Anda di halaman 1dari 57

TUGAS MATA KULIAH

KEPERAWATAN ENDOKRIN II
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN CHIROSIS HEPATIS DAN
KOMPLIKASINYA

Fasilitator :
Ika Nur Pratiwi., S.Kp., Ns., M.Kep

KELAS A1 2015
ANGGOTA KELOMPOK 2:
1. Desy Anwar Kusuma W. 131411131010
2. Ervina Hanif Anugra A. 131411133021
3. Nuril Laily Pratiwi 131511133010
4. Faza Hisba Afifa 131511133014
5. Gali Wulan Sari 131511133025
6. Ferly Anas Priambodo 131511133027
7. Rian Priambodo 131511133119
8. Lili Putri Roesanti 131511133122

PROGAM STUDI PENDIDIKAN NERS


FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2017

I
II
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah berkenan memberi
petunjuk dan kekuatan sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya
sebagai salah satu tugas mata kuliah Keperawatan Endokrin II dengan judul Asuhan
Keperawatan Klien dengan Chirosis Hepatis dan Komplikasinya.
Dalam penyelesaian makalah ini, tidak lepas dari bantuan, bimbingan, petunjuk dan
dorongan dari berbagai pihak. Oleh karena itu pada kesempatan ini kami ingin
menyampaikan rasa terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:
1. Ika Nur Pratiwi, S.Kp., Ns., M.Kep selaku guru pembimbing Keperawatan Endokrin
II
2. Rekan-rekan mahasiswa program studi pendidikan ners yang telah banyak
membantu dan memberikan arahan selama penyelesaian makalah ini.
Kami menyadari bahwa dalam makalah ini masih diperlukan penyempurnaan dari
berbagai sudut, baik dari segi maupun pemakaian kalimat dan kata-kata yang tepat. Oleh
karena itu, kami mengharapkan saran dan kritik yang membangun untuk kesempurnaan
makalah ini dan masa yang akan datang.
Akhir kata kami mengucapkan terima kasih kepada seluruh pihak yang telah membantu
dalam melakukan penyususnan makalah ini. Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat
bagi pembaca dan menambah wawasan serta pengetahuan mengena Asuhan Keperawatan
Klien dengan Chirosis Hepatis dan Komplikasinya.

Surabaya, 8 September 2017

Penulis

i
DAFTAR ISI

ii
III
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sirosis hepatis adalah penyakit kronis pada hepar dengan inflamasi dan
fibrosis hepar yang mengakibatkan distorsi struktur hepar dan hilangnya sebagian
besar fungsi hepar.( Baradero Mary,2005). Lebih dari 40% pasien sirosis hepatis
asimptomatik dan sering ditemukan pada waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau
autopsi (Nurdjanah, 2009)

Di negara maju, sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar


ketiga pada pasien yang berusia 45- 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan
kanker). Angka kejadian sirosis hepatis dari hasil otopsi sekitar 2,4% di negara
Barat, sedangkan di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk dan
menimbulkan sekitar 35.000 kematian pertahun (Nurdjanah, 2009).

Kejadian di Indonesia menunjukkan bahwa pria lebih banyak dari wanita


(2,4-5:1) (Sihotang, 2010). Walaupun belum ada data resmi nasional tentang
sirosis hepatis di Indonesia, namun dari beberapa laporan rumah sakit umum
pemerintah di Indonesia secara keseluruhan prevalensi sirosis adalah 3,5% dari
seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam atau rata-rata 47,4% dari
seluruh pasien penyakit hati yang dirawat di bangsal. Di Medan dalam kurun
waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hepatis sebanyak 819 (4%) dari seluruh
pasien di bagian penyakit dalam.

Penyebab sirosis hepatis di Indonesia terutama akibat infeksi virus


hepatitis B dan C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan bahwa virus
hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50% dan virus hepatitis C 30- 40%,
sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui, alkohol sebagai penyebab sirosis
hepatis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya
(Nurdjannah, 2009)

Peran dan fungsi perawat adalah memberi penyuluhan kesehatan agar


mayakakat dapat mewaspadai bahaya penyakit sirosis hepatis . Sedangkan peran
perawat dalam merawat pasien dengan penyakit sirosis hepatis adalah mencakup

1
perbaikan masukan nutrisi klien, membantu klien mendapatkan citra diri yang
positif dan pemahaman dengan penyakit dan pengobatanya.

Dalam makalah ini penulis akan membahas tentang asuhan keperawatan


pada pasien dengan penyakit sirosis hepatis untuk memudahkan kita sebagai calon
perawat dalam merawat pasien dengan penyakit sirosis hepatis

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari hati?

2. Apa definisi dari Sirosis Hepatis?

3. Bagaimana etiologi dari Sirosis Hepatis?

4. Apa manifestasi klinis dari Sirosis Hepatis?

5. Bagaimana patofisiologi dari Sirosis Hepatis?

6. Apa saja jenis sirosis heptatis ?

7. Apa saja pemeriksaan diagnostic yang dapat dilakukan pada penderita


Sirosis Hepatis?

8. Bagaimana penatalaksanaan dari Sirosis Hepatis?

9. Apa saja komplikasi dari Sirosis Hepatis?

10. Bagaimana prognosis dari Sirosis Hepatis?

11. Bagaimana woc (web of caution) dari Sirosis Hepatis?

12. Bagaimana asuhan keperawatan yang harus dilakukan pada penderita


Sirosis Hepatis?

2
1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Menjelaskan pengertian dan asuhan keperawatan pada klien dengan Sirosis


Hepatis.

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Mengetahui dan memahami anatomi dan fisiologi Sirosis Hepatis.

2. Mengetahui dan memahami definisi Sirosis Hepatis.

3. Mengetahui dan memahami etiologi/ faktor pencetus Sirosis Hepatis.

4. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari Sirosis Hepatis.

5. Mengetahui dan memahami patofisiologi Sirosis Hepatis.

6. Mengetahui dan memahami tentang jenis sirosis heptatis

7. Mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang pada Sirosis Hepatis.

8. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan klien dengan Sirosis Hepatis.

9. Mengetahui dan memahami komplikasi dari Sirosis Hepatis.

10. Mengetahui dan memahami prognosis dari Sirosis Hepatis.

11. Mengetahui dan memahami WOC Sirosis Hepatis.

12. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan Sirosis Hepatis.

3
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Fisiologi Hati


Hepar merupakan kelenjar yang beratnya sekitar 1,4 kg pada
dewasa. Hepar terletak inferior dari diafragma, menempati sebagian
besar ruang hipokondrium kanan dan sebagian regio epigastrikum
dalam kavitas abdominopelvikum. Hepar dibagi oleh ligamen
falsiformis menjadi 2 lobus utama, yaitu lobus dekstra dan sinistra.
Pada lobus dekstra terdapat lobus kuadratus di bagian inferior serta
lobus kaudatus di bagian posterior (Tortora dan Derrickson, 2012).

Hepar adalah organ yang sangat penting untuk mengatur


metabolisme tubuh. Fungsi hepar bagi sistem pencernaan di antaranya
adalah sekresi garam empedu yang membantu mencerna dan
mendigesti lemak. Fungsi lain hepar yaitu, memetabolisme nutrisi
setelah diabsorbsi oleh traktus digestivus; detoksifikasi tubuh;
mensintesis plasma protein; menyimpan glikogen, lipid, besi, dan
vitamin; mengaktivasi vitamin D; mengeleminasi bakteri dan
mendegradasi eritrosit tua; mensekresi hormon trombopoietin,
hepsidin, dan insulin-like growth factor, memproduksi protein
inflamasi fase akut; dan mensekresi kolesterol serta bilirubin
(Sherwood,2010).

Menurut Guyton & Hall (2008), hati mempunyai beberapa fungsi:

a) Metabolisme karbohidrat
Fungsi hati dalam metabolisme karbohidrat adalah
menyimpan glikogen dalam jumlah besar, mengkonversi
galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis, dan
membentuk banyak senyawa kimia yang penting dari hasil
perantara metabolisme karbohidrat.Metabolisme lemak
b) Metabolism lemak

4
Fungsi hati yang berkaitan dengan metabolisme lemak, antara
lain: mengoksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi
fungsi tubuh yang lain, membentuk sebagian besar kolesterol,
fosfolipid dan lipoprotein, membentuk lemak dari protein dan
karbohidrat.
c) Metabolism protein
Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah deaminasi asam
amino, pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari
cairan tubuh, pembentukan protein plasma, dan interkonversi
beragam asam amino dan membentuk senyawa lain dari asam
amino.

d) Lain-lain
Fungsi hati yang lain diantaranya hati merupakan tempat
penyimpanan vitamin, hati sebagai tempat menyimpan besi
dalam bentuk feritin, hati membentuk zat-zat yang digunakan
untuk koagulasi darah dalam jumlah banyak dan hati
mengeluarkan atau mengekskresikan obat-obatan, hormon dan
zat lain.

