Anda di halaman 1dari 151

MENU

PEDOMAN DIAGNOSIS & TERAPI 2002

Rumah Sakit Umum Dr. Soetomo


Surabaya

ILMU PENYAKIT MATA

Glaukoma

Kornea

Lensa

Neuro Oftalmologi

Orbita / Onkologi

Penyakit Mata Luar

Retina

Strabismus

Rudapaksa Mata / Rekonstruksi

Uvea

Refraksi

MENU
MENU

Glaukoma
Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut
Glaukoma Sudut Tertutup Primer Kronis Dengan Gejala
Glaukoma Sudut Tertutup Karena Ektopia Lentis Anterior
Glaukoma Maligna
Glaukoma Sudut Terbuka Primer
Glaukoma Fakolitik
Glaukoma Fakomorfik
Glaukoma Sekunder Karena Uveitis Anterior
Glaukoma Neovaskular

Kornea
Keratitis Numularis
Ulkus Kornea Karena Bakteri
Keratitis Dendritika
Distrofi Kornea
Keratitis Bulosa

Lensa
Katarak Kongenital
Katarak Senilis

Neuro Oftalmologi
Papil Edema
Papil Atrofi
Neuritis Optik
Traumatik Optik Neuropati
Non Arteritik Iskhemik Optik Neuropati (ION)
Toksik / Metabolik Optik Neuropati

MENU
MENU

Orbita / Onkologi
Retinoblastoma
Karsinoma Sel Basal Kelopak Mata
Pseudotumor Orbita
Selulitis Orbita Akut
Kelainan Mata Pada Penyakit Grave

Penyakit Mata Luar


Hordeolum
Kalazion
Konjungtivitis
Gonoblenore
Trakoma
Konjungtivitis Vernal
Pterigium

Retina
Ablasi Retina
Sentral Serous Korio Retinopati (SSKR)
Degenerasi Makula Senil
Retinopati Diabetik
Kelainan Fundus Pada Hipertensi

Strabismus
Strabismus
Esotropia / Starbismus Konvergen
Esotropia Paretik
Eksotropia / Strabismus Divergen

MENU
MENU

Rudapaksa Mata / Rekonstruksi


Benda Asing Di Kornea
Hifema Pada Rudapaksa Tumpul
Rudapaksa Mata Karena Bahan Kimia
Rudapaksa Tajam Bola Mata
Laserasi Kelopak Mata
Dakriosistisis
Dakriosistisis Kronis Pada Bayi
Ptosis Kongenital

Uvea
Uveitis Anterior Akut
Simpatetik Oftalmia
Uveitis Posterior
Endoftalmitis

Refraksi
Miopia
Hipermetropia
Astigmatism
Presbiopia
Lensa Kontak

MENU
MENU

Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut

Batasan
Kelainan mata yang terjadi karena tekanan intra okuler (TIO) meningkat secara cepat sebagai hasil
dari tertutupnya sudut bilik mata depan (BMD) secara total dan mendadak akibat blok pupil karena
kondisi primer mata dengan segmen anterior yang kecil

Patofisiologi
Mata dengan segmen anterior yang kecil dan sumbu axial yang pendek dengan BMD yang dangkal,
dengan meningkatnya usia, lensa membesar sehingga kontak iridolenticular meningkat dan tiba-tiba
mengalami kondisi yang menyebabkan pupil middilatasi, terjadi aposisi iris-lensa yang maksimal,
blok pupil, kontak iris dengan trabecular meshwork (TM), sudut BMD tertutup, akuos terbendung,
TIO meningkat dengan cepat

Gejala klinis
Keluhan dan gambaran klinis timbul sebgai akibat dari peningkatan TIO yang mendadak dan sangat
tinggi

Keluhan :
Nyeri periokular
Penglihatan sangat menurun
Melihat warna pelangi sekitar sumber cahaya (HALO)
Mual
Muntah

Gambaran klinis :
Hiperemia limbal dan konjungtiva
Edema kornea
BMD dangkal disertai flare dan cells
TIO sangat tinggi
Papil saraf optik (PSO) hiperemia
Sudut BMD tertutup

MENU
MENU

Diagnosis
Hiperemia limbal dan konjungtiva
Edema kornea
BMD dangkal disertai flare dan cells
Iris bombans tanpa adanya rubeosis iridis
Pupil dilatasi bulat lonjong vertikal
Refleks negatif
Lensa posisi normal tidak katarak
TIO sangat tinggi
Sudut BMD tertutup

Diagnosis banding
1. Glaukoma sudut tertutup sekunder karena kelainan lensa :
Glaukoma fakomorfik (lensa yang membesar)
Glaukoma ektopia lentis anterior
2. Glaukoma sudut tertutup sekunder karena blok pupil akibat inflamasi intra okuler
3. glaukoma sudut tertutup sekunder karena rubeosis iridis (Glaukoma Neovaskuler)
4. Glaukoma maligna

Penatalaksanaan
A. Segera menurunkan TIO
1. Hiperosmotik :
GLISERIN 1-1,5 gr / KgBB, 50% larutan dapat dicampur dengan sari jeruk, bila sangat
mual dapat diganti dengan MANNITOL 1-1,5 gr / KgBB, 20% larutan intravena (dalam
infus 3-5 cc / menit = 60-100 tetes / menit).
Hati-hati pada orang tua, penderita penyakit jantung, ginjal dan hati
2. ACETAZOLAMIDE 500 mg intravena (bila TIO sangat tinggi) atau 500 mg oral
dilanjutkan 250 mg 4x / hari.
Hati-hati pada penderita batu ginjal, obstruksi paru menahun, gangguan fungsi hati

B. Menekan reaksi radang


Steroid topikal : PREDNISOLON 1% atau DEXAMETHASON 0,1% 4x / hari

C. Penderita dalam posisi supine untuk memudahkan lensa bergerak ke posterior mengikuti
dehidrasi vitreous akibat hiperosmotik agar sudut dapat terbuka
MENU
MENU

D. Sesudah + 1 jam, periksa TIO dan sudut BMD


1. Pada umumnya TIO sudah mulai turun dan bila sudah < 40 mmHG, beri PILOKARPINE
2% dan setelah jam bila TIO tetap turun dan sudut mulai terbuka beri PILOKARPINE 1%
4x / hari, TIMOLOL 0,5% 2x / hari, topikal PREDNISOLONE 1% atau DEXAMTHASON
0,1% 4x / hari
Pilokarpine tidak perlu diberikan secara intensive
Bila kondisi mata sudah mulai tenang terutama bila kornea sudah jernih, dilakukan LASER
IRIDOTOMI (Laser Peripheral Iridotomy = Laser PI) atau BEDAH Iridektomi Perifer
(Bedah IP)
2. Bila TIO tetap tinggi dan sudut mata tetap tertutup, harus dipikirkan kemungkinan glaukoma
sudut tertutup karena kelainan lensa, jangan diberi Pilokarpine (akan menambah lensa
bergerak ke depan, blok pupil)
Siapkan untuk dilakukan ARGON LASER PERIPHERAL IRIDOPLASTY (ALPI) yang
akan mengkerutkan iris perifer sehingga sudut terbuka, TIO turun, kondisi mata akan
menjadi tenang (2-3 hari) untuk selanjutnya dilakukan Laser PI

E. Pasca Laser PI atau Bedah IP


Gonioskopi :
1. Sudut terbuka
Pilokarpine diteruskan sampai tampak jelas lubang IP, Timolol dan Prednisolone atau
Dexamethason diteruskan sampai kondisi mata tenang (bebas dari inflamasi)
2. Sudut tertutup
Dugaan adalah Glaukoma Platear Iris, Glaukoma ektopia lentis anterior, Glaukoma maligna

F. Untuk mata jiran (Fellow Eye)


Sementara Pilokarpine 1% 4x / hari sampai saat terbaik untuk dilakukan Laser PI atau Bedah IP
Pilokarpine pada mata jiran untuk jangka lama tidak dianjurkan

MENU
MENU

Glaukoma Sudut Tertutup Primer Kronis Dengan Gejala


= Glaukoma Sudut Tertutup Akut Terbengkalai
= Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut yang berlangsung lama (GSTP Akut Terbengkalai)

Batasan
Kelainan mata yang terjadi akibat GSTP Akut yang berlangsung lama

Patofisiologi
Sudut tertutup akut yang berlangsung lama (prolonged appositional closure) sehingga menjadi
sinekia anterior perifer (SAP) yang menyebabkan TIO tetap tinggi disertai kerusakan PSO

Gambaran klinis utama


Atrofi iris
Fixed semidilated pupil
BMD dangkal
Glaucomafleeke
TIO tinggi
Sudut tertutup SAP
PSO sudah mulai atrofi

Diagnosis
Riwayat serangan GSTP Akut beberapa waktu yang lalu dan gambaran klinis utama

Penatalaksanaan
A. Bila SAP tidak luas ; langsung Laser PI atau Bedah IP untuk membuka sudut yang aposisi dan
mencegah SAP bertambah luas kemudian dilanjutkan dengan obat-obatan
Bila SAP luas ; lakukan ALPI disusul obat-obatan kemudian dilanjutkan dengan Laser PI

B. Bila sudut masih tertutup > 75%, pada umumnya TIO masih tetap tinggi (>35 mmHg) yang
menandakan bahwa fungsi TM sudah terganggu akibat SAP sehingga obat-obatan tidak dapat
menolong, harus dilanjutkan dengan TRABEKULEKTOMI bila perlu disertai antimetabolit

MENU
MENU

Glaukoma Sudut Tertutup Karena Ektopia Lentis Anterior

Batasan
Kelainan mata yang terjadi karena TIO meningkat dengan cepat sebagai hasil dari tertutupnya sudut
akibat subluksasi lensa anterior

Patofisiologi
Akibat trauma atau pada beberapa penyakit sindroma, lensa tidak pada posisi normal tetapi
subluksasi atau dislokasi anterior sehingga terjadi blok pupil oleh lensa dan mungkin juga vitreous,
timbul iris bombans, iris perifer kontak dengan TM, sudut tertutup, TIO meningkat

Diagnosis
Riwayat trauma atau adanya tanda-tanda dari penyakit sindroma tertentu
BMD dangkal
Tampak lensa subluksasi anterior
TIO tinggi
Sudut tertutup

Penatalaksanaan
A. Posisi terlentang (lensa bergerak ke posterior)
HIPEROSMOTIK ; vitreous mengkerut sehingga lensa lebih mudah untuk bergerak ke
posterior, blok pupil lepas
TIMOLOL dan Topikal PREDNISOLONE atau DEXAMETHASON
B. Bila kornea sudah jernih, lakukan Laser PI atau Bedah IP
C. PILOKARPINE sehingga pupil konstriksi untuk cegah lensa yang sudah di posterior tidak
kembali subluksasi ke anterior. Bila TIO tetap tinggi dan BMD tetap dangkal pasca Laser PI
(atau Bedah IP) maka ekstraksi lensa harus dilakukan

MENU
MENU

Glaukoma Maligna

Batasan
Kelainan mata yang jarang tetapi sangat gawat dan berpotensi buruk, yang disertai TIO yang tinggi
yang terjadi pada umumnya sesudah bedah intra okuler terutama bedah glaukoma dengan sudut
tertutup dimana kondisi ini sangat sukar berhasil dengan terapi yang konvensional

Patofisiologi
Berbagai faktor dapat berperan diantaranya berupa pembengkakan atau rotasi badan siliar ke
anterior sehingga terjadi blok pada daerah prosesus siliaris-ekwator lensa-vitreous yang
menyebabkan aliran akuos bergerak ke posterior memasuki vitreous atau berada disamping atai
dibelakang vitreous dan membentuk kantong-kantong akuos yang mendesak vitreous ke depan,
penekanan pada lensa-iris sehingga BMD menjadi datar merata, sudut tertutup dan TIO meningkat
sangat tinggi

Gambaran klinis
Hiperemia limbal dan konjungtiva
BMD datar merata
TIO sangat tinggi
Bila pasca bedah glaukoma sudut tertutup tampak lubang iridektomi perifer

Diagnosis & Diagnosis banding


Gambaran Glaukoma GSTP Akut Efusi Kheroid Perdarahan
Klinis maligna (Blok Pupil) (Separasi Khor) Suprakhoroid
TIO N/
BMD Datar Dangkal Datar Datar
Lubang IP (+) (-) (+) (+)
Fundus N N Elevasi Khor, warna Elevasi khor, warna coklat
coklat terang gelap / merah gelap

MENU
MENU

Penatalaksanaan
A. Obat-obatan
1. Midriatik sikloplegik
ATROPIN 1%, FENILEFRIN 2,5% 4x / hari
Obat-obatan ini pada fakia cukup efektif karena dapat menggerakkan diafragma lensa iris ke
posterior sedang untuk afakia dan pseudofakia kurang efektif tetapi dapat diharapkan untuk
relaksasi otot badan siliar
2. ACETAZOLAMIDE 500 mg 2x / hari, TIMOLOL 2x / hari, STEROID topikal 4x / hari
3. HIPEROSMOTIK dapat diberikan setiap 12 jam

B. Bila BMD mulai terbentuk dan TIO mulai turun, hiperosmotik dihentikan lalu disusul
Acetzolamide dan Timolol setelah beberapa hari, kemudian Fenilefrin sedangkan Atropin masih
diteruskan sampai beberapa bulan
Bila BMD tetap datar dan TIO tetap tinggi maka pada : Afakia atau Pseudofakia dilakukan
NdYAG Laser capsulotomy dan hyaloidotomy sedangkan pada Fakia dilakukan NdYAG Laser
hyaloidotomy melalui lubang iridektomi
Bila masih belum berhasil, langsung lakukan Pars Plana VITREKTOMI

MENU
MENU

Glaukoma Sudut Terbuka Primer

Batasan
Kelainan mata dengan Neuropati Optik Kronik yang Progrsif secara perlahan yang ditandai
dengan atrofi dan gaung papil saraf optik (PSO) yang khas disertai gambaran hilangnya lapang
pandangan yang khas pula dimana TIO tinggi merupakan faktor resiko utama

Patofisiologi TIO Tinggi dan Gaung Papil


TIO tinggi karena akuos terbendung di BMD akibat adanya hambatan pada struktur-struktur
pembuangan (TM, kanal Schlemm, Saluran intrasklera)
Gaung papil = Cupping = Excavatio, terjadi akibat dari (lihat bagan)

TIO Factor
tinggi mekanik

Kematian
sel Gaung Papil
Blok aliran Withdrawal (Neuropati
axoplasmic neutrophin ganglion
retina Optik khas)

Tekanan Disregulasi ISCHEMIA Lapang


Perfusi Vaskuler Pandang
Menghilang

Tekanan Seklerose dinding


Darah pembuluh darah
Vasospasme

Diagnosis
1. TIO tinggi atau normal
2. Gaung Papil = Cupping = Excavatio Cup Disk Ratio (CDR)
3. Gambaran hilangnya lapang pandangan yang khas
4. Sudut BMD terbuka

MENU
MENU

Penatalaksanaan
Tujuan : mempertahankan fungsi penglihatan dan kwalitas hidup
Strategi : ~ Menurunkan TIO
~ Meningkatkan sirkulasi darah pada PSO
~ Mencegah meluasnya kematian sel ganglion retina : Neuroprotection

Menurunkan TIO
A. Tentukan Target TIO
Perhatikan faktor usia, luasnya kerusakan dan tingginya TIO
Hasil dari Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS) menunjukkan TIO < 18 mmHg
terutama bila < 14 mmHg tidak menunjukkan progresivitas penyakit

B. Target TIO dapat dicapai melalui :


1. Obat-obatan sebagai pilihan pertama
2. Laser : Argon Laser Trabeculoplasty (ALT) atau Laser Trabeculoplasty (LTP)
3. Bedah filtrasi : Trabekulektomi

A.1. Obat-obatan yang dapat dipakai


1. Beta antagonis topikal ; menghambat produksi akuos
BETAXOLOL 0,25% - 0,5% ; TIMOLOL 0,25% - 0,5% : 2x / hari
Kontraindikasi : asma, penyakit obstruksi paru, hipotensi, penyakit jantung dengan
kemungkinan bradikardia
2. Prostaglandin analog ; melancarkan pembuangan uvea-sklera
LATANOPROST 0,005% ; TRAVOPROST 0,004% : 1x / malam
UNOPROSTON 0,12% 2x / hari
3. Prostamide ; melancarkan pembuangan melalui trabekular dan melalui uvea-sklera
BIMATOPROST 0,03% 1x / malam
4. Alfa 2 selected agonist ; menghambat produksi akuos dan melancarkan pembuangan uvea-
sklera
BRIMONIDINE 0,15% - 0,2% 2x / hari
5. Penghambat Carbonic Anhydrase Topikal ; menghambat produksi akuos
DORZOLAMIDE 2% ; BRINZOLAMIDE 1% : 2-3x / hari
6. Obat-obatan kombinasi
TIMOLOL + DORZOLAMIDE ; TIMOLOL + LATANOPROST

MENU
MENU

7. PILOKARPINE 2%, 4x / hari


ACETAZOLAMIDE tablet 250 mg
Kedua obat ini sudah jarang digunakan karena efek samping yang sangat mengganggu
kenyamanan penderita (visus terganggu terutama dimalam hari, nyeri sekitar mata,
frekuensi pemakaian > 3x untuk Pilokarpine serta rasa mual, lemah, parestesi untuk
Acetazolamide)

A.2. Argon Laser Trabeculoplasty (ALT) = Laser Trabeculoplasty (LTP)


Berdasarkan hasil Glaucoma Laser Trial (GLT), LTP pada Glaukoma Sudut Terbuka Primer
(GSBP) selama 2 tahun pertama sama efektifnya dengan obat-obatan
Penderita harus diberi pengertian bahwa LTP dapat menunda perlunya tindakan bedah dan
janganlah menganggap bahwa LTP dapat menyembuhkan glaukoma yang diderita

Meningkatkan sirkulasi darah pada PSO


Obat-obatan yang dapat meningkatkan sirkulasi darah pada PSO : penghambat carbonic
Anhydrase Topikal : DORZOLAMIDE
Beta antagonis topikal selektif : BETAXOLOL

Neuroprotection
Masih tahap percobaan klinik, khususnya Brimonidine dan Memantine

Proses penatalaksanaan
Dalam proses penatalaksanaan untuk mencapai Target TIO maka perlu memperhatikan faktor
penting, yaitu :
1. Kwalitas hidup : jangan sampai terganggu
2. Kepatuhan : untuk obat, jumlah dan frekwensi pemakaian harus sekecil mungkin, jadwal
pemakaian, dll

A.3. Pada kondisi-kondisi tertentu dimana obat-obatan sukar dicapai atau sukar menggunakannya
atau kontraindikasi ataupun TIO sedemikian tinggi yang dengan obat-obatan kemungkinan
besar tidak dapat mencapai target maka TRABEKULEKTOMI dapat merupakan pilihan
pertama

MENU
MENU

Glaukoma Fakolitik

Batasan
Merupakan glaukoma sekunder sudut terbuka yang timbul akibat keluarnya protein lensa pada
katarak matur dan hipermatur

Patofisiologi
Pada perkembangan katarak senile stadium matur dan hipermatur terjadi peningkatan komposisi
protein lensa dengan berat molekul yang besar, protein lensa ini dapat keluar melalui kapsul
anterior yang mengalami defek mikroskopis, bercampur dengan akuos humor dan membuntu jaring
trabekula. Protein ini juga merangsangmakrofag, dimana makrofag akan memakan protein lensa
sehingga menambah pembuntuan saluran pembuangan

Gejala klinis
Keluhan
Tajam penglihatan meurun bertahap akibat proses katarak
Mata merah dan nyeri mendadak

Gambaran klinis
Tajam penglihatan menurun sampai hanya dapat memeriksa persepsi cahaya
TIO meningkat sangat tinggi
Hiperemi konjungtiva dan siliar
Edema kornea
BMD dalam, didapatkan flare, sel tanpa KP, terdapat partikel putih yang melayang pada kasus
yang berat, pertikel tersebut membentuk pseudohypopion
Lensa didapatkan katarak matur & hipermatur
Gonioskopi, sudut terbuka

Diagnosis
Tajam penglihatan meurun sampai persepsi cahaya
Hiperemi konjungtiva dan siliar
Edema kornea
BMD dalam didapatkan flare, sel tanpa KP

MENU
MENU

Tampak partikel berwarna putih melayang di BMD pseudohypopion


Katarak matur & hipermatur
Sudut terbuka

Diagnosis banding
1. Glaukoma fakormorfik
Katarak imatur atau matur
Sudut BMD tertutup
2. Glaukoma sudut tertutup akut
Lensa jernih
Sudut tertutup
3. Glaukoma neovaskuler
Neovaskularisasi pada iris
4. Glaukoma sekunder kornea uveitis
Sikenia posterior total, iris bombans, sudut tertutup

Penatalaksanaan
1. Obat-obatan untuk menurunkan tekanan intra okuler
Bahan hiperosmotik
Penghambat karbonik anhidrase
adrenergik antagonis, topikal
Diberikan kortikosteroid topikal untuk menekan reaksi radang sebelum pembedahan

2. Tindakan pembedahan dilakukan segera setelah diagnosis ditegakkan


Pengangkatan lensa dianjurkan dengan tehnik intra kapsuler, apabila dilakukan ekstra kapsuler
perlu diwaspadai terjadinya ruptur zanula zinn pada waktu kapsulotomi anterior. Irigasi BMD
harus dilakukan sebersih mungkin

MENU
MENU

Glaukoma Fakomorfik

Batasan
Merupakan suatu glaukoma sekunder sudut tertutup yang timbul akibat lensa yang membesar pada
katarak imatur atau matur

Patofisiologi
Dapat melalui 3 mekanisme :
1. Blok pupil
Pada proses pembentukan katarak, lensa akan membesar (membengkak) sehingga dapat terjadi
blok pupil. Akibat blok pupil, aliran akuos humor terhambat, akuos humor tersebar di bilik mata
belakang mengakibatkan tekanan di BMD meningkat, mendorong iris perifer ke depan sehingga
sudut BMD tertutup

2. Tanpa blok pupil


Lensa yang membengkak dapat menimbulkan dorongan mekanik pada permukaan iris ke arah
depan sehingga terjadi penyempitan serta penutupan sudut BMD

3. Mekanisme kombinasi : blok pupil disertai dorongan iris ke arah depan

Gejala klinis
Keluhan :
Mata tiba-tiba merah dan nyeri
Tajam penglihatan mendadak turun
Gambaran klinis :
Hiperemi limbal (siliar) dan konjungtiva
Edema kornea
BMD dangkal
Pupil midmidriasis, refleks menurun, iris bombans (pada blok pupil)
Lensa katarak imatur / matur
TIO sangat tinggi
Sudut BMD tertutup

MENU
MENU

Diagnosis
Mata merah, nyeri dan visus menurun
Hiperemi siliar & konjungtiva, edema kornea, BMD dangkal, pupil midriasis, iris bombans
akibat blok pupil, lensa katarak imatur matur, TIO sangat tinggi, sudut BMD tertutup

Diagnosis banding
1. Glaukoma sudut tertutup primer akut
Lensa jernih
Pupil lebar lonjong
2. Glaukoma sudut tertutup sekunder karena uveitis
Keratik prespitat, flare dan sel sinekia posterior total, iris bombans, sudut tertutup
3. Glaukoma neovaskuler
Neovaskularisasi pada iris
4. Glaukoma fakolitik
Katarak matur / hipermatur
Sudut terbuka

Penatalaksanaan
Segera turunkan TIO dengan obat-obatan
Bahan hiperosmotik (GLISERIN, MANNITOL)
Karbonik anhidrase inhibitor (ASETAZOLAMID)
adrenergik antagonis (TIMOLOL) tetes mata
Tindakan pembedahan
Bila katarak matur, tensi sudah turun dengan obat segera ekstraksi katarak
Apabila tensi tidak turun dapat dilakukan sklerotomi posterior untuk aspirasi vitreus melalui
pars plan, untuk menurunkan TIO kemudian dilakukan ekstraksi katarak dianjurkan iridektomi
perifer
Lensa dengan katarak imatur
Tensi turun dengan obat, dilakukan laser iridotomi atau iridektomi atau iridektomi melalui
kornea gonioskopi ulang, bila sudut tertutup / terbuka sempit trabekulektomi
Tensi tidak turun dengan obat
Dilakukan bedah filtrasi dulu. Ekstraksi katarak dilakukan pada tahap berikutnya
Operasi katarak diusahakan dengan insisi melalui kornea untuk mengurangi kerusakan
konjungtiva

MENU
MENU

Glaukoma Sekunder Karena Uveitis Anterior

Batasan
Merupakan suatu glaukoma sekunder sudut terbuka ataupun tertutup yang disebabkan radang pada
iris dan badan siliar

Patofisiologi
Glaukoma sekunder sudut terbuka
Radang iris dapat menimbulkan edema pada lembar-lembar trabekula dan endotelnya (trabekulitis)
ataupun terjadi penumpukan bahan-bahan radang pada saluran pembuangan sehingga akuos humor
tidak dapat dibuang dengan akibat tekanan intra okuler (TIO) meningkat

Glaukoma sekunder sudut tertutup


Pada stadium lanjut uveitis anterior, radang iris dapat menimbulkan sinekia posterior total sehingga
terjadi blok pupil dan akuos humor terbendung di bilik mata belakang yang menyebabkan iris
perifer menonjol ke depan (iris bombans) sampai ke trabekula sehingga sudut bilik mata depan
tertutup dengan akibat TIO meningkat

Gejala klinis
Glaukoma sekunder sudut terbuka
Mata merah, silau, berair, nyeri
Visus menurun
Hiperemi perilimbal
Pupil miosis, refleks lambat
TIO tinggi
Sudut bilik mata depan terbuka

Glaukoma sekunder sudut tertutup


Mata merah, silau, berair, nyeri
Visus menurun
Hiperemi perilimbal
Papil sinekia posterior total
Iris bombans
TIO tinggi
MENU
MENU

