Anda di halaman 1dari 22

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Penyakit jantung rematik merupakan kelainan katup jantung yang


menetap akibat demam rematik akut(3)

2.2 Etiologi

Kerusakan katup jantung yang terjadi disebabkan oleh bakteri Group A


-Hemolytic Streptococcus. Contohnya Streptococcus pyogenes(4)

2.3 Epidemiologi

Demam rematik sering terjadi sebelum usia 5 tahun dan setelah usia 25
tahun. Paling banyak ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Insidens
tertinggi terdapat pada anak usia 5 - 15 tahun di negara tidak berkembang
atau sedang berkembang di mana antibiotik tidak rutin digunakan untuk
pengobatan faringitis.

Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah penyebab utama mitral stenosis


dengan 60% mitral stenosis murni yang memiliki riwayat demam rematik
akut. Dengan insiden terjadi lebih sering pada perempuan dibanding laki-laki
(2:1). diperkirakan seperlima dari pasien dengan penyakit jantun postrematik
memiliki insufisiensi murni, 45% memiliki stenosis dengan insufisiensi 34%
murni stenosis.(5)

2.4 Patofisiologi

Demam rematik akut merupakan kelanjutan dari infeksi faring yang


disebabkan Group A -Hemolytic Streptococcus. Reaksi autoimun terhadap
infeksi Streptococcus secara hipotetif akan menyebabkan kerusakan jaringan
atau manifestasi demam rheumatik adalah sebagi berikut:(5)

1. Group A -Hemolytic Streptococcus (GABHS) akan menyebabkan infeksi


pada faring.

2. Antigen GABHS menyebabkan pembentukan antibodi pada hospes yang


hiperimun.

3. Antibodi akan bereaksi dengan antigen GABHS, dan dengan jaringan


hospes secara antigenik sama seperti GABHS. Dengan kata lain antibodi
tidak dapat membedakan antara antigen GABHS dengan jaringan jantung.

4. Autoantibodi tersebut bereaksi dengan jaringan hospes sehingga


mengakibatkan kerusakan jaringan.

Patogenesis yang dimediasi imun pada demam rematik akut dan PJR
diduga adanya reaksi silang komponen GABHS dan sel mamalia.4
Diperkirakan terjadi reaksi silang karena adanya kemiripan molekul (molekul
mimikri) antara protein M pada GABHS bereaksi silang dengan glikoprotein
pada jantung seperti miosin dan tropomiosin dan endotelium katup.4

2.5 Pola Kelainan Katup

1. Insufisiensi Mitral

Disebabkan oleh perubahan struktural yang biasanya meliputi


kehilangan beberapa komponen katup dan pemendekan serta penebalan
korda tendinae. Selama demam rematik akut dengan karditis berat, gagal
jantung disebabkan oleh kombinasi dari insufisiensi mitral yang
berpasangan dengan peradangan pada perikardium, miokardium,
endokardium, dan epikardium. Oleh karena tingginya volume pengisian
dan proses peradangan, ventrikel kiri mengalami pembesaran, atrium kiri
berdilatasi saat darah yang mengalami regurgitasi ke dalam atrium.
Peningkatan tekanan atrium kiri menyebabkan kongesti pulmonalis dan
gejala gagal jantung kiri.(4,7)

Pada pasien dengan insufisiensi mitral kronik yang berat, tekanan


arteri pulmonalis meningkat, ventrikel kanan dan atrium membesar dan
berkembang menjadi gagal jantung kanan. Insufisiensi mitral berat
dapat berakibat gagal jantung yang dicetuskan oleh proses rematik yang
progresif, onset dari fibrilasi atrium, atau endokarditis infektif.(4,7)

2. Stesnosis Mitral

Disebabkan adanya fibrosis pada cincin mitral, adhesi komisura, dan


kontraktur dari katup, korda dan muskulus papilaris. Stenosis mitral yang
signifikan menyebabkan peningkatan tekanan dan pembesaran serta
hipertrofi atrium kiri, hipertensi vena pulmonaris, peningkatan resistensi
vaskuler di paru, serta hipertensi pulmonal. Terjadi dilatasi serta
hipertrofi atrium dan ventrikel kanan yang kemudian diikuti gagal
jantung kanan.