2.2 Defini Sirosis Hepatis


Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium
akhir fibrosis hati yang berlangsung progresif ditandai dengan distorsi
arsitektur hati dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi
akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai
deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis
parenkim hati. World Health Organization (WHO) memberi batasan histologi
sirosis sebagai proses kelainan hati yang bersifat difus, ditandai fibrosis, dan
perubahan bentuk hati normal ke bentuk nodul-nodul yang abnormal
(Kusumobroto, 2012).

5
Sirosis hepatis merupakan penyakit kronis yang ditandai oleh obstruksi difus
dan regenerasi fibrotik sel-sel hepar. Karena jaringan yang nekrotik
menghasilkan fibrosis, maka penyakit ini akan merusak jaringan hati serta
pembuluh darah yang normal, mengganggu aliran darah serta cairan limfe,
dan pada akhirnya menyebabkan insufisiensi hati (Ester et al, 2011).
Sirosis hepatis ditemukan pada laki-laki dengan insidensi dua kali lebih
sering dibandingkan pada wanita dan khususnya prevalen di antara para
penderita malnutrisi usia di atas 50 tahun dengan alkoholisme kronis. Angka
mortalitasnya tinggi dan banyak pasien meninggal dalam lima tahun sejak
awitan sirosis tersebut (Kowalak, 2011).

2.3 Etiologi Sirosis Hepatis


Sirosis hepatis dapat terjadi karena berbagai macam penyakit, di
antaranya: penyakit hepatoseluler, penyakit kolestatik, penyakit metabolik, dan
penyakit lainnya (Ester et al, 2011). Sirosis dengan etiologi penyakit
hepatoseluler dibagi lagi menjadi tiga, yaitu: sirosis pasca-nekrotik, sirosis
Laennec, dan yang disebabkan oleh penyakit autoimun. Adapun penjelasannya
lebih lengkap terterap pada tabel 2.1:

No Etiologi Penyebab Keterangan


1. Penyakit
Hepatoseluler
a. Sirosis pasca- Berasal dari berbagai tipe Terdapat pada 10%
nekrotik hepatitis, seperti hepatitis hingga 30% pasien
virus tipe A, B, C, dan D, sirosis. Ciri khasnya
atau terjadi karena adalah muncul
intoksikasi akibat paparan neoplasma hati primer
bahan kimia industri, (Price & Wilson, 2006).
racun, obat-obatan seperti
fosfat, kontrasepsi oral,
metil-dopa, arsenik, dan
karbon tetraklorida.

b. Sirosis Laennec Disebabkan hepatitis C Disebut juga sirosis


dan alkoholisme. portal, sirosis
Kerusakan hati karena nutrisional, atau sirosis
malnutrisi dan kebiasaan alkoholik. Etiologi ini
minum alkohol menahun. adalah yang paling
sering ditemukan.

6
c. Penyakit Sarkadosis atau penyakit -
autoimun usus inflamatorik
2. Penyakit Disebabkan penyakit pada Disebut juga sirosis
kolestatik percabangan bilier yang bilier/biliaris yang
menekan aliran empedu merupakan penyebab
atau terjadi karena 2% kematian akibat
kolangitis sklerosis. sirosis (Price & Wilson,
Penyebab terseringnya 2006).
adalah obstruksi bilirasi
hepatik.

3. Penyakit Meliputi gangguan seperti -


metabolik penyakit Wilson, alfa-1
antritipsin, dan hemo-
kromatosis (sirosis
pigmen).
4. Tipe sirosis lain Meliputi sindrom Budd- Sirosis jantung, atau
Chiari (nyeri epigrastum, kerusakan hati terjadi
pembesaran hati, asites karena gagal jantung
akibat obstruksi vena kanan, merupakan
hepatika), sirosis jantung, penyakit yang langka.
dan sirosis kriptogenik. Sedangkan kriptogenik
adalah sirosis dengan
etiologi yang tidak
diketahui.

Adapun etiologi menurut Sudoyo, 2007 macam-macam penyebab penyakit sirosis


hepatis adalah :
Penyakit infeksi
a. Bruselosis
b. Ekinokokus
c. Skistosomiasis
d. Toksoplasmosis
e. Hepatitis virus (hepatitis B, C, D, sitomegalovirus)

Penyakit keturunan dan metabolic


a. Defisiensi 1 antitrypsin
b. Sindrom fanconi
c. Galaktosemia
d. Penyakit gaucher
e. Penyakit simpanan glikogen
f. Hemokromatosis

7
g. Intoleransi fluktosa herediter
h. Penyakit Wilson

Obat dan toksin


a. Alkohol
b. Amiodaron
c. Arsenic
d. Obstruksi bilier
e. Penyakit perlemakan hati non alkoholik
f. Sirosis bilier primer
g. Kolangitis sklerosis primer

Penyakit lain atau tidak terbukti


a. Penyakit usus inflamasi kronik
b. Fibrosis kistik
c. Pintas jejunoileal
d. Sarkoidosis

2.4 Manifestasi Sirosis Hepatis


Stadium awal sirosis sering tanpa gejala (sirosis kompensata) meliputi perasaan
mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual,
berat badan menurun, (Sudoyo, 2007). Adapun menurut (Kowalak, 2011) tanda
dan gejalanya adalah Anoreksia akibat perubahan citarasa terhadap makanan
tertentu, mual dan mutah akibat respons inflamasi dan efek sistemik inflamasi
hati, diare akibat malabsorbsi, nyeri tumpul abdomen akibat inflamasi hati.

Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis terjadi akibat dua tipe gangguan
fisiologis: gagal sel hati dan hipertensi portal. Manifestasi gagal hepatoselular
adalah ikterus, edema perifer, kecenderungan perdarahan, eritema palmaris,
angioma spidernevi, ensefalopati hepatik. Gambaran klinis yang terutama
berkaitan dengan hipertensi portal adalah splenomegali, varises esofagus dan
lambung, serta manifestasi sirkulasi kolateral lainnya. Asites dapat dianggap
sebagai manifestasi kegagalan hepatoselular dan hipertensi portal (Price &
Wilson, 2005).

8
1. Manifestasi kegagalan hepatoselular
Menurunnya ekskresi bilirubin menyebabkan hiperbilirubin dalam tubuh,
sehingga menyebabkan ikterus dan jaundice. Ikterus intermiten merupakan
gambaran khas sirosis biliaris dan terjadi jika timbul peradangan aktif hati dan
saluran empedu (kolangitis) (Price & Wilson, 2005).
Peningkatan rasio estradiol/testosteron menyebabkan timbulnya angioma
spidernevi yaitu suatu lesi vaskuler yang dikelilingi beberapa vena kecil sering
ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Perubahan metabolisme estrogen juga
menimbulkan eritema palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar
telapak tangan. Ginekomastia berupa proliferasi benigna jaringan glandula
mammae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion (Sudoyo,
2007).
Gangguan hematologi yang sering terjadi adalah perdarahan, anemia, leukopenia,
dan trombositopenia. Penderita sering mengalami perdarahan gusi, hidung,
menstruasi berat dan mudah memar. Manifestasi ini terjadi akibat berkurangnya
faktor pembekuan darah. Anemia, leukopenia, trombositopenia diduga terjadi
akibat hipersplenisme. Limpa tidak hanya membesar tetapi juga aktif
menghancurkan sel-sel darah dari sirkulasi sehingga menimbulkan anemia dengan
defisiensi folat, vitamin B12 dan besi.

Asites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung


sedikit protein. Hal ini dapat dikaji melalui shifting dullness atau gelombang
cairan. Faktor utama terjadinya asites ialah peningkatan tekanan hidrostatik pada
kapiler usus (hipertensi portal) dan penurunan tekanan osmotik koloid akibat
hipoalbuminemia (Price & Wilson, 2005). Edema terjadi ketika konsentrasi
albumin plasma menurun. Produksi aldosteron yang berlebihan akan
menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium (Smeltzer & Bare,
2002).
2. Manifestasi hipertensi portal
Akibat dari hati yang sirotik, darah dari organ-organ digestif dalam vena porta
yang dibawa ke hati tidak dapat melintas sehingga aliran darah tersebut akan
kembali ke sistem portal yaitu dalam limpa dan traktus gastrointestinal. Adanya

9
peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati akan menyebabkan
hipertensi portal (Smeltzer & Bare, 2002). Hipertensi portal didefiniskan sebagai
peningkatan tekanan vena porta yang menetap di atas nilai normal yaitu 6-12
cmH2O (Price & Wilson, 2005). Pembebanan berlebihan pada sistem portal ini
merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatik
(varises).
Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik juga
mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem
gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh darah portal ke
dalam pembuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah (Smeltzer & Bare,
2002). Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal
terdapat pada esofagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena
kava menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut (varises esofagus). Sirkulasi
kolateral juga melibatkan vena superfisial dinding abdomen dan timbulnya
sirkulasi ini mengakibatkan dilatasi vena-vena sekitar umbilikus (kaput medusa).
Sistem vena rektal membantu dekompensasi tekanan portal sehingga vena-vena
berdilatasi dan dapat menyebabkan berkembangnya hemoroid interna (Price &
Wilson, 2005).

