Anda di halaman 1dari 35

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk

(mosquito borne disease) yang paling penting di seluruh dunia terutama di daerah

tropis dan subtropis. Penyakit ini mempunyai spektrum klinis dari asimptomatis,

undifferentiated febrile illness, demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue

(DBD), mencakup manifestasi paling berat yaitu sindrom syok dengue (dengue shock

syndrome/DSS). 1

Pada tahun 1950an, hanya sembilan negara yang dilaporkan merupakan endemi

infeksi dengue, saat ini endemi dengue dilaporkan terjadi di 112 negara di seluruh

dunia. World Health Organization (WHO) memperkirakan lebih dari 2,5 milyar

penduduk berisiko menderita infeksi dengue. Setiap tahunnya dilaporkan terjadi 100

juta kasus demam dengue dan setengah juta kasus demam berdarah dengue terjadi di

seluruh dunia dan 90% penderita demam berdarah dengue ini adalah anak-anak

dibawah usia 15 tahun.1 Walaupun demikian tidaklah benar jika dikatakan DD/DBD

adalah penyakit pada anak, pada saat kejadian luar biasa (KLB) tahun 2004 di enam

rumah sakit di DKI Jakarta tercatat lebih dari 75% kasus DD/DBD adalah dewasa. 2

Tingkat mortalitas di sebagian besar negara di Asia Tenggara mengalami penurunan

dan saat ini berada dibawah 1%, walaupun di beberapa negara masih diatas 4%

akibat penanganan yang terlambat.1

12
Gambar 1. Insiden rata-rata setiap propinsi infeksi virus Dengue tahun 2009

Infeksi dengue dapat disebabkan oleh salah satu dari keempat serotipe virus

yang dikenal (DEN-1,DEN-2,DEN-3 dan DEN-4). Infeksi salah satu serotipe akan

memicu imunitas protektif terhadap serotipe tersebut tetapi tidak terhadap serotipe

yang lain, sehingga infeksi kedua akan memberikan dampak yang lebih buruk. Hal

ini dikenal sebagai fenomena yang disebut antibody dependent enhancement (ADE),

dimana antibodi akibat serotipe pertama memperberat infeksi serotipe kedua. 1

Mengingat infeksi dengue termasuk dalam 10 jenis penyakit infeksi akut

endemis di Indonesia maka seharusnya tidak boleh lagi dijumpai misdiagnosis atau

kegagalan pengobatan. Menegakkan diagnosis DBD pada stadium dini sangatlah

sulit karena tidak adanya satupun pemeriksaan diagnostik yang dapat memastikan

diagnosis DBD dengan sekali periksa, oleh sebab itu perlu dilakukan pengawasan

berkala baik klinis maupun laboratoris. 2

13
BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Demam dengue (DD) merupakan sindrom benigna yang disebabkan oleh

arthropod borne viruses dengan ciri demam bifasik, mialgia atau atralgia, rash,

leukopeni dan limfadenopati. Demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit

demam akibat virus dengue yang berat dan sering kali fatal. 3

DBD dibedakan dari DD berdasarkan adanya peningkatan permeabilitas

vaskuler dan bukan dari adanya perdarahan. Pasien dengan demam dengue (DD)

dapat mengalami perdarahan berat walaupun tidak memenuhi kriteria WHO untuk

DBD. 1

2.2 Sejarah infeksi dengue dan virus dengue

DD klinis dilaporkan pertama kali oleh Banyamin Reesh pada bulan Agustus

-Oktober 1780 (break bone fever) di Philadelphia.4,6 Pada tahun 1954, DBD pertama

kali dilaporkan di Filipina yang kemudian menyebar ke negara-negara kawasan Asia

Tenggara. Pada tahun 1980 an penyakit ini merambah negara-negara di Benua

Amerika yang beriklim tropis dan subtropis.6

Di Indonesia, pertama kali dilaporkan kasus DD oleh Bylon di Batavia

tahun1779.4 Kasus DBD pertama kali terdiagnosis di Surabaya pada tahun 1968.