3. Insufisiensi Aorta

Terjadi akibat proses rematik kronik dan sklerosis katup aorta


menyebabkan distorsi dan retraksi dari daun katup. Regurgitasi dari darah
menyebabkan volume overload dengan dilatasi dan hipertrofi ventrikel
kiri. Kombinasi insufisiensi mitral dengan insufisiensi aorta lebih sering
terjadi daripada insufisiensi aorta saja. Tekanan darah sistolikmeningkat
sedangkan tekanan darah diastolik meningkat. Pada insufisiensi aorta
berat, jantung membesar dengan apex ventrikel kiri terangkat. Murmur
timbul segera bersamaan dengan bunyi jantung ke dua dan berlanjut
hingga akhir diastolik. Murmur tipe ejeksi sistolik sering terdengar
karena adanya peningkatan stroke volume.(4,6)
4. Kelainan Katup Trikuspid

Kelainan katup trikuspid sangat jarang terjadi setelah demam rematik


akut. Insufisiensi trikuspid lebih sering timbul sekunder akibat dilatasi
ventrikel kanan. Gejala klinis yang disebabkan oleh insufisiensi trikuspid
meliputi pulsasi vena jugularis yang jelas terlihat, pulsasi sistolik dari
hepar, dan murmur holosistolik yang meningkat selama inspirasi.(4,6)

5. Kelainan Katup Pulmonal

Insufisiensi pilmonal sering timbul pada hipertensi pulmonal dan


merupakan temuan berakhir pada kasus sklerosis mitral berat. Murmur
Graham Steel hampir sama dengan insufisiensi aorta, tetapi tanda-tanda
arteri perifer tidak ditemukan. Diagnosis pasti dikonfirmasi dan
pemeriksaaan echokardiografi dua dimensi serta Doppler.(4)

2.6 Diagnosis dan Manifestasi Klinis

Dahulu diagnosis ditegakkan dengan kriteria Jones tetapi saat ini telah
ada kriteria yang diperbaharui oleh AHA dan WHO tahun 2002 - 2003. Di
mana melalui kriteria yang diperbaharui ini diagnosis ditegakkan dengan:

1. Episoden pertama demam rematik

2. Serangan berulang demam rematik pada pasien tanpa PJR

3. Serangan berulang demam rematik pada pasien dengan PJR

4. Rheumatic Korea

5. Onset awal karditis rematic

6. PJR kronik
Tabel 2.1 kriteria WHO tahun 2003 - 2003 untuk diagnosis demam rematik
dan PJR
Kriteria Diagnostik Kriteria

Episode primer demam rematika Dua kriteria mayor atau satu mayor dan
dua minor ditambah bukti infeksi
GASBH terdahulu

Serangan berulang demam rematik Dua mayor atau satu mayor ditambah
tanpa PJRb dua minor ditambah bukti infeksi
Streptococcus terdahulu

Serangan berulang demam rematik Dua manifestasi minor ditambah bukti


dengan PJR infeksi GABHS terdahuluc

Korea rematik (karditis rematik awal Manifestasi mayor lainnya atau bukti
yang samar)b GABHS tidak diminta

Lesi katup penyakit jantung rematik Tidak dibutuhkan kriteria lain


kronikd

Manifestasi mayor:

Karditis

Poliarthritis

Korea

Aritema marginatum

Nodul subkutan

Manifestasi minor:
Klinis:demam, poliarthralgia

Laboratorium: Peningkatan reaktan-reaktan fase akut (LED atau hitung leukosit)

Bukti yang mendukung infeksi GABHS dalam 45 hari belakangan:

EKG: interval R-R yang memanjang

Peningkatan antistreptolisin-O atau antibodi Streptococcus lainnya

Kultur tenggorok positif; atau demam scarlet yang baru saja dialami

a. Pasien mungkin mengalami poliarthritis (atau hanya monoarthritis) dan


dengan beberapa (3 atau lebih) gejala minor lainnya, bersama dengan bukti
infeksi GABHS yang baru terjadi. Beberapa dari kasus ini nantinya akan
menjadi demam rematik. Kasus ini dipertimbangkan Probable Rheumatoid
Fever dan menganjurkan memeriksakan jantung secara teratur. Peringatan
ini sesuai pasien usia rentan dan insiden tinggi.

b. Endokarditis infektif harus dihindarkan

c. Beberapa pasien dengan serangan berulang bisa jadi tidak memenuhi kriteria
ini

d. Penyakit jantung kongenital harus disingkirkan

Demam rematik akut didiagnosis dengan menggunakan kriteria Jones. Kriteria


tersebut dibagi menjadi 3 bagian:5,7,8
1) Lima gejala mayor

2) Empat gejala minor

3) Bukti yang mendukung adanya infeksi GABHS

Gejala mayor:

Karditis

Poliartritis

Khorea

Eritema marginatum

Nodul subkutan

Tabel 2.2 Kriteria Jones

Gejala Minor Temuan Klinis

Riwayat demam rematik atau


penyakit jantung rematik

Poliarthralgia

Demam

Temuan Laboratorium

Peningkatan reaktan fase akut (laju


endap darah, protein C reaktif,
leukositosis)
EKG

Pemanjangan interval PR

Bukti yang mendukung adanya infeksi Peningkatan titer antistreptolitik O


GABHS (ASTO) atau titer antibodi
Streptococcus lainnya

Kultur tenggorok GABHS atau


pemeriksaan antigen Streptococcus
hasilnya positif

Rapid direct GABHS carbohydrat


antigen test positif

Riwayat demam scarlet baru-baru


ini

Kriteria Mayor

1. Karditis

Merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian


penderita pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga
terjadi penyakit jantung rematik. Karditis dapat ditegakkan dengan salah satu
dari tanda berikut:

Bising baru atau perubahan sifat bising organik

Kardiomegali

Perikarditis

CHF

2. Poliarthritis
Ditandai oleh nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas,
keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Arthritis pada demam
rematik sering mengenai sendi besar anggota gerak bawah. Kelainan ini
hanya bertahan paling lama seminggu, kemudian berpindah ke sendi lain
sehinggga kadang ditemukan artritis yang saling tumpang tindih.

3. Korea

Ditandai oleh addanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang
berlangsung cepat dan lebih banyak bersifat bilateral. Korea sering disertai
kelemahan otot dan ketidakstabilan emosi. Sering ditemui pada usia >3 tahun
dan sebelum pubertas dan lazim terjadi pada perempuan. Dapat dianggap
perdanda demam rematik meskipun tidak ditemukan gejala lain. Korea
merupakan gejala yang muncul lambat. Jadi, ketika korea muncul, mungkin
gejala lain sudah hilang.

4. Eritema Marginatum

Kelainan kulit yang khas berupa lingkaran yang berwarna merah, pucat
di bagian tengah, tidak gatal, bulat, atau dengan tepi bergelombang dan
meluas secara sentrifugal. Terutama timbul di daerah pantat, anggota gerak
proximal, tidak pernah di daerah wajah. Dapat menetap atau
berpindah-pindah. Dicetuskan oleh panas. Memucat jika ditekan. Hanya
puncul pada kasus berat.