2.5 Patofisiologi Sirosis Hepatis

Sirosis hepatis dibagi menjadi tiga jenis, yaitu sirosis laennec, sirosis
pascanekrotik, dan sirosis biliaris. Sirosis Laennec disebabkan oleh alkoholisme
kronis. Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi
lemak secara bertahap di dalam sel-sel hati (infiltrasi lemak) dan alkohol
menimbulkan efek toksik langsung terhadap hati. Akumulasi lemak
mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik yang mencakup
pembentukan trigliserida secara berlebihan, menurunnya pengeluaran trigliserida
dari hati dan menurunnya oksidasi asam lemak. Sirosis pascanekrotik terjadi
setelah nekrosis berbercak pada jaringan hati, sebagai akibat lanjut dari hepatitis
virus akut yang terjadi sebelumnya. Hepatosit dikelilingi dan dipisahkan oleh
jaringan parut dengan kehilangan banyak sel hati dan di selingi dengan parenkim

10
hati normal, biasanya mengkerut dan berbentuk tidak teratur dan banyak nodul .
Sirosis biliaris disebabkan oleh statis cairan empedu pada duktus intrahepatikum,
autoimun dan obstruksi duktus empedu di ulu hati. Dari ketiga macam sirosis
tersebut mengakibatkan distorsi arsitektur sel hati dan kegagalan fungsi hati.
(Price & Wilson, 2005).
Pada sirosis hati, hipertensi portal timbul dari kombinasi peningkatan vaskular
intrahepatik dan peningkatan aliran darah ke sistem vena porta. Peningkatan
resistensi vaskular intrahepatik akibat ketidakseimbangan antara vasodilator dan
vasokontriktor. Peningkatan gradient tekanan portocaval menyebabkan
terbentuknya kolateral vena portosistemik yang akan menekan sistem vena porta.
Drainage yang lebih dominan pada vena azygos menyebabkan terbentuknya
varises oesofagus yang cenderung mudah berdarah. Varises oesofagus dapat
terbentuk pada saat HVPG diatas 10 mmHg. Hipertensi portal paling baik diukur
dengan menggunakan pengukuran hepatic vein pressure gradient (HVPG).
Perbedaan tekanan antara sirkulasi portal dan sistemik sebesar 10-12 mmHg
sangat penting dalam terbentuknya varises. Nilai normal HVPG adalah 3-5
mmHg. Pengukuran awal HPVG bermanfaat bagi sirosis compensate dan
decompensate, sedangkan pengukuran secara berulang HPVG berguna untuk
monitoring pengobatan dan progresivitas penyakit hati. (de Franchis,2010)

Sumber : sirosishati.com

11
2.6 Jenis Sirosis Hepatis
Alkoholisme dan malnutrisi adalah dua faktor pencetus utama untuk sirosis
Laennec. Sisrosis pasca nekrotik akibat hepatotoksin adalah sirosis yang paling
sering dijumpai. Ada tiga jenis sirosis hati (Baradero, 2008), yaitu:
1. Sirosis portal Laennec disebabkan oleh alkoholisme dan malnutrisi. Pada
tahap awal sirosis ini, hepar membesar dan mengeras. Namun, pada tahap
akhir, hepar mengecil dan nodular. Pada stadium akhir sirosis, hati akan
menciut, keras dan hampir tidak memiliki parenkim normal yang
menyebabkan terjadinya hipertensi portal dan gagal hati. Penderita sirosis
Laennec lebih beresiko menderita karsinoma sel hati primer (hepatoselular)
(Price & Wilson, 2005).
Sirosis alkohol memiliki tiga stadium:
a. Perlemakan hati alkoholik
Stadium pertama dari sirosis alkohol yang relatif jinak, ditandai oleh
penimbunan trigliserida di hepatosit dan terjadi pada 90% pecandu
alkohol kronis (Corwin, 2009). Alkohol dapat menyebabkan
penimbunan trigliserida di hati yang dapat meluas hingga mengenai
lobulus hati. Hati menjadi besar, lunak, berminyak dan berwarna
kuning (Mitchell, Kumar, Abbas, & Fausto, 2008).
b. Hepatitis alkoholik
Stadium kedua sirosis alkohol dan diperkirakan diderita oleh 2040%
pecandu alkohol kronis (Corwin, 2009). Kerusakan hepatosit mungkin
disebabkan oleh toksisitas produk akhir metabolisme alkohol, terutama
asetaldehida dan ion hidrogen. Nekrosis sel hati (dalam bentik
degenerasi ballooning dan apoptosis) di daerah sentrilobiler dan juga
terdapat pembentukan badan Mallory (agrerat eosinofilik intraselular
flamen intermediet), reaksi neutrofil terhadap hepatosit yang
bergenerasi, inflamasi porta, dan fibrosis (sinusoidal, perisentral,
periportal) (Mitchell, Kumar, Abbas, & Fausto, 2008).
c. Sirosis alkoholik
Pada stadium ini, sel hati yang mati diganti oleh jaringan parut. Pita-
pita fibrosa terbentuk dari aktivasi respon peradangan yang kronis dan

12
mengelilingi serta melilit di antara hepatosit yang masih ada.
Peradangan kronis menyebabkan timbulnya pembengkakan dan edema
interstisium yang membuat kolapsnya pembuluh darah kecil dan
meningkatkan resistensi terhadap aliran darah yang melalui hati yang
menyebabkan hipertensi portal dan asites (Corwin, 2009).
2. Sirosis posca nekrotik terjadi nekrosis yang berat pada sirosis ini karena
hepatotoksin biasanya berasal dari hepatitis virus akut yang sebelumnya
terjadi. Hepar mengecil dengan banyak nodul dan jaringan fibrosa.
3. Sirosis bilier, penyebab tersering sirosis biliaris adalah obstruksi biliaris
pascahepatik. Statis empedu menyebabkan penumpukan empedu di dalam
massa hati dan kerusakan sel-sel hati. Terbentuk lembar-lembar fibrosa di
tepi lobulus, hati membesar, keras, bergranula halus dan berwarna
kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan utama dari sindrom ini.
Terdapat dua jenis sirosis biliaris: primer (statis cairan empedu pada duktus
intrahepatikum dan gangguan autoimun) dan sekunder (obstruksi duktus
empedu di ulu hati) (Price & Wilson, 2005).

2.7 Pemeriksaan Penunjang Sirosis Hepatis


1. Tes Fungsi Hati
1. Alkali fosfatase
Alkali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.
Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis
primer dan sirosis bilier primer.
2. Bilirubin
Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa
meningkat pada sirosis yang lanjut.
3. Natrium serum
Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan
dengan ketidakmampuan sekresi air bebas.
4. Kelainan hematologi anemia
Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacam-macam, animea
normokrom, normositer, hipokrom mikrositer, atau hipokrom makrositer.
Anemia dengan trombositopenia, lekopenia, dan netropenia akibat

13
splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi
hipersplenisme.
2. Pemeriksaan Labolatorium
a. Darah
Pada sirosis hepatis bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokrom normositer,
hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia bisa akibat
hipersplenisme (lien membesar) dengan leukopenia dan trombositopenia
(jumlah leukosit dan trombosit kurang dari nilai normal). Kolesterol darah
yang selalu rendah mempunyai prognosis yg kurang baik.
b. Kenaikan kadar Enzim transaminase/ SGOT
SGPT tidak merupakan petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan
jaringan parenkim hepar. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat
kebocoran dari sel yg mengalami kerusakan. Peninggian kadar gamma GT
sama dg transaminase, ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. Pemeriksaan
Lab.bilirubin, transaminase, dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis
inaktif.
c. Albumin.
Kadar albumin yang menurun merupakan gambaran kemampuan sel hati yang
berkurang. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin
merupakan tanda, kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti
tindakan operasi
d. Pemeriksaan CHE (kolinesterase) penting dalam menilai kemampuan sel hati.
Bila terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun. Pada perbaikan sel
hepar, terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. Nilai CHE yang bertahan
dibawah nilai normal, mempunyai prognosis yang buruk.
e. Pemanjangan PT (Protrombin Time) merupakan petunjuk adanya penurunan
fungsi hati. Pemberian vitamin K parenteral dapat memperbaiki PT
(Protrombin Time). Pemeriksaan hemostatik pada pasien sirosis hepatis
penting, dalam menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esofagus,
gusi maupun epistaksis (mimisan).