Penyakit ini terutama menyerang anak usia dibawah 15 tahun. Dalam kurun waktu

40 tahun, penyakit ini telah menyebar ke seluruh propinsi di Indonesia.6 Istilah

haemorrhagic fever di Asia Tenggara pertama kali digunakan di Filipina tahun 1953

, kasusnya dilaporkan oleh Quintos dkk pada tahun 1954.4,7

Hingga tahun 1956 baru dikenal virus dengue tipe 1 dan 2.4 Virus DEN-1

pertama kali diisolasi Sabin dan Schlesinger di Honolulu tahun 1943. Pada tahun

14
yang sama, Kimura dan Hotta berhasil mengisolasi dan mempublikasikan virus

DEN-1 selama terjadi epidemi di Nagasaki.5 Virus DEN-2 berhasil diisolasi oleh

sejumlah ahli di New Guinea pada tahun 1944. Virus DEN-3 dan 4 diidentifikasi
4
oleh Hammon dkk tahun 1960 dan dua tahun kemudian berhasil mengidentifikasi

virus DEN- 5 dan 6.5

2.3 Etiologi

Virus dengue termasuk genus Flavivirus dari keluarga flaviviridae dengan

ukuran 50 nm dan mengandung RNA rantai tunggal. 8 Hingga saat ini dikenal empat

serotipe yaitu DEN-1,DEN-2,DEN-3 dan DEN-4. 1-9

Virus dengue ditularkan oleh nyamuk Aedes dari subgenus Stegomya. Aedes

aegypty merupakan vektor epidemik yang paling penting disamping spesies lainnya

seperti Aedes albopictus, Aedes polynesiensis yang merupakan vektor sekunder dan

epidemi yang ditimbulkannya tidak seberat yang diakibatkan Aedes aegypty.8

Gambar 2. Profil nyamuk Aedes dibandingkan nyamuk anopheles dan culex

15
2.4 Patofisiologi

Patofisiologi yang terpenting dan menentukan derajat penyakit ialah adanya

perembesan plasma dan kelainan hemostasis yang akan bermanifestasi sebagai

peningkatan hematokrit dan trombositopenia. Adanya perembesan plasma ini

membedakan demam dengue dan demam berdarah dengue. 9,10

Hingga saat ini patofisiologi DD/DBD masih belum jelas.3 Beberapa teori

dan hipotesis yang dikenal untuk mempelajari patofisiologi infeksi dengue ialah :

1. Teori virulensi virus 6. Teori endotoksin

2. Teori imunopatologi 7. Teori limfosit

3. Teori antigen antibodi 8. Teori trombosit endotel

4. Teori infection enchancing antibody 9. Teori apoptosis. 9

5. Teori mediator

Sejak tahun 1950an, dari pengamatan epidemiologis, klinis dan laboratoris muncul

teori infeksi sekunder oleh virus lain berturutan, teori antigen antibodi dan aktivasi

komplemen, dari sini berkembang menjadi teori infection enhancing antibody

kemudian muncul peran endotoksemia dan limfosit T. 9

16
Gambar 2. Teori secondary heterologous infection yang pertama kali dipublikasikan

oleh Suvatte,1977 dan pernah dianut untuk menjelaskan patofisiologi DD/DBD

Diantara teori-teori dan hipotesis patofisiologi infeksi dengue, teori

enhancing antibody dan teori virulensi virus merupakan teori yang paling penting

untuk dipahami. 10

Teori secondary heterologous infection, dimana infeksi kedua dari serotipe

berbeda dapat memicu DBD berat, berdasarkan data epidemiologi dan hasil

laboratorium hanya berlaku pada anak berumur diatas 1 tahun. Pada pemeriksaan uji

HI, DBD berat pada anak dibawah 1 tahun ternyata merupakan infeksi primer. Gejala

klinis terjadi akibat adanya Ig G anti dengue dari ibu. Dari observasi ini, diduga kuat

adanya antibodi virus dengue dan sel T memori berperan penting dalam patofisiologi

DBD. 10

17
Teori enhancing antibody/ the immune enhancement theory

Teori ini dikembangkan Halstead tahun 1970an. Belaiau mengajukan dasar

imunopatologi DBD/DSS akibat adanya antibodi non-neutralisasi heterotrpik selama

perjalanan infeksi sekunder yang menyebabkan peningkatan jumlah sel mononuklear

yang terinfeksi virus dengue. Berdasarkan data epuidemiologi dan studi in vitro, teori

ini saat ini dikenal sebagai antibody dependent enhancement (ADE) yang dianut

untuk menjelaskan patogenesis DBD/DSS. Hipotesisi ini juga mendukung bahwa

pasien yang menderita infeksi sekunder dengan serotipe virus dengue heteroolog

memiliki risiko lebih tinggi mengalami DBD dan DSS. 1

Menurut teori ADE ini, saat pertama digigit nyamuk Aedes aegypty, virus

DEN akan masuk dalam sirkulasi dan terjadi 3 mekanisme yaitu :

- Mekanisme aferen dimana virus DEN melekat pada monosit melalui reseptor

Fc dan masuk dalam monosit

- Mekanisme eferen dimana monosit terinfeksi menyebar ke hati, limpa dan

sumsum tulang (terjadi viremia).