5. Nodulus Subkutan

Hanya pada kasus berat. Terdapat pada daerah ekstensor persendian, kulit
kepala serta kolumna vertebralis berupa massa padat, tidak nyeri, mobile,
umumnya tidak ditemukan jika tidak ada karditis.
Kriteria Minor5

1. Riwayat Demam Rematik Sebelumnya

Dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila tercatat dengan baik dan
didasarkan pada kriteria obyektif yang sama.5,7

2. Arthralgia

Nyeri sendi tanpa disertai peradangan atau keterbatasan gerak sendi.


Tidak dapat digunakan sebagai kriteria minor jika sudah digunakan sebagai
kriteria mayor.

3. Demam

Biasanya di bawah 39, biasanya muncul jika ada karditis. Tidak


memiliki arti diagnosis yang bermakna karena demam juga terdapat pada
penyakit ICU.5

4. Peningkatan Kadar Reaktan Fase Akut

Berupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C reaktif, dan


leukositosis. Hampir selalu terdapat ketiganya pada demam rematik. Kecuali
jika korea merupan satu-satunya gejala yang ditemukan.5,8

5. Interval P-R yang Memanjang

Menunjukkan adanya keterlambatan abnormal sistem konduksi pada


nodus atrioventrikel. Kelainan ini tidak spesifik untuk demam rematik dan
karditis rematik.
Bukti yang Mendukung:

1. Titer ASTO (Antistreptolisin O)

Merupakan pemeriksaan diagnostik standar untuk demam rematik.


Dianggap meningkat apabila mencapai 250 unit Todd pada dewasa atau 333
unit Todd pada anak >5 tahun.

2. Biakan

Dilakukan pada usapan tenggorok. Hasil yang negatif tidak


menyingkirkan kemungkinan infeksi GABHS.

Manifestasi Klinis Jantung dari Demam Rematik Akut

1. Karditis

Keluhan pasien berupa kesulitan bernafas, nyeri dada ringan sampai


sedang, nyeri dada pleuritik, edema, batuk, dan orthopnea.7 Pada pemeriksaan
fisik ditemukan adanya murmur baru dan takikardia di luar demam.8
Pemeriksaan Echo-Doppler dianjurkan untuk pembuktian insudisiensi mitral
bersamaan dengan aorta insufisiensi cukup untuk diagnosis karditis.

2. Perikarditis

Ditemukan perikardial friction rub pada pemeriksaan fisik. Perkusi


semakin redup.7

3. Insufisiensi Mitral
Gejala fisik tergantung pada derajat keparahan. Pada penyakit ringan,
prekordium tenang dan pada holosistolik murmur yang menjalar ke aksila.6
Pada derajat berat tanda gagal jantung sudah terlihat, jantung membesar,
dengan impuls ventrikel apikal yang berat, tidak jarang terdapat thrill sistolil
apikal. Suara jantung ke-2 mungkin mengeras pada hipertensi pulmonal,
bunyi jantung ke-3 biasanya menonjol. Terdengar holosistolik murmur serta
murmur pendek mid diastolik yang bergemuruh.8

5. Mitral Stenosis

Lesi minimal tidak memiliki gejala. Derajat yang lebih berat dari
obstruksi berhubungan dengan intoleransi kegiatan dan dispnea. Pada lesi
kritis dapat terjadi orthopnea, PND, edema pulmonal, dan aritmia atrial.
Ketika hipertensi pulmonal telah terbentuk, terjadi dilatasi ventrikel kanan
yang menghasilkan insufisiensi trikuspid fungsional, hepatomegali, ascites,
dan edema. Dapat terjadi peningkatan JVP, penyakit katup trikuspid atau
hipertensi pulmonal berat pada penyakit yang berat.8

Pada derajat normal ukuran hati masih normal. Pada derajat berat sudah
terdapat kardiomegali. Kardiomegali dapat terjadi masif ketika fibrilasi atrial
dan gagal jantung terjadi tidak terduga.