14
f. Peninggian kadar gula darah pada sirosis hepatis stadium lanjut disebabkan
kurangnya kemampuan sel hati membentuk glikogen. Kadar gula darah yang
tetap meninggi menunjukkan prognosis kurang baik.
3. Pemeriksaan Radiologis
1. Pemeriksaan radiologis barium meal
Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi
adanya hipertensi porta
2. USG
Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya
non invasif dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang.
Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati,
permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut
hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan ada peningkatan
ekogenitas parenkim hati. Selain itu, USG juga bisa untuk melihat asites,
splenomegali, trombosis vena porta, dan pelebaran vena porta, serta skrining
adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.

4. Pemeriksaan Lainnya
a. Biopsi pada organ hati
Biopsi pada organ hati adalah metode pemeriksaan yang dapat
langsung memahami perubahan yang terjadi pada organ, serta diagnosa yang
lebih objektif dan jelas. Sirosis hati pada tahap awal, sulit dideteksi jika
menggunakan pemeriksaan darah ataupun USG, tetapi melalui biopsi hati,
dapat mendiagnosa dengan tepat fibrosis, stadium awal, kelanjutan, atau
dekompensasi yang terjadi pada hati, serta dapat membedakan jenis sirosis
hati secara klinis, adalah dasar penting yang harus dilakukan dokter dalam
pendiagnosaan yang tepat.
b. Cek indikator virology
Cek indikator virologi sangat efektif dalam mendiagnosa jenis dari
sirosis hati, membantu tim medis dalam menentukan metode pengobatan.

15
Misalnya, sirosis viral, pada tahap tertentu masih bisa diketahui besar
kecilnya penyebaran yang terjadi, sehingga dapat dicegah sejak dini.
c. Pemeriksaan fibrosis hati
Melalui pemeriksaan fibrosis hati, dapat diketahui tingkat dari asam
hialuronat (HA), laminin (LN), III prokolagen (PIIIP), IV kolagen (C IV).
Jika 2-3 di antaranya terdapat angka yang tinggi, bisa saja merupakan sirosis
pada tahap awal.

Skor penentu keparahan sirosis hepatis


Keparahan serta prognosa sirosis hepatis dapat ditentukan menurut system
skor Child-Turcott Pugh. Sistem ini mengelompokkan derajat keparahan
berdasarkan pemeriksaan objektif dan subjektif terhadap adanya asites,
ensefalopati hepatica, kadar bilirubin, kadar albumin, dan masa protombin dengan
total skor sirosis hepatis ringan <8 dan berat >8 (Lawrence, 2003). Klasifikasi
CPT ini terbagi atas tiga kelas A, B, dan C untuk skor A bernilai 5-6, B 7-9 dan C
10-15 (Lawrence, 2003).menurut penelitian, progresivitas penyakit pada skor CTP
8 atau lebih menandai adanya dekompensasi dini, pasien perlu dipertimbangkan
untuk dirujuk ke pusat transplantasi hati.
Kriteria Child plugh untuk klasifikasi sirosis hepatis (Christensen, 2004)
No Parameter A B C

1 Asites - Sedikit Sedang

2 Bilirubin (mg/dl) <2,0 2-3 >3,0

3 Albumin (gr/dl) >3,5 2,8-3,5 <2,8

4 Protrombin time 1-3 4-6 >6


(second)
5 Hepatic encephalopathy - Ringan- Sedang-
sedang berat

16
2.8 Penatalaksanaan Sirosis Hepatis
1. Pengobatan (Maryani S,2013)
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon.
Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan
RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan
kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi
dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3
x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB Terapi
dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta
unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.
2. Intubasi esofagogastrik dengan kateter multilumen untuk mengendalikan
perdarahan dari varises esophagus atau lokasi perdarahan lain dengan
menggunakan balon untuk menekan lokasi perdarahan tersebut.

Gambar. Esofagogastrik

Sumber:
http://lanugojaya.blogspot.co.i
d/2010/07/manajemen-jalan-
nafas-teknik.html

1. Lavase lambung sampai cairan yang mengalir keluar menjadi jernih,


lavase dilakukan dengan pemberian antacid dan antagonis histamine
jika perdaraha tersebut terjadi sekunder akibat ulkus lambung.

17
Sumber :
http://www.univerinfo.biz.id/201
6/05/sop-bilas-lambung-gastric-
lavage.html

2. Tamponade balon esophagus untuk menekan pembuluh darah yang


mengalami perdarahan dan menghentikan kehilangan darah dari
varises esophagus.
3. Parasentesis untuk mengurangi tekanan intra abdomen dan
mengeluarkan cairan ascites.

Sumber:
http://www.slideshare.net/girma
wimed/abdominal-paracentesis

4. Pemasangan shunt melalui pembedahan untuk mengalirkan cairan


ascites ke dalam sirkulasi darah vena agar terjadi penurunan berat
bada, penurunan lingkar perut, peningkatan ekskresi natrium dari
ginjal, dan perbaikan ekskresi urine.
5. Penyuntikan preparat sklerosing pada pembuluh darah yang
mengalami perembesan darah agar terjadi pembekuan dan sklerosis.

Sumber:
https://www.researchgate.net/figure/
5816832_fig9_Figure-1-Denver-shunt-
double-valved-ascites-shunt

18
6. Pemasangan shunt portosistemik untuk mengendalikan perdarahan dari
varises esophagus dan menurunkan hipotensi porta (mengalihkan
sebagian aliran darah vena porta dari hati; tindakan ini jarang
dilakukan).

Pertimbangan Khusus
Pasien sirosis hepatis memerlukan pengamatan yang ketat, perawatan
suportif yang intensif dan konseling gizi yang baik.
1. Memeriksa kulit, gusi, feses dan muntahan secara teratur untuk
mendeteksi perdarahan. Melakukan penekanan pada tempat suntikan
untuk mencegah perdarahan.
2. Evaluasi keadaan umum pasien dengan cermat sebelum, selama dan
sesudah parasentesis; kehilangan cairan yang drastic pada parasentesis
dapat menimbulkan syok.
3. Untuk mencegah kerusakan kulit yang menyertai gejala edema dan
pruritus, hindari pemakaian sabun pada saat memandikan pasien;
sebagai ganti, gunakan lotion pelumas kulit atau obat pelembab kulit.
Lakukan penanganan pasien dengan hati-hati dan balikan tubuhnya
serta atur ulang posisisinya dengan sering untuk menjaga kulit agar
kulit tetap utuh

Beri tahu pasien bahwa istirahat dan gizi yang baik akan menghemat energinya
dan mengurangi kebutuhan metabolic pada hati. Anjurkan ia makan sedikit tetapi
sering. Tekankan perlunya menghindari infeksi dan pantang minumminuman
beralkohol. Rujuk pasien kepada perhimpunan seperti alcoholic anonymous jika
diperlukan
2.9 Komplikasi
Menurut (LeMone, 2015) komplikasi sirosis meliputi cacat pembekuan darah,
hipertensi portal, asites, ensefalopati, dan sindrom hepatorenal.
a. Cacat pembekuan. cacat pembekuan darah mungkin berkembang karena
gangguan protrombin dan fibrinogen produksi di hati. lebih lanjut, tidak

19
adanya garam empedu mencegah penyerapan vitamin larut lemak K, yang
penting untuk beberapa faktor pembekuan darah. pasien sirosis memiliki
kecenderungan untuk mudah memar dan mungkin mengembangkan
koagulasi intravaskular diseminata (DIC) atau perdarahan
b. Hipertensi portal adalah persisten peningkatan tekanan darah dalam
sirkulasi portal perut. kerusakan hati menyebabkan penyumbatan aliran
darah dalam vena portal. peningkatan resistensi dari drainase tertunda
menyebabkan pembesaran pembuluh darah perut terlihat di sekitar
umbilikus (disebut caput medusa), wasir dubur, pembesaran limpa
(splenomegali), dan varises esofagus (vena melebar) hasil yang paling serius
dari hipertensi portal adalah perdarahan varises esofagus. dinding pembuluh
darah esofagus tipis dan mudah robek. varises biasanya berkembang dari
fundus lambung ke atas dan dapat extendinto esofagus bagian atas. darah
penuh, varises berdinding tipis mungkin mudah robek dari tekanan yang
berlebihan tiba-tiba, seperti tekanan perut intra yang dihasilkan dari batuk,
mengangkat, atau mengejan, menyebabkan pendarahan hebat.
c. Ascites adalah akumulasi cairan serosa di dalam rongga perut. cairan
terakumulasi dari hipertensi portal, dan produksi rendah albumin oleh
akumulasi hati dan aldosteron gagal. jumlah yang cukup dari albumin
menyebabkan plasma merembes ke dalam rongga perut. ginjal menanggapi
volume sirkulasi darah menurun dengan menyimpan natrium dan air. cairan
terakumulasi menyebabkan perut nyata diperbesar. cairan dapat
menyebabkan gangguan pernapasan parah sebagai akibat dari elevasi
diafragma.
d. Ensefalopati disebabkan oleh amonia yang tinggi, dengan produk
metabolisme protein, yang mengganggu status mental. hati yang rusak tidak
dapat makethe air amonia larut untuk ekskresi dalam urin. tanda dan gejala
ensefalopati hepatik termasuk progresif asterixis kebingungan, atau
mengepak tremor di tangan disebabkan oleh racun di saraf perifer dan fetor
hepatikus, atau napas busuk yang disebabkan oleh produk akhir
metabolisme yang berkaitan dengan sulfur. tahap ensefalopati hati dan
tanda-tanda dan gejala dari tahap adalah:

20
a) awal: pasien menunjukkan perubahan halus dalam kepribadian, kelelahan,
mengantuk, dan perubahan tulisan tangan (penilaian terbaik untuk tahap
awal)
b) stupor dan bingung: pasien sering berperang dan mudah marah dan
develps asterixis, otot berkedut, hiperventilasi, dan ditandai kebingungan.
c) koma: pasien secara bertahap kehilangan kesadaran dan menjadi koma.
dengan pengobatan, jika kadar amonia menurun, pasien secara bertahap
mendapatkan kembali kesadaran. ensefalopati hepatik merupakan
kegagalan hati endstage dan memiliki tingkat kematian setinggi 90%
setelah koma dimulai.
e. Sindrom hepatorenal adalah kegagalan sekunder ginjal pada beberapa
pasien dengan sirosis. gejala sindrom hepatorenal termasuk oliguria tanpa
kerusakan ginjal terdeteksi, penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dengan
dasarnya tidak ada output urin atau waktu kurang 200, L per hari, dan hampir
keseluruhan retensi natrium. Sindrom hepatorenal dianggap tanda
menyenangkan
2.10 Prognosis Sirosis Hepatis
Prognosis sirosis hati sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor, meliputi
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyait lain yang menyertai.
Prognosis tidak baik bila :
a. Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%
b. Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar
c. Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%)
d. Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus
e. Hati mengecil
f. Perdarahan akibat varises esofagus
g. Komplikasi neurologis
h. Kadar protrombin rendah
i. Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg
j. CHE rendah.

21
2.11 WOC

22
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

Asuhan Keperawatan Umum


A. Pengkajian
1. Identitas Klien
Nama, umur (khususnya prevalensi di antara para penderia malnutrisi usia
di atas 50 tahun dengan alkoholisme kronik), agama, pendidikan, pekerjaan
(Riwayat tepapar zat kimia/ toksin), suku/bangsa, alamat, jenis kelamin
(laki-laki beresiko lebih besar daripada perempuan), status perkawinan, dan
penanggung biaya.
2. Keluhan Utama
Keluhan utama pasien chirosis hepatis biasanya anoreksia, mual muntah,
nyeri abdomen dan perut membesar.
3. Riwayat Kesehatan Sekarang
Mengkaji perjalanan penyakit pasien saat ini dari awal gejala muncul dan
penanganan yang telah dilakukan hingga saat dilakukan pengkajian.
4. Riwayat Kesehatan Dahulu
- Apakah pasien pernah dirawat dengan penyakit yang sama atau penyakit
lain yang berhubungan dengan penyakit hati, sehingga menyebabkan
penyakit Chirosis hepatis.
- Apakah pernah sebagai pengguna alkohol dalam jangka waktu yang lama
disamping asupan makanan dan perubahan dalam status jasmani serta
rohani pasien.
- Apakah pasien memiliki penyakit hepatitis, obstruksi empedu, atau bahkan
pernah mengalami gagal jantung kanan.
5. Riwayat Kesehatan Keluarga
Kaji adakah penyakit-penyakit yang membawa dampak berat pada keadaan
atau yang menyebabkan chirosis hepatis, seperti DM, hipertensi, ginjal yang
ada dalam keluarga.
6. Riwayat Tumbuh Kembang

23
Kelainan-kelainan fisik atau kematangan dari perkembangan dan
pertumbuhan seseorang yang dapat menjadi mempengaruhi keadaan
penyakit seperti ada riwayat icterus saat lahir yang lama, atau lahir
premature, kelengkapan imunisasi.
7. Riwayat Sosial Ekonomi
Keadaan sosial dan ekonomi berpengaruh, apakah pasien suka berkumpul
dengan orang-orang sekitar yang pernah mengalami penyakit hepatitis,
berkumpul dengan orang-orang yang dampaknya mempengaruhi prilaku
pasien yaitu peminum alcohol, karena keadaan lingkungan sekitar yang
tidak sehat.
8. Riwayat Psikologi
Bagaimana pasien menghadapi penyakitnya saat ini apakah pasien dapat
menerima, ada tekanan psikologis berhubungan dengan sakitnya. Kaji
tingkah laku dan kepribadian, karena pada pasien dengan chirosis hepatis
dimungkinkan terjadi perubahan tingkah laku dan kepribadian, emosi labil,
menarik diri, dan depresi.
9. Pola Kebiasaan
a) Aktivitas/ istirahat
Gejala : Kelemahan, kelelahan.
Tanda : Letargi, penurunan massa otot/ tonus.
b) Sirkulasi
Gejala : Riwayat Gagal Jantung Kongestif (GJK) kronis, perikarditis,
penyakit jantung rematik, kanker (malfungsi hati menimbulkan
gagal hati), disritmia, bunyi jantung ekstra, DVJ; vena abdomen
distensi.
c) Eliminasi
Gejala : Flatus.
Tanda : Distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites),
penurunan/ tidak adanya bising usus, feses warna tanah liat,
melena, urine gelap, pekat.
d) Makanan/ cairan

24
Gejala : Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/ tidak dapat
mencerna, mual/ muntah.
Tanda : Penurunan berat badan/ peningkatan (cairan), kulit kering, turgor
buruk, ikterik : angioma spider, napas berbau/ fetor hepatikus,
perdarahan gusi.
e) Neurosensori
Gejala : Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian,
penurunan mental.
Tanda : Perubahan mental, bingung halusinasi, koma, bicara lambat/
tidak jelas.
f) Nyeri/ kenyamanan
Gejala : Nyeri tekan abdomen/ nyeri kuadran kanan atas.
Tanda : Perilaku berhati-hati/ distraksi, fokus pada diri sendiri.
g) Pernapasan
Gejala : Dispnea.
Tanda : Takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan, ekspansi
paru terbatas (asites), hipoksia.
h) Keamanan
Gejala : Pruritus.
Tanda : Demam (lebih umum pada sirosis alkohlik), ikterik, ekimosis,
petekie.
i) Seksualitas
Gejala : Gangguan menstruasi, impoten.
Tanda : Atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada, bawah
lengan, pubis).
10. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : lemah
Kesadaran : compos metis
Tanda-tanda Vital : TD (Hipertensi), Suhu (normal), RR (Dispnea), Nadi
(Bradikardi)
1) B1 (Breathing) :
Sesak, keterbatasan ekspansi dada karena hidrotoraks dan asites.

25
2) B2 (Blood) :
Pendarahan, anemia, menstruari menghilang, edema, asites dan
penyembuhan luka melambat.
Obstruksi pengeluaran empedu mengakibatkan absorpsi lemak menurun,
sehingga absorpsi vitamin K menurun. Akibatnya, faktor-faktor
pembekuan darah menurun dan menimbulkan pendarahan serta
mengakibatkan anemia. Produksi albumin menurun mengakibatkan
penurunan tekanan osmotic koloid, yang akhirnya menimbulkan edema
dan asites. Gangguan system imun : sintesis protein secara umum
menurun, sehingga menggangu system imun menyebabkan penyembuhan
melambat.
3) B3 (Brain) :
Adanya anemia menyebabkan pasokan O2 ke jaringan kurang termasuk
pada otak.
4) B4 (Bladder) :
Urine berwarna kuning tua dan berbuih.
Bilirubin tidak terkonjugasi, meningkatnya bilirubin dalam urine dan
ikterik serta pruritus
5) B5 (Bowel) :
Anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, dan berat badan menurun.
Vena-vena gastrointestinal menyempit, terjadi inflamasi hepar
menyebabkan fungsi gastrointestinal terganggu. Sintetis asam lemak dan
trigliserida meningkat yang mengakibatkan hepar berlemak, akhirnya
menjadi hepatomegali : oksidasi asam lemak menurun yang
menyebabkan penurunan produksi tenaga. Akibatnya, berat badan
menurun.
6) B6 (Bone) :
Keletihan, metabolism tubuh meningkat produksi energy kurang.
Glikogenesis meningkat, glikogenolisis dan glikoneogenesis meningkat
yang menyebabkan gangguan metabolisme glukosa. Akibatnya terjadi
penurunan tenaga (Marry, 2008).
11. Pemeriksaan penunjang