Sudut bilik mata depan tertutup

Diagnosis / Cara pemeriksaan


Bila pada anamnesis dan pemeriksaan ditemukan :
Anamnesis : mata merah, silau, berair, nyeri
Visus menurun
Dengan lampu celah biomikroskop tampak :
Hyperemia perilimbal (siliar)
Pupil sinekia posterior total
Iris bombans
Tonometri : TIO > 21 mmHg
Gonioskopi : sudut bilik mata depan tertutup

Maka diagnosis adalah glaukoma sekunder sudut tertutup karena uveitis

Diagnosis banding
1. Glaukoma sudut tertutup primer akut
Pupil lebar lonjong
2. Glaukoma fakolitik
Lensa katarak matur / hipermatur
3. Glaukoma fakomorfik
Lensa katarak imatur / matur
4. Glaukoma neovaskular
Neovaskularisasi pada iris

Penatalaksanaan
A. Terhadap uveitis anterior
1. Tetes sikloplegik untuk :
Melebarkan pupil untuk melepas sinekia
Menghilangkan spasme otot siliar agar nyeri hilang
ATROPIN 1% - 4% ; HOMATROPIN 1% - 5% atau SCOPOLAMIN 0,25%
2. Obat anti radang untuk menekan reaksi radang
Topikal : DEXAMETHASON 0,1% atau PREDNISOLONE 1%

MENU
MENU

Suntikan subkonjungtiva atau periokuler bila radang sangat hebat


DEXAMETHASON PHOSPHATE 4 mg (1 ml)
Atau PREDNISOLONE SUCCINATE 25 mg (1 ml)
Atau TRIAMELNOLONE ACETONID 4 mg (1 ml)
Atau METHYLPREDNISOLONE ACETATE 20 mg
Sistemik diberikan bila dengan cara diatas belum berhasil mengatasi reaksi radang
PREDNISONE dimulai dengan 80 mg tiap hari sampai tanda radang berkurang lalu
dosis diturunkan 5 mg tiap hari

B. Terhadap Glaukoma
1. Obat-obatan :
TIMOLOL 0,25% - 0,5% 1 tetes tiap 12 jam
ACETAZOLAMIDE 250 mg tiap 6 jam
2. Pembedahan : bila tanda-tanda radang sudah hilang tetapi TIO masih tinggi
Bila sudut tertutup (blok pupil) : iridektomi perifer atau laser iridektomi, tetapi bila
sudah terjadi perlekatan iris dengan trabekula (Peripheral Anterior Synechia = PAS)
maka dilakukan bedah filtrasi
Bila sudut terbuka : bedah filtrasi

MENU
MENU

Glaukoma Neovaskular

Batasan
Merupakan glaukoma sekunder yang disebabkan adanya neovaskularisasi parda permukaan iris,
sudut dan jaring trabekula

Patofisiologi
Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan
iskemia retina akibat berbagai penyakit, baik pada mata maupun diluar mata, yang paling sering
adalah retinopati diabetik. Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai
percabangan kecil, selanjutnya tumbuh dan membentuk membran fibrovaskuler pada permukaan
iris secara radial sampai ke sudut, meluas dari akar iris melewati ciliary body dan scleral spur
mencapai jaring trabekula sehingga menghambat pembuangan akuos dengan akibat tekanan intra
okuler meningkat dan keadaan sudut masih terbuka
Suatu saat membran fibrovaskuler ini kontraksi menarik iris perifer sehingga terjadi sinekia anterior
perifer (PAS) sehingga sudut bilik mata depan tertutup dan tekanan intra okuler meningkat sangat
tinggi sehingga timbul reaksi radang intra okuler

Gejala klinis
Pada stadium sudut terbuka :
Mata tidak merah, tidak nyeri
Visus kabur (oleh karena keadaan pada retina)
Neovaskularisasi pada iris
TIO tinggi
Sudut bilik mata depan terbuka

Pada stadium sudut tertutup :


Mata tiba-tiba sangat nyeri, merah, berair
Visus sangat kabur
Kornea suram
Neovaskularisasi pada iris
TIO sangat tinggi
Sudut bilik mata depan tertutup

MENU
MENU

Diagnosis / Cara pemeriksaan


Glaukoma neovaskular sudut terbuka :
Anamnesis : mata tidak nyeri, tidak merah tapi kabur
Visus menurun
Dengan lampu celah biomikroskop :
Tampak neovaskularisasi pada iris dari tepi pupil sampai perifer
Tonometri : TIO > 21 mmHg
Gonioskopi : sudut bilik mata depan terbuka, neovaskularisasi

Glaukoma neovaskular sudut tertutup :


Anamnesis : mata tiba-tiba sangat nyeri, merah, keluar air mata dan sangat kabur
Visus sangat menurun bahkan sampai nol
Dengan lampu celah biomikroskop :
Hiperemi perilimbal (siliar)
Kornea suram
Bilik mata depan tampak flare moderat dan kadang hifema
Pupil distorsi dan mungkin ada ekteropion uvea
Tampak neovaskularisasi luas pada seluruh permukaan iris sampai perifer
Tonometri : TIO sangat tinggi > 40 mmHg
Gonioskopi : biasanya sulit karena kornea sangat suram tapi kalau dapat dilihat akan tampak
sudut bilik mata depan tertutup

Diagnosis banding
Untuk stadium sudut terbuka :
Glaukoma sudut terbuka primer
Tidak didapatkan neovaskularisasi pada iris dan sudut

Untuk stadium sudut tertutup :


1. Glaukoma sudut tertutup primer akut
Pupil lebar lonjong
Tidak didapatkan neovaskularisasi pada iris dan sudut serta ekteropion uvea
2. Glaukoma sudut tertutup sekunder karena uveitis
Sinekia posterior total
Iris bombans

MENU
MENU

Tidak didapatkan neovaskularisasi iris


3. Glaukoma fakomorfik
Lensa katarak imatur / matur
Tidak ada neovaskularisasi iris
4. Glaukoma fakolitik
Lensa katarak matur
Tidak ada neovaskularisasi iris
Sudut bilik mata depan terbuka

Penatalaksanaan
Pada stadium sudut terbuka :
1. Untuk neovaskularisasi
Fotokoagulasi Panretinal
Fotokagulasi sudut

2. Untuk glaukoma
BETAXOLOL 0,25% - 0,5% ; TIMOLOL 0,25% 0,5% tetes tiap 12 jam
ACETAZOLAMIDE 250 mg / 6 jam

Pada stadium sudut tertutup :


1. Menurunkan TIO dan mengurangi rasa nyeri
ACETAZOLAMIDE 250 mg / 6 jam
BETAXOLOL 0,25% - 0,5% ; TIMOLOL 0,25% - 0,5% tetes tiap 12 jam
Bila perlu dapat diberi bahan hiperosmotik
ATROPIN tetes untuk mengurangi rasa nyeri

PILOKARPINE harus dihindari, karena :


Menambah rasa nyeri
Menimbulkan reaksi radang
Menimbulkan rekasi pembuluh darah konjungtiva
Menghambat pembuangan akuos melalui uvea-sklera

2. Menekan reaksi radang dan mengurangi nyeri


Kortikosteroid topikal

MENU
MENU

ATROPIN tetes untuk menghilangkan spame otot sehingga nyeri hilang

3. Mengurangi / menghambat neovaskularisasi


Fotokoagulasi Panretinal, tetapi kemungkinan sukar dikerjakan karena media yang keruh
Kriopeksi panretinal / krioretina perifer

4. Bila TIO tetap tinggi dengan potensi visus masih baik


Bedah filtrasi standar ataupun disertai benda perantara untuk aliran akuos (Seton, Moiteno)
ataupun ditambahkan bahan penghambat reaksi radang
Syarat : harus didahului dengan fotokoagulasi atau kriopeksi panretinal

5. Bila TIO tetap tinggi dan nyeri hebat dengan potensi visus jelek
Terapi medis : sikloplegik dan antagonis topical
Prosedur siklodestruksi : tindakan siklokrio, Nd Yag Laser Siklofotokoagulasi trans sclera
Jika nyeri tetap ada meskipun sudah diberikan terapi medis dan tindakan siklodestruksi
dilakukan suntikan alkohol retrobulber atau enukleasi

MENU
MENU

Keratitis Numularis
= Keratitis Sawahica
= Keratitis Punctata Tropica

Batasan
Keradangan kornea dengan gambaran infiltrat sub epitel berbentuk bulatan seperti mata uang (coin
lesion)

Patofisiologi
Organisme penyebabnya diduga virus yang masuk kedalam epitel kornea melalui luka kecil setelah
terjadinya trauma ringan pada mata
Replikasi virus pada sel epitel diikuti penyebaran toksin pada stroma kornea menimbulkan
kekeruhan / infiltrat yang khas berbentuk bulat seperti mata uang

Anamnesis / Gejala klinis


Penderita mengeluh perasaan adanya benda asing dan fotofobi. Kekaburan terjadi apabila infiltrat
pada stroma kornea berada pada aksis visual
Apabila penderita melihat sendiri adanya bercak putih pada matanya. Khas pada penderita ini tidak
terdapat riwayat konjungtivitis sebelumnya
Kelainan ini dapat mengenai semua umur, seringkali mengenai satu mata tapi beberapa kasus dapat
mengenai kedua mata

Diagnosis / Cara pemeriksaan


Anamnesis
Keluhan adanya benda asing, fotofobi, kadang-kadang disertai penglihatan kabur
Visus umumnya baik dan bila infiltrat berada di ditengah aksis visual

Pemeriksaan mata luar


Tidak terdapat hiperemi konjungtiva maupun hiperemi peri-kornea

Retroiluminasi
Tampak bercak putih bulat dibawah epitel kornea baik di daerah sentral atau perifer. Epitel
diatas lesi sering mengalami elevasi dan tampak irreguler. Umur bulatan infiltrat tidak selalu
sama dan terdapat kecenderungan bergabung menjadi satu

MENU
MENU

Besar infiltrat bervariasi + 0,5 1,5 mm

Tes fluoresin
Menunjukkan hasil negatif

Tes sensibilitas kornea


Baik (tidak menurun)

Diagnosis banding
1. EKC (Epidemic Kerato Conjunctivitis)
Didahului konjungtivitis
Infiltrat lebih tebal dibandingkan infiltrat pada keratitis numularis
2. Varicella keratitis
Ada tanda-tanda varicella sebelumnya dan lesi pada kornea timbul setelah lesi dikulit
menghilang

Penatalaksanaan
Keratitis numularis dapat sembuh sendiri
Lesi pada kornea akan menghilang sampai 6 tahun dan menimbulkan bekas kecil (nebula kornea)
Kortikosteroid topikal (misal : DEXAMETHASON) diberikan 3-4x / hari akan mengurangi keluhan
penderita, diberikan sampai 5-7 hari dan pemberian dapat diulang sampai 4-6 minggu untuk
mencegah timbulnya keluhan berulang

MENU
MENU

Ulkus Kornea Karena Bakteri

Batasan
Ulkus kornea yang timbul akibat infeksi kuman-kuman (bakteri)

Patofisiologi
Ulkus kornea terjadi setelah adanya kerusakan epitel kornea. Walaupun kerusakan epitel terjadi
dibagian tepi / perifer kornea, tetapi ulkus cenderung bermigrasi ketengah kornea
Sering diikuti hipopion yaitu endapan sel-sel radang didalam kamera anterior

Anamnesa / Gejala klinis


Nyeri
Mata merah
Kabur
Epifora
Fotofobi

Diagnosis / Cara pemeriksaan


Anamnesis :
Mendadak mata merah, seperti ada benda asing, merah epifora dan fotofobi
Visus : menurun
Retroiluminasi : Hiperemi perikornea
Infiltrat pada kornea berupa bercak putih pada epitel sampai stroma, bisa kecil tapi bisa
menutup seluruh kornea, tidak jarang epitel diatas lesi menjadi rapuh
Hipopion : berupa cairan kental didalam bilik mata depan

Tes fluoresin : Hasil positif ditepi ulkus

Laboratorium :
Hapusan langsung : untuk mengetahui jenis kuman dengan pengecatan Gram
Biakan kuman : untuk identifikasi kuman
Untuk keperluan pemeriksaan laboratorium ini bahan diambil dari tepi ulkus menggunakan kapas
steril

MENU
MENU

Diagnosis banding
Ulkus kornea akibat jamur :
Disekitar infiltrat induk terdapat infiltrat satelit
Eleman jamur ditemukan didalam bilik mata depan

Penatalaksanaan
Antibiotika
Pemilihan antibiotika : Tergantung hasil hapusan dan biakan kuman
Cara pemberian :
Topikal
Suntikan sub konjungtiva
Sistemik

Pemilihan rawat jalan / rawat tinggal : Tergantung berat ringannya ulkus

Penatalaksanaan ulkus kornea yang dianjurkan :


Ukuran Ulkus Lokasi Pada Kornea Penatalaksanaan
A. 3 mm Tidak pada sumbu mata Rawat jalan
Antibiotika topikal tiap jam
B. 3 mm Pada sumbu mata Rawat tinggal
Antibiotika topikal tiap jam
Antibiotika subkonjungtiva
C. 3 mm + hypopion Disegala tempat Rawat tinggal
Antibiotika topikal tiap jam
Antibiotika subkonjungtiva
Antibiotika parenteral

MENU
MENU

Pemilihan antibiotika awal atau dasar pemeriksaan hapusan :


ANTIBIOTIKA
Morfologi Hapusan
Topikal Subkonjungtiva Intravena
Kokus gram positif CEPHALORIDIN 50 CEPHALORIDIN 100 METHICILLIN 200
mg / ml mg mg / kgBB / hr
Batang gram positif GENTAMICIN 14 mg GENTAMICIN 20 mg GENTAMICIN 3-7
/ ml mg / kgBB / hr
Filamen gram negatif PENISILLIN G PENISILLIN G PENISILLIN G 2-6 U
100.000 U / ml 500.000 U / ml / hr
Batang gram negatif GENTAMICIN 14 mg GENTAMICIN 20 mg GENTAMICIN 3-7
/ ml / ml mg / kgBB / hr
Basil tahan asam AMIKACIN 10 mg / AMIKACIN 25 mg AMIKACIN 5 mg /
ml kgBB / hr

Pemilihan antibiotika untuk pengobatan ulkus kornea atas dasar identifikasi beberapa kuman :
ANTIBIOTIKA
Organisme
Topikal Subkonjungtiva Intravena
Stafilokokus, resisten CEFAZOLIN 50 mg / CEFAZOLIN 100 mg METHICILLIN 200
penisillin ml mg / kgBB / hr
Streptokokus, PENISILLIN G PENISILLIN G PENISILLIN G 2-6 U
pneumokokus 100.000 U / ml 500.000 U / ml / hr
Species pseudomonas GENTAMICIN 14 mg GENTAMICIN 20 mg GENTAMICIN 3-7
/ ml / ml mg / kgBB / hr

MENU
MENU

Keratitis Dendritika
= Keratitis Herpes Simplex

Batasan
Keradangan kornea akibat virus Herpes Simplex

Patofisiologi
Infeksi primer :
Terjadi akibat kontak langsung dengan penderita herpes simplex, misalnya pada bayi baru lahir
akibat kontak langsung dengan jalan lahir ibu yang terkontaminasi virus herpes simplex. Kontak
dapat pula terjadi secara oral, seksual atau melalui media lain seperti : obat-obatan mata, handuk,
tangan penderita, dll

Herpes rekuren :
Infeksi primer yang telah sembuh dapat kambuh kembali akibat rangsangan non spesifik seperti :
Trauma
Sinar ultra violet
Demam
Menstruasi
Stress psikis
Pengunaan obat-obat kortikosteroid baik lokal maupun sistemik

Lesi yang timbul pada kornea diakibatkan penetrasi virus kedalam sel epitel didahului mikro
trauma, sehingga virus berkembang melalui siklus replikasi disepanjang cabang-cabang saraf
oftalmik pada kornea sehingga terbentuk infiltrat berupa kekeruhan menyerupai pita halus
bercabang-cabang (dendrit), sedang toksin yang dihasilkan akan menembus stroma dan
menimbulkan kekeruhan kornea berbentuk cakram (disciformis)
Lesi pada kornea dapat mengalami ulserasi

Anamnesis / Gejala klinis


Penderita mengeluh fotofobi dan epifora (banyak air mata). Keluhan bersifat ringan akibat serangan
virus pada cabang saraf oftalmik pada kornea sehingga kornea mengalami hipo sampai anestesi
Kekaburan terjadi apabila lesi berada tepat ditengah aksis visual

MENU
MENU

Diagnosis / Cara pemeriksaan


1. Visus menurun bila lesi berada di kornea sentral
2. Pemeriksaan mata luar :
Infeksi primer :
Berupa keratis punctata difusa non spesifik
Sering disertai :
Konjungtivitis folikularis akut
Pembentukan pseudomembran
Herpes rekuren
Lesi kornea khas berbentuk dendrit tetapi bisa berbentuk filamen, geografis, disiform
maupun punctata
3. Tes fluoresin : (+) pada lesi epitel
4. Tes sensibilitas : menurun sampai negatif

Diagnosis banding
Keratis Herpes Zoster
Didahului oleh infeksi herpes zoster diorgan tubuh lain, misalnya zoster oftalmika di dahi dan
palpebra herpes zoster fasialis di pipi

Pentalaksanaan
A. Pemberian obat-obatan anti virus :
I.D.U. : 5 IODO DEOXYURIDINE (CENDRIDR)
Efektif untuk pengobatan keratis herpes simplex epitel
Pada pemberian jangka panjang dapat menimbulkan kelainan berupa kekeruhan pada
kornea, ulserasi, ekimosis, oklusi pungtum dan ptosis akibat toksisitas obat
ADENINE ARABINOSIDE, ARA-A (VIDARABINER)
Efektif untuk pengobatan keratis herpes simplex resisten terhadap I.D.U.
TRIFLUOROTHYMIDINE (TFT, F3TR)
Efektif untuk pengobatan keratis herpes simplex resisten terhadap I.D.U.
Tidak mempunyai toksisitas silang terhadap I.D.U. dan ARA-A
Efek samping obat : dapat timbul epitel keratopati
ACYLOGUANOSINE (ACYCLOVIR, ZOVIRACR)
Paling efektif dibanding I.D.U., ARA-A maupun TFT, disamping toksisitas rendah juga
karena tidak mengganggu sel normal

MENU
MENU

B. Obat-obatan simptomatik :
Midriatikum :
Misal : ATROPIN 1% tetes mata diberikan 1 tetes tiap 3-4 hari untuk mencegah sinekia
posterior akibat edema iris dan nyeri akibat spasme iris

C. Membuang virus di kornea :


Keratoplasti tembus :
Adalah operasi bertujuan terapeutik membuang kornea yang sakit dan diganti kornea baru
berasal dari donor mata

MENU
MENU

Distrofi Kornea

Batasan
Kelainan kornea yang diturunkan herediter tanpa diketahui sebabnya dengan jelas bersifat bilateral
dan ditandai adanya endapan bahan-bahan tertentu pada lapisan kornea

Patofisiologi
Penyebab distrofi kornea tidak diketahui jelas
Sering ditemukan sejak lahir, mungkin tidak berkembang tetapi dapat berkembang pelan selama
hidup
Ditandai bercak putih atau keabu-abuan pada lapisan epitel, stroma dan endotel kornea

Anamnesis / Gejala klinis


Penderita mengeluh kabur akibat bercak endapan yang menutupi pupil disamping timbulnya
astigmatism irreguler
Bercak putih pada mata

Diagnosis / Cara pemeriksaan


Anamnesa : kabur dan adanya bercak putih di mata
Visus : menurun akibat bercak menutup pupil dan astigmatism irreguler
Retroiluminasi :
Distrofi epitel : tampak gamabaran kekeruhan kornea berupa bercak-bercak mikrositik
(distrofi Meesman), bulatan-bulatan atau bisa berbentuk tanda koma (distrofi Cogan),
maupun berupa garis-garis lengkung menyerupai gambaran jari (distrofi Map Dot Finger
Print)
Distrofi stroma : tampak gambaran bercak putih granuler (diftrosi Granuler Groenow tipe I),
mungkin juga didapat gambaran bercak berbentuk peta-peta (distrofi Maculer Groenow tipe
II) dan gambaran reticular (Distrofi Lattice)
Distrofi endotel : berupa bintik-bintik (Gutata) akibat tonjolan sel endotel tidak normal.
Tonjolam endotel sering disertai timbunan pigmen sehingga tampak berwarna kecoklatan
(distrofi Fuch)
Edem kornea : berupa bintik-bintik air dalam stroma sampai epitel akibat kerusakan endotel
sehingga akuos humor menembus ke dalam stroma

MENU
MENU

Diagnosis banding
Sikatrik kornea
Ada riwayat trauma, keratitis atau ulkus kornea sebelumnya
Sering disertai pembentukan pembuluh darah baru (neovaskularisasi)

Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
NaCl 5% salep mata diberikan 3-4x / hari atau tetes mata diberikan 6-8x / hari untuk
mengurangi edema kornea
Obat-obatan sikloplegi : ANTROGIN 0,5%-1% tetes mata 1x / hari
2. Operasi
Keratoplasti : dikerjakan bila penglihatan sangat terganggu

MENU
MENU

Keratitis Bulosa

Batasan
Kelainan kornea ditandai adanya bula dipermukaan kornea akibat edema kornea kronis

Patofisiologis
Kerusakan endotel kornea menyebabkan cairan akuos humor dibilik mata depan masuk menembus
stroma sampai epitel kornea menyebabkan edema dan bentukan bula di epitel

Penyebab kerusakan endotel kornea tersebut diantaranya :


Trauma akibat operasi intra okuler
Glaukoma
Uveitis kronis
Distrofi Fuch
Bahan-bahan toksik terhadap endotel seperti cairan saline dan epinephrine
Perlekatan badan kaca dan endotel

Anamnesis dan Gejala klinis


Perasaan adanya benda asing sampai nyeri yang sangat dikeluhkan terutama bila penderita
berkedip, disertai epifora dan fotofobi
Bila tampak dipermukaan kornea menonjol berisi air, bula yang besar akan mengalami fluktuasi
bila ditekan pelan-pelan. Disekitar bula sering didapat infiltrat berwarna putih
Bula dapat pecah dan menimbulkan erosi kornea yang luas

Diagnosis / Cara pemeriksaan


Anamnesa :
Keluhan adanya benda asing
Berkedip terasa sakit
Epifora
Fotofobi
Visus menurun akibat edema kornea

Pemeriksaan :
Kornea keruh (edema) disertai bercak-bercak seperti kantung air di permukaan
MENU
MENU

Retroiluminasi :
Bula disekitar daerah kornea yang mengalami edema
Bula yang besar mengalami fluktuasi
Sering ditemu adanya lipatan descemet berbentuk garis-garis putih dibawah stroma

Tes fluoresin :
Menunjukkan hasil positif bila terjadi erosi kornea akibat bula yang pecah

Diagnosis banding
Keratitis Herpes Simplex
Didahului mikrotrauma
Tes sensibilitas : menurun

Penatalaksanaan
Bahan hiperosmotik : salep NaCl 5% diberikan 3-4x / hari
Obat-obatan sikloplegik : ATROPIN 0,5% - 1% tetes mata diberikan 1 x / hari
Lensa kontak khusus (Bandage Lens)
Keratoplasti tembus (Penetrating Keratoplasty)

MENU
MENU

Katarak Kongenital

Batasan
Kekeruhan lensa yang terjadi sejak lahir

Patofisiologi
Sepetiga katarak kongenital disebabkan oleh kelainan herediter, sepetiga yang lain karena gangguan
metabolisme atau infeksi atau berkaitan dengan bermacam sindrome, sedang sepertiga terakhir tidak
dapat dipastikan penyebabnya. Virus rubella yang menyerang kehamilan ibu trimester pertama
dikatakan menghambat mitosis sel-sel dibeberapa jaringan janin. Pertumbuhan vesikel lensa pada
saat itu terjadi pemanjangan sel-sel epitel posterior yang mengakibatkan perkembangan lensa
menjadi abnormal

Pembagian
Katarak kongenital sering disertai kelainan kongenital lainnya sehingga merupakan sindrom,
antara lain :
Sindrom Rubella :
Disertai kelainan jantung, telinga dan genito urinari
Galaktosemi :
Adanya gangguan metabolisme galaktosa. Sering disertai retardasi mental, hambatan
pertumbuhan dan gangguan fungsi hati
Hipoglikemi :
Kadar gula darah 20 mg / 100 ml atau kurang yang terjadi berulang-ulang menyebabkan
konvulsi, somnolen, diaforesis dan tidak sadar
Sindrome Lowe (Sindrom Okuloserebral Renal) :
Katarak nuklear bilateral dan mikrofakia bisa disertai retardasi mental, proteinuria, glukosuria
dan batu ginjal
Distrofi Miotonik :
Suatu penyakit autosomal dominan. Katarak ditandai dengan bintik-bintik halus tersebar di
korteks dan subkapsular. Nukleus jernih. Kelainan sistemik yang menyertai adalah distrofi otot-
otot, gangguan kontraksi dan relaksasi, atropi testis

MENU
MENU

Manifestasi kelainan mata yang bisa menyertai katarak kongenital adalah :


Megalokornea
Koloboma
Ektopia lensa
Aniridia
Mikroftalmus
Displasia retina

Gejala klinis
Subjektif :
Orang tua penderita mengamati bahwa anaknya setelah kelahiran bulan atau tahun pertama,
tajam penglihatan sangat berkurang
Pupil mungkin berwarna putih, tergantung tebalnya kekeruhan lensa

Objektif :
Leukokoria : tampak warna putih pada pupil
Reflek fundus dilakukan setelah pupil dilebarkan dengan midriatik

Cara pemeriksaan
Memeriksa tajam penglihatan untuk memperoleh kesan apakah tajam penglihatan bayi masih
ada atau sudah jelek
Lampu senter diamati apakah bayi masih ada reaksi terhadap cahaya, yaitu mengikuti arah
cahaya. Dengan pupil yang telah dilebarkan tampak kekeruhan lensa putih keabuan
Oftalmoskopi : mengevaluasi refleks fundus