- Mekanisme efektor dimana monosit terinfeksi ini berinteraksi dengan

berbagai sistem humoral dan memicu pengeluaran subtansi inflamasi (sistem

komplemen), sitokin dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas

kapiler dan mengaktivasi faktor koagulasi. 10

Antibodi Ig G yang terbentuk dari infeksi dengue terdiri dari:

- Antibodi yang menghambat replikasi virus (antibodi netralisasi)

- Antibodi yang memacu replikasi virus dalam monosit (infection enhancing

antibody). 10

18
Antibodi non netralisasi yang dibentuk pada infeksi primer akan

menyebabkan kompleks imun infeksi sekunder yang menghambat replikasi virus.

Teori ini pula yang mendasari bahwa infeksi virus dengue oleh serotipe berlainan

akan cenderung lebih berat. Penelitian in vitro menunjukkan jika kompleks antibodi

non netralisasi dan dengue ditambahkan dalam monosit akan terjadi opsonisasi,

internalisasi dan akhirnya sel terinfeksi sedangkan virus tetap hidup dan berkembang.

Artinya antibodi non netralisasi mempermudah monosit terinfeksi sehingga penyakit

cenderung lebih berat.10

Gambar 3. Teori secondary heterologous infection

Hipotesis ADE ini telah mengalami beberapa modifikasi yang mencakup

respon imun meliputi limfosit T dan kaskade sitokin. Rothman dan Ennis (1999)

menjelaskan bahwa kebocoran plasma (plasma leakage) pada infeksi sekunder

dengue terjadi akibat efek sinergistik dari IFN-, TNF- dan protein kompleman

teraktivasi pada sel endotelial di seluruh tubuh.1

Hipotesis ADE dijelaskan sebagai berikut; antibodi dengue mengikat virus

membentuk kompleks antibodi non netralisasi-virus dan berikatan pada reseptor Fc

19
monosit (makrofag). Antigen virus dipresentasikan oleh sel terinfeksi ini melalui

antigen MHC memicu limfosit T (CD4 dan CD 8) sehingga terjadi pelepasan sitokin

(IFN-) yang mengaktivasi sel lain termasuk makrofag sehingga terjadi up-regulation

pada reseptor Fc dan ekspresi MHC. Rangkaian reaksi ini memicu imunopatologi

sehingga faktor lain seperti aktivasi komplemen, aktivasi platelet, produksi sitokin

(TNF, IL-1,IL-6) akan menyebabkan eksaserbasi kaskade inflamasi.

Gambar 4. Respon imun pad ainfeksi virus dengue terhadap pencegahan infeksid an

patogenesis DBD/DSS

(dikutip dari kepustakaan no. 10 )

Tabel 1. Peran sitokin dan mediator kimiawi dalam patogenesis DBD

(dikutip dari kepustakaan no. 10 )

20
2.5 Manifestasi Klinis

Pada dasarnya ada empat sindrom klinis dengue yaitu :

1. Silent dengue atau Undifferentiated fever

2. Demam dengue klasik

3. Demam berdarah Dengue ( Dengue Hemorrhagic fever)

4. Dengue Shock Syndrome (DSS). 11

Gambar 5. Manifestasi Klinis virus dengue menurut WHO, 2011

2.5.1 Demam Dengue

Demam dengue ialah demam akut selama 2-7 hari dengan dua atau lebih

manifestasi ; nyeri kepala, nyeri retro-orbital, mialgia, ruam kulit, manifestasi