26
a. Pemeriksaan laboratorium
1) Darah lengkap
Hb/ Ht dan SDM menurun karena perdarahan. Kerusakan SDM dan
anemia terlihat dengan hipersplenisme dan defisiensi besi. Leukopenia
sebagai akibat hiperplenisme.
2) Kenaikan kadar SGOT, SGPT
3) Albumin serum menurun
4) Pemeriksaan kadar elektrolit : hipokalemia
5) Pemanjangan masa protombin
6) Glukosa serum : hipoglikemi
7) Fibrinogen menurun
8) BUN meningkat
b. Pemeriksaan diagnostik
1) Radiologi
Dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hipertensi
portal.
2) Esofagoskopi
Dapat menunjukkan adanya varises esofagus.
3) Ultrasonografi (USG)
Untuk mendeteksi kelainan di hati.
4) Angiografi
Untuk mengukur tekanan vena porta.
5) Skan/ biopsi hati
Mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati.
6) Partografi transhepatik perkutaneus
Memperlihatkan sirkulasi sistem vena portal.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan pola nafas b.d posisi tubuh yang menghambat ekspansi
paru.
2. Nyeri kronis b.d agens pencedera.
3. Resiko perdarahan b.d gangguan fungsi hati (mis. sirosis, hepatitis).

27
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kurang asupan
makanan.
5. Gangguan citra tubuh b.d penyakit.

C. Intervensi Keperawatan
No. Diagnosa NOC NIC
Keperawatan
1. Ketidakefektifan pola Status pernafasan Monitor tanda-tanda
nafas b.d posisi tubuh Setelah dilakukan vital :
yang menghambat tindakan keperawatan - Monitor tanda-tanda
ekspansi paru. selama 3x24 jam pola vital (TD, Nadi,
nafas klien kembali pernafasan, suhu).
Domain 4 Aktivitas/ efektif. - Monitor pernafasan
Istirahat Kriteria hasil : sebelum, sesudah,
Kelas 4 Respons - Frekuensi selama dan setelah
Kardiovaskular/ pernafasan normal beraktivitas.
pulmonal (12-20x/ menit) - Monitor irama dan
Kode 00032 - Irama pernafasan laju pernafasan.
normal - Monitor pola
- Tidak ada suara pernafasan
nafas abnormal abnormal.
(ronchi, wheezing) - Monitor sianosis.
- Tidak ada Monitor pernafasan :
penggunaan otot - Catat pergerakan
bantu nafas. dada,
- Tidak ada dispnea. ketidaksimetrisan,
- Klien tidak penggunaan otot-
mengalami sianosis otot bantu nafas.
- Saturasi oksigen - Monitor saturasi
normal (95-100%) oksigen.
- Auskultasi suara
nafas.
- Monitor keluhan
sesak nafas klien
termasuk kegiatan
yang meningkatkan
atau yang
memperburuk.
2. Nyeri kronis b.d Kontrol nyeri Manajemen nyeri

28
agens pencedera. Nyeri : efek yang - Lakukan pengkajian
mengganggu nyeri yang
Domain 12 Tingkat nyeri komprehensif,
Kenyamanan Setelah dilakukan meliputi lokasi,
Kelas 1 Kenyamanan tindakan keperawatan karakteristik, onset
Fisik selama 4x24 jam nyeri atau durasi,
Kode 00256 yang dialami klien frekuensi, kualitas
hilang atau terkontrol. dan faktor pencetus
Kriteria hasil : nyeri
- Klien mampu - Observasi adanya
mengenali kapan, petunjuk nonverbal
faktor penyebab mengenai
nyeri terjadi. ketidaknyamanan
- Klien menggunakan terutama pada
analgesik yang mereka yang tidak
direkomendasikan. dapat
- Klien melaporkan berkomunikasi
nyeri yang secara efektif.
terkontrol. - Gali bersama pasien
- Tidak ada faktor-faktor yang
ketidaknyamanan. memperberat nyeri
- Tidak ada mual - Berikan informasi
- Nafsu makan klien mengenai nyeri,
meningkat. seperti penyebab
- Tidak ada gangguan nyeri, seberapa lama
aktifitas fisik. nyeri dirasakan, dan
- Klien tidak antisipasi dari
mengerang dan ketidaknyamanan
menangis akibat prosedur
- Tidak ada ekspresi - Dorong pasien
nyeri wajah. untuk memonitor
nyeri dan
menangani nyeri
dengan tepat.
- Dorong pasien
untuk menggunakan
obat-obatan
penurunan nyeri
yang adekuat
- Dukung istirahat
atau tidur yang
adekuat untuk

29
membantu
penurunan nyeri
Pemberian Analgesik
- Cek perintah
pengobatan meliputi
obat, dosis, dan
frekuensi obat
analgesik yang
diresepkan.
- Cek adanya riwayat
alergi obat.
- Tentukan pilihan
obat analgesik
berdasarkan tipe dan
keparahan nyeri.
- Berikan analgesik
tambahan dan/atau
pengobatan
diperlukan untuk
meningkatkan efek
pengurangan nyeri.
- Dokumentasikan
respon terhadap
analgesik dan
adanya efek
samping.
3. Resiko perdarahan b.d Koagulasi darah Pencegahan
gangguan fungsi hati Keparahan perdarahan:
(mis. sirosis, kehilangan darah - Monitor dengan
hepatitis). Setelah dilakukan ketat risiko
tindakan keperawatan terjadinya
Domain 11 selama 4x24 jam klien perdarahan pada
Keamanan/ tidak mengalami klien.
Perlindungan perdarahan. - Catat nilai
Kelas 2 Cedera Fisik Kriteria hasil : hemoglobin dan
Kode 00206 - Pembentukan hematokrit sebelum
bekuan darah dan sesudah klien
normal. kehilangan darah.
- Hb normal (13,8- - Monitor komponen
17,2 gm / dL darah koagulasi darah
pria dan 12,1-15,1 (protrombin time
gm / dL darah (PT), partial

30
wanita) thromboplastn Time
- Klien tidak (PTT), fibrinogen,
mengalami dan trombosit.
perdarahan. - Lindungi klien dari
- Tidak distensi trauma yang dapat
abdomen menyebabkan
- Tekanan darah perdarahan.
normal - Instruksikan klien
(120/80mmHg). dan keluarga untuk
- Hematokrit normal memonitor tanda-
(Pria dewasa: 38,8- tanda perdarahan
50%. Wanita dan mengambil
dewasa: 34,9- tindakan yang tepat
44,5%). jika terjadi
- Tidak ada perdarahan (mis.,
perdarahan gusi. lapor kepada
perawat).
Manajemen
Lingkungan :
Keselamatan
- Identifikasi hal-hal
yang
membahayakan di
lingkungan (mis.,
bahaya fisik, biologi
dan kimiawi)
- Singkirkan bahan
berbahaya dari
lingkungan.
- Modifikasikan
lingkungan untuk
meminimalkan
bahan berbahaya
dan berisiko.
- Edukasi individu
dan kelompok yang
berisiko tinggi
terhadap bahan
berbahaya yang ada
di lingkungan.
4. Ketidakseimbangan Status nutrisi Manajemen Nutrisi
nutrisi kurang dari Keparahan mual - Tentukan status gizi

31
kebutuhan tubuh b.d dan muntah klien dan
kurang asupan Nafsu makan kemampuan klien
makanan. Setelah dilakukan untuk memenuhi
tindakan keperawatan kebutuhan gizi.
Domain 2 Nutrisi selama 2x24 jam - Identifikasi alergi
Kelas 1 Makan kebutuhan nutrisi atau intoleransi
Kode 00002 klien terpenuhi / makanan yang
adekuat. dimiliki klien.
Kriteria hasil : - Lakukan atau bantu
- Asupan gizi klien klien terkait dengan
terpenuhi perawatan mulut.
- Tidak ada tanda- - Beri obat-obatan
tanda malnutrisi sebelum makan
- Adanya (mis., penghilang
peningkatan berat rasa sakit,
badan sesuai antiemetik).
dengan tujuan - Monitor
- Frekuensi mual dan kecenderungan
muntah klien terjadinya
berkurang. penurunan dan
- Klien tidak mual kenaikan berat
dan muntah. badan.
- Klien memiliki Manajemen
rangsangan untuk Gangguan Makan
makan. - Rundingkan dengan
- Klien memiliki ahli gizi dalam
hasrat / keinginan menentukan asupan
untuk makan. kalori harian yang
- Intake makanan diperlukan untuk
adekuat. mempertahankan
berat badan.
- Timbang berat
badan klien secara
rutin.
- Monitor intake /
asupan dan asupan
cairan secara tepat.
- Gunakan teknik
modifikasi perilaku
untuk meningkatkan
perilaku yang
berkonstribusi