Pada palpasi teraba pengangkatan ventrikel kanan pada garis parasternal


kanan ketika tekanan pulmonal meningkat. Prinsip penemuan auskultasi:
bunyi jantung I yang keras tetapi dapat berkurang sejalan penebalan katup,
dan pembukaan katup dari katup mitral dan murmur diastolik mitral yang
panjang, bernada rendah dan rumbling pada presistolik meningkat pada apeks.
Murmur diastolik mitral dapat absen pada pasien dengan gagal jantung.
Holosistolik murmur dan insufisiensi trikuspid dapat terdengar.

Dengan adanya hipertensi pulmonal, komponen pulmonal dari bunyi


jantung ke 2 mengeras. Fibrosis progresif menyebabkan pembesaran atrium
kiri dan pembentukan trombi mural pada ruang ini.
5. Stenosis Aorta

Berhubungan dengan aorta insufisiensi. Komisura katup dan cusps


menjadi melekat dan bersatu. Pada auskultasi S2 terdengar sendiri karena
daun katup aorta immobile dan tidak memproduksi suara penutupan aorta.
Murmur paling baik terdengarpada bagian bawah jantung.

6. Insufisiensi Aorta

Terjadi akibat sklerosis katup aorta dan akibat distorsi dan retraksi katup.
Insufisiensi aorta lebih sering bersamaan dengan mitral insufisiensi. Gejala
baru muncul pada derajat yang berat, berupa palpitasi akibat volume
sekuncup yang besar dan kontraksi ventrikel yang kuat. Keringat berlebih dan
intoleransi terhadap panas berkaitan dengan vasodilatasi. Dispnea dapat
berkembang menjadi orthopnea dan edema pulmonal. Angina dapat
dicetuskan oleh aktivitas yang berat. Serangan malam dengan keringat,
takikardia, nyeri dada dan hipertensi dapat terjadi.

6. Gagal Jantung Kongestif

Terjadi sekunder akibat insufisiensi katup yang berat atau miokarditis.


Gejala yang muncul takipnea, ortopnea, distensi vena jugularis, rales,
hepatomegali, ritme galop, edema dan pembengkakan ekstremitas.

2.7 Pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiogram (EKG)

Insufisiensi mitral: gelombang P bifasik prominen, disertai tanda


hipertrofi ventrikel kiri dan kanan.
Stenosis mitral: terdapat gelombang P notched dan tanda hipertrofi
ventrikel kanan.

Insufisiensi aorta: terdapat tanda hipertrofi ventrikel kiri dan


gelombang P prominen

AV blok derajat satu berupa PR interval yang memanjang. Diduga


berhubungan dengan inflamasi miokardial lokal yang meliputi nodus
AV atau vaskulitis yang meliputi arteri di nodus AV. Hal ini tidak
digunakan dalam kriteria diagnostik.

Demam rematik akut yang berhubungan perikarditis: ST elevasi yang


terlihat di lead II, III, aVF, dan V4 - V6.

Penyakit Jantung Rematik: atrial flutter, multifokal atrial, atrial


fibrilasi dari penyakit katup mitral kronik dan dilatasi atrium.

2. Pemeriksaan Laboratorium

a) Kultur Tenggorok

Pada saat gejala PJR muncul, kultur GABHS akan negatif.


Organisme harus diisolasi sebelum terapi antibiotik.

b) Tes Deteksi Cepat Antigen

Tes ini memungkinkan faringitis oleh GABHS cepat ditegakkan.


Pemberian antibiotik tetap harus melalui isolasi terlebih dahulu.

c) Antibodi Streptococcal

Gejala klinis demam rematik muncul saat kadar antibodi


Streptococcal berada dalam kadar puncak, sehingga pemeriksaan ini
berguna untuk melihat infeksi Streptococcal terdahulu. Sangat
berguna pada pasien yanng hanya menunjukkan gejala Korea.