11
perdarahan dan leukopenia. Awal penyakit biasanya mendadak dengan adanya

trias yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan dan ruam. 4,12
-
Demam : suhu tubuh biasanya mencapai 39 C sampai 40 C dan demam

bersifat bifasik yang berlangsung sekitar 5-7 hari. 8

21
-
Ruam kulit : kemerahan atau bercak bercak meraj yang menyebar dapat

terlihat pada wajah, leher dan dada selama separuh pertama periode demam

dan kemungkinan makulopapular maupun menyerupai demam skalartina

yang muncul pada hari ke 3 atau ke 4. 8 Ruam timbul pada 6-12 jam sebelum

suhu naik pertama kali (hari sakit ke 3-5) dan berlangsung 3-4 hari. 12

Anoreksi dan obstipasi sering dilaporkan. Gejala klinis lainnya meliputi fotofoi,

berkeringat, batuk, epistaksis dan disuria. Kelenjar limfa servikal dilaporkan

membesar pada 67-77% kasus atau dikenal sebagai Castelanis sign yang

patognomonik. Beberapa bentuk perdarahan lain dapat menyertai.4,12

Gambar 6. Spektrum Klinis DD dan DBD

Pada pemeriksaan laboratorium selama DD akut ialah sebagai berikut

- Hitung sel darah putih biasanya normal saat permulaan demam kemudian

leukopeni hingga periode demam berakhir

- Hitung trombosit normal, demikian pula komponen lain dalam mekanisme

pembekuaan darah. Pada beberapa epidemi biasanya terjadi trombositopeni

- Serum biokimia/enzim biasanya normal,kadar enzim hati mungkin

meningkat. 8

22
2.5.2 Demam Berdarah Dengue

Pada awal perjalanan penyakit, DBD menyerupai kasus DD.11 Kasus DBD

ditandai 4 manifestasi klinis yaitu :

- Demam tinggi

- Perdarahan terutama perdarahan kulit

- Hepatomegali

- Kegagalan peredaran darah (circulatory failure).4,7,8,12

Pada DBD terdapat perdarahan kulit, uji tornikuet positif, memar dan

perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. Petekia halus tersebar di anggota

gerak, muka, aksila sering kali ditemukan pada masa dini demam. Epistaksis dan

perdarahan gusi jarang dijumpai sedangkan perdarahan saluran pencernaan hebat

lebih jarang lagi dan biasanya timbul setelah renjatan tidak dapat diatasi.12

Hati biasanya teraba sejak awal fase demam, bervariasi mulai dari teraba 2-4

cm dibawah tepi rusuk kanan. Pembesaran hati tidak berhubungan dengan keparahan

penyakit tetapi hepatomegali sering ditemukan dalam kasus-kasus syok. Nyeri tekan

hati terasa tetapi biasanya tidak ikterik.8

23
Tabel 2. Gejala klinis demam dengue dan demam berdarah dengue

(Dikutip dari kepustakaan no. 11dan 12)

Demam Dengue Gejala Klinis Demam Berdarah

Dengue

++ Nyeri Kepala +

+++ Muntah ++

+ Mual +

++ Nyeri Otot +

++ Ruam Kulit +

++ Diare +

+ Batuk +

+ Pilek +

++ Limfadenopati +

+ Kejang +

0 Kesadaran menurun ++

0 Obstipasi +

+ Uji tornikuet positif ++

++++ Petekie +++

0 Perdarahan saluran cerna +

++ Hepatomegali +++

+ Nyeri perut +++

++ Trombositopenia ++++

0 Syok +++

24
Pada pemeriksaan laboratoriun dapat ditemukan adanya trombositopenia

sedang hingga berat disertai hemokonsentrasi. Perubahan patofisiologis utama

menentukan tingkat keparahan DBD dan membedakannya dengan DD ialah

gangguan hemostasis dan kebocoran plasma yang bermanifestasi sebagai , effusi

pleura, asites, trombositopenia dan peningkatan jumlah trombosit.8

Gambar 7. Kurva suhu pada demam berdarah dengue,

saat suhu reda keadaan klinis pasien memburuk (syok)

(dikutip dari kepustakaan no.2)

2.5.3 Dengue Shock Syndrome

Pada DSS dijumpai adanya manifestasi kegagalan sirkulasi yaitu nadi lemah

dan cepat, tekanan nadi menurun (<20mmHg), hipotensi, kulit dingin dan lembab

dan pasien tampak gelisah. 11

25
Gambar 8. Kelainan utama pada DBD, gambaran skematis kebocoran

plasma pada DBD ( Dikutip dari kepustakaan no. 13)