Diagnosis banding
Retinoblastoma
Tumor ganas yang menyerang retina ditandai dengan gejala mata kucing (Amaurotic Cats Eye)
yang disertai dengan strabismus, glaukoma
Retrolental Fibroplasia
Timbul sebagai akibat pemberian oksigen yang berlebihan pada bayi premature

MENU
MENU

Penyulit
Ambliopia Eks Anopsia
Tajam penglihatan tidak mencapai 6/6 karena makula lutea tidak berkembang
Nistagmus
Strabismus

Penatalaksanaan
Pencegahan :
Melalui vaksinasi rubella bagi wanita sebelum hamil, diharapkan mengurangi insiden penyakit
ini
Pembedahan :
Apabila didapatkan katarak unilateral yang padat, sentral dengan diameter lebih dari 2 mm atau
katarak menyerang kedua mata, dianjurkan ekstraksi katarak pada waktu bayi berusia 2 bulan
untuk memungkinkan berkembangnya tajam penglihatan dan mencegah ambliopia. Apabila
operasi ini berhasil baik, operasi mata kedua dapat dilakukan segera
Bila tidak operasi ditunda 1-2 tahun kemudian sehingga resiko penyulit operasi lebih rendah
Tindakan pembedahan berupa di sisi lensa di ikuti dengan aspirasi irigasi. Dilakukan
kapsulotomi posterior primer dan vitrektomi anterior untuk mencegah kekeruhan pada kapsul
Koreksi afakia dilakukan dengan pemberian lensa kontak atau kaca mata. Pemasangan lensa
intra okuler pada infantil masih merupakan kontroversi

MENU
MENU

Katarak Senilis

Batasan
Setiap kekeruhan lensa yang terjadi pada usia lanjut

Patofisiologi
Penyebab pasti sampai sekarang belum diketahui
Terjadi perubahan kimia pada protein lensa dan agregasi menjadi protein dengan berat molekul
tinggi. Agregasi protein ini mengakibatkan fluktuasi indeks refraksi lensa, pemendaran cahaya dan
mngurangi kejernihan lensa. Perubahan kimia pada protein ini lensa mengakibatkan pigmentasi
progresif menjadi kuning atau kecoklatan dengan bertambahnya umur. Juga terjadi penurunan
konsentrasi glutation dan kalium, peningkatan konsentrasi natrium dan kalsium serta peningkatan
hidrasi lensa
Faktor yang berperan pada pembentukan karatak antara lain proses oksidasi dari radikal bebas,
paparan sinar ultra violet dan malnutrisi

Pembagian
Menurut tebal tipisnya kekeruhan lensa, katarak senil dibagi menurut 4 stadium :
1. Katarak Insipien
Kekeruhan lensa tampak terutama di bagian perifer korteks berupa garis-garis yang melebar dan
makin ke sentral menyerupai ruji sebuah roda
Biasanya pada stadium ini tidak menimbulkan gangguan tajam penglihatan dan masih bisa
dikoreksi mencapai 6/6
2. Katarak Imatur atau Katarak Intumesen
Kekeruhan terutama di bagian posterior nukleus dan belum mengenai seluruh lapisan lensa.
Terjadi pencembungan lensa karena lensa menyerap cairan, akan mendorong iris ke depan yang
menyebabkan bilik mata depan menjadi dangkal dan bisa menimbulkan glaukoma sekunder
Lensa yang menjadilebih cembung akan meningkatkan daya bias sehingga kelainan refraksi
menjadi lebih miop
3. Katarak Matur
Kekeruhan sudah mengenai seluruh lensa, warna menjadi putih keabu-abuan
Tajam penglihatan menurun tinggal melihat geraka tangan atau persepsi cahaya

MENU
MENU

4. Katarak Hipermatur
Apabila stadium matur dibiarkan akan menjadi pencairan korteks dan nukleus tenggelam ke
bawah (KATARAK MORGAGNI)
Atau lensa akan terus kehilangan cairan dan keriput (SHRUNKEN CATARACT). Operasi pada
stadium ini kurang menguntungkan karena menimbulkan penyulit

Gejala klinis
Subjektif
Tajam penglihatan menurun, makin tebal kekeruhan lensa, tajam penglihatan makin mundur
Demikian pula bila kekeruhan terletak di sentral dari lensa penderita merasa lebih kabur
dibandingkan kekeruhan perifer
Penderita merasa lebih enak membaca dekat tanpa kacamata seperti biasanya karena miopisasi
Kekeruhan di subkapsular posterior menyebabkan penderita mengeluh silau dan penurunan
penglihatan pada keadaan terang

Objektif
Leukokoria : pupil berwarna putih pada katarak matur
Tes Iris Shadow (bayangan iris pada lensa) :
Yang positif pada katarak imatur dan negatif pada katarak matur
Refleks fundus yang berwarna jingga akan menjadi gelap (refleks fundus negatif pada katarak
matur)

Cara pemeriksaan
Optotip Snellen :
Untuk mengetahui tajam penglihatan penderita. Pada stadium insipien dan imatur bisa dicoba
koreksi dengan lensa kaca mata yang terbaik
Lampu senter :
Refleks pupil terhadap cahaya pada katarak masih normal. Tampak kekeruhan pada lensa
terutama bila pupil dilebarkan, berwarna putih keabu-abuan yang harus dibedakan dengan
refleks senil. Diperiksa proyeksi iluminasi dari segala arah pada katarak matur untuk
mengetahui fungsi retina secara garis besar
Oftalmoskopi :
Untuk pemeriksaan ini sebaiknya pupil dilebarkan. Pada stadium insipien dan imatur tampak
kekeruhan kehitam-hitaman dengan latar belakang jingga sedangkan pada stadium matur hanya
didapatkan warna kehitaman tanpa latar belakang jingga atau refleks fundus negatif

MENU
MENU

Slit Lamp Biomikroskopi :


Dengan alt ini dapat dievaluasi luas, tebal dan lokasi kekeruhan lensa

Diagnosis banding
Refleks senil
Pada orang tua dengan lampu senter tampak warna pupil keabu-abuan, mirip katarak, tatapi
pada pemeriksaan refleks fundus positif
Katarak komplikata
Katarak terjadi sebagai penyulit dari penyakit mata (misal : uveitis anterior) atau penyakit
sistemik (misal : Diabetes Mellitus)
Katarak krena penyebab lain
Misal : obat-obatan (kortikosteroid, radiasi, rudapaksa mata, dll)
Kekeruhan badan kaca
Ablasi retina

Penyulit
Glaukoma sekunder
Terjadi pada katarak intumesen, karena pencembungan lensa
Uveitis paotoksik atau glaukoma fakolitik terjadi pada stadium hipermatur sebagai akibat
massa lensa yang keluar dan masuk ke dalam bilik mata depan

Penatalaksanaan
1. Pencegahan sampai saat ini belum ada
2. Pembedahan :
Dilakukan apabila kemunduran tajam penglihatan penderita telah mengganggu pekerjaan sehari-
hari dan tidak dapat dikoreksi dengan kaca mata
3. Pembedahan berupa ekstraksi katarak yang dapat dikerjakan dengan cara :
Intra kapsuler :
Massa lensa dan kapsul dikeluarkan seluruhnya
Ekstra kapsuler :
Massa lensa dikeluarkan dengan merobek kapsul bagian anterior dan meninggalkan kapsul
bagian posterior
Fakoemulsifikasi :
Inti lensa dihancurkan didalam kapsul dan sisa massa lensa dibersihkan dengan irigasi dan
aspirasi
MENU
MENU

4. Koreksi afakia (mata tanpa lensa) :


Implantasi intra okuler :
Lensa intra okuler ditanam setelah lensa mata diangkat
Kacamata :
Kekurangannya adalah distorsi yang cukup besar dan lapang pandangan terbatas. Kekuatan
lensa yang diberikan sekitar + 10 D bila sebelumnya emetrop
Lensa kontak :
Diberikan pada afakia monokuler dimana penderita koperatif, trampil dan kebersihan
terjamin
Kacamata dan lensa kontak diberikan apabila pemasangan lensa intra okuler tidak dapat
dipasang dengan baik atau merupakan kontra indikasi

MENU
MENU

Papil Edema

Batasan
Pembengkakan tanpa keradangan dari papil saraf optik yang disebabkan oleh peningkatan tekanan
intrakranial

Patofisiologi
Hambatan dari aliran vena disebabkan karena tekanan pada vena sentralis retina yang meninggalkan
papil saraf optik, melewati ruang subarakhnoid dan subdural

Etiologi
Tumor intrakranial
Pseudotumor serebri
Stenosis aquaduktus silvii
Hematom subdural dan epidural
Perdarahan subarakhnoid
Malformasi arteri-vena
Abses otak
Meningitis, encephalitis
Thrombosis sinus sagitalis

Gejala klinis
Visus normal kecuali stadium lanjut
Sefalgia, nausea, vomit
Defek lapang pandangan
Pembengkaan papil N. II, batas kabur
Vena retina melebar dan berkelok

Cara pemeriksaan
1. Visus
2. Funduskopi
3. Lapang pandangan
Tangent Screen
Goldmann Perimetri

MENU
MENU

Diagnosa banding
Pseudo papil edema
Neuritis optik / papilitis
Hipertensi Retinopati Maligna
Oklusi vena retina sentralis
Iskhemik Optik Neuropati

Penatalaksanaan
Ditujukan pada penyebabnya

MENU
MENU

Papil Atrofi

Batasan
Degenerasi saraf optik yang tampak sebagai papil saraf optik yang berwarna lebih pucat dari pada
normal

Patofisiologi
Vaskuler
Degeneratif
Sekunder karena papil edema
Sekunder karena papilitis (Neuritis Optik)
Tekanan pada saraf optik
Toksik
Metabolik
Traumatik
Glaukomatous

Pembagian
Papil atrofi primer
Terjadi sebagai akibat proses degenerasi di retina atau proses retrobulber
Klinis tampak papil berbatas jelas, ekskavasio yang lebar, tampak lamina kribrosa pada dasar
ekscavasio
Papil atrofi sekunder
Terjadi sebagai akibat peradangan akut saraf optif yang berakhir dengan proses degenerasi
Tampak tepi papil agak kabur, warna pucat sedangkan lamina kribrosa tidak tampak

Gejala klinis
Kemunduran tajam penglihatan perlahan-lahan, bisa sampai nol
Gangguan lapang pandangan : berupa pelebaran dari bintik buta
Kelainan fundus okuli :
Papil N II pucat
Pembuluh darah retina mengecil

MENU
MENU

Cara pemeriksaan
Tajam penglihatan : dengan Snellen Chart
Lapang pandangan : dengan perimeter Goldmann dan Tangent Screen
Funduskopi (dengan optalmoskop direk) :
Papil pucat, batas jelas, pembuluh darah kecil atau menghilang

Diagnosa banding
Anterior Iskhemik Optik Neuropati (AION)
Papil glaukomatosa

Penatalaksanaan
Diusahakan dicari penyebabnya
Visus yang menurun karena papil atrofi itu sendiri tidak dapat diperbaiki

MENU
MENU

Neuritis Optik

Batasan
Peradangan saraf optik dengan visus mendadak menurun

Gejala klinis
Visus mendadak menurun (jam hari)
Biasanya unilateral
Usia : 18 45 tahun
Nyeri di orbita terutama pada pergerakan mata
Penglihatan warna defisiensi
Persepsi intensitas cahaya menurun
Bisa disertai gejala neurologi atau infeksi virus
Relative afferent pupillary defect
Defek lapang pandangan : sentral, ceocosentral, arkuata atau altitudinal
Penglihatan warna menurun
Papil batas kabur, hiperemi

Etiologi
Idiopati
Multiple sclerosis
Inflamasi intraokuler
Inflamasi granulomatous
Inflamasi contigous
Infeksi viru

Diagnosa banding
Iskhemik optik neuropati
Papil edem
Hipertensi berat
Tumor orbita yang menekan saraf optik
Proses desak ruang (SOP)
Lebers optik neuropati

MENU
MENU

Toksik atau metabolik optik neuropati

Cara pemeriksaan
Anamnesis
Visus : Snellen Chart
Lapang pandangan :
Tangent Screen
Goldmann perimetri
Swinging Flash Light Test
Optalmoskopi :
Papilitis (anak-dewasa muda)
Retrobulber neuritis (dewasa)

Penatalaksanaan
1. Visus 20/40 > : observasi
2. Visus 20/50 < :
Observasi atau
METHYLPREDNISOLONE 250 mg iv tiap 6 jam selama 3 hari, dilanjutkan
PREDNISONE oral selama 11 hari, tappering dosis

MENU
MENU

Traumatik Optik Neuropati

Batasan
Kerusakan fungsional atau perubahan patologis pada saraf optik yang disebabkan oleh trauma

Patofisiologi
Mekanisme belum sepenuhnya dapat dijelaskan. Kadang kala trauma kecil dapat mengakibatkan
kerusakan saraf optik yang tidak sebanding lebih banyak berhubungan dengan arah benturan
Kerusakan saraf optik dapat terjadi sebagai akibat langsung atau tidak langsung mempunyai
mekanisme primer maupun sekunder

Pembagian
Berdasarkan mekanisme :
Trauma saraf optik langsung
Trauma saraf optik tidak langsung

Berdasarkan anatomi
Trauma papil saraf optik (avulsi)
Trauma saraf optik anterior
Trauma saraf optik posterior

Gejala klinis
Kemunduran tajam penglihatan setelah trauma khususnya trauma kepala di daerah frontal atau
truma orbita. Penurunan dapat berjalan cepat atau perlahan-lahan bisa sampai nol

Diagnosis / Cara pemeriksaan


Visus : menurun setelah trauma kepala / orbita
Pupil : APD atau Marcus Gunn Phenomenon
Pemeriksaan mata luar :
Tanda-tanda lain trauma (hematom, laserasi, perdarahan subkonjungtiva, dll)
Funduskopi :
Pada keadaan akut sebagian besar kasus tidak didapatkan kelainan, tetapi papil saraf optik
makin lama menjadi pucat dalam waktu 2-6 minggu

MENU
MENU

Lapang pandangan :
Dapat berupa defek altitudinal, tetapi tidak ada defek yang patognomonis
Persepsi warna : terjadi gangguan atau penurunan
CT Scan : adanya fraktur kanal optik, avulsi saraf optik, perdarahan saraf optik

Diagnosis banding
Oklusi arteri retina sentral
Oklusi vena retina sentral
Anterior Ischemic Optic Neuropathies (AION)
Neuritis optik
Papil edema
Lebers optic neuropathy
Neuropati optik toksik untrisional

Penatalaksanaan
Medikamentosa
Bila tidak ada fraktur atau hematom pada kanal optik dianjurkan hanya medikamentosa segera
setelah trauma
Seharusnya dimulai sebelum 8 jam setelah trauma
Dosis kortikosteroid :
Dosis awal METHYLPREDNISOLONE 30 mg / kgBB (iv), kemudian diikuti 5 mg / kgBB /
hari selama 2-3 hari dan apabila tidak ada perbaikan steroid dihnetikan. Bila ada perbaikan,
pengobatan dilanjutkan selama 4-5 hari dan dilanjutkan dengan PREDNISONE secara oral
untuk menurunkan dosis secara cepat selam 2 minggu

Pembedahan
1. Dekompresi kanal optik
Masih kontroversial
Dianjurkan pada keadaan :
Tidak ada perbaikan atau tanpa kortikosteroid selama 1-2 hari
Ada perbaikan dengan kortikosteroid tetapi mengalami penurunan bila dosis diturunkan
Adanya perdarahan atau fragmen tulang yang mengenai saraf optik

MENU
MENU

2. Dekompresi orbita
Ditujukan pada kasus perdarahan orbita yang menimbulkan kompresi pada saraf optik yaitu
dengan kantotomi lateral atau kantolisis

MENU
MENU

Non Arteritik Iskhemik Optik Neuropati (ION)

Gejala klinis
Visus menurun derajat sedang, non progressive
Tidak nyeri
Terjadi pada pasien usia 40-60 tahun
Dimulia pada satu mata, tetapi bisa dua mata
Defek pupil afferent
Edema papil segmental yang pucat
Flame shaped hemorrhages
Penglihatan warna menurun
Defek lapang pandangan : altitudinal atau sentral

Etiologi
Idiopatik (arteriosklerosis, diabetes dan hipertensi)

Penatalaksanaan
Nonprogressive : observasi
Progresive : dekompresi selubung saraf optik mungkin dipertimbangkan

MENU
MENU

Toksik / Metabolik Optik Neuropati

Gejala klinis
Visus menurun bilateral
Progressive
Tidak nyeri
Defek lapang pandangan bilateral sentral atau ceocosentral
Signs of Alcoholism atau Poor Nutrution
Visus menurun : 20/50 20/200
Penglihatan warna menurun
Papil pucat temporal
Papil normal atrofi

Etiologi
Tobacco / alcohol abuse
Malnutrisi berat, dengan defisiensi thiamin
Anemia pernisiosa
Toksik obat-obatan

Cara pemeriksaan
Anamnesis (alcoholism, perokok, malnutrisi)
Pemeriksaan mata lengkap
Pemeriksaan darah
Konsultasi internist

Penatalaksanaan
THIAMINE 100 mg po / bid
FOLATE 1 mg / hari
Multivitamin po / hari
Eliminasi kausa (misal : alkoholism)
Vit. B12 ; 1000 g im / bulan

MENU
MENU

Retinoblastoma

Batasan
Tumor ganas dalam bola mata pada anak dan bayi sampai umur 5 tahun

Patofisiologi
Tumor ganas dari jaringan embrional retina. Tumor ini mempunyai sifat maligna, kongenital dan
herediter. Tumor tumbuh pada satu mata atau dua mata. Insiden terbanyak dijumpai pada umur
antara 2 - 3 tahun dan ditemukan satu diantara 23.000 - 34.000 kelahiran
Tidak ada prediksi seks maupun ras
Tumor tumbuh melalui mutasi genetik secara spontan dan sporadis atau diturunkan melalui
autosomal dominan

Gejala klinis
Visus menurun
Mata juling
Bila mata kena sinar akan memantul seperti mata kucing, disebut : Amauretic Cats Eye
Mata merah dan sifatnya residif
Mata memberi kesan lebih besar daripada mata lainnya

Dalam perkembangan selanjutnya tumor tumbuh kearah :


Badan kaca dinamakan endofitik
Koroid dinamakan eksifitik

Pada pupil tampak adanya reflek keputih-putihan disebut lekokoria


Bila tumor tumbuh cepat tanpa diikuti sistem pembuluh darah, maka sebagian sel tumor mengalami
nekrose dan melepaskan bahan-bahan toksik yang menyebabkan iritasi pada jaringan uvea
sehingga timbul uveitis di sertai dengan pembentukan hipopion dan hifema
Komplikasi lain berupa terhambatnya pemutusan akuos humor, sehingga timbul glaukoma sekunder

Metastase melalui bebrapa jalan :


Lamina kribrosa saraf optik, kemudian mengadakan infiltrasi ke vaginal sheat subarachnoid
untuk menuju ke intrakranial
Jaringan koroid, dengan melalui pembuluh darah tumor menyebar ke seluruh tubuh

MENU
MENU

Pembuluh emirasi, tumor menyebar ke bagian posterior orbita

Pemeriksaan dan Diagnosis


Diagnosis pasti retinoblastoma intraokuler hanya dapat ditegakkan dengan pemeriksaan patologi-
anatomi. Karena tindakan biopsi merupakan kontraindiksi, maka untuk menegakkan diagnosis
digunakan beberapa pemeriksaan sebagai sarana penunjang :
Pemeriksaan fundus okuli ditemukan adanya massa yang menonjol dari retina disertai
pembuluh darah pada permukaan maupun di dalam massa tumor tersebut dan berbatas kabur
Pemeriksaan X - foto, hampir 60% - 70% penderita retinoblastoma menunjukkan adanya
klasifikasi. Bila tumor mengadakan infiltrsi ke saraf optik foramen optikum melebar
Ultrsonografi : dengan pemeriksaan ini dapat mengetahui adanya massa intraokuler meskipun
media keruh
Lactic Acid Dehydrogenase (LDH) : dengan membandingkan kadar LDH akuos humor dan
serum darah. Bila rasio lebih besar dari 1,5 dicurigai kemungkinan adanya retinoblastoma
intraokuler (pada keadaan normal rasio kurang dari 1)

Diagnosis banding
Katarak
Persistent hyperplastic primary vitrous
Retinopathy of prematurity
Ablasi retina
Panoftalmitis

Penatalaksanaan
1. Pembedahan :
Enukleasi :
Dilakukan pada tumor yang masih terbatas intraokuler ialah dengan mengangkat seluruh
bola mata dan memotong saraf optik sepanjang mungkin
Eksenterasi orbita :
Dilakukan pada tumor yang sudah ekstensi ke jaringen orbita ialah dengan mengangkat
seluruh isi orbita dengan jaringan periostnya
Sesudah operasi, diberikan terapi radiasi untuk membunuh sisa sisa sel tumor

2. Khemoterapi :
Diberikan bila sudah terjadi metastase ke organ tubuh yang lainnya
MENU
MENU

3. Fotokoagulasi :
Diatermi atau krioterapi diberikan bila tumor masih terbatas di retina

Prognosis
Bila masih terbatas di retina, kemungkinan hidup 95%
Bila metastase ke orbita, kemungkinan hidup 5 %
Bila metastase ke tubuh, kemungkinan hidup 0 %

MENU
MENU

Karsinoma Sel Basal Kelopak Mata

Batasan
Karsinoma yang berasal dari sel basal eptil kulit

Patofisiologi
Karsinoma ini biasanya mengenai orang tua walaupun dapat juga ditemukan pada semua umur.
Menurut urutan daerah yang sering sering terkena kelopak mata bawah, kantus medial, kelopak
mata atas dan kantus lateral. Tumor tumbuh lambat, bersifat invasif, destruksi lokal dan sangat
jarang bermetastasis. Bentuk tumor dapat berupa ulkus dengan tepi luka bernodul atau dapat pula
berbentuk polipoid, berpigmen, berkeratinisasi dan bersifat fibrotik. Pada pemeriksaan histo-
patologi ditemukan sel-sel tumor yang menyerupai sel basal epitel, sel-sel yang nukleusnya tidak
mempunyai nukleoli tampak berkelompok. Tumor ini mempunyai gambaran yang seragam dan
bersifat basofilik. Dapat dilihat pigmen melanin pada sel-sel tumor tertentu

Gejala klinis
Tumor ini tumbuh lambat, jarang mengenai jaringan yang lebih dalam karena terdapat fasia
yang bertindak sebagai barier. Pada keadaan yang sangat lanjut dapat berkembang sampai ke
orbita, sinus paranasalis, rongga hidung dan rongga tengkorak
Tidak nyeri
Penderita tidak merasakan nyeri walaupun tumor telah mengadakan destruksi yang luas ke
orbita
Epifora
Epifora dapat terjadi pada karsinoma sel basal yang terletak di kantus internus dimana tumor
menginfiltrasi pungtum dan duktus nasolakrimalis
Penurunan visus sampai terjadi kebutaan
Pada pertumbuhan tumor yang lanjut, tumor akan merusak kelopak mata bawah dan atas serta
masuk ke rongga orbita. Dalam keadaan ini akan terjadi kertitis eksposur karena kelopak mata
atas tidak berfungsi lagi kemudian berlanjut dengan terjadinya ulkus kornea sampai
endoftalmitis

MENU
MENU

Cara pemeriksaan
Inspeksi :
Tidak terdapat gambaran yang khas pada karsinoma sel basal ini tetapi pada umumnya tampak
sebagai tumor dengan pembesaran ke arah mendatar dengan tepi yang agak meninggi serta
berlilin. Ditengahnya sering berbentuk ulkus dengan tepi bernodul yang disebut ulkus roden
Histopatologi :
Pemeriksaan histopatologi dari jaringan biopsi tumor merupakan pemeriksaan penentu
diagnosis pasti

Diagnosis banding
Terdapatnya gambaran klinik karsinoma sel basal yang bervariasi, maka sukar dibedakan dengan
tumor ganas kelopak mata yang lain misalnya karsinoma epidermoid, melanoma maligna dan
adenokarsinoma kelenjar kelopak mata tanpa pemeriksaan histopatologi jaringan tumor. Oleh
karena itu, untuk membedakan secara pasti haruslah berdasarkan pemeriksaan histopatologi
jaringan tumor

Penyulit
Endoftalmitis
Tumor mengadakan invasi ke dalam jaringan kelopak sehingga terjadi kerusakan dan nekrosis.
Kelopak mata mengalami gangguan fungsi. Bila fungsi kelopak mata atas terganggu, maka akan
terjadi keratis eksposur, kemudian ulkus kornea dan berakhir dengan endoftalmitis
Ektensi ke jaringan sekitar
Tumor tumbuh invasif dan destruktif ke jaringan orbita, sinus paranasalis, rongga hidung dan
rongga tengkorak

Penatalaksanaan
Terapi pembedahan merupakan terapi pilihan pada karsinoma sel basal
Tumor yang masih terbatas di kelopak mata, dilakukan eksisi luas diikuti dengan tindakan
rekonstruksi. Eksisi dibuat 4-5 mm dari tepi tumor secara makroskopik. Tumor yang sudah
mengadakan invasi ke jaringan orbita dilakukan eksenterasi orbita
Terapi radiasi diberikan pada karsinoma sel basal kelopak mata yang luas. Karena luasnya ini maka
tindakan rekonstruksi setelah eksisi sukar dikerjakan dan akan menyebabkan gangguan dari fungsi
kelopak mata. Kegunaan radiasi dalam hal ini ialah untuk mengecilkan tumor sehingga
memudahkan tindakan rekonstruksinya dan tidak menyebabkan gangguan fungsi mata

MENU
MENU

Pseudotumor Orbita

Batasan
Suatu keradangan yang idiopatik, bukan merupakan neoplasma yang sebenarnya dan dapat
mengenai berbagai macam jaringan orbita