Pemeriksaan antibodi ini terdiri dari pemeriksaan antibodi


ekstraseluler dan intraseluler. Antibodi untuk ekstraseluler meliputi
antistreptolisin O, antideoxyribonuklease (DNAse) B,
antihyaluronidase, antistreptokinase, antistreptococcal esterase dan
anti-DNA. Untuk komponen intraseluler pemeriksaannya
meliputiantistreptococcal polisacharida, antiteichoic acid antibodi,
dan anti M-protein antibodi.5,7

d) C-Reactive Protein (CRP)

CRP yang dihasilkan hati meningkat jika terjadi inflamasi,


sehingga dapat digunakan juga untuk mendeteksi demam rematik.8

e) Laju Endap Darah

Sama dengan CRP, LED juga dapat digunakan untuk mendeteksi


inflamasi.

3. Pemeriksaan Pencitraan

a) Rontgen Thoraks

Pada insufisiensi mitral ditemukan tanda hipertensi vena


pulmonalis berupa pembesaran atrium kiri dan ventrikel diri, dan
kongesti pembuluh darah perihilar.8
Pada stenosis mitral ditemukan pembesaran atrium kiri dan
pembesaran arteri pulmonalis dan ruang jantung kanan, perfusi pada
bagian apikal paru-paru yang lebih banyak.5,8

Pada insufisiensi aorta didapatkan pembesaran ventrikel kiri dan


aorta.

b) Doppler-echocardiogram

Digunakan untuk mengidentifikasi dan menghitung insufisiensi


katup dan disfungsi ventrikel. Pada karditis, Doppler membuktikan
adanya regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta. Pada karditis ringan
akan menghilang dalam hitungan minggu, namun pada karditis
sedang dan berat akan persisten.

Penemuan penting pada ekokardiografi dari mitral regurgitasi


dari valvulitis akut rematik adalah dilatasi anula, elongasi dari korda
tendinae menuju daun katup anterior dan mitral regurgitasi jet
mengarah posterioarterial.9

Kebanyakan kardiologist lebih meyakini bahwa endokarditis


lebih dominan menyebabkan PJR daripada miokarditis.

c) Kateterisasi Jantung

Tidak diindikasikan pada PJR akut dan hanya diindikasikan pada


PJR kronik.

4. Penemuan Histologi

Penemuan patologi pada katup insufisiensi adanya lesi veruka pada


garis penutupan bada Aschoff (perivaskular fokus-fokus dari eosinofilik
kolagen, dikelilingi limfosit, plasma sel dan makrofag) ditemukan di
perikardium, regio perivaskular dari miokardium dan endokardium. Sel
Anitschkow adalahmakrofag besar di dalam badan Aschoff.8

2.8 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan medis pada penderita PJR bertujuan untuk


mengeliminasi faringitis SGA, mensupresi inflamasi dari respon autoimun,
memberikan tatalaksana sportif bagi penderita gagal jantung.

MEDIKA MENTOSA

1. Antibiotika

Tabel 2.3 Antibiotik untuk RHD

Antibiotik Dosis Durasi

Penicilin V 250 mg Peroral 2 hingga 3 10 hari


kali sehari (27 kg) atau
500 mg per oral 2 hingga 3
kali sehari (>27 kg)
Benzathine Penicilin G 600.000 unit IM (27 kg) 1x
atau 1.200.000 unit IM (>27
kg)
Amoxicillin 50 mg/kg peroral tiap hari 10 hari

Cephalosporin Tergantung obat 10 hari

Clindamicin 20 mg/kg/hari terbagi 3 10 hari


dosis per oral
Claritromicin 15 mg/kg/hari terbagi 2 10 hari
dosis per oral
Azitromicin 12 mg/kg peroral setiap hari

2. Anti-Inflamasi untuk Arthritis, Arthralgia, dan Karditis


Digunakan aspirin untuk karditis ringan-sedang dan prednison untuk
karditis berat. Dosis aspirin 4 - 8 g/hari yang dibagi dalam 4 sampai 6 dosis.
Terapi aspirin selama 2 minggu dan dikurangi secara bertahap selama 2 - 3
minggu jika sudah ada perbaikan.5,7,8

3. Sydenham Chorea

Sydenham Chorea bersifat self limiting jika masih ringan,


penanganannya berupa pengurangan stres fisik dan emosional. Pada gejala
yang berat dapat digunakan antikonvulsan berupa asam valproat dan
carbamazepine.7,8

4. Demam

Demam tidak memerlukan penanganan khusus.