2.6 Diagnosis

Kriteria diagnosis WHO hanya berlaku untuk DBD, tidak untuk spektrum

infeksi dengue yang lain. WHO membuat panduan diagnosis DBD karena DBD

adalah masalah kesehatan masyarakat dengan angka kematian yang tinggi. Bila

kriteria WHO tidak terpenuhi maka yang dihadapi memang bukan DBD, mungkin

DD atau infeksi virus lainnya. Kriteria WHO sangat membantu dalam membuat

diagnosis pulang (bukan diagnosis masuk rumah sakit), sehingga catatan medis dapat

dibuat lebih tepat.2

26
Kriteria diagnosis DBD ialah dua atau lebih tanda klinis ditambah tanda

laboratoris yaitu trombositopeni dan hemokonsentrasi (kedua hasil laboratorium

tersebut harus ada) dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan serologi.2

Kriteria diagnosis DBD (Case definition) berdasarkan WHO 1997 ialah :

Kriteria klinis :

- Demam tinggi mendadak tanpa sebab jelas terus menerus selama 2-7 hari

- Terdapat manifestasi perdarahan termasuk uji tornikuet positif, petekie,

ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan melena

- Pembesaran hati

- Syok ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi

Kriteria laboratorium :

- Trombositopenia (100.000/l atau kurang)

- Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit lebih dari 20%. 8

27
Tabel 3. Pembagian derajat DBD menurut WHO 2011

2.6.1 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium

Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu

ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.000/pl biasa ditemukan

pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan

perubahan nilai hematokrit. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran

plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit.

Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan

peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya

28
terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Perlu diketahui bahwa nilai

hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. Jumlah

leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis, limfositosis relatif dengan

limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok.

Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis dan

ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor VIII,

faktor XII, dan antitrombin III. PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai

setengah kasus DBD.4

2. Pencitraan pencitraan

2.1 Pemeriksaan rontgen dada

Pencitraan dengan foto paru dapat menunjukan adanya efusi pleura dan pengalaman

menunjukkan bahwa posisi lateral dekubitus kanan lebih baik dalam mendeteksi

cairan dibandingkan dengan posisi berdiri apalagi berbaring.13

Gambar 9. Indeks efusi pleura akibat infeksi virus dengue

2.2. Pencitraan Ultrasonografis

Pencitraan USG pada anak lebih disukai dengan pertimbangan dan yang penting

tidak menggunakan sistim pengion (sinar X) dan dapat diperiksa sekaligus berbagai

organ dalam perut. Adanya ascites dan cairan pleura pada pemeriksaan USG sangat

membantu dalam penatalaksanaan DBD. Pemeriksaan USG dapat pula dipakai

sebagai alat diagnostik bantu untuk meramalkan kemungkinan penyakit yang lebih

29
berat misalnya dengan melihat penebalan dinding kandung empedu dan penebalan

pankreas dimana tebalnya dinding kedua organ tersebut berbeda bermakna pada

DBD I-II dibanding DBD III-IV. 13

3. Pemeriksaan Serologi.

Ada beberapa uji serologi yang dapat dilakukan yaitu :

- Uji hambatan hemaglitinasi

- Uji Netralisasi

- Uji fiksasi komplemen

- Uji Hemadsorpsi Immunosorben

- Uji Elisa Anti Dengue Ig M

- Tes Dengue Blot. 7

Pemeriksaan rapid sero diagnostic test

Uji serodiagnostik cepat komersial dapat membantu diagnostik dan dapat pula

menimbulkan keraguan. Uji serodiagnostik cepat sering menghasilkan negatif palsu

pada hari demam ke 2-3. Kit serodiagnostik yang berisi Ig M, Ig M dan Ig G atau Ig

G saja. Infeksi primer, hari sakit 3-4 akan dijumpai peningkatan Ig M lalu meningkat

dan mencapai puncaknya dan menurun kembali dan menghilang pada hari sakit ke

30-60. Peningkatan Ig M akan diikuti peningkatan Ig G yang mencapai puncak pada

hari ke 15 kemudian menurun dalam kadar rendah seumur hidup. Tetapi pada infeksi

sekunder akan memacu timbulnya Ig G sehingga kadarnya naik dengan cepat

sedangkan Ig M menyusul kemudian. Apabila tidak terdeteksi pada hari demam ke 2-

3 pada klinis mencurigakan maka pemeriksaan harus diulang 4-6 hari lagi.