Patofisiologi
Secara klinik sel-sel inflamasi membentuk suatu massa di orbita
Gambaran histologis sangat bervariasi tergantung pada jaringan yang terkena. Bila mengenai otot
ekstra okuler disebut miositis dan bila mengenai lemak disebut lipogranuloma. Keradangan seluruh
jaringan orbita. Massa tersebut terdiri dari sel-sel inflamasi, limfosit dan sel plasma

Gejala klinis
Serangan dari penyakit ini terjadi dalam beberapa minggu dengan gejal kliniknya ialah :
Penurunan visus
Terjadinya penurunan visusterutama pada pseudotumor yang terletak retrobulber dimana saraf
optik disini tertekan. Penurunan visus ini akan terjadi lebih cepat pada jenis pseudotumor yang
mengenai saraf optik yang disebut inflamasi perineuritis
Nyeri
Nyeri orbita terjadi pada lebih dari 75% penderita
Diplopia
Sekitar 50% dari penderita mengeluh diplopia
Proptosis
Pseudotumor yang terletak di orbita posterior akan memberikan gejal proptosis tetapi tumor
tidak dapat diraba. Bila terletak di orbita anterior, tumor dapat diraba. Jenis proptosis yang
terjadi ialah proptosis eksentrik
Gangguan pergerakan bola mata
Biasanya mengenai lebih dari satu struktur jaringan sehingga otot ekstra okuler sering terlibat.
Dalam hal ini fungsi otot tersebut terganggu dan akan terjadi hambatan pada pergerakan bola
mata
Palpebra edema dan konjungtiva kemosis
Karena merupakan proses keradangan maka terjadi edema pada palpebra dan konjungtiva

MENU
MENU

Cara pemeriksaan
Palpasi
Pseudotumor anterior dapat dipalpasi dengan mudah. Pada palpasi teraba tumor yang kenyal
berbatas tidak jelas dan melekat pada dasar
Eksoftalmometri
Proptosis atau eksoftalmus yang terjadi diperiksa dengan Hertel Eksoftalmometer. Selain diukur
derajat proptosisnya, juga ditentukan terdorongnya bola mata ke arah mana dengan
menggunakan penggaris
Oftalmoskopi
Pemeriksaan fundus okuli untuk melihat apakah terjadi papil edema
Selain itu juga dilihat adanya lipatan retina akibat dorongan pseudotumor pada bola mata
Tes fluoresin
Terjadinya keratis eksposur akibat proptosis yang hebat dapat diperiksa dengan tes ini
Ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan ultrasonografi terutama untuk mendeteksi pseudotumor retrobulber. Pseudotumor
merupakan massa yang padat dan infiltratif. Pada pemeriksaan ultrasonografi didapatkan
gambaran dengan batas muka yang jelas tetapi tidak teratur sedangkan batas belakangnya tidak
kelihatan
Computed Tomography Scanning (CT Scan)
Pemeriksaan CT Scan orbita sangat menunjang diagnosis pseudotumor. Gambaran CT Scan
menunjukkan adanya massa infiltratif dengan lokalisasi yang jelas
Histopatologi
Pemeriksaan histopatologi dari jaringan biopsi pseudotumor adalah pemeriksaan penunjang
akhir yang merupakan penentu diagnosis

Diagnosis banding
Selulitis orbita
Pada selulitis orbita terjadinya mendadak dengan gejala-gejala yang lebih hebat ialah nyeri,
palpebra bengkak dan merah, konjungtiva kemosis dan gangguan pergerakan bolamata yang
hebat sampai tak dapat digerakkan sama sekali. Bila terjadi abses akan ada fluktuasi pada
palpasi. Hasil pembiakan dari pus didapatkan kuman penyebab
Oftalmopati tiroid
Pada oftalmopati tiroid gejala yang menyolok ialah retraksi kelopak mata atas yang terjadi pada
90-100% dari penderita. Tidak teraba massa pada palpasi. Pada pemeriksaan ultrasonografi
maupun CT Scan didapatkan pembesaran otot ekstra okuler

MENU
MENU

Kelainan orbita akibat fistula karotis sinus kavernosus


Didapatkan proptosis yang pulsating, bruit dan corkscrew ialah dilatasi dari vena-vena
epibulber. Pemeriksaan ultrasonografi dan CT Scan menunjukkan pelebaran vena-vena
retrobulber. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan arteriografi arteri karotis

Penyulit
Atrofi saraf optik
Pseudotumor dapat menekan saraf optik sehingga terjadi atrofi saraf optik
Endoftalmitis akut
Proptosis yang hebat menyebabkan keratis eksposur kemudian menjadi ulkus kornea dan
akhirnya terjadi endoftalmitis

Penatalaksanaan
Setelah diagnosis dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi jaringan biopsi, maka dapat
diberikan terapi sebagai berikut :
PEHACORT
PEHACORT diberikan per-oral dengan dosis 2 mg / kgBB / hari pada anak. Hasil terapi akan
terlihat dalam waktu 2 hari dengan mengecilnya pseudotumor tersebut. Bila dalam terapi 7 hari
belum ada perubahan PEHACORT segera diturunkan dosisnya
Radiasi
Terapi radiasi diberikan pseudotumor yang tidak ada respon dengan kortikosteroid atau pada
penderita dengan kontraindikasi pemberian kortikosteroid
Dosis radiasi ialah 2.000 Rad

MENU
MENU

Selulitis Orbita Akut

Batasan
Suatu keradangan akut dari jaringan orbita yang disebabkan oleh kuman

Patofisiologi
Proses keradangan akut dapat disebabkan oleh kuman piogenik seperti pneumokok, streptokok atau
stafilokok, yaitu kuman yang sering menyebabkan sinusitis atau dakrioadenitis. Infeksi dapat terjadi
secara langsung dari radang sinus paranasalis, melalui pembuluh darah, misalnya pada piore atau
bakteremi dan melalui trauma terutama bila ada benda asing yang masuk ke jaringan orbita. Secara
histologi ditemukan sel polimorfonuklear dan nekrose jaringan

Gejala klinis
Serangan dari penyakit ini terjadi secara mendadak dengan gejala kliniknya ialah :
Nyeri
Nyeri orbita terutama dirasakan penderita pada perabaan dan pergerakan bola mata
Palpebra bengkak dan merah
Eksudasi dan hiperemi yang terjadi terutama pada selulitis orbita anterioe akan menyebabkan
pembengkakan dari palpebra dan berwarna merah
Konjungtiva kemosis dan merah
Eksudasi dan hiperemi yang terjadi terutama pada konjungtiva bengkak dan merah
Penurunan visus
Terjadinya penurunan visus terutama pada selulitis orbita posterior yang disebabkan karena
terjadinya keradangan atau penekanan pada saraf optik
Protosis
Proptosis terjadi secara mendadak karena bola mata terdorong kedepan oleh selulitis orbita
posterior
Gangguan pergerakan bola mata
Terlibatnya otot ekstra okuler pada selulitis orbita akut ini menyebabkan hambatan pada
pergerakan bola mata. Pada infeksi yang hebat, mata tidak dapat digerakkan sama sekali yang
disebut : Frozen Globe
Diplopia
Selulitis orbita dapat mendorong bola mata ke segala arah tergantung lokalisasinya dan akan
terjadi diplopia

MENU
MENU

Panas badan
Karena merupakan proses infekasi, maka suhu badan akan naik

Cara pemeriksaan
Inspeksi
Palpebra terlihat bengkak yang hebat dan merah
Begitu juga konjungtiva
Palpasi
Didapatkan nyeri tekan dan bila terbentuk abses akan ada suatu fluktuasi
Oftalmoskopi
Untuk melihat keadaan fundus okuli bila terjadi papil edema atau perdarahan retina. Bila ada,
harus dipikirkan terjadinya komplikasi suatu trombosis sinus kavernosus
Tes fluoresin
Terjadinya keratis eksposur akibat proptosis yang mendadak dan hebat dapat diperiksa dengan
tes ini
Pembiakan kuman
Pembiakan kuman dari bahan yang dibiakkan yang berupa pus dapat ditemukan kuman
penyebab
Pemeriksaan darah
Laju endap darah meningkat dan lekositosis

Diagnosis banding
Pseudotumor orbita
Penyakit ini terjadinya lebih lambat dengan gejal klinis yang hampir sama tetapi lebih ringan.
Teraba suatu massa pada palpasi sedangkan pada selulitis akan teraba fluktuasi bila terjadi
abses. Hasil pemeriksaan histopatologi jaringan biopsi tumor menunjukkan suatu pseudotumor
Oftalmopati tiroid
Pada oftalmopati tiroid gejala yang menyolok ialah retraksi kelopak mata atas yang terjadi 90-
100% penderita. Tidak teraba fluktuasi atau massa pada palpasi. Pada pemeriksaan
ultrasonografi maupun CT Scan terlihat pembesaran dari otot ektra okuler
Trombosis sinus kavernosus
Trombosis sinus kavernosus mungkin terjadi bilateral tetapi pada selulitis orbita hampir selalu
unilateral. Penurunan visus terjadi hebat dengan tidak adanya reflek pupil dan disertai papil
edema

MENU
MENU

Penyulit
Penyebaran infeksi secara langsung, hematogen atau limfagen dapat menyebabkan terjadinya
neuritis optik, trombosis sinus kavernosus, meningitis dan abses otak

Penatalaksanaan
Istirahat penuh
Antibiotik spektrum luas
Dapat diberikansuntikan VICILLIN dengan dosis :
Anak : 25-100 mg / kgBB / dosis, 4x / hari, iv
Dewasa : 1000-1500 mg / dosis, 4x / hari, im / iv
Insisi abses pada tempat fluktuasi bila sudah terjadi abses
Dicari infeksi fokal dan diobati

MENU
MENU

Kelainan Mata Pada Penyakit Grave


= Oftalmopati Grave

Batasan
Kelainan pada mata berupa eksoftalmos yang terjadi karena adanya infiltrasi radang dan proliferasi
jaringan ikat dalam orbita, dengan etiologi yang belum jelas

Patofisiologi
Sebab terjadinya eksoftalmos pada penyakit Grave masih gelap dan kabur, ada beberapa teori :
1. Melvany
Kelainan orbita dibagi dalam 2 bagian :
Thyrotoxicosis exophthalmos
Terjadinya eksoftalmos pada tipe ini disebabkan oleh karena bertambahnya hormon tiroid
dalam sirkulasi darahm sehingga menambah symphatetic tone dan spasme otot polos mata
Thyrotropic exophthalmos
Terjadinya eksoftalmos pada tipe ini bkarena bertambahnya stimulating thyroid hormon
pada sirkulasi darah, dan gagalnya inhitory effect hormon tiroid pada kelenjar pituitary,
sehingga menyebabkan reaksi berlebihan dalam jaringan orbita
2. Teori Exophthalmos Producing Subtance
Bila TSH dimurnikan, kemudian disuntikkan ternyata tidak menimbulkan reaksi pada jaringan
orbita, diduga ada zat lain diproduksi kelenjar pituitary yang menyebabkan eksoftalmos, zat
tersebut dinamakan Exophthalmos Producing Subtance
3. Teori Long Acting Thyroid Stimulator
Bahan lain dari pituitary yang diduga menyebabkan eksoftalmos yaitu LATS (Long Acting
Thyroid Stimulator)
Peran bahan-bahan tersebut pada oftalmopati penyakit Grave belum jelas diketahui, misalnya
TSH dan LATS, tak ditemukan pada kasus-kasus berat, tapi dijumpai pada kasus-kasus tanpa
kelainan orbita
Demikian juga EPS masih jadi perdebatan dengan adanya eksoftalmos setelah tindakan
hipotisektomi
4. Teori Auto Immune
Rekasi spesifik pada jaringan belum dapat diketahui, tapi pada pemeriksaan immunofluoresen,
membuktikan bahwa jaringan ikat dan follicular basement membran kelenjar tiroid merupakan

MENU
MENU

tempat immuno respons immuno globulin EMG dan complement, sedang sel plasma dengan
IgM terlihat di stroma

Gejala klinis
Retraksi kelopak mata merupakan gejala awal penyakit Grave, mata kelihatan menonjol, tapi pada
pemeriksaan eksoftalmometer masih dalam keadaan normal. Stadium awal ini kemudian diikuti
infiltrasi sel-sel radang pada jaringan orbita, mata mulai menonjol, merah, ngeres, epifora dan terasa
panas
Apabila proptosis terus bertambah, kelopak mata tak dapat meutup dengan sempurna, karena
menjadi kering, mudah timbul ulkus kornea dan radang pada bola mata
Pergerakan bola mata terhambat, objek yang dilihat jadi kembar. Tajam penglihatan menurun
sampai buta

Diagnosis
Diagnosis penyakit Grave pada mata ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis dan
sarana penunjang

Anamnesis
Pada anamnesa perlu dinyatakan tentang keluhan umum seperti banyak keringat, berdebar-debar,
gelisah dan tidak tahan panas. Keluhan pada mata yang sering ialah seperti ada pasir pada mata, air
mata yang berlebihan, mata yang tampak membelalak. Pernah dilaporkan keluhan penderita hanya
dengan air mata yang berlebihan

Pemeriksaan klinis
Tanda pada pemeriksaan klinis diklarifikasikan menurut Werner dan telah diterima oleh The
American Thyroid Associstion yang disingkat sebagai NOSPECS
Klas 0 :
Tidak terdapat tanda maupun gejala (No physical sign or symptoms)
Klas 1 :
Hanya terdapat tanda retraksi kelopak mata atas, mata membelalak dan lid lag (Only signs Upperlid
retraction, stare and lid lag)
Klas 2 :
Mengenai jaringan lunak (Soft tissue involvement)
Klas 3 :
Protosis

MENU
MENU

Klas 4 :
Mengenai otot luar bola mata (Extra ocular muscle involvement)
Klas 5 :
Mengenai kornea (Corneal involvement)
Klas 6 :
Hilangnya penglihatan karena terkenanya saraf optik (Sign loss due to optic nerve involvement)

Klasifikasi ini sangat membantu dalam komunikasi yang lebih baik pada penanganan penyakit
Grave dan dipakai sebagai dasar dari pengobatannya
Retraksi kelopak mata merupakan tanda permulaan dan yang terpenting dalam menegakkan
diagnosis klinis karena tanda ini terdapat pada 94% Oftalmopati Grave
Status hormonal Oftamopati Grave dapat hipertiroid (80%), eutiroid (10%) dan hipertiroid (10%)

Pemeriksaan penunjang
Ultrasonografi (USG)
Gambaran yang khas adalah pembengkakan jaringan lunak orbita dengan akustik yang normal.
Penebalan jaringan lunak ini yang terpenting dilihat adanya penebalan dari otot luar bola mata
Computed Tomography Scanning (CT Scan)
Dapat terlihat 4 tanda kardinal dari kelainan pada orbita yaitu proptosis, penebalan otot bola
mata, penebalan saraf optik dan prolap septum orbitalis kearah anterior karena hipertrofi
jaringan lemak dan atau penebalan otot

Diagnosis banding
Bila proptosis terjadi bilateral dan disertai retraksi kelopak mata atas, lid lag dan hambatan
pergerkan bola mata ke arah atas maka praktis tidak terdapat kesukaran dalam mengakkan diagnosis
Oftalmopati Grave walupun tiroksikosis tidak ditemukan. Lain halnya bila proptosis terdapat pada
satu sisi atau asimetris pada status eutiroid. Pada keadaan ini lebih sulit untuk menegakkan
diagnosis Oftalmopati Grave, perlu menyingkirkan penyebab proptosis lainnya seperti tumor orbita,
selulitis orbita dan fistula karotis sinus kavernosus

Penatalaksanaan
Tujuan terapi pada perubahan mata pada penyakit adalah paliatif, karena kelainan mata tersebut
adalah suatu self limiting disease, kadang-kadang suatu saat penyakit dapat regresi
Terapi diberikan lokal maupun sistemik, tergantung dari berat-ringannya kelainan mata

MENU
MENU

Stadium awal kelainan retraksi kelopak mata, maka diberikan :


GUANETHIDINE 5% - 10% tetes mata 4x / hari
Kelopak diplester waktu tidur
Retraksi kelopak mata disertai mata merah, lakrimasi, ngeres, fotofobi, diberikan :
Kompres dingin waktu pagi
Tidur dengan bantal tinggi
Air mata buatan
Kaca mata hitam
Diuretika
Bila proses bertambah berat, sehingga mata sukar menutup dengan sempurna, pergerakan
bola mata terhambat dan terlihat adanya ancaman terjadinya ulkus kornea dan gangguan visus,
diberikan :
PREDNISONE 40 80 mg / hari
DEPO MEDROL 16 24 mg diberikan retrobulber
Kasus yang hebat dilakukan tindakan
Dekompresi

MENU
MENU

Hordeolum

Batasan
Suatu peradangan supuratif kelenjar Zeis, kelenjar Moll (Hordeolum eksternum) atau kelenjar
Meibom (Hordeolum internum)

Penyebab
Infeksi : Stafilokokus & Moraxella

Patofisiologi
Pembentukan nanah terdapat dalam lumen kelenjar
Bisa mengenai kelenjar Meibom, Zeis dan Moll
Apabila mengenai kelenjar Meibom, pembengkakan agak besar, disebut Hordeolum Interna
Penonjolan pada hordeolum ini mengarah ke kulit kelopak mata atau ke arah konjungtiva. Kalau
yang terkena kelenjar Zeis dan Moll, penonjolan ke arah kulit palpebra, disebut Hordeolum
Eksternum

Gejala klinis
Gejala subjektif, dirasakan mengganjal pada kelopak mata, rasa yang bertambah kalau
menunduk dan nyeri bila ditekan
Gejala objektif, tampak suatu benjolan pada kelopak mata atas / bawah yang berwarna merah
dan sakit bila ditekan di dekat pangkal bulu mata
Secara umum gambaran ini sesuai dengan abses kecil

Pengobatan
1. Kompres hangat selama 10-15 menit, 3-4x / hari
2. Antibiotika :
Topikal :
NEOMYCIN, POLIMYXIN B, GENTAMYCIN, CHLORAMPHENICOL,
CIPROFLOXACIN, DIBEKACIN, TOBRAMYCIN, FUCIDIC ACID, BACITRACIN
diberikan 7-10 hari, pada fase inflamasi
Sistemik :
AMPISILIN 4 x 250 mg / hari per-oral
ERYTHROMYCIN, TETRACYCLIN dosis rendah

MENU
MENU

3. Bila tidak terjadi resorbsi dengan pengobatan konservatif atau sudah fase abses, dianjurkan
insisi dan drainage
4. Perbaikan higiene dapat mencegah terjadinya infeksi kembali

Cara insisi
Berikan anestesi setempat dengan tetes mata PANTOKAIN
Kalau perlu diberikan anestesi umum, misal pada anak-anak atau orang-orang yang sangat takut
sebelum diberi anestesi umum
Untuk lokal anestesi bisa dipakai PROKAIN 2% dilakukan secara infiltratif dan tetes mata
PANTOCAIN 2%
Pada hordeolum internum, insisi dilakukan pada konjungtiva, ke arah muka dan tegak lurus
terhadapnya (vertikal) untuk menghindari banyaknya kelenjar-kelenjar yang terkena
Pada hordeolum eksternum arah insisi horisontal sesuai dengan lipatan kulit

MENU
MENU

Kalazion (Chalazion)

Batasan
Suatu peradangan lipogranuloma menahun dengan konsistensi tidak lunak dari kelenjar Meibom

Penyebab
Tidak diketahui dengan jelas, diduga disebabkan oleh gangguan sekresi kelenjar Meibom

Patofisiologi
Diduga disebabkan gangguan sekresi kelenjar Meibom, hal ini menyebabkan penyumbatan dan
menimbulkan reaksi jaringan sekitarnya terhadap bahan-bahan yang tertahan

Faktor tambahan pada kelainan ini adalah :


Suatu sumbatan mekanis, pembedahan yang merusak saluran kelenjar Meibom
Infeksi bakterial yang ringan pada kelenjar Meibom
Suatu blefaritis

Secara histopatologik kelainan ini tampak sebagai reaksi granulomatous yang ditujukan terhadap
lemak di dalam kelenjar. Terdapat kapsul jaringan ikat disekitar lesi. Gambaran yang utama adalah
pembentukan granuloma fokal dan abses di sekitar lemak yang dikeluarkan dari jaringan sebasea.
Ditemukan juga sel-sel raksasa, sel epitel, sel limfosit dan sel plasma, bahkan dapat ditemukan
kristaloid, asteroid dan badan Schauman
Kalazion dapat terjadi infeksi sekunder dan menyebabkan keradangan supuratif akut
Bila terjadi infeksi sekunder diberi antibiotika topikal. Kalazion yang tidak memberikan gejala
(asimtomatik) tidak memerlukan pengobatan dan akan sembuh spontan dalam waktu beberapa
bulan
Kekambuhan kalazion pada tempat yang sama setelah insisi dan kuretase (eksisi) harus dicurigai
karsinoma kelenjar Meibom

Gejala klinis
Gejala subjektif berupa gejala peradangan ringan
Apabila kista ini cukup besar dapat menekan bola mata dan dapat menimbulkan gangguan
refraksi berupa astigmatisma

MENU
MENU

Gangguan objektif
Kelopak mata tampak tebal dan edema
Teraba suatu benjolan pada kelopak mata yang konsistensinya agak keras
Pada ujung kelenjar Meibom terdapat massa kuning dari sekresi kelenjar yang tertahan
Bila kalazion yang terinfeksi, dapat terjadi jaringan granulasi yang menonjol keluar

Diagnosis banding
Hordeolum internum
Abses palpebra
Meibomianitis
Kista retensi kelenjar Moll
Hemangioma palpebra
Neurifibromatosis

Penatalaksanaan
Kompres hangat
Pengurutan ke arah muara kelenjar Meibom
Pembedahan berupa insisi dan kuretase untuk mengeluarkan isi kelenjar. Pada kalazion yang
berulang-ulang timbul sesudah pembedahan sebaiknya dipikirkan kemungkinan karsinoma,
kecuali bila telah dibuktikan secara histopatologik bukan suatu karsinoma

Cara insisi sama seperti pada insisi hordeolum :


Diberikan anestesi setempat dengan tetes mata PANTOCAIN 2% dan anestesi infiltratif
PROKAIN 2%
Kalau perlu diberikan anestesi umum, misal pada anak-anak atau orang-orang yang takut
sebelum diberi anestesi umum
Insisi sebaiknya dilakukan pada konjungtiva, ke arah muka dan tegak lurus terhadapnya untuk
menghindari banyaknya kelenjar-kelenjar yang terkena

MENU
MENU

Konjungtivitis

Batasan
Suatu keradangan konjungtiva yang disebabkan bakteria, virus, jamur, chlamidia, alergi atau iritasi
dengan bahan-bahan kimia

Patofisiologi
Konjungtiva selalu berhubungan dengan dunia luar. Kemungkinan konjungtiva terinfeksi dengan
mikroorganisma sangat besar
Pertahanan konjungtiva terutama oleh karena adanya tear film pada konjungtiva yang berfungsi
untuk melarutkan kotoran-kotoran dan bahan-bahan yang toksik kemudian mengalirkan melalui
saluran lakrimalis ke meatus nasi inferior
Disamping itu tear film juga mengandung beta lysine, lysozym, IgA, IgG yang berfungsi untuk
menghambat pertumbuhan kuman
Apabila ada mikro organisme patogen yang dapat menembus pertahanan tersebut sehingga terjadi
infeksi konjungtiva yang disebut Konjungtivitis

Gejala dan Gambaran klinis


Keluhan utama berupa rasa ngeres, seperti ada pasir di dalam mata, gatal, panas, kemeng disekitar
mata, epifora dan mata merah
Penyebab keluhan ini karena edema konjungtiva terbentuknya hipertrofi papiler dan folikel yang
mengakibatkan perasaan seperti ada benda asing di dalam mata

Gambaran klinis
Hiperemi konjungtiva
Konjungtiva berwarna merah oleh karena pengisian pembuluh darah konjungtiva yang dalam
keadaan normal kosong
Pengisian pembuluh darah konjungtiva terutama di daerah fornix akan semakin menghilang atau
menipis ke arah limbus
Epifora
Keluarnya air mata yang berlebihan
Pseudotosis
Kelopak mata atas seperti akan menutup, oleh karena edema konjungtiva palpebra dan eksudasi
sel-sel radang pada konjungtiva palpebra

MENU
MENU

Hipertrofi papiler
Suatu reaksi nonspesifik konjungtiva di daerah tarsus dan limbus, berupa tonjolan-tonjolan yang
berbentuk poligonal
Folikel
Suatu reaksi nonspesifik konjungtiva biasanya karena infeksi virus berupa tonjolan-tonjolan
kecil yang berbentuk bulat
Khemosis
Edema konjungtiva
Membran atau pseudomembran
Suatu membran yang terbentuk oleh karena koagulasi fibrin
Preaurikular adenopati
Pembesaran kelenjar limfe preaurikular

Klasifikasi
Berdasarkan perjalanan penyakitnya, konjungtivitis dapat diklasifikasikan sehingga konjungtivitis
hiperakut, akut, subakut dan kronik
Ret atau getah mata dapat bersifat purulen, mukopurulen, mukus, serus atau kataral

Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan secara langsung dari kerokan atau getah mata setelah bahan tersebut dibuat sediaan
yang dicat dengan pengecatan Gram atau Giemsa dapat dijumpai sel-sel radang polimorfonuklear,
sel-sel mononuklear, juga bakteri atau jamur penyebab konjungtivitis dapat di identifikasi dari
pengecatan ini
Pada konjungtivitis yang disebabkan alergi pada pengecatan dengan Giemsa akan didapatkan sel-sel
Eosinofil

