BREVE RESEA SOBRE CETOSIS BOVINA

De: Alejandro Palacios

El hgado es el rgano ms importante en el mantenimiento de la homeostasis metablica en los

animales. Esto incluye numerosos procesos metablicos relacionados a los carbohidratos, lpidos,
aminocidos dietticos, vitaminas, etc.

En la vaca, los cambios patolgicos pueden ser resultados de disturbios metablicos, disturbios
en la fermentacin ruminal, intoxicaciones e infecciones virales y/o bacterianas. En las vacas de alta
produccin lechera la infiltracin grasa heptica es la causa ms comn de falla heptica.
Aunque a menudo se demuestra que las gotas de grasa pueden ser observadas en todas las vacas
lecheras en el post parto temprano, es claro que el sndrome clnico definido existe en asociacin con una
considerable acumulacin de grasa en el hepatocito. Esta infiltracin grasa es la causa de un nmero de
enfermedades que se evidencian en el periparto, o es secundaria a problemas especficos que se vern
mas adelante en la carrera.

Durante la ltima fase de la preez, y en el perodo de lactacin temprana, es necesaria una gran
ingestin de glucosa, pero como solo pequeas cantidades son absorbidas desde el intestino, los
rumiantes tienen dependencia de otros combustibles metablicos y mantienen un permanentemente
estado gluconeognico. Cuando las vacas experimentan un perodo de balance energtico negativo
(BEN), ocurren cambios en un nmero importante de hormonas (insulina, glucagn, somatotrofina) las
cuales activan el sistema enzimtico lipoltico a nivel del tejido adiposo perifrico, e inducen cambios en la
gluconeognesis y en la cetognesis. Este estado de liplisis caracterstico se da durante la lactancia
temprana.

En el hgado, el glicerol puede ser usado para producir glucosa, o puede ser recombinado con
los AGL (cidos grasos libres) para formar triacilgliceroles, los cuales pueden ser depositados en el
hepatocito o descargados a la sangre como Lipoprotenas de Muy Baja Densidad (VLDL).
Los AGL pueden ser tambin degradados a travs de la Beta Oxidacin y ser convertidos en Acetil-CoA.
Este Acetil-CoA se combina con el cido Oxalactico y entra en el ciclo de Krebs para dar los
equivalentes de reduccin y enviarlos a cadena respiratoria para producir ATP. Aqu el metabolismo de
las grasas compite con la gluconeognesis porque ambas reacciones seriales necesitan Oxalacetato.

Si no hay suficiente Oxalacetato disponible por una falta de precursores glucognicos tales
como: el propionato ruminal, glicerol, o aminocidos glucognicos; o porque existe una gran demanda de
glucosa, el Acetil-CoA no puede ser introducido en el ciclo de Krebs, por lo tanto es convertido en
Cuerpos Cetnicos (CC). Estos CC son una importante fuente de energa durante al ayuno, la lactacin o
la preez, pero pueden alterar el estado metablico cuando su concentracin excede ciertos niveles
(acidosis metablica). Si la velocidad de sntesis heptica de los cuerpos cetnicos supera a la velocidad
de utilizacin de los mismos por los tejidos perifricos (saturacin de la succinil CoA transferasa), los CC
empiezan a quedar en sangre y producen acidosis metablica, ya que los CC no tienen va de eliminacin
efectiva. Se eliminan por leche y orina pero en un porcentaje mucho mas bajo que los sintetizados en
hgado.