30
Gambar 10. Respon imun terhadap infeksi dengue

Respon imun terhadap infeksi dengue :

Antibodi Ig M :

- Mungkin tidak terbentuk hingga 20 hari setelah onset infeksi

- Mungkin terbentuk pada kadar yang rendah atau tidak terdeteksi pasca infeksi

primer singkat

Antibodi Ig G :

- Terbentuk dengan cepat pasca 1-2 hari onset gejala

- Meningkat pada infeksi primer

- Menetap hingga 30-40 hari dan kemudian menurun

Sekitar 20-30% pasien dengan infeksi sekunder dengue tidak menghasilkan Ig M anti

dengue pada kadar yang dapat dideteksi hingga hari ke 10 dan harus didiagnosis

peningkatan Ig G anti dengue. 14

31
Gambar 11. Perjalanan penyakit infeksi virus dengue

2. 7 Komplikasi

1. Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok

2. kelainan Ginjal akibat syok berkepanjangan

3. Edema paru, akibat over loading cairan. 11

2.8 Penatalaksanaan

Pengobatan DBD bersifat suportif simptomatik dengan tujuan memperbaiki

sirkulasi dan mencegah timbulnya renjatan dan timbulnya Koagulasi Intravaskuler

Diseminata (KID).13

Gambar 12. Sistem triase dalam penatalaksanaan DBD di rumah sakit

(dikutip dari kepustakaan no. 2)

32
Penatalaksanaan Demam Dengue

Penatalaksanaan kasus DD bersifat simptomatis dan suportif meliputi :

- Tirah baring selama fase demam akut

- Antipiretik atau sponging untuk menjaga suhu tubuh tetap dibawah 40 C,

sebaiknya diberikan parasetamol

- Analgesik atau sedatif ringan mungkin perlu diberikan pada pasien yang

mengalami nyeri yang parah

- Terapi elektrolit dan cairan secara oral dianjurkan untuk pasien yang

berkeringat lebih atau muntah. 8

Penatalaksanaan Demam berdarah Dengue

Berdasarkan ciri patofisiologis maka jelas perjalanan penyakit DBD lebih

berat sehingga prognosis sangat tergantung pada pengenalan dini adanya kebocoran

plasma. Penatalaksanaan fase demam pada DBD dan DD tidak jauh berbeda. Masa

kritis ialah pada atau setelah hari sakit yang ketiga yang memperlihatkan penurunan

tajam hitung trombosit dan peningkatan tajam hematokrit yang menunjukkan adanya
8
kehilangan cairan. Kunci keberhasilan pengobatan DBD ialah ketepatan volume

replacement atau penggantian volume, sehingga dapat mencegah syok.2

Perembesan atau kebocoran plasma pada DBD terjadi mulai hari demam

ketiga hingga ketujuh dan tidak lebih dari 48 jam sehingga fase kritis DBD ialah dari

saat demam turun hingga 48 jam kemudian. Observasi tanda vital, kadar hematokrit,

trombosit dan jumlah urin 6 jam sekali (minimal 12 jam sekali) perlu dilakukan.

Pengalaman dirumah sakit mendapatkan sekitar 60% kasus DBD berhasil

diatasi hanya dengan larutan kristaloid, 20% memerlukan cairan koloid dan 15%

memerlukan transfusi darah. Cairan kristaloid yang direkomendasikan WHO untuk

33
resusitasi awal syok ialah Ringer laktat, Ringer asetat atau NaCL 0,9%. Ringer

memiliki kelebihan karena mengandung natrium dan sebagai base corrector untuk

mengatasi hiponatremia dan asidosis yang selalu dijumpai pada DBD. Untuk DBD

stadium IV perlu ditambahkan base corrector disamping pemberian cairan Ringer

akibat adanya asidosis berat. 2

Saat pasien berada dalam fase demam, pemberian cairan hanyalah untuk

rumatan bukan cairan pengganti karena kebocoran plasma belum terjadi. Jenis dan

jumlah cairan harus disesuaikan. Pada DD tidak diperlukan cairan pengganti karena

tidak ada perembesan plasma.2

Bila pada syok DBD tidak berhasil diatasi selama 30 menit dengan resusitasi

kristaloid maka cairan koloid harus diberikan (ada 3 jenis ;dekstan, gelatin dan

hydroxy ethyl starch)sebanyak 10-30ml/kgBB. Berat molekul cairan koloid lebih

besar sehingga dapat bertahan dalam rongga vaskular lebih lama (3-8 jam) daripada