Diagnosis
Diagnosis konjungtivitis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinik dan pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan klinik didapatkan adanya hiperemi konjungtiva, sekret atau getah mata, edema
konjungtiva
Pemeriksaan laboratorium, ditemukan kuman-kuman atau mikroorganisme dalam sediaan langsung
dari kerokan konjungtiva atau getah mata, juga sel-sel radang polimofonuklear atau sel-sel radang
mononuklear. Pada konjungtivitis karena jamur ditemukan adanya hyfe, sedangkan pada
konjungtivitis karena alergi ditemukan sel-sel Eosinofil

MENU
MENU

Penatalaksanaan
Pengobatan spesifik tergantung dari identifikasi penyebab
Dua penyebab klasik konjungtivitis bakteri akut adalah Streptokokus Pneumonia dan Hemophilus
Aegyptius
Pada umurnya konjungtivitis karena bakteri dapat diobati dengan SULFONAMIDE
(SULFACETAMIDE 15%) atau antibiotika (GENTAMYCIN 0,3%, CHLORAMPHENICOL
0,5%, POLIMIXIN). GENTAMYCIN dan TOBRAMYCIN sering reaksi hipersensitivitas lokal.
Penggunaan amoniglikosida seperti GENTAMYCIN yang tidak teratur dan adekuat menyebabkan
resistensi organisme Gram negatif
Konjungtivitis karena jamur sangat jarang. Dapat diberi AMPHOTERICIN B 0,1% yang efektif
untuk Aspergillus dan Candida
Konjungtivitis karena virus, pengobatan terutama ditujukan untuk mencegah terjadinya infeksi
sekunder dengan antibiotika. Beberapa virus yang sering menyebabkan konjungtivitis ialah
Adenovirus type 3 dan 7 yang menyebabkan demam pharingokonjungtiva. Adenovirus type 8 dan
19 menyebabkan epidemik keratokonjungtiva. Enterovirus 70 menyebabkan konjungtivitis
hemorhagik akut
Pengobatan dengan anti virus tidak efektif. Pengobatan utama adalah suportif. Berikan kompres
hangat atau dingin, bersihkan sekret dan dapat memakai air mata buatan.
Pemberian kortikosteroid tidak dianjutkan untuk pemakaian rutin
Konjungtivitis karena alergi diobati dengan antihistamin (ANTAZOLINE 0,5% ; NAPHAZOLINE
0,05%) atau kortikosteroid (misal : DEXAMETHAZONE 0,1%)

Penyulit
Penyakit pada konjungtivitis dapat berbentuk :
Phlikten
Keratis epitelial
Ulkus kataralis
Penyebab khusus untuk penyulit-penyulit ini tidak dibutuhkan karena penyulit-penyulit ini akan
sembuh bila konjungtivitisnya sembuh

Prognosis
Konjungtivitis pada umumnya self limited disease artinya dapat sembuh dengan sendirinya
Tanpa pengobatan biasanya sembuh dalam 10-14 hari
Bila diobati sembuh dalam waktu 1-3 hari
Konjungtivitis karena stafilokokus sering kali menjadi kronik

MENU
MENU

Gonoblenore

Batasan
Konjungtivitis yang hiperakut dengan sekret purulen yang disebabkan oleh Neiseria Gonoroika

Patofisiologi
Proses keradangan hiperakut konjungtiva dapat disebabkan oleh Neiseria Gonoroika, yaitu kuman-
kuman berbentuk kokus, Gram negatif yang sering menjadi penyebab uretritis pada pria dan
vaginitis atau bartolinitis pada wanita
Infeksi dapat terjadi karena adanya kontak langsung antara Neiseria Gonoroika dengan konjungtiva

Gejala / Gambaran klinis


Penyakit gonoblenore dapat terjadi secara mendadak. Masa inkubasi dapat terjadi beberapa jam
sampai 3 hari
Keluhan utama : mata merah, bengkak, dengan sekret seperti nanah yang kadang-kadang
bercampur darah

Gambaran klinis
Hiperemi konjungtiva
Getah mata seperti nanah yang banyak sekali
Kelopak mata bengkak oleh karena edema konjungtiva palpebra dan konjungtiva bulbi
Perdarahan dapat terjadi oleh karena edema konjungiva yang hebat. Hal ini akan mengakibatkan
pecahnya pembuluh darah konjungtiva dan timbul perdarahan

Pemeriksaan laboratorium
Kerokan konjungtiva atau getah mata yang purulen di cat dengan pengecatan Gram dan diperiksa
dibawah mikroskop
Didapatkan sel-sel polimorfonuklear dalam jumlah yang banyak sekali. Kokus-kokus Gram negatif
yang berpasang-pasangan seperti biji kopi yang tersebar di luar dan di dalam sel, adalah kuman-
kuman Neiseria Gonoroika

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan klinik dan laboratorium

MENU
MENU

Pemeriksaan klinik :
Didapatkan suatu keradangan konjungtiva yang hiperakut dengan getah mata seperti nanah yang
kadang-kadang bercampur darah

Pemeriksaan laboratorium :
Didapatkan kuman-kuman Neiseria Gonoroika dalam sediaan yang berasal dari kerokan atau getah
mata konjungtiva

Penatalaksanaan
1. Gonoblenore tanpa penyulit pada kornea
Topikal
Salep mata TETRACYCLIN HCl 1% atau CIPROFLOXACIN 0,3% yang diberikan
minimal 6x / hari pada neonatus dan diberikan sedikitnya tiap 2 jam sekali pada penderita
dewasa, dilanjutkan sampai 5 kali sampai terjadinya resolusi
Sebelum diberikan salep / tetes mata, sekret harus dibersihkan terlebih dahulu
Sistemik
Pada orang dewasa diberikan PENICILLIN G 4,8 juta IU im dalam dosis tunggal, ditambah
dengan PROBENESID 1 gr po atau AMPICILLIN dosis tunggal 3,5 gr po
Pada neonatus dan anak-anak, injeksi PENICILLIN diberikan dengan dosis 50.000-100.000
IU / kgBB
Bila penderita tidak tahan dengan obat-obatan derivat PENICILLIN bisa diberikan
THIAMFENIKOL 3,5 gr dosis tunggal atau TETRACYCLIN 1,5 gr dosis initial dilanjutkan
dengan 4 x 500 mg / hari selama 4 hari

2. Gonoblenore dengan penyulit pada kornea


Topikal
CIPROFLOXACIN 0,3% dengan cara pemberian sbb :
Hari I : 1-2 tetes, setiap 15 menit selama 6 jam.
Selanjutnya diberikan 2 tetes tiap 30 menit
Hari II : 2 tetes tiap 1 jam
Hari III - XIV : 2 tetes tiap 4 jam

Obat-obatan topikal lain yang dapat diberikan ialah : BACITRACIN, VANCOMYCIN,


CEPHALORIDIN, CEPHAZOLIN, GENTAMYCIN, TOBRAMYCIN, CARBENICILLIN
dan POLYMYXIN B

MENU
MENU

Sistemik
Pengobatan sistemik diberikan seperti pada Gonoblenore tanpa penyulit (ulkus kornea)
Selain obat-obatan spesifik untuk Neisseria Gonorrhea dapat diberikan : sikloplegik
(SKOPOLAMIN 0,25%) 2-3x / hari untuk menghilangkan nyeri karena spasme siliar dan
mencegah sinekia
Apabila ada bahaya perforasi yang mengancam (descemetocele) dapat dilakukan operasi
flap konjungtiva Partial Conjungtival Bridge Flap

Prognosis
Bila pengobatan diberikan secepatnya dengan dosis cukup, gonoblenore akan sembuh tanpa
komplikasi
Bila pengobatan diberikan lebih lambat atau kurang intensif, maka kesembuhannya mungkin
disertai sikatriks kornea dan penurunan tajam penglihatan yang menetap atau kebutaan

MENU
MENU

Trakoma

Batasan
Keradangan konjungtiva akut, subakut atau kronik disebabkan oleh Chlamidia Trachomatis

Patofisiologi
Chlamidia Trachomatis memiliki kecenderungan untuk menginfeksi kedua mata. Pada stadium dini,
penyakit ini mirip dengan konjungtivitis kronik pada umumnya, yaitu mata merah dan didapatkan
folikel maupun hipertrofi papiler pada tarsus bagian atas
Hipertrofi papiler dan inflamasi konjungtiva mengakibatkan sikatrik konjungtiva yang dapat
mengakibatkan penyulit-penyulit yang ringan maupun yang berat, pada sikatrik yang berat dapat
terjadi Tear Deficiency Syndrome
Kelainan kornea dapat berupa epithelial keratis, subepithelial keratis, infiltrat disertai
neovaskularisasi (pannus), ulkus kornea, sikatrik folikel-folikel dilimbus yang disebut Herberts
Pits
Entropion dan trikiasis, terjadi akibat sikatrik konjungtiva yang hebat, dimana bulu-bulu mata akan
menggores kornea dan mengakibatkan ulkus kornea, kadang-kadang perforasi kornea

Gejala / Gambaran klinis


Periode inkubasi sekitar 4-5 hari dengan rata-rata sekitar 7 hari
Pada bayi dan anak-anak perjalanan penyakitnya sangat ringan, akan tetapi pada orang dewasa
perjalan penyakitnya dapat akut atau subakut, seperti pada konjungtivitis yaitu mata merah, nyeri,
epifora, folikel dan hipertrofi papiler

Gambaran klinik pada trakhoma oleh McCallan digambarkan sebagai berikut :


Stadium I
Didapatkan folikel yang imatur dan hipertrofi papiler pada tarsus di bagian atas
Stadium II a
Didapatkan folikel yang matur dan hipertrofi papiler pada tarsus dibagian atas
Stadium II b
Hipertrofi papiler makin jelas sehingga menutupi folikel
Pada stadium II a dan II b disebut sebagai Established Trakhoma
Pada stadium II a dan II b juga didapatkan epithelial keratis, subepithelial keratis, pannus,
Herberts Pits

MENU
MENU

Stadium III
Trakhomaaktif dan sikatrik (disamping sikatrik didapatkan juga folikel dan hipertrofi papiler)
Stadium IV
Sikatrik tanpa disertai tanda-tanda trakhoma aktif

Pemeriksaan laboratorium
Kerokan konjungtiva di cat dengan Giemsa didapatkan sel-sel polimorfonuklear, sel plasma, sel
leber (makrofag yang besar dan berisi debris), juga didapatkan inklusion bodipada sitoplasma sel-
sel konjungtiva yang disebut Halberstaedler Prowasek Inklusion Bodies

Diagnosis
Berdasarkan pemeriksaan klinik dan laboratorium

Pemeriksaan klinis :
Didapatkan folikel-folikel dan hipertrofi papiler pada tarsus di bagian atas, pannus, Herberts Pits,
entropion, trikiasis atau sikatrik tarsus bagian atas

Pemeriksaan laboratorium
Pada pengecatan Giemsa kerokan konjungtiva didapatkan sel-sel polimorfonuklear, sel plasma, sel
leber dan inklusion bodies pada sitoplasma sel-sel konjungtiva (Halberstaedler Prowasek
Inklusion Bodies)

Penatalaksanaan
Topikal
Trakhoma sampai sekarang masih diobati dengan TETRACYCLIN 1%, ERYTHROMYCIN
DAN SULFONAMIDE 15% berupa tetes mata ataupun salep mata
Pemberian topikal selam 3 bulan
Sistemik
TETRACYCLIN 4 x 250 mg / hari selama 3-4 minggu
ERYTHROMYCIN 4 x 250 mg / hari selama 3-4 minggu
Dosis dapat diperbesar, dengan lama pemberian lebih pendek
Dosis : 2-4 gr / hari selama 14 hari

Pengobatan ditunjang dengan kebersihan perorangan dan gizi yang baik

MENU
MENU

Penyulit
Trakhoma merupakan salah satu penyakit yang dapat mengakibatkan kebutaan
Kebutaan karena trakhoma dapat disebabkan oleh : pannus totalis, ulkus panusum yang mengalami
perforasi, ulkus kornea akibat entropion dan trikiasis
Bila sudah terjadi entropion dan trikiasis dapat dikoreksi dengan operasi Tarsotomi metode SBL
(Sie Boen Liang)

Prognosis
Trakhoma adalah suatu penyakit mata yang kronik dan diderita dalam waktu yang lama
Pada kasus-kasus yang ringan dapat sembuh tanpa meninggalkan cacat atau sembuh tanpa bekas.
Pada kasus yang berat dapat terjadi sikatrik ataupun penyulit-penyulit yang dapat mengakibatkan
kebutaan

MENU
MENU

Konjungtivitis Vernal

Batasan
Keradangan bilateral konjungtiva yang berulang menurut musim dengan gambaran spesifik
hipertrofi papiler di daerah tarsus dan limbus

Patofisiologi
Menurut lokalisasinya dibedakan tipe palpebral dan tipe limbal
Pada bagian tipe palpebral, pada beberapa tempat akan mengalami hiperplasi sedangkan dibagian
lain mengalami atrofi. Perubahan mendasar terdapat di substansia propia.
Substansia propia terinfeksi sel-sel limfosit, plama dan eosinofil. Pada stadium lanjut jumlah sel-sel
limfosit, plasma dan eosinofil akan semakin meningkat, sehingga terbentuk tonjolan jaringan di
daerah tarsus, disertai pembentukan pembuluh darah baru
Degenerasi hyalin di stroma terjadi pada fase dini dan semakin menghebat pada stadium lanjut
Pada tipe limbal juga terjadi perubahan yang serupa sebagaimana yang terjadi pada tipe palpebral,
hanya lokalisasinya saja yang berbeda yaitu pada limbus konjungtiva

Etiologi
Alergi merupakan kemungkinan terbesar penyebab konjungtivitis vernal

Hal ini berdasarkan atas :


Tendensi untuk diderita anak-anak dan orang usia muda
Kambuh secara musiman
Pemeriksaan getah mata didapatkan eosinofil

Gambaran klinis
Keluhan utama : gatal
Gatal pada mata merupakan keluhan utama pada hampir semua penderita konjungtivitis vernal.
Keluhan gatal ini menurun pada musim dingin
Ptosis
Terjadi ptosis bilateral, kadang-kadang yang satu lebih ringan dibandingkan yang lain.
Ptosis terjadi karena infiltrasi cairan ke dalam sel-sel konjungtiva palpebra dan infiltrasi sel-sel
limfosit plasma, eosinofil, juga adanya degenerasi hyalin pada stroma konjungtiva

MENU
MENU

Getah mata
Konsistensi getah mata elastis (bila ditarik molor)
Horner Trantas Dots
Gambaran seperti tenda pada limbus
Merupakan penumpukan eosinofil dan merupakan hal yang patognomonis pada konjungtivitis
vernal
Kelainan di kornea
Dapat berupa pungtat epitelial keratopati
Kadang-kadang didapatkan ulkus kornea yang berbentuk bulat lonjong vertikal
Kelainan di kornea ini tidak membutuhkan pengobatan khusus

Pemeriksaan laboratorium
Pada kerokan konjungtiva di daerah tarsus dan limbus didapatkan sel-sel eosinofil dan eosinofil
granul

Diagnosis
Berdasarkan atas pemeriksaan klinik dan laboratorium

Pemeriksaan klinis
Anamnesa adanya keluhan gatal, mata merah kecoklatan (kotor)
Palpebra : didapatkan hipertrofi papiler, couble-stone, Giants papilae
Konjungtiva bulbi : warna merah kecoklatan dan kotor, terutama di area fisura interpalpebralis
Limbus : Horner Trantas Dots

Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan kerokan konjungtiva atau getah mata didapatkan sel-sel eosinofil dan eosinofil
granul

Diagnosis banding
Trakhoma
Didapatkan folikel pada stadium awal yang akhirnya terselubung dengan hipertrofi papiler.
Sedangkan pada konjungtiva vernal tidak pernah didapatkan folikel
Hay Fever Konjungtivitis
Pembengkakan palpebra disebabkan edema sel-sel
Pada konjungtivitis vernal pembengkakan terjadi karena adanya infiltrsi cairan ke dalam sel

MENU
MENU

Pengobatan
Kortikosteroid lokal diberikan pada fase akut dengan gejala mata merah kecoklatan (kotor) dan
keluhan sangat gatal. Diberikan setiap 2 jam selama 4 hari, untuk selanjutnya digantikan obat-
obatan lain seperti :
SODIUM CROMOGLYCATE 2% 1 tetes 4-6x / hari
LODOXAMIDE TROMETHAMINE 0,1% 2 tetes 4x / hari
LODOXAMIDE digunakan pada konjungtivitis vernal dengan derajat sedang sampai berat.
Sangat efektif untuk mencegah terjadinya komplikasi pada kornea
LEVOCABASTIN 1 tetes 2-4x / hari. Dikocok dahulu sebelum dipakai (mikrosuspensi)
CYCLOSPORIN 2% terbukti efektif untuk konjungtivitis vernal yang berat

Pada kasus-kasus berat dapat dipertimbangkan pemberian


Kotikosteroid peroral
Antihistamin peroral
Aspirin sebagai prostaglandin 3 x 650 mg / hari

Yang perlu diperhatikan bagi penderita :


Tidak boleh menggunakan obat tetes mata steroid secara terus menerus
Setiap pembelian obat harus dengan resep dokter
Bahaya pemakaian steroid : infeksi bakteri dan jamur, glaukoma
Kontrol secara teratur sesuai saran dokter mata

Kompres dingin selam 10 menit beberapa kali sehari dapat mengurangi keluhan-keluhan penderita
Anjuran untuk pindah ke tempat yang lebih dingin

Prognosis
Konjungtivitis vernal di derita sekitar 4-10 tahun, dengan remisi dan eksaserbasi
Penyulit konjungtivitis vernal terutama disebabkan oleh pengobatan dengan kortikosteroid lokal,
yang tidak jarang mengakibatkan glaukoma kronik simpel yang terbengkalai yang dapat berakhir
dengan kebutaan

MENU
MENU

Pterigium

Batasan
Penebalan konjungtiva bulbi yang berbentuk segitiga, mirip daging yang menjalar ke kornea

Patofisiologi
Konjungtiva bulbi selalu berhubungan dengan dunia luar. Kontak dengan ultraviolet, debu,
kekeringan mengakibatkan terjadinya penebalan dan pertumbuhan konjungtiva bulbi yang menjalar
ke kornea
Pterigium ini biasanya bilateral, karena kedua mata mempunyai kemungkinan yang sama untuk
kontak dengan sinar ultraviolet, debua dan kekeringan
Semua kotoran pada konjungtiva akan menuju ke bagian nasal, kemudian melalui pungtum
lakrimalis dialirkan ke meatus nasi inferior
Daerah nasal konjungtivajuga relatif mendapat sinar ultraviolet yang lebih banyak dibandingkan
dengan bagian konjungtiva yang lain, karena disamping kontak langsung, bagian nasal konjungtiva
juga mendapat sinar ultraviolet secara tidak langsung akibat pantulan dari hidung. Karena itu pada
bagian nasal konjungtiva lebih sering didapatkan pterigium dibandingkan dengan bagian temporal

Gejala dan Gambaran klinis


Keluhan penderita :
Mata merah dan timbulnya bentukan seperti daging yang menjalar ke kornea

Gambaran klinis :
Pterigium ada 2 macam, yaitu yang tebal dan mengandung banyak pembuluh darah atau yang tipis
dan tidak mengandung pembuluh darah. Dibagian depan dari apek pterigium terdapat infiltrat kecil-
kecil yang disebut : Islet of Fuch
Pterigium yang mengalami iritasi dapat menjadi merah dan menebal yang kadang-kadang
dikeluhkan kemeng oleh penderita

Patologi
Pada pemeriksaan histopatologi didapatkan konjungtiva mengalami degenerasi hyalin dan elastis,
sedangkan di kornea terjadi regenerasi hyalin dan elastis pada membran Bowman

MENU
MENU

Diagnosis banding
Pinguekulum
Penebalan terbatas pada konjungtiva bulbi, berbentuk nodul yang berwarna kekuningan
Pseudopterigium
Suatu reaksi dari konjungtiva oleh karena ulkus kornea. Pada pengecekan dengan sonde, sonde
dapat masuk antara konjungtiva dan kornea

Penyulit
Pterigium yang tebal mengakibatkan astigmatisme ireguler
Bila menutup optic center dapat menurunkan visus

Penatalaksanaan
Pterigium ringan tidak perlu diobati
Pterigium yang mengalami iritasi dapat diberikan anti inflamasi tetes mata (golongan steroid,
non steroid seperti INDOMETHACIN 0,1% dan SODIUM DIKLOFENAE 0,1%) dan
vasokonstriktor tetes mata

Indikasi operasi (ekstirpasi)


Pterigium yang menjalar ke kornea sampai 3 mm dari limbus
Pterigium mencapai jarak lebih dari separuh limbus dan tepi pupil
Pterigium yang sering memberi keluhan mata merah, berair dan silau karena astigmatismus
Kosmetik, terutama untuk penderita wanita

Untuk mencegah terjadinya kekambuhan setelah operasi, dikombinasikan dengan pemberian :


MITOMYCIN C 0,02% tetes mata (sitostatika) 1 tetes, 2x / hari selama 5 hari, bersamaan
dengan pemberian DEXAMETHASON 0,1% 1 tetes 4x / hari kemudian tappering off sampai 6
minggu
MITOMYCIN C 0,04% (0,4 mg / ml) 1 tetes, 4x / hari selama 14 hari, diberikan bersamaan
dengan salep mata DEXAMETHASON
Sinar beta
Topikal THIOTEPA (TRIETHYLENE THIOPHOSPHASMIDE) tetes mata, 1 tetes / 3 jam
selama 6 minggu, diberikan bersamaan dengan salep antibiotika CHLORAMPHENICOL dan
steroid selama 1 minggu

MENU
MENU

Pencegahan
Pada penduduk di daerah tropik yang bekerja di luar rumah seperti nelayan, petani yang banyak
kontak dengan debu dan sinar ultraviolet, dianjurkan memakai kacamata pelindung sinar matahari

Prognosis
Pterigium adalah suatu neoplasma yang benigna
Umumnya prognosis baik
Kekambuhan dapat dicegah dengan kombinasi operasi dan sitostatika tetes mata atau beta
radiasi

MENU
MENU

Ablasi Retina
= Retinal Detachment
= Separasi Retina

Batasan
Lepasnya retina sensoris dari epitel pigmen

Patofisiologi
Ada 2 macam :
1. Non Regmatogen (tanpa robekan retina)
Terjadi karena adanya eksudasi dibawah lapisan retina, misal pada :
Inflamasi okuler : Voght Koyanagi Harada Disease
Penyakit vaskuler okuler : Coats Disease
Penyakit vaskuler sistemik : Hipertensi Maligna
Tumor intra okuler : Melanoma Koroid, Hemangioma

2. Regmatogen (dengan robekan retina / break : tear, hole)


Adanya tear / hole menyebabkan masuknya cairan dari bdana kaca ke ruang subretina, sehingga
retina terdorong lepas dari epitel dari epitel pigmen

Anamnesis / Gejala Klinis


Gejala dini
Floaters
Fotopsia
Gangguan lapang pandangan
Melihat seperti tirai
Visus menurun tanpa disertai rasa sakit

Analisis / Gejala Fisis


Visus menurun
Gangguan lapang pandangan
Pada pemeriksaan fundus okuli tampak retina yang terlepas berwarna pucat dengan pembuluh
darah retina yang berkelok-kelok disertai / tanpa adanya robekan retina

MENU
MENU

Cara Pemeriksaan
Pemeriksaan fundus okuli dengan cara :
1. Dilatasi pupil dengan jalan pemberian tetes mata :
TROPICANIME 0,5% ; 1% (MIDRIACYL), ditetesi 3 kali setiap 5 menit, kemudian
ditunggu 20 - 30 menit
PHENYLEPHRINE 10% (EFRISEL)

2. Setelah pupil midriasis, fundus okuli dapat diperiksa dengan :


a. Oftalmoskop direk
Pembesaran bayangan 14 kali
Bayangan tegak
Hanya dapat diperiksa bagian posterior
Tidak stereoskopis

b. Oftalmoskop indirek binokuler


Pembesaran bayangan 4 kali
Bayangan terbaik
Dapat diperiksa sampai retina bagian perifer, kalau perlu dapat ditambah dengan
indentasi sklera
Terlihat steroskopis
Digunakan lensa 55 mm
16 dioptri : bayangan besar, lapang pandangan sempit
20 dioptri : bayangan lebih kecil, lapangan pandangan luas
Selain untuk pemeriksaan, alat ini juga dipakai pada waktu operasi ablasi retina

c. Lensa kontak Goldmann 3 mirror dengan biomikroskop :


Pembesaran 10 16 kali
Dengan anestesi lokal : TETRACAINE 0,5% (PANTOCAIN)
Diberi METHYL CELLULOSA (CMC 2%, METHOCEL 2%) untuk lubrikasi lensa
kontak
Dapat diperiksa sampai retina bagian perifer
Selain untuk pemeriksaan, alat ini juga dipakai untuk fotokoagulasi retina (dengan LASER)

MENU
MENU

d. Lensa Hruby dengan biomikroskop


Kekuatan lensa : -55 dioptri
Hanya untuk pemeriksaan bagian sentral dari fundus okuli
e. Lensa +78D, +80D, +90D dengan biomikroskop, dapat untuk evaluasi fundus okuli
sampai perifer

3. Ditentukan lokalisasi ablasi retina (75% temporal atas)


4. Dicari dan ditentukan lokalisasi dari semua robekan retina

Harus diperiksa kedua mata, karena ablasi retina merupakan penyakit mata yang cenderung
bilateral

Diagnosis Banding
Retinoskisis senil : terlihat lebih transparan
Separasi koroid : terlihat lebih gelap & dapat melewati ora serrata
Tumor koroid (melanoma maligna) : perlu pemeriksaan ultrasonografi (USG)

Penatalaksanaan
Penderita tirah baring sempurna
Mata yang sakit ditutup dengan bebat mata
Pada penderita dengan ablasi retina non regmatogen, jika penyakit primernya sudah diobati
tetapi masih terdapat ablasi retina, dapat dilakukan Operasi Cerclage
Pada ablasi retina regmatogen
a. Fotokoagulasi retina : bila terdapat robekan retina dan belum terjadi separasi retina
b. Plombage lokal : dengan silicone sponge dijahitkan pada episklera pada daerah robekan
retina (dikontrol dengan oftalmoskop indirek binokuler)
c. Membuat radang steril pada koroid dan epitel pigmen pada daerah robekan retina, dengan
jalan :
Pendinginan (Cryo Therapy)
Diatermi
d. Operasi Cerclage
Operasi ini dikerjakan untuk mengurangi tarikan badan kaca
Pada keadaan cairan sub retina yang cukup banyak, dapat dilakukan pungsi lewat sklera
e. Bila terdapat proliferatif vitreo-retinopati (PVR), dilakukan Vitrektomi posterior

MENU
MENU

Sentral Serous Korio Retinopati (SSKR)


= Central Serous Chorio Retinopathy (C.S.C.R.)