32
terhadap
penambahan berat
badan dan batasi
perilaku yang
mengurangi berat
badan.
- Beri tanggung
jawab terkait
dengan pilihan-
pilihan makanan
dan aktivitas fisik
dengan klien.
5. Gangguan citra tubuh Citra tubuh Peningkatan Citra
b.d penyakit. Adaptasi tehadap Tubuh
disabilitas fisik - Gunakan bimbingan
Domain 6 Persepsi Harga diri antisipasif
diri Setelah dilakukan menyiapkan klien
Kelas 3 Citra tubuh tindakan keperawatan terkait dengan
Kode 00118 selama 5x24 jam klien perubahan-
memberikan persepsi perubahan citra
positif terhadap tubuh yang telah
penampilan tubuhnya. diprediksikan.
Kriteria hasil : - Tentukan jika
- Klien dapat terdapat perasaan
menyesuaikan tidak suka terhadap
terhadap perubahan karakteristik fisik
tampilan fisik. khusus yang
- Klien mampu menciptakan
menyesuaikan disfumgsi paralisis
terhadap status sosial untuk remaja
kesehatan. dan kelompok
- Klien mampu dengan resiko tinggi
mengambarkan lain.
internal diri yang - Bantu klien untuk
positif. mendiskusikan
- Klien mampu stresor yang
memodifikasi gaya mempengaruhi citra
hidup untuk diri terkait dengan
mengakomodasikan kondisi kongenital,
disabilitas. cedera, penyakit atau
- Klien mampu pembedahan.
- Monitor frekuensi

33
beradaptasi dari pernyataan
terhadap mengkritisi diri.
keterbatasan secara - Bantu klien untuk
fungsional. mengidentifikasi
- Klien memiliki tindakan-tindakan
tingkat harga diri yang akan
yang positif. meningkatkan
- Klien mampu penampilan.
mempertahankan - Identifikasi
penampilan dan kelompok
kebersihan diri. pendukung yang
tersedia bagi klien.
Peningkatan Harga
Diri
- Monitor pernyataan
klien mengenai
harga diri.
- Tentukan
kepercayaan diri
klien dalam hal
penilaian diri.
- Bantu klien untuk
menemukan
penerimaan diri.
- Dukung dengan
melakukan kontak
mata pada saat
berkomunikasi
dengan orang lain.
- Jangan mengkritisi
klien secara negatif.
- Bantu klien untuk
mengatasi bullying
atau ejekan.
D. Evaluasi
1. Pola nafas klien kembali efektif
2. Nyeri yang di rasakan klien hilang atau terkontrol.
3. Klien tidak mengalami perdarahan.
4. Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi atau adekuat.
5. Klien memberikan persepsi positif terhadap penampilan tubuhnya.

34
KASUS SEMU

Tn. S bekerja sebagai buruh berumur 40 tahun bertempat tinggal di Jl.


Mulyosari datang kerumah sakit dengan keluhan perutnya sakit dan begah seperti
ditusuk-tusuk dan terasa penuh diperut bagian kanan atas sehingga klien sulit
untuk bergerak dan berkurang rasa sakitnya apabila dibuat duduk dalam posisi
semifowler. Rasa sakit itu muncul apabila pasien duduk dan saat melakukan
aktifitas terlalu berat sehingga pasien hanya berada di atas tempat tidur sepanjang
hari. Pasien mengatakan rasa sakitnya sudah dirasakan sejak 2 minggu lalu
tanggal 6 september 2017, namun rasa sakitnya tidak dapat ditahan lagi mulai tiga
hari sebelum masuk rumah sakit yakni tanggal 3 September 2017. Pasien juga
mengeluh mual dan tidak nafsu makan serta nyeri di daerah perut. Nyeri pasien
terkaji pada skala nyeri 7 (nyeri berat terkontrol) menurut skala Smeltzer (0-10).
Nyeri muncul saat pasien bergerak dan beraktifitas, sehingga pasien hanya
berbaring di tempat tidur. Nyeri itu muncul saat pasien mulai kesulitan makan
karena mual. Pasien juga mengatakan saat malam sering sesak napas karena
perutnya yang semakin membesar sehingga sulit digunakan untuk bernafas dan
akan berkurang jika pasien duduk dalam posisi semifowler. Sesak nafas itu selalu
terjadi saat malam hari dan sangat mengganggu aktifitas. Rasa sakitnya sangat
dirasakan pasien terutama di daerah dada dan paru-paru. Pasien mengatakan
punya riwayat penyakit kuning 6 bulan yang lalu yakni sekitar bulan Maret 2017
dan dirawat di RS Siloam. Pasien juga mengatakan selama ini telah
mengkonsumsi obat-obatan seperti : Lactolac 3x CI, Sucralent 3 x CI,
Spironolakton 4x25 mh/hari, dan Furosemid. Setelah dilakukan pemeriksaan TTV
didapatkan TD = 100/60 mmHg, T = 37oC, RR = 24x/menit, N = 96x/menit
(regular), BB sebelum sakit = 69 kg, BB saat sakit = 50 kg,TB = 167 cm, LILA =
27cm. Hasil pemeriksaan laboratorium SGOT = 45 unit/liter, SGPT = 60
unit/liter, albumin = 2,0 g/dL, HB = 9,2 gr/dL hasil USG = kesan s hati dengan
hipertensi portal dan acites positif. Diagnosa medis sirosis hepatis.
1. Pengkajian
1. Anamnesa
a. Biodata Klien
Nama : Tn. S
Alamat : Jl Mulyosari
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 40 tahun
Agama : Islam
Suku/Bangsa : Jawa timur/Indonesia
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Buruh
MRS : 3 September 2017
Diagnosa medis : Sirosis hepatis
b. Riwayat Kesehatan
- Keluhan utama

35
Klien mengatakan perutnya sakit dan begah seperti ditusuk-tusuk
dan terasa penuh diperut bagian kanan atas, pasien juga mengeluh
mual.
- Riwayat penyakit sekarang
Klien mengeluhkan perutnya sakit dan begah seperti ditusuk-tusuk
dan terasa penuh diperut bagian kanan atas sehingga klien sulit
untuk bergerak dan berkurang rasa sakitnya apabila dibuat duduk
dalam posisi semifowler. Rasa sakit itu muncul apabila pasien
duduk dan saat melakukan aktifitas terlalu berat sehingga pasien
hanya berada di atas tempat tidur sepanjang hari. Nyeri itu muncul
saat pasien mulai kesulitan makan karena mual. Pasien juga
mengatakan saat malam sering sesak napas karena perutnya yang
semakin membesar sehingga sulit digunakan untuk bernafas dan
akan berkurang jika pasien duduk dalam posisi semifowler. Sesak
nafas itu selalu terjadi saat malam hari dan sangat mengganggu
aktifitas. Rasa sakitnya sangat dirasakan pasien terutama di daerah
dada dan paru-paru.
- Riwayat penyakit dahulu
Klien mengatakan punya riwayat penyakit kuning 6 bulan yang
lalu yakni sekitar bulan Maret 2017 dan dirawat di RS Siloam.
- Riwayat penyakit keluarga
Klien mengatakan bahwa keluarga tidak ada yang mempunyai
penyakit menurun dan menular.
c. Pola aktifitas sehari-hari
Pemenuhan nutrisi-cairan
- Dirumah : makan 3x sehari, porsi setengah sampai satu
piring/makan dengan menu nasi, lauk-pauk dan sayur. Minum
6-10 gelas perhari dengan jenis makanan air putih, teh, kopi,
ramuan jamu
- Dirumah sakit : makanan cair hangat sebanyak 3 kali sehari
Pemenuhan eliminasi
- Dirumah : BAK klien volume tidak teridentifikasi, warnanya
seperti teh pekat dan berlangsung 2 minggu, frekuensi 15-17
kali/24 jam, frekuensi BAB klien 1 kali sehari dengan warna
kehitaman.
- Dirumah sakit : volume BAK klien 1000cc/24 jam, warnanya
seperti teh pekat, frekuensi BAB klien 3 kali sehari dengan
warna kehitaman
Tidur-istirahat
- Dirumah : sinag tidak pernah tidur, tidur malam 6-7 jam mulai
pukul 22.00 05.00 WIB
- Dirumah sakit : tidur siang 2-3 jam mulai pukul 12.00-15.00
WIB, tidur malam 6-7 jam mulai pukul 21.00-05.00 WIB
tetapi pasien sering bangun karena perut terasa tidak enak
(begah) dan berbaring lemas ditempat tidur.

