah Usia 6
Tahun.Tesis, Magister Biomedik dan Pendidikan Spesialis Ilmu Penyakit
Saraf Universitas Diponegoro Semarang. 2002.

15. Ropper A. Brown R. Adam And Victors Principle of Neurology. In


Epilepsy And Other Seizure Disorders. 2005; 285-86.

16. Engelborghs S, Dhooge R, Deyn PPD. Pathophysiology of Epilepsy. J


Acta Neurol. 2000; (100):210-13.

17. Sunaryo U. Diagnosis Epilepsi dalam Jurnal Ilmiah Kedokteran Wijaya


Kusuma. 2007;1:1

18. IDAI. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Indonesia. (Ed) Antonius
HP, Badriul H, Septio H, Nikmah SI, Ellen PG, Eva DH. Jil.1. 2010.

19. Weiner HL. Buku Saku Neurologi. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2001:
227.
20. Hardjono DP, Widodo DP, Ismael S. Konsensus Penatalaksanaan Kejang
Demam. Unit Kerja Koordinasi Neurologi Ikatan Dokter Anak Indonesia.
2006; 1-7.
21. Nanan S, Rachmadi D, Hilmanto D. Tatalaksana Hipertensi pada anak.
Jakarta:Unit Kerja Koordinasi Nefrologi. Ikatan Dokter Anak Indonesia.
2011; 11.

22. WHO, Depkes RI. Tatalaksana Kejang dalam Pelayanan Kesehatan Anak
di rumah Sakit: Pedoman bagi Rumah Sakit Rujukan Tingkat Pertama di
Kabupaten/Kota. 2008. Hal:16-17.

23. Naek N. Guideline for Diagnosis and Management of Childhood Epilepsy.


Indian Pediatric. 2007;46:683.

24. Riviello JJ. Convulsive status epilepticus. Dalam: Duchowny M, Cross JH,
Arzimanoglou A, penyunting. Pediatric Epilepsy. New York: Mc Graw
Hill Medical, 2013. h. 288-96.
52

25. Morton LD, Pellock JM. Status epilepticus. Dalam : Swaiman, KF,
Ashwal S, Ferriero DM, Schor NF, penyunting. Swaimans Pediatric
neurology principles and practice. Edisi ke-5. China: Elsevier Saunders,
2012. h. 798-810.

26. Working Group on status epilepticus, Epilepsy Foundation of America.


Treatment of convulsive statau epilepticus. JAMA 1993; 270:854-9.

27. Marik PE, Varon J. The management of status epilepticus. Chest 2004;
126:582- 91.

28. Costello DJ, Cole AJ. Treatment of acute seizures and status epilepticus. J
Inten Care Med. 2006; 20:1-29.

29. Riviello JJ, Ashwal SD, Glauser T, Ballaban-Gil K, Kelley K, Morton


LD, Phillips S, Sloan E, Shinnar S. Practice parameter: diagnostic
assessment of the child with status epilepticus (an evidence best review).
Report of the Quality Standard Subcommittee of the American Academy
of Neurology and the practice committee of the Child NeurologySociety.
Neurology. 2006;67:1542-50.

30. Tan RYL,Neligan A, Shorvon SD. The uncommon causes of status


epilepticus: A systematic review. Epilepsy Research .2010; 91:11122.

31. Singh RK, Gaillard WD Status epilepticus in children. Curre Neurol


Neurosc Repor. 2009,: 9:137144