Batasan
Kelainan makula retina dimana ada pengumpulan cairan dibawah retina akibat adanya lubang
kebocoran dari lapisan epitel pigmen

Patofisiologi
Kebocoran (leakage) pada lapisan epitel pigmen diduga disebabkan oleh kelainan hormonal atau
infeksi oleh virus. Lubang kebocoran ini akan merupakan suatu pintu masuk untuk mengalirnya
cairan dari bawah lapisan epitel pigmen ke ruangan di bawah retina sehingga terjadi pengumpulan
cairan di bawah retina. Pengumpulan cairan di bawah retina di daerah makula retina ini
menyebabkan penglihatan penderita sangat terganggu

Gejala Klinis
Anamnesis :
Penderita mengeluh mata kabur untuk membaca dan melihat jauh, terutama jika melihat benda
tampak lebih kecil atau lebih besar dari mata sehat, dan penderita akan melihat suatu bayangan
gelap berbentuk bulat atau lonjong ditengah lapang pandangan
Tidak ada rasa sakit pada mata dan mata tidak merah serta tidak mengeluarkan air mata

Cara Pemerikasaan
Visus :
Kabur, dengan koreksi lensa positif akan lebih terang atau mendekati normal (hipermetrop)
Konjungtiva, kornea, iris dan lensa tampak baik
Pemeriksaan penglihatan warna : melemah terhadap semua warna
Pemeriksaan Amsler grid : terdapat kelainan
Tekanan bola mata : normal
Pada pemeriksaan retina dengan oftalmoskop tampak ada penonjolan retina didaerah makula
retina yang berbentuk bulat lonjong dengan batas yang jelas
Pada pemeriksaan Fundal Fluorescein Angiography (FFA) tampak adanya kebocoran (leakage)
dan penumpukan cairan di bawah retina disekitarnya

MENU
MENU

Diagnosis
Pemeriksaan visus menunjukkan adanya hipermetrop
Melemahnya daya membedakan warna dan kelainan Amsler grid
Pemeriksaan dengan oftalmoskop tampak suatu penonjolan retina didaerah makula yang
berbatas jelas dan fovea refleks menghilang
Pemeriksaan FFA menunjukkan adanya kebocoran di lapisan epitel pigmen dan penumpukan
cairan kontras dibawah retina

Diagnosis Banding
Penyakit retina yang dapat menyebabkan edema makula, misalnya Cystoid Macular Edema,
neovaskularisasi koroidal, kelainan kongenital cawan papil saraf optik

Penatalaksanaan
Berhubung penyakit ini sebagian besar (70%) akan sembuh sendiri, maka pengobatan yang
diberikan hanya obat yang dapat mempercepat menutupnya lubang kebocoran di lapisan epitel
pigmen
Obat yang diberikan adalah vitamin dalam dosis yang cukup. Biasanya penyakit ini akan sembuh
dalam waktu 8-12 minggu, jika penderita belum sembuh, maka dilakukan pengobatan dengan sinar
LASER bertujuan menutup kebocoran di lapisan epitel pigmen

Indikasi Fotokoagulasi LASER ialah :


C.S.C.R. yang berulang
C.S.C.R. sesudah 12 minggu belum membaik
Visus penderita makin terganggu dan penderita tidak bisa bekerja untuk menyelesaikan
pekerjaan yang penting
C.S.C.R. pada mata jiran

MENU
MENU

Degenerasi Makula Senil


= Age Related Macular Degeneration (AMD)

Batasan
Kelainan degenerasi yang progresif dari lapisan pigmen epitel, membran Bruch, lapisan luar retina
dan korio kapiler didaerah makula retina pada usia lanjut

Patofisiologi
Etiologi dan patofisiologi penyakit ini belum jelas
Secara teknis AMD dibagi menjadi :
1. Bentuk Non Eksudatif (dry type)
2. Bentuk Eksudatif (wet type)

1. AMD Non Eksudatif


Ditandai dengan beberapa derajat atropi dan degenerasi lapisan luar retina, epitel pigmen retina,
membran Bruch dan korio kapiler
Pada pemeriksaan fundus okuli tampak drusen yang makin lama dapat bertambah banyak dan
besar saling bergabung
Dalam perkembangan penyakit bisa stabil atau berubah menjadi bentuk eksudatif

2. AMD Eksudatif
Penyakit ini ditandai dengan adanya cairan serus atau darah dibawah epitel pigmen
Kebanyakan diatas disebabkan oleh karena kerusakan membran Bruch
Sebelum terjadi perdarahan didahului dengan adanya neovaskularisasi subretinal

Gejala Klinis
Keluhan penderita tergantung stadium dan bentuk AMD, mulai dari kemunduran visus sampai
dengan kebutaan
Juga didapatkan metamorfopsia dan skotoma sentral serta gangguan penglihatan warna

Pemeriksaan Klinis
Pemeriksaan fundus okuli dengan cara pemberian tetes mata untuk dilatasi pupil memakai obat :
TROPICAMIDE 0,5% ; 1% (MIDRIACYL), ditetesi 1-2 kali ditunggu 30 menit
PHENYLEPHRINE 10% (EFRISEL)

MENU
MENU

Setelah pupil midriasis, kemudian diperiksa dengan :


1. Oftalmoskop direk
Bayangan tegak diperbesar 14 kali, tampak gambar satu bidang (tidak stereoskopis)

2. Biomikroskop dan lensa kontak 3 cermin Goldmann


Disini dipakai bahan lubrikasi CMC 2% atau METHOCHEL 2% untuk memasang lensa kontak
pada kornea
Bayangan tegak 3 dimensi, diperbesar 10-16 kali
Sebelum lensa kontak dipasang, ditetesi TETRACAIN 0,5%

3. Angiografi Fluoresin
Disini akan terlihat jelas gambaran neovaskularisasi koroid dan dapat menentukan tindakan /
pengobatan dan prognosis paska pengobatan

Diagnosis Banding
Korioretinitis dari berbagai penyabab

Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan dan pencegahan yang baik pada AMD Non Eksudatif, kecuali kontrol yang
teratur untuk mengetahui perubahan fungsi makula dengan pemeriksaan Amsler Grid
Untuk pengobatan AMD Eksudatif juga tidak menghasilkan visus yang baik, kecuali jika terdapat
neovaskularisasi yang masih dini dan jauh dari daerah fovea dapat dilakukan fotokoagulasi Argon
Laser

MENU
MENU

Retinopati Diabetik

Batasan
Kelainan retina akibat Diabetes Mellitus

Patofisiologi
Dasar kelainan Retinopati Diabetik (RD) adalah terjadinya mikroangiopati di pembuluh darah
kapiler retina, kelainan ini sering disebut dengan Intra Retinal Microangiopathy (microvascular
abnormalities).
Mikroangiopati ini pada pemeriksaan histologi adalah hilangnya pericycte dan menebalnya dinding
pembuluh darah sehingga mengakibatkan mengecilnya lumen pembuluh darah kapiler bahkan
dalam keadaan yang berat terjadi pembuntuan pembuluh darah kapiler retina, keadaan ini diperberat
dengan terjadinya fenomena lumpur dari rheologi darah sehingga menimbulkan terbentuknya
mikroaneurisma dan daerah hipoksia di retina atau iskemi

Gejala Klinis
Pada umumnya klasifikasi RD dibagi menjadi 2 :
1. Retinopati Diabetik Non Proliferatif (Background Diabetic Retinopathy), yang ditandai dengan
adanya mikroaneurisma, perdarahan retina, eksudat lunak, eksudat keras dan daerah yang
hipoksia atau iskemia
2. Retinopati Dibaetik Proliferatif, ditandai adanya pembuluh darah baru atau neovaskularisasi,
perdarahan di vitreous, perdarahan di subhyaloid jaringan ikat vitreo-retinal dan ablasi retina

Pada keadaan dimana sebelum terjadi proliferatif tetapi sudah banyak daerah yang mengalami
hipoksia disebut Retinopati Diabetik Pre Proliferatif

Pemeriksaan Klinis
Selain pemeriksaan rutin dalam bidang Ilmu Penyakit Mata diperlukan pemeriksaan funduskopi
secara baik yaitu dengan melebarkan pupil yang maksimal dan memeriksa dengan oftalmoskop
direk, indirek dan lensa kontak 3 cermin dari Golmann.
Untuk menegakkan dan mengetahui indikasi pengobatan perlu dilakukan pemeriksaan Fundal
Fluorescein Angiography (FFA)

MENU
MENU

Pada pemeriksaan FFA, kita dengan jelas dan gamblang dapat melihat adanya mikroaneurisma yang
berdifusi atau tidak berdifusi, daerah hipoksia atau iskemi, adanya neovaskularisasi di retina, di
papil maupun di vitreous dan melihat pasti adanya edema di makula atau di retina

Pengobatan
Selain meregulasi kadar glukosa di darah untuk mencegah kebutaan akibat RD ini dilakukan
fotokoagulasi LASER di daerah hipoksia dan mikroaneurisma yang berdifusi dan adanya
neovaskularisasi

Tehnik fotokoagulasi :
Setelah pupil dilebarkan maksimal, dipasang lensa kontak 3 cermin dari Goldmann, sinar LASER
ditembakkan melalui lensa kontak, kornea, lensa, vitreous sampai retina

Fotokoagulasi Fokal :
Untuk daerah retina yang hanya mengalami hipoksia atau mikroaneurisma yang berdifusi dan
edema makula

Fotokoagulasi Paetinal :
Untuk RD yang sudah ada neovaskularisasi baik dipapil retina maupun vitreous

Jika sudah terjadi perdarahan di vitreous dimana LASER tidak bisa menembus sampai di retina
boleh dilakukan vitrektomi

Dosis LASER yang digunakan adalah sebagai berikut :


Untuk daerah di sentral dekat makula penampang dari LASER (Spotsize) 50 mikron, makin ke
perifer makin melebar sampai 500 om.
Sedangkan waktu dan daya LASER disesuaikan dengan hasil tembakan yang terlihat saat
melakukan fotokoagulasi yakni antara 0,1 0,2 detik dengan daya 200 1000 mW
Jumlah tembakan LASER tergantung tehnik yang dipakai antara 200 2000 tembakan

Penatalaksanaan
Setiap penderita Diabetes Mellitus yang sudah menderita lebih dari 5 tahun dan ada keluhan
penglihatan harus diperiksa fundus okuli dengan oftalmoskop. Jika didapatkan mikroaneurisma,
eksudat, perdarahan retina yang mengancam daerah makula harus dilakukan pemeriksaan FFA
untuk mencari indikasi adanya fotokoagulasi LASER

MENU
MENU

Jika dilakukan fotokoagulasi LASER setiap 3 6 bulan diperiksa ulang untuk mengetahui
kemajuan pengobatan
Jika belum ada indikasi LASER sebaiknya diperiksa FFA setiap tahun

Diagnosis Banding
Mikroaneurisma dan perdarahan akibat retinopati hipertensi, oklusi vena retina
Perdarahan vitreous dan neovaskularisasi akibat kelainan vitreo-retina yang lain

Prognosis
Sangat tergantung pada regulasi kadar gula yang baik dan ketepatan pengobatan dengan
fotokoagulasi LASER, lebih awal pengobatannya lebih baik prognosisnya

MENU
MENU

Kelainan Fundus Pada Hipertensi

Batasan
Suatu gambaran fundus mata yang diakibatkan oleh hipertensi, yang mengenai sistem vaskuler,
retina, kapiler khoroid dan saraf optik
Hipertensi arterial : Minimal sistole 140 mmHg & minimal diastole 90 mmHg

Patofisiologi
Perubahan vaskuler pada hipertensi hubungannya dengan sklerosis yang dapat dilihat secara
oftalmoskopis sangatlah komplek dan bervariasi dan gambaran fundus mata akibat hipertensi
merupakan manisfestasi sesaat dari variabel-variabel yang sedang berjalan
Variabel-variabel tersebut diantaranya : tingginya tekanan darah, lamanya hipertensi berlangsung,
usia pada saat terkena hipertensi

Gejala Klinis
Tidak satupun klasifikasi yang sesuai untuk diterapkan pada fundus penderita hipertensi secara
kronologis
Klasifikasi Leishman (1957) cukup baik untuk menerangkan kronologis terjadinya, namun kurang
praktis, sedangkan menurut Keith Wagener (1939) masih banyak dipakai oleh para klinisi karena
lebih praktis dalam menilai prognosa hipertensinya

Klasifikasinya Keith Wagener (1939) :


Stadium I
Penyempitan arteri dan sklerosis
Stadium II
Stadium I + Copper Wiere Arteriole, AV nicking dan penyempitan arteriole
Stadium III
Stadium II + Eksudat lunak, spasme arteriole, macular star, perdarahan flame, perdarahan blot
Stadium IV
Stadium III + edema saraf optik

Vaskulopati dan Retinopati


Perubahan yang terjadi pada sitem vaskuler baru setelah hipertensi berlangsung cukup lama,
dikatakan 10 sampai 15 tahun dan bersifat menetap

MENU
MENU

Retinopati terjadi karena dekompensasi sistem vaskular, sifatnya reversibel

Neuropati Saraf Optik


Edema papil saraf optik, perdarahan retina superfisial sekitar papil saraf optik, edema makula
sekunder

Diagnosis
Adanya sklerosis vaskula menunjukkan proses yang sudah lama (kronis), sedangkan proses akut
hanya ditandai dengan angiospasme
Klasifikasi Keith Wagener masih relevan untuk menentukan prognosa klinis suatu hipertensi

Penatalaksanaan
Mengatasi penyebab primer dari hipertensi adalah yang paling tepat
Informasi funduskopik / oftalmoskopik sangat bermanfaat untuk menentukan tindakan atau
pengobatan yang tepat
Retinopati hipertensi tidak memerlukan pengobatan khusus dibidang mata, kecuali komplikasi
berupa oklusi vaskuler memerlukan fundal fluorosan, foto angiografi, bila perlu fotokoagulasi laser

Diagnosa Banding
Edema papil Stadium IV dengan proses desak ruang dan optik neuritis. Foto tengkorak, tajam
penglihatan dan lapang pandang dapat membedakannya
Eksudat dan perdarahan, dengan diabetik retinopati, jenis eksudatnya berbeda, dengan FFA jelas
dapat dibedakan, jenis vaskulopatinya

MENU
MENU

Strabismus

Batasan
Penyimpangan posisi bola mata yang terjadi oleh karena syarat-syarat penglihatan binokuler yang
normal tidak terpenuhi

Syarat-syarat penglihatan binokuler normal :


1. Faal masing-masing mata baik
2. Kerja sama dan faal masing-masing otot luar bola mata baik
3. Kemampuan fusi : normal

Klasifikasi
A. Menurut manifestasinya
Latent : phoria
Manifest : tropia
B. Menurut arah deviasinya (penyimpangan bola mata)
1. Strabismus vertikal
Latent : hipophropia, hiperpropia
Manifest : hipotropia, hipertropia
2. Strabismus horisontal
Esodeviasi : deviasi ke nasal
Latent : esophropia
Manifest : esotropia
Eksodeviasi : deviasi ke temporal
Latent : eksophropia
Manifest : eksotropia

Yang banyak dijumpai adalah Strabismus horisontal (Esotropia dan Eksotropia)

MENU
MENU

Esotropia / Starbismus Konvergen

Batasan
Penyimpangan posisi bola mata ke arah nasal

Gejala Klinis
Gejala subyektif
Mata juling ke dalam, bisa satu mata, bisa dua mata bergantian
Gejala obyektif
Posisi bola mata menyimpang ke arah nasal

Klasifikasi Esotropia
A. Esotropia Non Paralitika
B. Esotropia Paralitika

A. Esotropia Non Paralitika


1. Esotropia non akomodif
Biasanya terjadi pada umur < 6 bulan atau kongenital
2. Esotropia akomodatif
Terjadi pada umur 2-3 tahun
Ada tipe :
Refractive Accomodative Esotropia
Biasanya ada kelainan refraksi hipermetrop > +2 dioptri
Non Refractive Accomodative Esotropia
Mempunyai AC / A ratio tinggi
3. Esotropia campuran A1 dan A2

Cara Pemeriksaan
Pemeriksaan umum
Anamnesa
Kapan terjadinya esotropia, tipe deviasinya, anamnesa keluarga
Pemeriksaan visus dan refraksi
Refraksi obyektif untuk umur < 5 tahun
Refraksi subyektif untuk umur > 5 tahun

MENU
MENU

Pemeriksaan segmen anterior dan oftalmoskopi

Pemeriksaan khusus
1. Kwalitatif
Untuk menentukan benar tidaknya strabismus dengan pemeriksaan
Tes tutup mata
Cara :
Penderita duduk 6 meter atau 30 cm dari obyek fiksasi
Penderita melihat obyek tersebut
Tutup satu mata
Dilihat gerakan mata yang tidak ditutup

Nilai : bila mata yang tidak ditutup bergerak ke temporal berarti mata tersebut esotropia

2. Kwantitatif
Untuk menentukan besarnya deviasi
Hirschberg Tes
Penderita melihat lurus ke depan
Sebuah lampu senter diarahkan ke antara kedua mata
Perhatikan reflek cahaya kedua kornea

Nilai :
Esotropia 15O Reflek cahaya dia tepi pupil
Esotropia 30O Reflek cahaya diantara tepi pupil dan limbus
Esotropia 45O Reflek cahaya pada tepi limbus

Diagnosis Banding
Pseudoesotropia karena epikanthus yang lebar

Penyulit
Supresi
Ambliopia
ARC (Abnormal Retinal Corespondent)
Kontraktur otot

MENU
MENU

Penatalaksanaan
Memperbaiki visus
Dengan menutup mata
Pemberian kacamata untuk kelainan refraksi
Latihan : merangsang mata yang ambliop dengan ortoptis

Memperbaiki kosmetik
Operasi
1. Resesi musculus rektus medialis
2. Reseksi musculus rectus medialis
Kacamata
Operasi + kacamata

Memperbaiki penglihatan binokuler


Latihan ortoptik
Operasi + latihan ortoptik
Kacamata + latihan ortoptik

MENU
MENU

Esotropia Paretik

Batasan
Esotropia yang disebabkan kelumpuhan saraf abduscens (N. VI)

Patofisiologi
Koordinasi pergerakan otot mata ekstraokuler diatur menurut hukum HERING, yaitu setiap gerakan
ke arah yang sama, pasangan otot setiap mata akan mendapat rangsangan yang sama besar
Saraf abduscens mensarafi hanya otot rektus lateralis saja, sehingga kelumpuhan abduscens
mengakibatkan gangguan abduksi saja dan mata bergulir ke medial menjadi esotropia.
Pada keadaan ini gerakan bola mata ke lateral memerlukan rangsangan yang lebih besar untuk
menggerakkan otot rektus lateralis dan mangakibatkan aksi lebih (overaction) pasangan ototnya,
yaitu otot rektus medialis pada mata kontra lateral

Gejala Klinis
Diplopia pada kelumpuhan akut
Abduksi terbatas bahkan pada kelumpuhan total abduksi tidak dapat melampaui garis tengah
Esotropia pada posisi primer dimana besar esotropia bertambah bila mata digerakkan kearah
gerakan otot rektus lateral yang lumpuh

Cara Pemeriksaan
Tes Versi
Penderita dengan kepala tetap tegak diminta untuk melihat / mengikuti obyek (lampu
fiksasi) yang diletakkan 30 cm didepan mata dan digerakkan ke 6 arah kardinal
Pada kelumpuhan otot rektus lateralis tampak aksi kurang (underaction) otot rektus lateralis
dan aksi lebih (overaction) otot rektus medialis pada mata yang kontralateral

Tes Kaca Merah (Red Glass Test)


Kaca merah transparan diletakkan didepan salah satu mata
Penderita diminta melihat obyek (lampu fiksasi) yang diletakkan 30 cm didepan mata dan
digerakkan ke 6 arah kardinal
Bila ada diplopia, penderita akan melihat lampu merah dan putih, jarak kedua lampu akan
bertambah bila mata digerakkan kearah gerakan otot rektus lateralis yang mengalami
kelumpuhan

MENU
MENU

Diagnosa Banding
Esotropia kongenital
Sindroma Duane
Sindroma Mobius

Penyulit
Kompensasi posisi kepala (head turn), yaitu kepala berputar kearah sisi mata yang mengalami
kelumpuhan
Supresi
Ambliopia
Kontraktur otot

Penatalaksanaan
Menutup mata yang baik atau bergantian mata kanan dan kiri untuk menghindari diplopia. Atau
dengan pemakaian kacamata prisma (Prisma Fresnel) untuk memperbaiki penglihatan binokuler.
Bisa juga diberikan suntikan BOTULINUM pada otot rektus medialis antagonisnya. Bila
setelah 6 bulan tidak ada penyembuhan maka diperlukan tindakan operasi
Pada paralise yang ringan, resesi otot rektus medialis dan reseksi otot rektus lateralis
Pada paralise sedang, selain resesi dan reseksi pada mata yang terkena ditambahkan resesi
rektus medialis pada mata kontralateral
Sedangkan pada paralise yang berat sampai total, dilakukan operasi metode
HUMMELSCHEIM, yaitu dengan memindahkan separo otot rektus superior dan inferior ke
insersio otot rektus lateralis disertai resesi otot rektus medialis pada mata yang sama
Atau prosedur JENSEN, yaitu dengan menggabungkan separo otot rektus superior dengan
separo bagian superior dari rektus lateralis dan separo rektus inferior dengan separo bagian
bawah rektus lateralis disertai resesi rektus medialis

MENU
MENU

Eksotropia / Strabismus Divergen

Batasan
Penyimpangan posisi bola mata ke arah temporal

Patofisiologi
Eksotropia terjadi :
Kongenital (lebih jarang daripada esotropia)
Karena saraf-saraf penglihatan binokuler yang normal tidak terpenuhi
Misal :
Pada miop yang lama tidak dikoreksi, pada anisokonia atau lesi pada retina ambliop
eksotropia
Fusi tidak normal eksotropia laten (eksoforia) atau eksotropia alternan

Sering kali mula-mula terjadi eksotropia laten (eksoforia) berkembang menjadi eksotropia
intermiten kemudian menjadi eksotropia yang menetap

Gejala Klinis
Gejala subyektif
Kalau kena sinar, mata dipicingkan
Mata juling kesamping, kadang-kadang atau terus menerus, satu mata atau dua mata bergantian

Gejala obyektif
Posisi bola mata menyimpang kearah temporal (samping)

Klasifikasi Eksotropia
Eksotropia Basis
Deviasi waktu melihat jauh dan dekat sama besarnya atau kurang lebih sama
Eksotropia Divergen Ekses
Deviasi waktu melihat jauh lebih besar daripada waktu melihat dekat
Konvergen Insufisiensi
Deviasi waktu melihat dekat lebih besar daripada melihat jauh

MENU
MENU

Cara Pemeriksaan
Pemeriksaan umum
Anamnesa
Kapan terjadinya, tipe deviasinya, kadang-kadang atau terus-menerus, anamnesa keluarga
Pemeriksaan visus dan refraksi
Pemeriksaan segmen anterior dan oftalmoskopi

Pemeriksaan khusus
Kwalitatif
Untuk menentukan benar tidaknya strabismus
Tes tutup mata
Cara :
Penderita duduk 6 meter atau 30 cm dari obyek fiksasi
Penderita melihat obyek tersebut
Tutup satu mata
Dilihat gerakan mata yang tidak ditutup

Nilai : bila mata yang tidak ditutup bergerak ke arah nasal, berarti mata ini eksotropia

Kwantitatif
Hirschberg Test
Penderita melihat lurus ke depan
Sebuah lampu senter diarahkan ke antara kedua mata
Perhatikan reflek cahaya pada kedua kornea

Nilai :
Eksotropia 15O Reflek cahaya pada tepi pupil sebelah nasal
Eksotropia 30O Reflek cahaya pada antara tepi pupil dan limbus
Eksotropia 45O Reflek cahaya pada tepi limbus

Diagnosa Banding
Pseudoeksotropia

MENU
MENU

Penyulit
Supresi
Ambliopia
ARC (Abnormal Retinal Correspondent)
Kontraktur otot

Penatalaksanaan
Memperbaiki visus
Dengan menutup mata yang normal
Pemberian kacamata untuk kelainan refraksi
Latihan : merangsang mata yang ambliop dengan ortoptik

Memperbaiki kosmetik
Operasi
1. Reseksi muskulus rektus medialis
2. Resesi muskulus rektus lateralis
Kacamata
Operasi + kacamata

Memperbaiki penglihatan binokuler


Latihan ortoptik
Operasi + latihan ortoptik
Kacamata + latihan ortoptik

MENU
MENU

Benda Asing Di Kornea

Batasan
Adanya benda asing (gram / serbuk besi, kaca, serangga kecil, dll) di kornea akibat trauma okuli

Patofisiologi
Benda asing (gram / serbuk besi, kaca, serangga kecil, dll) secara cepat dan mendadak masuk dalam
mata tertanam dan melukai kornea

Anamnesis dan Gejala Klinis


Penderita mengeluh adanya benda asing yang masuk ke mata, terasa nyeri, mata berair dan silau