cairan kristaloid dan memiliki kapasitas mempertahankan tekanan onkotik vaskular

lebih baik.2

Tabel 4. Jenis cairan kristaloid untuk resusitasi DBD

Pada syok berat (lebih dari 60 menit) pasca resusitasi kristaloid

(20ml/kgBB/30menit) dan diikuti pemberian cairan koloid tetapi belum ada

34
perbaikan maka diperlukan pemberian transfusi darah minimal 100 ml dapat segera

diberikan. Obat inotropik diberikan apabila telah dilakukan pemberian cairan yang

memadai tetapi syok belum dapat diatasi.2

Tabel 5. Jenis cairan koloid untuk resusitasi DBD

Pemasangan CVP pada DBD tidak dianjurkan karena prosedur CVP bersifat

traumatis untuk anak dengan trombositopenia, gangguan vaskular dan homeostasis

sehingga mudah terjadi perdarahan dan infeksi, disamping prosedur pengerjaannya

juga tidak mudah dan manfaatnya juga tidak banyak.2

Pemberian suspensi trombosit umumnya diperlukan dengan pertimbangan

bila terjadi perdarahan secara klinis dan pada keadaan KID. Bila diperlukan suspensi

trombosit maka pemberiannya diikuti dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP)

yang masih mengandung faktor-faktor pembekuan untuk mencegah agregasi

trombosit yang lebih hebat. Bila kadar hemoglobin rendah dapat pula diberikan

packed red cell (PRC).2

Setelah fase krisis terlampau, cairan ekstravaskular akan masuk kembali

dalam intravaskular sehingga perlu dihentikan pemberian cairan intravena untuk

35
mencegah terjadinya oedem paru. Pada fase penyembuhan (setelah hari ketujuh) bila

terdapat penurunan kadar hemoglobin, bukan berarti perdarahan tetapi terjadi

hemodilusi sehingga kadar hemoglobin akan kembali ke awal seperti saat anak masih

sehat. Pada anak yang awalnya menderita anemia akan tampak kadar hemoglobin

rendah, hati-hati tidak perlu diberikan transfusi. 2

Gambar 13. Keseimbangan tekanan hidrostatik dan onkotik pergerakan cairan pada

kapiler yang harus dipertahankan untuk mencegah terjadinya syok pada DBD

(dikutip dari kepustakaan no. 13)

36
Penatalaksanaan DBD disesuaikan dengan derajat terlampir sebagai berikut:

Bagan 1. Tatalaksana infeksi virus Dengue pada kasus tersangka DBD.

37
Bagan 2. Tatalaksana DBD stadium I atau stadium II tanpa peningkatan Ht.

38
Bagan 3. Tatalaksana kasus DBD dengan peningkatan Ht > 20%

39
Bagan 4. Tatalaksana Kasus Sindrom Syok Dengue

40
Kriteria memulangkan pasien :

1. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik

2. Nafsu makan membaik

3. Tampak perbaikan secara klinis

4. Hematokrit stabil

5. Tiga hari setelah syok teratasi

6. Jumlah trombosit diatas 50.000/ml

7. Tidak dijumpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau

asidosis).7

2.9 Pencegahan

- Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN)

a. Melakukan metode 3 M (menguras, Menutup dan Menyingkirkan

tempat perindukan nyamuk) minimal 1 x seminggu bagi tiap keluarga

b. 100% tempat penampungan air sukar dikuras diberi abate tiap 3 bulan

c. ABJ (angka bebas jentik) diharapkan mencapai 95%

- Foging Focus dan Foging Masal

d. Foging fokus dilakukan 2 siklus dengan radius 200 m dengan selang

waktu 1 minggu

e. Foging masal dilakukan 2 siklus diseluruh wilayah suspek KLB dalam

jangka waktu 1 bulan

f. Obat yang dipakai : Malation 96EC atau Fendona 30EC dengan

menggunakan Swing Fog

41
Gambar 14. Kegiatan foging

- Penyelidikan Epidemiologi

g. Dilakukan petugas puskesmas yang terlatih dalam waktu 3x24 jam

setelah menerima laporan kasus

h. Hasil dicatat sebagai dasar tindak lanjut penanggulangan kasus

- Penyuluhan perorangan/kelompok untuk meningkatkan kesadaran

masyarakat.