5. Carditis

Pasien dengan demam rematik dan gagal jantung mendapat terapi


meliputi digoxin, diuretik, reduksi afterload, suplemen oksigen, tirah baring,
dan retriksi cairan dan natrium.

Glucocorticoid: digunakan pada karditis berat. Pemberian prednison selama


2 - 6 minggu bergantung tingkat keparahan karditis dan tapering prednison
selama minggu terakhir. Prednison diberikan dengan dosis 1 - 2 mg/kg/hari
maksimal 80 mg/hari dalam pemberian tunggal atau dalam dosis terbagi.
Diberikan selama 2 - 3 minggu kemudian diturunkan 20 -25% setiap
minggunya.

Digoxin: Digoxin per oral atau IV dengan dosis 125 - 250 mcg/hari.
Diuretics: Furosemid per oral atau IV dengan dosis 20 - 40 mg/jam selama
12 - 24 jam jika terdapat indikasi.

Agen Pengurang Afterload

ACE inhibitor-captopril efektif untuk memperbaiki curah jantung, terutama


pada insufisiensi mitral dan aorta.

6. Profilaksis Sekunder

Medikamentosa

Tabel 2.4 Regimen antibiotik untuk profilaksis sekunder untuk demam


rematik akut.

Antibiotic Dosis

Benzatin Penicilin G 600.000 unit IM (27 kg) atau


1.200.000 unit IM (>27 kg) setiap 4
minggu (3 minggu bagi pasien di area/
populasi yang rentan)
Penicilin V 250 mg per oral dua kali sehari

Sulfadiazin 0,5 gram per oral tiap hari (27 kg) atau
1 gram per oral per hari (>27 kg)

Macrolidea Drug-dependent

Non Medikamentosa

1. Diet

Dilakukan pembatasan cairan dan asupan garam. Suplemen kalium


mungkin diperlukan bila digunakan steroid dan diuretik.7,8
2. Aktivitas

Pasien dianjurkan tirah baring sampai fase akut reaktan kembali


normal.7,8

3. Edukasi

Harus dijelaskan kepada orangtua dan pasien bahwa sangat penting


untuk menggunakan antibiotik berkelanjutan untuk mencegah infeksi
Streptococcus selanjutnya.

2.9. Pencegahan

1. Pencegahan Primer

Menggunakan terapi penisilin selama 10 hari

2. Pencegahan Sekunder

Tabel 2.4 Durasi Profilaksis untuk Demam Rematik

Kategori Durasi

Demam rematik tanpa karditis Minimal selama 5 tahun atau sampai


usia 21 tahun, yang mana lebih lama
Demam rematik dengan karditis tetapi Minimal 10 tahun atau hingga dewasa,
tanpa penyakit jantung residual (tidak yang mana lebih lama
ada kelainan katup)
Demam rematik dengan karditis dan Minimal 10 tahun sejak episode
penyakit jantung residual (kelainan terakhir dan minimal sampai usia 40
katup persisten) tahun, kadang-kadang selama seumur
hidup

2.10. Prognosis
Perkembangan penyakit jantung akibat demam rematik tergantung
pada keadaan katup jantung ketika pengobatan dimulai. Prognosis sangat
baik bila karditis sembuh pada permulaan serangan akut demam rematik.
Selama 5 tahun pertama perjalanan penyakit demam rematik dan penyakit
jantung rematik tidak membaik bila bising organik katup tidak
menghilang. Prognosis memburuk bila gejala karditis nya lebih berat.5