Obyektif :
Visus menurun atau normal
Pelebaran pembuluh darah perikornea
Adanya benda asing dikornea mata
Tes fluoresin (+)

Cara Pemeriksaan
Anestesi lokal mengurangi blefarospasme dan rasa nyeri
Pemeriksaan benda asing dilakukan dengan :
Lampu senter dan luope
Slit Lamp biomikroskop, tentukan kedalaman masuk / tertanamnya benda asing di kornea

Diagnosis Banding
Benda asing di konjungtiva palpebra superior

Penyulit
Lingkaran karat atau rust
Reaksi toksik di stroma kornea
Iritis

MENU
MENU

Penatalaksanaan
Benda asing kaca / gelas, semua fragmen kaca yang muncul dipermukaan kornea harus diambil,
fragmen kaca yang masuk lebih dalam (stroma kornea) tidak perlu diambil karena kaca merupakan
bahan inert
Berikan anestesi lokal / topikal tetes mata
Kelopak mata dibuka dengan speculum
Pengeluaran benda asing dengan :
Memakai Slit Lamp biomikroskop / loupe
Ujung jarum suntik steril (Disposible Hypodermic Needle) No. 25 gauge atau Foreign Body
Spuid
Sikloplegik tetes mata (short acting) untuk mencegah spasme iris, iridosiklitis, traumatik iritis
Salep mata antibiotika diberikan 3 kali sehari
Bebat mata selama 2 hari
Evaluasi ulang / kontrol 2 hari setelah pengambilan benda asing
Hindari pemeberian anestesi lokal tetes mata berlebihan dan berulang pada trauma / defek
kornea, karena dapat memperlambat penyembuhan, merangsang kerusakan kornea serta
menimbulkan jaringan parut (sikatrik)

MENU
MENU

Hifema Pada Rudapaksa Tumpul

Batasan
Perdarahan dalam bilik mata depan (BMD) yang berasal dari pecahnya pembuluh darah pada iris
atau badan silier akibat rudapaksa tumpul / trauma tumpul

Patofisiologi
Rudapaksa tumpul dengan kecepatan tinggi pada bola mata akan menimbulkan tekanan yang sangat
tinggi di dalam bola mata maka akan terjadi penyebaran tekanan ke arah posterior, badan kaca dan
sklera (Equaturial Zone), sehingga terjadi perubahan letak diafragma lensa iris ke posterior,
pecahnya pembuluh darah arteri di iris, badan silier dan pembuluh darah arteri dan vena di khoroid
dimana perdarahannya masuk ke dalam BMD, terjadilah hifema

Anamnesi dan Gejala Klinis


Subyektif :
Penderita mengeluh nyeri disertai penglihatan kabur setelah mata penderita terkena benda tumpul

Obyektif :
Visus menurun
Tekanan intra okuli (TIO) normal / meningkat / menurun
Bentuk pupil normal / midriasis / lonjong (oftamoplegi interna)
Pelebaran pembuluh darah perikornea
Hifema (+), volumenya : < 1/3 BMD, > 1/3 BMD, total hifema atau Eight Ball, Black Ball Eye
Kadang diikuti abrasi kornea, tes fluoresin dapat (-) atau (+)
Darah yang menempel pada endotel kornea

Cara Pemeriksaan
Anestesi lokal dapat diberikan bila ada blefarospasme
Tes fluoresin
Pemeriksaan segmen anterior dengan lampu senter dan loupe atau Slit Lamp biomikroskop

Penyulit
Glaukoma sekunder
Uveitis
MENU
MENU

Hifema sekunder
Hemosiderosis

Penatalaksanaan
Konservatif :
Tirah baring sempurna dengan posisi kepala lebih tinggi dari badan
Istirahatkan mata dengan bebat mata
Bila perlu pada anak-anak dapat diberikan / ditambahkan obat penenang
Antibiotikatetes mata bila ada tanda-tanda infeksi atau kortikosteroid tetes mata bila ada
inflamasi
Antibiotika oral / injeksi dapat diberikan untuk mencegah perdarahan ulang

Operatif :
Tindakan operasi parasintesa atau pengeluaran darah dari bilik mata depan (BMD) dikerjakan bila :
Ada tanda-tanda kenaikan tekanan intra okuler atau glaucoma sekunder
Hifema yang tetap dan tidak berkurang lebih dari 5 hari
Hemosiderosis pada endotel kornea

MENU
MENU

Rudapaksa Mata Karena Bahan Kimia

Batasan
Rudapaksa mata yang disebabkan oleh bahan kimia basa atau asam

Contoh bahan kimia bersifat asam :


Asam sulfat, air accu, asam sulfit, asam klorida, zat pemutih, asam asetat
Contoh bahan kimia bersifat basa :
Amoniak, freon / bahan pendingin lemari es, sabun, shampoo, kapur gamping, semen, tiner,
lem, kaustik soda

Patofisiologi
Bahan kimia asam yang mengenai jaringan akan mengadakan denaturasi dan presipitasi dengan
jaringan protein disekitarnya, karena adanya daya buffer dari jaringan terhadap bahan asam serta
adanya presipitasi protein maka kerusakannya cenderung terlokalisir.
Bahan asam yang mengenai kornea juga mengadakan presipitasi sehingga terjadi koagulasi,
kadang-kadang seluruh epitel kornea terkelupas.
Bahan asam tidak menyebabkan hilangnya bahan proteoglikan di kornea
Sedangkan apabila mata terkena bahan kimia basa maka bahan basa tersebut akan bergabung
dengan asam lemak dalam sel membran sehingga terjadi proses sponifikasi / penyabunan yang
mengakibatkan kerusakan sel, diikuti koagulasi dan pelunakan jaringan
Pada kornea mata, bahan basa tersebut dapat penetrasi ke dalam stroma kornea sehingga secara
cepat merusak jaringan kolagen dan proteoglikan.
Pada bahan basa kuat, penetrasinya sampai ke BMD hingga terjadi inflamasi serta dapat
menyebabkan kerusakan jaringan di konjungtiva, sklera berupa iskemia, koagulasi dan nekrosis,
karena pelunakan jaringan penetrasi bisa sampai ke khoroid dan retina

Anamnesis dan Gejala Klinis


Subyektif
Penderita mengeluh adanya bahan kimia asam atau basa yang mengenai mata disertai rasa nyeri
sampai tidak bisa membuka mata, berair, kabur dan silau

Obyektif
Visus menurun

MENU
MENU

Kelopak mata bengkak, kadang-kadang ada luka bakar


Konjungtiva hiperemia, kemosis, karena bahan kimia basa bisa terjadi iskemia dan nekrosis
konjungtiva dan sklera, tergantung berat ringannya keadaan
Kornea edema, tes fluoresin (+) / erosi, sampai kekeruhan kornea yang hebat

Klasifikasi tingkat keparahan akibat rudapaksa kimia berdasarkan M. J. Roper Hall


GRADE KORNEA KONJUNGTIVA PROGOSIS
I Erosi kornea Iskemia (-) Baik
II Keruh, detail iris jelas Iskemia , limbus Baik
III Kerusakan epitel total, stroma keruh, Iskemia 1/3 limbus Kurang baik
detail iris kabur
IV Keruh / putih, detail iris tidak tampak Iskemia > limbus Jelek

Klasifikasi tingkat keparahan akibat rudapaksa kimia berdasarkan Hughes


Ringan
Erosi kornea
Kornea agak keruh
Tidak ada iskemia, nekrosis konjungtiva dan sklera

Sedang
Kornea keruh, detail iris tidak tampak
Iskemia, nekrosis konjungtiva dan sklera minimal

Berat
Pupil tidak tampak
Konjungtiva dan sklera kemosis hebat, pucat (blanchiing)

Cara Pemeriksaan
Anestesi lokal
Tes fluoresin
Pemeriksaan memakai lampu senter + loupe, slit lamp biomikroskop
Kertas pH meter / lakmus untuk mengetahui jenis bahan kimia
Lid Rectractor / Desmares untuk membantu membuka kelopak mata

MENU
MENU

Hal-hal yang berpengaruh terhadap prognosis kesembuhan akibat trauma kimia :


Pertolongan pertama saat kejadian, semakin cepat semakin baik prognosisnya
Jumlah dan tingkat kepekatan konsentrasi bahan kimia tersebut semakin banyak jumlah dan
kepekatannya tinggi maka kerusakannya semakin hebat

Penyulit
Segera :
Glaukoma dapat terjadi 2-4 jam setelah trauma, hal ini karena adanya pelepasan prostaglandin
yang merangsang terjadinya uveitis
Ekspose kornea, perlunakan kornea

Jangka panjang :
Simblefaron
Sindroma mata kering (Keratitis Sicca)
Katarak traumatika
Sikatrik kornea
Glaukoma sudut tertutup
Entropion

Penatalaksanaan
Semua rudapaksa / trauma bahan kimia merupakan kasus emergensi/ darurat, sebaiknya pertolongan
pertama mulai dilakukan pada tempat kejadian sesegera mungkin, dengan cara mencuci / irigasi
dengan air bersih (air mineral, sumur, PDAM) sesering mungkin sebelum dirujuk ke RS terdekat
Berikan anestesi lokal tetes mata
Diikuti irigasi dengan aquadest steril, cairan fisiologis (normal saline, Ringer Lactat) secara manual
memakai spuit 20 cc disposible atau secara drip / Countinuis Irrigation dengan infusion set
Irigasi selain ditujukan pada kornea mata, juga untuk fornik superior / inferior, bila ada sisa bahan
kimia dapat dibersihkan dengan lidi kapas steril basah atau pinset
Irigasi minimal 1 liter untuk masing-masing mata, untuk bahan kimia asam irigasi dilakukan selama
jam, untuk bahan kimia basa irigasi selama 1 jam
Parasentesa untuk menetralisisr pH di BMD, dengan memakai BSS untuk mengganti aquous humor
yang terkontaminasi bahan kimia

Obat-obatan :

MENU
MENU

Sikloplegik jangka panjang (ATROPIN 2%) diberikan 1 tetes untuk mengurangi spasme iris,
mengurangi / mencegah perlekatan iris dengan lensa (sinekia anterior)
Antibiotika tetes mata untuk mencegah infeksi sekunder
Untuk kasus yang berat (grade 3 & 4), dengan uveitis dapat diberikan kortikosteroid tetes mata
pada 2 minggu pertama untuk mengurangi inflamasi dengan evaluasi / observasi ketat,
pemberian steroid tetes mata lebih dari 2 minggu harus hati-hati karena dapat menghambat
reepitelialisasi
Vitamin C tetes mata, mengurangi perlunakan kornea

Terapi Penyulit
Sindroma mata kering Air mata buatan, lensa kontak bandage atau tarsorafi
Simblefaron Simblefarektomi
Katarak trauma Ekstraksi lensa
Sikatrik kornea Keratoplasti

MENU
MENU

Rudapaksa Tajam Bola Mata

Batasan
Rudapaksa mata oleh benda tajam yang merusak sebagian atau seluruh ketebalan dinding luar
bolamata (sklera atau kornea) dapat berupa titik sampai laserasi

Patofisiologi
Benda tajam mengenai bola mata merusak sebagian ketebalan dinding luar bolamata
(perforating), misalnya 2/3 ketebalan kornea / descement membran utuh atau merusak seluruh
ketebalan / menembus dinding luar bolamata (penetrating) dapat diikuti pelapis jaringan intra
okuli (iris, khoroid, vitreus, lensa) dan adanya benda asing intra okuli

Anamnesis dan Gejala Klinis


Subyektif
Penderita mengeluh terkena benda tajam, penglihatan kabur, keluar air mata, berdarah, nyeri, silau

Obyektif
Tanda-tanda perforasi bolamata :
Blefarospasme
Visus menurun, tekanan bolamata (TIO) menurun / hipotoni
BMD dangkal, pupil ireguler, prolaps iris, kadang ada hifema
Konjungtiva hyperemi, kemosis, laserasi (+)
Kornea edem, laserasi (+), iris prolaps
Sklera laserasi, prolaps vitreus, khoroid
Kapsul lensa ruptur, massa lensa di BMD

Cara Pemeriksaan
Anastesi lokal untuk mengurangi blefarospasme
Tes fluoresin, tes siedel (+)
Pemeriksaan segmen anterior dengan :
Lampu senter dan loupe
Slit lamp biomikroskop

MENU
MENU

Pemeriksaan segmen posterior dengan :


Funduskopi
USG (setelah luka tertutup / dijahit)
Pemeriksaan radiologis untuk mencari benda asing intra okuli (plain foto / CT Scan / USG)

Penyulit
Infeksi sekunder
Simpatetik oftalmia
Katarak traumatika

Penatalaksanaan
Prinsip :
1. Mempertahankan bolamata, dimana setiap kebocoran harus dijahit
2. Setiap jaringan yang keluar digunting atau dibuang, bila prolaps jaringan terjadi lebih dari 24
jam. Bila prolaps jaringan terjadi < 24 jam, dapat dilakukan reposisi
a. Antibiotika tetes mata tiap jam dan antibiotika injeksi subkonjungtiva, untuk mengurangi
terjadinya infeksi
b. Antibiotika profilaksis (terutama diberikan pada kasus trauma tembus dan fraktur orbita)
secara sistemik (i.v), berspektrum luas, dosis tunggal, diberikan pre-operasi
c. Laserasi konjungtiva : robek > 1 cm jahit dengan VICRYL 8.0
d. Laserasi sklera : jahit dengan NYLON / VIRGIN SILK 8.0
e. Laserasi kornea : jahit NYLON 10.0, jahitan interrupted water tight jarak antar jahitan 2
mm, secara lameler, dengan menggunakan mikroskop
f. Kapsul lensa pecah, maka pengeluaran lensa dilakukan setelah penjahitan primer
g. Prolap iris > 24 jam lakukan iridektomi
h. Prolap vitreus > 24 jam lakukan vitrektomi

MENU
MENU

Laserasi Kelopak Mata


(tanpa kehilangan jaringan)

Batasan
Rudapaksa pada kelopak mata akibat benda tajam yang mengakibatkan luka robek / laserasi

Patofisiologi
Benda tajam mengenai kelopak mata laserasi kelopak mata atas atau bawah, bisa sebagian
kelopak mata (partial thickness) atau seluruh ketebalan kelopak mata (partial thickness), lokasi
lukanya bisa pada daerah 1/3 medial, sentral, 1/3 lateral

Anamnesis dan Gejala Klinis


Subyektif
Penderita mengeluh kelopak matanya luka terkena benda tajam, nyeri, bengkak, keluar darah

Obyektif
Kelopak mata bengkak, berdarah, luka robek (+)
Luka robek bisa sebagian ketebalan atau seluruh ketebalan / lid margin

Cara Pemeriksaan
Anamnesis riwayat trauma
Pemeriksaan Visus, segmen anterior dan segmen posterior bolamata
Pemeriksaan bolamata dan orbita
Pemeriksaan Radiologis (foto polos kepala / CT Scan / USG), bila ada kecurigaan adanya benda
asing, fraktur orbita, ruptur posterior bolamata

Penatalaksaan
Pertimbangkan pemberian ATS (dewasa 1500 IU, anak 750 IU)
Umumnya tergantung pada lokasi dan kedalaman luka
Memperhatikan prinsip teknik bedah plastik

1. Partial thickness / superficial eyelid laceration (kulit + Orbic. Okuli) jahit kulit dengan
non absorble 6.0 secara interrupted
2. Full thickness / dengan lid margin; buatlah irisan pentagonal :

MENU
MENU

Jahit lid margin dengan teknik 2 jahitan atau 3 jahitan


2 jahitan : tarsus dijahit dengan tarsus dari tiap sisi luka dengan benang absorble 5.0 /
6.0, simpul diluar, sebanyak 2 jahitan atau secara vertical mattress, pada
tarsal plate
3 jahitan : jahitan pertama melalui lash line, orifisium glandula Meibom dan kadang-
kadang melalui gray line, dengan absorble 5.0 / 6.0
Jahit otot Orbic. Oculi dengan benang absorble 5.0 / 6.0 secara interrupted
Jahit kulit dengan benang non absorble 5.0 / 6.0
3. Laserasi dibagian kantus medialis cek saluran lakrimalis menggunakan probing / Anel
tes. Bila terjadi laserasi pada kanalis lakrimalis lakukan repair kanalis menggunakan pigtail
probe dengan benang SILK / ZYDE 4.0. Bila ligamen kantus medius / kantus lateralis
ruptur, jahit ligamen kantus ke ujung putusannya atau jahitkan ke periosteum (medius :
diatas Krista Lakrimalis Anterior / Lateral : diatas sutura zygomatikonfrontalis bagian
dalam) dengan benang absorble 5.0, posisikan secara anatomis normal

Beri antibiotika salep mata, antibiotika sistemik oral 3-5 hari


Angkat jahitan kulit 5-7 hari post operasi, jahitan lid margin di angkat 10 14 hari post operasi

CATATAN :
Untuk jahitan didaerah tarsus simpul tidak boleh keluar melalui konjungtiva, agar tidak mengiritasi
kornea terutama luka / laserasi pada kelopak atas

MENU
MENU

Dakriosistisis

Batasan
Infeksi pada sakus lakrimalis merupakan penyakit akut atau kronis yang terjadi pada bayi atau
orang dewasa diatas 40 th, biasanya wanita pada masa menopause. Umumnya unileteral dan selalu
didahului oleh adanya sumbatan duktus nasolakrimalis

Patofisiologi
Sumbatan duktus nasolakrimalis oleh karena bermacam sebab akan menimbulkan penumpukan air
mata, bakteri, debris epitel, cairan mukus sakus lakrimalis dan ini merupakan merdia yang baik
untuk pertumbuhan kuman
Sumbatan duktus nasolakrimalis pada orang dewasa penyebabnya tidak banyak diketahui,
sedangkan pada bayi disebabkan oleh infeksi kronis. Dakriosistitis akut pada anak-anak sering
disebabkan oleh Haemofilus influensa, sedangkan pada dewasa biasanya disebabkan oleh
Stafilokokus aureus atau Streptokokus beta hemolitikus. Pada dakriosistitis kronis mikroorganisme
yang menonjol adalah Streptokokus pneumonie

Anamnesa dan Gejala Klinis


Gejala umum pada penyakit ini adalah keluaranya air mata dan kotoran

Subyektif
Penderita mengeluh nyeri di daerah kantus medialis yang menyebar ke daerah dahi, orbita sebelah
dalam dan gigi depan

Obyektif
Pada bentuk akut terdapat radang, rasa nyeri, pada daerah sakus lakrimalis membengkak, lunak dan
eritema yang menyebar sampai ke kelopak mata, serta bila kantong ditekan keluar cairan purulen
Pada bentuk kronis, gejalanya adalah keluarnya air mata dan bila ditekan keluar cairan mukoid

Cara Pemeriksaan
Pada keadaan akut tidak boleh dilakukan irigasi maupun sondage
Pemeriksaan foto sinus dan CT Scan untuk menyingkirkan diagnosis banding

MENU
MENU

Penyulit
Fistula ke arah kulit
Selulitis orbita
Sinusitis ethmoidalis
Mukokel pada sakus

Penatalaksanaan
Kompres air hangat berulang-ulang
Antibiotika topikal maupun sistemik sesuai dengan hasil kultur dan tes kepekaan
Dekompresi sakus
Probing dang dan Dacryocystorhinostomy dilakukan bila keadaan sudah tenang

MENU
MENU

Dakriosistisis Kronis Pada Bayi

Batasan
Infeksi sakus lakrimalis sekunder akibat obstruksi duktus nasolakrimalis

Patofisiologi
Adanya membran pada bagian bawah duktus nasolakrimalis yaitu katup dari Hasner yang belum
terbuka menyebabkan terjadinya pembuntuan sehingga aliran air mata ke hidung terganggu. Dalam
keadaan normal katup Hasner akan membuka secara spontan dalam 1 bulan pertama

Anamnesis dan Gejala Klinis


Keluhan air mata selalu berlinang dan kadang-kadang diikuti kotoran mata

Diagnosis Banding
Kelainan pada kornea, misalnya erosi kornea, keratitis

Penyulit
Konjungtivitis
Ulkus kornea (jarang)

Penatalaksanaan
Epifora tanpa infeksi dilakukan masase daerah saluran air mata
Epifora dengan infekasi dilakukan masase di daerah saluaran air mata dan diikuti dengan
pemberian tetes mata antibiotika
Pada stenosis yang menetap sampai lebih dari 6 bulan dan diikuti dakriosistitis, dapat dilakukan
probing, dengan Bowman probe 0.00
Epifora dengan atau tanpa infeksi dimana 2 kali probing kondisi tetap, maka dilakukan
dakriosistirinostomi dengan sebelumnya dilakukan pemeriksaan dakriosistografi

MENU
MENU

Ptosis Kongenital

Batasan
Kelainan kongenital yang menyebabkan gangguan mengangkat kelopak mata

Patofisiologi
Degenerasi miogenik dari otot-otot levator menyebabkan gangguan membuka mata disebut Ptosis

Anamnesis dan Gejala Klinis


Subyektif
Mata tampak mengantuk dan penderita mengalami kesulitan untuk membuka mata sejak lahir.
Kadang-kadang penglihatan terganggu

Obyektif
Visus normal atau menurun
Aksi levator menurun
Lipatan kelopak mata kadang-kadang tidak ada
Kelopak mata menutupi seluruh atau sebagian pupil

Cara Pemeriksaan
Pemeriksaan visus dengan Snellen
Aksi levator :
Penderita duduk didepan pemeriksa
Pemeriksa memegang dengan ibu jari di daerah alis
Penderita melihat ke arah bawah, kemudian ke atas
Perbedaan kedua jarak ini merupakan aksi levator
MLD (Margin Limbal Distance)
Jarak tepi limbus bawah sampai ke tepi kelopak, pada saat penderita melihat ke atas
Bells phenomenon, yaitu bila penderita tidur bola mata menggulir ke atas
MRD (Margin Reflex Distance), yaitu jarak pupil ke tepi kelopak mata pada posisi normal

Diagnosis Banding
Ptosis kongenital dengan anomali lain
Ptosis neurogenik

MENU
MENU

Penyulit
Ambliopia
Visus menurun

Penatalaksanaan
Dilakukan Sling fascia atau silicon bila aksi levator < 4 mm
Dengan bantuan fascia atau silicon maka otot levator digantung pada otot frontalis sehingga
gerakan membuka mata dapat lebih lebar
Reseksi levator
Dikerjakan bila aksi levator > 4 mm

MENU
MENU

Uveitis Anterior Akut

Batasan
Radang akut pada jaringan iris, badan silier atau keduanya

Patofisiologi
Radang akut pada jaringan ini diawali dengan dilatasi pembuluh darah kecil yang kemudian diikuti
eksudasi, sehingga jaringan iris edema, pucat dan refleks menjadi lambat sampai terhenti sama
sekali
Eksudasi fibrin dan sel radang masuk ke bilik mata depan, maka akuos humor menjadi keruh
dinamakan flare dan sel positif
Bila sel radang menggumpal dan mengendap di bagian bawah bilik mata depan dinamakan
hipopion dan bila mengendap di endotel kornea dinamakan keratik presipitat

Anamnesis
Penderita mengeluh :
Mata terasa ngeres seperti ada pasir
Mata merah disertai air mata
Nyeri, baik saat ditekan maupun digerakkan
Fotofobia, penderita menutup mata bila terkena sinar
Blefarospasme
Penglihatan kabur

Gejala Klinis
Kelopak mata edema disertai ptosis ringan
Konjungtiva merah, kadang-kadang disertai kemosis
Hiperemi perikorneal, yaitu dilatasi pembuluh darah siliar sekitar limbus
Bilik mata depan keruh, disertai adanya hipopion atau keratik presipitat
Iris edema dan warna menjadi pucat
Sinekia posterior, yaitu pelekatan iris dengan lensa
Pupil menyempit, bentuk tidak teratur, reflek lambat sampai negatif

MENU
MENU

Pemeriksaan Laboratorium dan Konsultasi


Penderita uveitis anterior akut yang memberikan respon baik dengan pengobatan non spesifik,
umumnya tidak dilakukan pemeriksaan laboratorium. Pada penderita yang tidak memberikan
respon pengobatan non spesifik akan dilakukan Skin Test untuk pemeriksaan Tuberkulosis dan
Toxoplasmosis
Pada kasus yang rekurens (berulang), berat, bilateral atau granulomatous, dilakukan tes untuk
Sifilis, Foto Rontgen untuk mencari kemungkinan TBC, Sarkoidosis dan PPD untuk mencari
kemungkinan Mumps dan Candida
Pada kasus dengan Arthritis penderita muda dilakukan tes ANA. Pada kasus arthritis, psoriasis,
uretritis, radang yang konsisten dan gangguan pencernaan, dilakukan pemeriksaan HLA-B27 untuk
mencari penyebab autoimun. Pada dugaan kasus Toxoplasmosis, dilakukan pemeriksaan IgG dan
IgM

Konsultasi untuk mencari kemungkinan adanya penyakit sistemik


Penyakit dalam : diabetes mellitus, rheumatik, dll
Penyakit paru : tuberkulosis
THT : sinusitis, dll
Gigi : abses atau karies gigi

Diagnosis Banding
Konjungtivitis akut
Glaukoma akut

KONJUNGTIVITIS
GEJALA UVEITIS AKUT GLAUKOMA AKUT
AKUT
Nyeri Negatif Moderate Sangat
Sekret Positif Negatif Negatif
Visus Normal Mundur Sangat Mundur
Hiperemi Konjungtiva Perikornea Perikornea
Kornea Jernih Biasanya Jernih Keruh
Pupil Normal Miosis Midriasis
Refleks Pupil Normal Lambat Negatif
Tekanan Intra Okuler Normal Normal Tinggi

MENU
MENU

Penyulit
Sinekia anterior : perlekatan iris dengan endotel kornea
Sinekia posterior : perlekatan iris dengan bagian anterior lensa
Katarak sekunder : lensa mata menjadi keruh
Glaukoma sekunder : gangguan pengaliran akuos humor dari bilik depan / belakang
Oklusi pupil : tertutupnya pupil karena pengendapan fibrin dan sel radang
Endoftalmitis : radang seluruh jaringan uvea disertai dengan pembentukan pus di badan kaca