- Kemitraan untuk sosialisasi penanggulangan DBD. 15

42
BAB 3

KESIMPULAN

Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk

(mosquito borne disease) yang paling penting di seluruh dunia terutama di daerah

tropis dan subtropis. Penyakit ini mempunyai spektrum klinis dari asimptomatis,

undifferentiated febrile illness, demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue

(DBD), mencakup manifestasi paling berat yaitu sindrom syok dengue (dengue shock

syndrome/DSS).

Dalam menegakkan diagnosis dan memberikan pengobatan yang tepat,

pemahaman mengenai perjalanan infeksi virus dengue harus dikuasai dengan baik.

Pemantauan klinis dan laboratoris berkala merupakan kunci tatalaksanan DBD.

Akhirnya dalam menegakkan diagnosis dan memberikan pengobatan pada kasus

DBD perlu disesuaikan dengan kondisi pasien. Penanganan yang cepat tepat dan

akurat akan dapat memberikan prognosis yang lebih baik.

43
Daftar Pustaka

1. Setiabudi D. Evalution of Clinical Pattern and Pathogenesis of Dengue

Haemorrhagic Fever. Dalam : Garna H, Nataprawira HMD, Alam A,

penyunting. Proceedings Book 13th National Congress of Child Health.

KONIKA XIII. Bandung, July 4-7, 2005. h. 329-

2. Hadinegoro SRS. Pitfalls & Pearls dalam Diagnosis dan Tata Laksana

Demam Berdarah Dengue. Dalam : Trihono PP, Syarif DR, Amir I, Kurniati

N, penyunting. Current Management of Pediatrics Problems. Pendidikan

Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLVI. Jakarta 5-6

September 2004.h. 63-

3. Halstead SB. Dengue Fever and Dengue Hemorrhagic Fever. Dalam :

Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Textbook of Pediatrics.

Edisi ke-17. Philadelphia : WB Saunders.2004.h.1092-4

4. Soedarmo SSP. Demam Berdarah (Dengue) Pada Anak. Jakarta : UI Press

1988

5. Halstead CB. Dengue hemorrhagic fever: two infections and antibody

dependent enhancement, a brief history and personal memoir . Rev Cubana

Med Trop 2002; 54(3):h.171-79

6. Soewondo ES. Demam Dengue/Demam Berdarah Dengue Pengelolaan pada

Penderita Dewasa. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan XIII. Surabaya 12-

13 September 1998.h.

7. Soegijanto S. Demam Berdarah Dengue : Tinjauan dan Temuan Baru di Era

2003. Surabaya : Airlangga University Press 2004.h.1-9

44
8. World Health Organization Regional Office for South East Asia. Prevention

and Control of Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever : Comprehensive

Guidelines. New Delhi : WHO.1999

9. Sutaryo. Perkembangan Patogenesis Demam Berdarah Dengue. Dalam :

Hadinegoro SRS, Satari HI, penyunting. Demam Berdarah Dengue: Naskah

Lengkap Pelatihan bagi Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit

Dalam dalam tatalaksana Kasus DBD. Jakarta : Balai Penerbit

FKUI.2004.h.32-43

10. Hadinegoro SRS. Imunopatogenesis Demam Berdarah Dengue. Dalam :

Akib Aap, Tumbelaka AR, Matondang CS, penyunting. Naskah Lengkap

Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLIV.

Pendekatan Imunologis Berbagai Penyakit Alergi dan Infeksi. Jakarta 30-31

Juli 2001. h. 41-55

11. Hadinegoro SRS,Soegijanto S, Wuryadi S, Suroso T. Tatalaksana Demam

Dengue/Demam Berdarah Dengue pada Anak. Naskah Lengkap Pelatihan

bagi Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam

tatalaksana Kasus DBD. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.2004.h. 80-135

12. Soedarmo SSP.Infeksi Virus Dengue. Dalam : Soedarmo SSP, Garna H,

Hadinegoro SRS, penyunting. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak : Infeksi &

Penyakit Tropis. Edisi pertama. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.2002.h.176-208

13. Samsi TK. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue di RS Sumber Waras.

Cermin Dunia Kedokteran 2000; 126 : 5-13

14. Panbio. Dengue. Didapatkan dari : URL: http://www.panbio.com.au/

modules.php? name= ontent&pa=showpage&pid=33. Diunduh pada tanggal

27 Juni 2006.

45
15. Dinas Kesehatan Propinsi DKI Jakarta. Standar Penanggulan Penyakit DBD.

Edisi 1 Volume 2. Jakarta :Dinas Kesehatan 2002.

46