Penatalaksanaan
Tujuan dari pengobatan ialah untuk pengembalian atau memperbaiki fungsi penglihatan mata

Obat yang diberikan :


1. Midriatikum / sikloplegik
SULFAS ATROPIN 1%, 3 x 1 tetes / hari
HOMATROPIN 2%, 3 x 1 tetes / hari
SCOPOLAMIN 0,2%, 3 x 1 tetes / hari

2. Anti inflamasi
Dewasa
Preparat kortikosteroid :
Oral : PREDNISON 3 x 2 tablet / hari
Subkonjungtiva : HIDROKORTISON 0,3 cc
Preparat non kortikosteroid
Anak
PREDNISON 0,5 mg / KgBB, 3 x / hari

3. Antibiotika (diberikan bila ada indikasi yang jelas)


Dewasa
Lokal : berupa tetes mata, kadang-kadang dikombinasi dengan preparat steroid
Subkonjungtiva : kadang-kadang dikombinasi dengan steroid
Per-oral : KLORAMPENIKOL 3 x 2 kapsul
Anak
KLORAMPENIKOL 25 mg / KgBB, 3-4 x / hari

MENU
MENU

Simpatetik Oftalmia

Batasan
Radang granulomatus bilateral pada seluruh jaringan uvea, timbulnya insidius, progresif dan
eksaserbasi yang didahului oleh trauma tembus terutama mengenai badan siliar

Patofisiologi
Sampai saat ini patofisiologi masih belum jelas, banyak teori dan hipotesa dikemukakan.
Ada dua teori yang diikuti oelh ahli penyakit mata, yaitu :
1. Teori infeksi
Teori ini berdasar atas gejala klinis dan gambaran patofisiologis menyerupai penyakit
disebabkan infeksi, tapi pada pemeriksaan selanjutnya seringkali tidak ditemukan adanya
mikroorganisme. Teori ini mulai ditinggalkan
2. Teori alergi
Teori ini berdasar atas reaksi hipersensitifitas auto immune, bahwa jaringan pigmen uvea dapat
bereaksi sebagai antigen. Pada saat trauma jaringan pigmen ini terlepas dan masuk aliran darah,
kemudian masuk mata lainnya dan menimbulkan reaksi hipersensitif pada jaringan yang
homolog. Mata yang terkena trauma dinamakan Exiting Eye, sedangkan mata yang lainnya
dinamakan Sympathizing Eye

Anamnesis
Mata merah
Fotofobi
Lakrimasi
Penglihatan kabur
Nyeri

Gejala Klinis
Sympathizing Eye :
Palpebra edema
Kemosis
Hiperemi perikornea
Keratik presipitat di endotel kornea (Muttor Fat)
Bilik mata depan : flare, sel dan hipopion

MENU
MENU

Iris : sinekia posterior


Pupil miosis dan bentuk tidak rata, reflek pelan sampai negatif. Pupil tertutup oleh membran
dinamakan Oklusi Pupil
Lensa : katarak

Diagnosis
Gejala dini simpatetik oftalmia :
Hiperemi perikornea
Humor akuos keruh, karena eksudat sel radang dibilik depan
Kornea : keratik presipitat
Pupil : miosis, reflek lambat

Laboratorium
Pemeriksaan histopatologi
Granuloma halus
Infiltrasi difus sel epiteloid, limfoid dan pigmen fagosit

Diagnosis Banding
Uveitis granulomatosa, tidak didahului trauma tembus

SIMPATETIK OFTALMIA UVEITIS GRANULOMATOSA


Akut Kronis
Bilateral Unilateral
Didahului trauma / operasi mata lain Tanpa didahului trauma / operasi mata lain
Difus Lokal

Penatalaksanaan
1. Lokal
Midriatik / sikloplegik :
ATROPIN 1%, 3-4 x 1 tetes / hari
HOMATROPIN 2%, 3-4 x 1 tetes / hari
SCOPOLAMIN 0,25%, 3-4 x 1 tetes / hari
Kortikosteroid tetes mata 4-6 x 1 tetes / hari
Kortikosteroid subkonjungtiva 0,3 cc / hari

MENU
MENU

2. Sistemik
PREDNISON 40-60 mg / hari
SIKLOSPORIN

Untuk mencegah timbulnya simpatetik oftalmia dilakukan tindakan Enukleasi pada Exiting Eye,
bila :
Luka tembus mengenai sklera, lensa, badan siliar disertai prolap badan kaca sehingga bola mata
menjadi lunak / kempes
Tajam penglihatan turun sampai Light Perception

Enukleasi dilakukan pada hari ke 10-14 sesudah trauma. Tindakan Enukleasi tidak berarti bila
simpatetik oftalmia sudah muncul

Prognosis
Baik
Tanpa pengobatan, penyakit berjalan pelan dan prograsif dan akan merusak fungsi mata yang
berakhir dengan kebutaan

MENU
MENU

Uveitis Posterior

Batasan
Radang uvea bagian posterior yang biasanya disertai dengan keradangan jaringan disekitarnya,
antara lain :
Retina : retinitis
Vitreous : vitritis
Radang uvea bagian posterior ini dapat berdiri sendiri, tetapi dapat bersamaan dengan uveitis
anterior yang sering disebut sebagai Pan-Uveitis

Patofisiologi
Penyebab tersering adalah reaksi hipersensifitas, baik terhadap mikro organisme maupun gerak
autogenik
Infeksi terjadi karena disalah satu bagian tubuh kemudian terjadi sensitisasi jaringan karena mikro
organisme atau proteinnya dalam darah sebagai antigen

Anamnesis / Gejala Klinis


Tidak nyeri
Gangguan kotoran atau bercak-bercak pada lapang pandang yang semakin banyak
Visus menurun
Kadang disertai fotopsia

Pemeriksaan Klinis
Oftalmoskopi
Kekeruhan badan kaca
Bila retina masih terlihat, akan tampak fokal pucat disertai pigmen-pigmen
Lensa kontak 3 cermin Goldmann
Terlihat adanya pars planitis sebagai focal kepucatan dengan pigmen-pigmen
Segmen anterior
Tidak didapatkan kelainan yang berarti
Hiperemi perikorneal (-)

FFA : untuk mengetahui luas daerah radang, CMB, vaskulitis retina dan neovaskularisasi

MENU
MENU

Pemeriksaan Laboratorium
Ditujukan untuk penyakit-penyakit spesifik maupun non spesifik (Tuberculosis & Histoplasmosis)
dan penyakit kolagen

Diagnosis Banding
Penyakit degenerasi retina
Biasanya disertai miopia tinggi
Bersifat Slowly Progresif dan menetap
Tidak bisa diobati
Kekeruhan badan kaca karena perdarahan
Biasanya ada penyakit sistemik
Ultrasonografi jelas terlihat
Diresorbsi spontan 6 bulan
Ablasi retina
Prograsif, USG jelas terlihat
Bila regmatogenus, ditemukan sobekan retina
Satu-satunya tindakan hanya operasi

Penyulit
Sinekia posterior
Katarak komplikata
Edema makula sistoid
Vaskuler dan optik atrofi
Traction retinal detachment

Konsultasi
Untuk mencari kemungkinan penyakit sistemik
Penyakit paru
Diabetes mellitus
Penyakit kolagen
Histoplasmosis
Toxoplasmosis
Vogt Koyanagi
Beh et Syndrome

MENU
MENU

AIDS

Penatalaksanaan
1. Midriatik / sikloplegik
SULFAS ATROPIN 1%, 1 x 1 tetes / hari
HOMATROPIN 2%, 3 x 1 tetes / hari

2. Tetes / salep mata


DEXAMETHAZONE 1% atau BETAMETHAZONE 1%, 3x / hari
PREDNISOLONE 0,5% tetes / salep, 3x / hari

3. Suntikan
Suntikan periokuler
Long acting :
METHYLPREDNISOLONE ACETAT atau
TRIAMCINOCOLONE ACETONIC 40 mg / cc / minggu
Short acting :
BETAMETHAZONE 4 mg / cc / hari
DEXAMETHAZONE 4 mg / cc / hari
Suntikan subtenon anterior
Obat yang diberikan sama dengan diatas, dosis : 0,5 cc untuk kasus uveitis anterior dan pars
planitis
Suntikan subtenon posterior
Obat sama, 1,5 cc / suntikan untuk kasus pars palnitis dan uveitis posterior

4. Sistemik
PREDNISOLONE : dosis awal 1 1,5 mg / KgBB diturunkan bertahap bila sudah ada
respon
SIKLOSPORIN dapat diberikan bila tidak ada respon dengan steroid, setelah pemberian 2
minggu
Dosis awal : 5 mg / hari, bila ada respon, diberi dosis maintenance 2 mg / KgBB / hari
Pengawasan : faal hati dan ginjal

MENU
MENU

Endoftalmitis

Batasan
Keradangan dalam bola mata, disertai terjadinya abses pada badan kaca

Gejala Klinis
Visus menurun
Reaksi bilik mata depan : hipopion
Vitritis
Nyeri (pada sebagian besar kasus)
Hiperemi konjungtiva
Khemosis
Edema palpebra
Edema kornea

Klasifikasi dan Angka Kejadian


Endoftalmitis infeksius (sering terjadi) :
1. Post operasi (0,05% - 0,12%)
2. Post trauma (2,4% - 8%)
Trauma dengan benda asing intra okuler (30%)
3. Post operasi dengan bleb (0,2% - 9,6%)
4. Lain-lain : angkat jahitan, keratitis mikrobial, wound leaks, skleritis infeksius
Endftalmitis endogen

Prognosis dan Pentalaksanaan


1. Endoftalmitis tipe ringan (lambat)
Nyeri ringan
Visus > 3 / 60
Biasanya terjadi hari ke 7 14 post operasi
Kultur sering positif mengandung Stafilokokus epidermidis, bila negatif harus waspada
infeksi lain, bahan racun atau iritasi

MENU
MENU

2. Endoftalmitis akut tipe berat (cepat)


1 - 4 hari post operasi
Visus < 3 / 60
Nyeri (keluhan jelas)
Kuman penyebab : Stafilokokus aureus gram (-), Serreatia, Proteus, Pseudomonas

3. Endoftalmitis kronis
Onset dan tanda-tanda sangat bervariasi
Visus baik
Nyeri minimal
Hipopion sangat jarang
Kuman penyebab yang tersering :
6 minggu post op : P. Acnes, radangnya non granulomatous
3 bulan post op : Candida albicans
3 bulan 2 tahun post op : P. Acnes dengan tanda-tanda radang granulomatous, KP dan
hipopion ringan
Dapat juga oleh karena tindakan Nd Yag laser kapsulotomi

Endoftalmitis endogen
Sebabnya oleh karena septikemia : misalnya pada penyakit kronis, penyakit imuno-supresif, dll
Bersifat akut
Nyeri
Visus menurun
Terdapat hipopion
Viritis
Kadang-kadang terjadi bersamaan pada kedua mata

Profilaksis
1. Dilakukan pemberian antibiotika pre-operasi pada palpebra dan konjungtiva pada
penderita dengan resiko tinggi, misalnya blefaritis, gangguan lakrimal, konjuntivitis
sikatrikalis, pemakai protesis, diabetes mellitus dan penderita dengan imuno-supresif
2. Pemberian PROVIDON-JODIUM 5%
3. Drapping yang baik (pemberian irigasi antibiotika dan subkonjungtiva memberikan hasil yang
tidak pasti)

MENU
MENU

Diagnosis Banding
Sulit membedakan endoftalmitis oleh karena bakteri, jamur atau oleh karena keradangan intra
okuler yang lain

Diagnosis
Tapping / aspirasi badan kaca dan bilik mata depan
Kultur
Tes sensitivitas

Penatalakasanaan
Terapi endoftalmitis sangat tergantung pada tipe lambat / cepat, derajat keradangan dan luasnya
keradangan
Pada kasus dengan visus LP (+) : vitrektomi dan pemberian antibiotika intra vitreal memberikan
hasil yang lebih baik daripada biopsi
Gram (+)
VANKOMISIN
Gram (-)
Aminoglikosida : GENTAMISIN, TOBRAMISIN, AMIKASIN (ketiga oabt ini toksik
untuk retina), SEFALOSPORIN
FLOUROQUINON oral dikenal mempunyai penetrasi yang baik intra-okuler dan
mempunyai potensi yang baik untuk bakteri (kecuali untuk Streptokokus dan bakteri gram
(+) hanya mempunyai potensi terbatas)

Cara pemberian
Topikal
Sub-konjungtiva : VANKOMISIN / SEFALOSPORIN
Intra okuler / intravitreous : VANKOMISIN, AMIKASIN dan AMPHOTERISIA B
Pada kasus Kandida : dengan oral FLUKONASOL dan topikal FLUSITOSIN
(buku lain mengatakan : intravitreal amikasin / sefalosporin tidak memberikan hasil yang
bermakna)

MENU
MENU

Dosis
NAMA GENERIK SUB-KONJUNGTIVA INTRA VENOUS INTRA VITREOU
AMIKASIN 25 mg 6 mg / KgBB / 12 jam 0,4 mg
CEFALOSPORIN 100 mg 1 g / 6 8 jam 2 mg
VANKOMISIN 25 mg 1 g / 12 jam 1 mg
GENTASMISIN 20 mg 70 100 mg / 8 jam 0,1 0,2 mg
AMPHOTERISIN B 1 2 mg (tergantung tipe kasus) 0,005 0,01 mg

Sedangkan pemberian steroid masih kontroversial

MENU
MENU

Miopia

Batasan
Kelainan refraksi dimana sinar sejajar yang masuk ke mata dalam keadaan istirahat (tanpa
akomodasi) akan dibias membentuk bayangan di depan retina

Patofisiologi
Miopia aksial karena sumbu aksial mata lebih panjang dari normal
Miopia kurvatura karena kurvatura kornea atau lensa lebih kuat dari normal
Miopia indeks karena indeks bias mata lebih tinggi dari normal

Gejala Klinis
Gejala utamanya kabur melihat jauh
Sakit kepala (jarang)
Cenderung memicingkan mata bila melihat jauh
Suka membaca

Pembagian
Berdasarkan besar kelainan klinis, dibagi :
Miopia ringan : - 0.25 s/d - 3.00
Miopia sedang : -3.25 s/d - 6.00
Miopia berat : - 6.25 atau lebih

Berdasarkan perjalanan klinis, dibagi :


Miopia simpleks
Dimulai pada usia 7 9 tahun dan akan bertambah sampai anak berhenti tumbuh + usia 20
tahun
Miopia prograseif
Miopia bertambah secara cepat (+ 4.0 D / tahun) dan sering disertai perubahan vitreo-retinal

Pemeriksaan
Refraksi subyektif
Metoda Trial and Error

MENU
MENU

Jarak pemeriksaan 6 meter / 5 meter / 20 feet


Digunakan kartu Senllen yang diletakkan setinggi mata penderita
Mata diperiksa satu persatu
Ditentukan visus / tajam penglihatan masing-masing mata
Bila visus tidak 6 / 6, dikoreksi dengan lensa sferis negatif

Refraksi obyektif
Retinoskopi
Dengan lensa kerja + 2.00, pemeriksa mangamati refleksi fundus yang bergerak berlawanan
dengan arah gerakan retinoskop (against movement) kemudian dikoreksi dengan lensa sferis
negatif sampai tercapai netralisasi
Autorefraktometer (komputer)

Penatalaksanaan
Kacamata
Koreksi dengan lensa sferis negatif terlemah yang menghasilkan tajam penglihatan terbaik
Lensa kontak
Untuk : anisometropia, miopia tinggi
Bedah refraktif
Bedah refraktif kornea
Tindakan untuk merubah kurvatura permukaan anterior kornea (Excimer Laser, Operasi
Lasik)
Bedah refraktif lensa
Tindakan ekstraksi lensa jernih, biasanya diikuti dengan implantasi lensa intraokuler

Komplikasi
Ablasio retina terutama pada miopia tinggi
Strabismus
Esotropia bila miopia cukup tinggi bilateral
Exotropia pada miopia dengan anisometropia
Ambliopia terutama pada miopia dan anisometropia

MENU
MENU

Hipermetropia

Batasan
Kelainan refraksi dimana sinar sejajar yang masuk ke mata dalam keadaan istirahat (tanpa
akomodasi) akan dibias membentuk bayangan dibelakang retina

Patofisiologi
Hipermetropia aksial karena sumbu aksial mata lebih pendek dari normal
Hipermetropia kurvatura karena kurvatura kornea atau lensa lebih lemah dari normal
Hipermetropia indeks karena indeks bias mata lebih rendah dari normal

Gejala Klinis
Penglihatan jauh kabur, terutama hipermetropia 3 D atau lebih, hipermetropia pada orang tua
dimana amplitudo akomodasi menurun
Penglihatan dekat kabur lebih awal, terutama bila lelah, bahan cetakan kurang terang atau
penerangan kurang
Sakit kepala terutama daerah frontal dan makin kuat pada penggunaan mata yang lama dan
membaca dekat
Penglihatan tidak enak (asthenopia akomodatif = Eye Strain) terutama bila melihat pada jarak
yang tetap dan diperlukan penglihatan jelas pada jangka waktu yang lama, misalnya menonton
TV, dll
Mata sensitif terhadap sinar
Spasme akomodasi yang dapat menimbulkan pseudomiopia
Perasaan mata juling karena akomodasi yang berlebihan akan diikuti konvergensi yang
berlebihan pula

Pembagian
Berdasarkan besar kelainan refraksi, dibagi :
Hipermetropia ringan : + 0.25 s/d + 3.00
Hipermetropia sedang : + 3.25 s/d + 6.00
Hipermetropia berat : + 6.25 atau lebih

MENU
MENU

Berdasarkan kemampuan akomodasi, dibagi :


1. Hipermetropia latent
Kelainan hipermetropik yang dapat dikoreksi dengan tonus otot siliaris secara fisiologis, dimana
akomodasi masih aktif
2. Hipermetropia manifest, dibagi :
Hipermetropia manifest fakultatif
Kelainan hipermetropik yang dapat dikoreksi dengan akomodasi sekuatnya atau dengan
lensa sferis positif
Hipermetropia manifest absolut
Kelainan hipermetropik yang tidak dapat dikoreksi dengan akomodasi sekuatnya
Hipermetropia total
Jumlah dari hipermetropia latent dan manifest

Pemeriksaan
Refraksi subyektif
Metode Trial and Error
Jarak pemeriksaan 6 meter / 5 meter / 20 feet dengan menggunakan kartu Snellen yang
diletakkan setinggi mata penderita
Mata diperiksa satu persatu
Ditentukan visus / tjam penglihatan masing-masing mata
Pada dewasa dan visus tidak 6 / 6, dikoreksi dengan lensa sferis positif
Pada anak-anak dan remaja dengan visus 6 / 6 dan keluhan asthenopia akomodativa dilakukan
tes sikloplegik, kemudian ditentukan koreksinya

Refraksi obyektif
Retinoskop
Dengan lensa kerja + 2.00, pemeriksa mengamati refleksi fundus yang bergerak searah
gerakan retinoskop (with movement), kemudian dikoreksi dengan lensa sferis positif sampai
tercapai netralisasi
Autorefraktometer

Penatalaksanaan
Kacamata
Koreksi dengan lensa sferis positif terkuat yang menghasilkan tajam penglihatan terbaik

MENU
MENU

Lensa kontak
Untuk anisometropia, hipermetropia tinggi

Komplikasi
Glaukoma sudut tertutup
Esotropia pada hipermetropia > 2.0 D
Ambliopia terutama pada hipermetropia an anisotropia. Hipermetropia merupakan penyebab
tersering ambliopia pada anak dan bisa bilateral

MENU
MENU

Astigmatism

Batasan
Kelainan refraksi dimana pembiasan pada meridian yang berbeda tidak sama. Dalam keadaan
istirahat (tanpa akomodasi) sinar sejajar yang masuk ke mata difokuskan pada lebih dari satu titik

Patofisiologi
Penyebab tersering dari astigmatism adalah kelainan bentuk kornea. Pada sebagian kecil dapat pula
disebabkan kelainan lensa

Pembagian
Astigmatism reguler
Pada bentuk ini selalu didapatkan dua meridian yang saling tegak lurus
Disebut Astigmatism With The Rule, bila meridian vertikal mempunyai daya bias terkuat.
Bentuk ini lebih sering pada penderita muda
Disebut Astigmatism Against The Rule, bila meridian horisontal mempunyai daya bias terkuat.
Bentuk ini lebih sering pada penderita yang lebih tua
Kelainan refraksi ini bisa dikoreksi dengan lensa silindris

Astigmatism irreguler
Pada bentuk ini didapatkan titik fokus yang tidak beraturan. Penyebab tersering adalah kelainan
kornea seperti sikatriks kornea, keratokonus. Bisa juga disebabkan kelainan lensa seperti
katarak imatur
Kelainan refraksi ini tidak bisa dikoreksi dengan lensa silindris

Pemeriksaan
Refraksi subyektif
Metode Trial and Error
Jarak pemeriksaan 6 meter / 5 meter / 20 feet dengan menggunkan kartu Snellen yang
diletakkan seringgi mata penderita
Mata diperiksa satu persatu
Ditentukan visus / tajam penglihatan masing-masing mata
Bila visus tidak 6 / 6, dikoreksi dengan lensa silindris negatif atau positif dengan aksis diputar
0O sampai 180O. Kadang-kadang perlu dikombinasi dengan lensa sferis negatif atau positif

MENU
MENU

Refraksi obyektif
Retinoskopi
Dengan lensa + 2.00, pemeriksa mengamati refleksi fundus, bila berlawanan dengan gerakan
retinoskop (against movement) dikoreksi dengan lensa sferis negatif, sedangkan bila searah
dengan gerakan ritonoskop (with movement) dikoreksi dengan lensa sferis positif. Meridian
yang netral lebih dulu adalah komponen sferisnya
Meridian yang belum netral dikoreksi dengan lensa silindris positif sampai tercapai netralisasi.
Hasil akhirnya dilakukan transposisi
Autorefraktometer

Penatalaksanaan
Astigmatism reguler
Diberikan kacamata sesuai kelainan yang didapatkan, yaitu dikoreksi dengan lensa silindris
neagtif atau positif dengan atau tanpa kombinasi lensa sferis
Astigmatism irreguler
Bila ringan bisa dikoreksi dengan lensa kontak keras, tetapi bila berat bisa dilakukan
transplantasi kornea

MENU
MENU

Presbiopia

Batasan
Makin berkurangnya kemampuan akomodasi mata sesuai dengan makin bertambahnya umur

Patofisiologi
Pada mekanisme akomodasi yang normal terjadi peningkatan daya refraksi mata karena adanya
perubahan keseimbangan antar elastisitas matriks lensa dan kapsul sehingga lensa menjadi
cembung. Dengan meningkatnya umur maka lensa menjadi lebih keras (sklerosis) dan kehilangan
elastisitasnya untuk menjadi cembung, dengan demikian kemampuan melihat dekat makin kurang

Gejala Klinis
Karena daya akomodasi berkurang maka titik dekat mata makin menjauh dan pada awalnya akan
kesulitan pada waktu membaca dekat huruf dengan cetakan kecil. Dalam upayanya untuk membaca
lebih jelas maka penderita cenderung menegakkan punggungnya atau menjauhkan obyek yang
dibacanya sehingga mencapai titik dekatnya, dengan demikian obyek dapat dibaca lebih jelas
Presbiopia timbul pada umur 45 tahun untuk ras Kaukasia dan 35 tahun untuk ras lainnya

Cara Pemeriksaan
Penderita terlebih dahulu dikoreksi penglihatan jauhnya dengan metoda Trial and Error
hingga visus mencapai 6 / 6
Dengan menggunakan koreksi jauhnya kemudian secara binokuler ditambahkan lensa sferis
positif dan diperiksa dengan menggunakan kartu Jaeger pada jarak 0,33 meter

Penatalaksanaan
Diberikan penambahan lensa sferis positif sesuai pedoman umur, yaitu umur 40 tahun (umur rata-
rata) diberikan sferis + 1.00 setiap 5 tahun diatasnya ditambahkan lagi sferis + 0.50

Lensa sferis (+) yang ditambahkan dapat diberikan dalam berbagai cara :
Kacamata baca untuk melihat dekat saja
Kacamata bifokal untuk melihat jauh dan dekat
Kacamata progressive dimana tidak ada batas bagian lensa untuk melihat jauh dan melihat dekat

MENU
MENU

Bila koreksi jauhnya tidak dapat mencapai 6 / 6 maka penambahan lensa sferis (+) tidak terikat
pada pedoman umur, tetapi boleh diberikan seberapapun sampai dapat membaca cukup
memuaskan

MENU
MENU

Lensa Kontak

Batasan
Lensa yang langsung menempel pada kornea

Jenis Lensa Kontak


Lensa kontak keras / Polimetil Metakrilat
Lensa kontak lunak / Hisdroksi Etil Metakrit
Lensa kontak rigit gas permeabel, dengan transmisi oksigen yang tinggi

Indikasi
Indikasi optik
Media refraksi tambahan
Koreksi anisometropia / ametropia
Membantu memperbaiki tajam penglihatan

Indikasi medik
Alat bantu oklusi strabismus / terapi ambliopia
Alat pelindung kornea
Alat bantu / bebat pada kerusakan epitel kornea berulang
Alat diagnostik : funduskopi, gonioskopi

Pemeriksaan
Pendahuluan
Pemeriksaan segmen anterior bola mata
Pemeriksaan kwalitas dan kwantitas air mata

Khusus
Base curve (kelengkungan kornea sentral anterior) dengan keratometer
Power dengan cara refraksi dan over refraksi
Diameter

Perawatan dan Pemeliharaan Lensa Kontak


Pencucian

MENU
MENU

Pembilasan
Disinfeksi
Pembersih protein dan pelumas

MENU