36
Aktifitas
- Dirumah : klien bekerja sebagai buruh di sebuha pabrik kayu
didesanya
- Dirumah sakit : klien saat di rumah sakit hanya duduk-duduk
dan berbaring
Personal hygiene
- Dirumah : klien mandi 2x/hari, keramas 2 hari 1x, gosok gigi
2x/hari, ganti baju 2x/hari
- Dirumah sakit : klien mandi dengan diseka 2x/hari, belum
ketramas dan belum gosok gigi.
Ketergantungan
- Dirumah : klien memiliki kebiasaan merokok dan sering
minum jamu/obat tradisional.
- Dirumah sakit : klien tidak melakukan kebiasaan merokok dan
minum jamu, dan pasien dapat mengikuti asuhankeperawatan
dengan baik.
d. Data psikososial
1. Status emosi : emosi klien stabil
2. Konsep diri
- Body image : Klien tampak cemas dan tidak nyaman dengan
keadaannya namun tetap kooperatif
- Self ideal : Klien ingin cepat sembuh dan ingin dapat
beraktifitas dengan normal.
- Self esteam : Klien merasa diperlakukan baik oleh dokter dan
perawat
- Role : Klien merupakan seorang buruh
- Self identity : Klien seorang laki-laki berumur 41 tahun dan
bekerja sebagai seorang buruh.
3. Interaksi sosial : Hubungan klien dengan keluarga, klien dengan
perawat, dan klien dengan pasien lainnya terjalin cukup baik.
4. Spiritual : Di rumah sakit klien hanya berdoa dan memohon
kesembuhan sambil berbaring ditempat tidur.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum : Cukup baik
b. Kesadaran : Compos Mentis
c. TTV
- TD : 100/60 mmHg
- T : 37 oC
- RR : 24x/menit
- Nadi : 96 x/menit
- BB sebelum sakit : 69 kg
- BB saat sakit : 50 kg
- TB : 167 cm
- LILA : 27 cm
d. Kepala

37
Simetris, pusing, benjolan tidak ada. Rambut tumbuh merata dan
tidak botak, rambut berminyak dan tidak rontok.
- Wajah : Simetris, odema , otot muka dan rahang kekuatan normal,
sianosis tidak ada, Wajah menyeringai dan meringgis karena
kesakitan.
- Mata : Alis mata, kelopak mata normal, konjuktiva anemia, pupil
isokor dan sklera ikterus (berwarna kuning), reflek cahaya positif
serta tajam penglihatan menurun.
- Telinga : Tidak ada serumen, membran timpani dalam batas
normal
- Hidung : Deformitas (kelainan bentuk), mukosa, secret, bau,
obstruksi, polip tidak ada, pernafasan cuping hidung tidak ada.
- Mulut : Tidak ada stomatitis dan mukosa bibir tampak kering.
e. Leher
Fungsi menelan normal, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak
ada pembesaran vena jugularis, dan tidak ada kaku kuduk.
f. Dada Thoraks
Inspeksi : Bentuk dada simetris, dan napas dangkal
Palpasi : Tidak ada benjolan dan tidak ada nyeri tekan
Perkusi : suara sonor
Auskultasi : terdapat ronchi
g. Abdomen
Inspeksi : Terdapat asites dan terlihat spider nevi
Auskultasi : Bising usus 17x/menit
Palpasi : Nyeri tekan di daerah epigastrium dan didaerah sekitar
organ hati saat di palpasi terasa kenyal dan terdapat asites
Perkusi : Tympani
h. Ekstremitas
- Atas : Akral hangat, terpasang infus di tangan kanan, tidak ada
luka ,dan tidak ada kelumpuhan.
- Bawah : Tidak terjadi kelumpuhan, tidak ada luka, dan tidak
terpasang infus di kaki kanan maupun kiri.
i. Genitalia
Fungsi genetalia baik dan terpasang kateter.
j. Integumen
Seluruh bagian tubuh terlihat kekuningan, kulit tampak kusam dan
kering serta turgor kulit menurun.
3. Pemeriksaan Penunjang
a. SGOT meningkat = 45 unit/liter (N=5-40 unit/liter)
b. SGPT meningkat = 60 unit/liter (N=7-50 unit/liter)
c. Albumin = hipoalbumin 2,0 g/dL (3,5-5,5 g/dL)
d. Kadar kolinesterase (CHE) = 3110 u/l (4620500 u/l)
e. Protein total = 4,6 mmol
f. Cl = 110
g. Trombosit = 70.000/dl

38
h. PT = 18
i. HB = 9,2 gr/dl
j. USG = Kesan serosis hati dengan hipertensi portal, acites (+)
4. Terapi (di IGD)

a. Infus D 5% 10 tetes/menit
b. Cefotaxim inj. 2 x 1gr
c. Ranitidin 2 x 1 amp
d. Dexanta syr 3x 15 cc
e. Spironolacton 1 x 100 mg (pagi)
f. Curcuma 3 x 1 tab
g. Methion 3 x 1 tab

2. ANALISA DATA
Analisa Data Etiologi Masalah Keperawatan
DO : Sirosis hepatis Nyeri kronis
- Nyeri pasien
terkaji pada skala
Distorsi percabangan pemb.
nyeri 7 (nyeri
Darah hepatic dan ggn.
berat terkontrol)
Aliran vena portal
menurut skala
Smeltzer (0-10),
- ekspresi klien
terlihat Beban system portal
menyeringai meningkat
menahan nyeri,
- hasil palpasi klien
merasa nyeri Hipertensi portal
tekan di daerah
epigastrium dan
didaerah sekitar Merangsang timbulnya
organ hati aliran kolateral

DS :
- klien Aliran darah ke lien
mengeluhkan meningkat dan menambah
nyeri pada perut beban kerja lien
dan itu muncul
apabila klien

39
duduk dan Erosi hemoragik pada
melakukan lambung akibat sifat korosuf
aktifitas terlalu HCL
berat
- klien mengatakan
nyeri sudah Perforasi dinding lambung
dirasakan sejak 2
minggu yang lalu
dan nyeri yang Nyeri ulu hati
tak tertahankan
muncul 3 hari
sebelum datang Nyeri akut
ke RS.

Jika nyeri berlangsung


menahun

Nyeri kronis

DO : Sirosis hepatis Ketidakefektifan pola


nafas
- terdapat asites,
- Auskultasi :
Gangguan metabolisme
terdapat ronchi
protein
dan napas
dangkal
- RR 28x/menit
- SpO2 85% Sintesa albumin menurun
- Sianosis (+)
DS : Klien mengatakan Tekanan osmotik menurun
saat malam sering sesak
napas karena perutnya
yang semakin Peningkatan cairan
membesar sehingga peritonium
sulit digunakan untuk
bernafas dan akan
berkurang jika pasien Asites
duduk dalam posisi
semifowler
Penekanan diafragma

40
Penurunan ekspansi paru

Ketidakefektifan pola nafas

DO : Sirosis hepatis Ketidakseimbangan


nutrisi: kurang dari
- Antropometri :
kebutuhan tubuh
- BB saat sakit = 50 Gangguan metabolisme
kg protein
- TB = 167 cm,
- LILA = 20cm Sintesa albumin menurun
- Biokimia :
- HB = 9,2 gr/dl Tekanan osmotik menurun
- Hematokrit = 35%
- Albumin = 2 g/dl Peningkatan cairan
peritonium
- Clinis :
- Protein total = 4,6
mmol Asites
- TD : 100/60 mmHg
- konjungtiva pucat Penekanan lambung
- Diet :
- klien mengurangi Lambung terasa penuh
makanan berlemak
DS : Klien mengatakan
Mual, muntah
mual dan tidak nafsu
makan

Intake tidak adekuat

Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh

DO : Sirosis hepatis Risiko perdarahan

41
- Trombosit =
70.000/dl
Gangguan metabolisme
- PT = 18 second
protein
- HB = 9,2 gr/dl

Sintesa albumin menurun


DS :
- klien mengeluh
perut sakit, Globulin menurun
begah dan BAB
kehitaman
Fibrinogen dan protombin
turun

Resiko perdarahan

DO : Sirosis hepatis Intoleransi aktivitas


- klien hanya
beraktivitas
Gangguan
ditempat tidur,
metabolisme/absorbs/sintesa
- aktivitas klien
sangat dibatasi
- TD 100/60 mmHg
- RR 28x/menit Gangguan metabolisme
- N 108 x/menit lemak dan karbohidrat
- USG : Kesan
serosis hati dengan
hipertensi portal, Sintesa energi menurun
acites (+)
- Inspeksi
:Terdapat asites Penurunan energi
dan terlihat spider
nevi
- Palpasi : Nyeri Keletihan dan kelemahan
tekan di daerah
epigastrium dan
didaerah sekitar Intoleransi aktifitas
organ hati

DS :

42
- klien mengatakan
saat beraktifitas
terlalu berat nyeri
akan timbul
sehingga ia
menghabiskan
waktu hanya di
tempat tidur

3. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri kronis berhubungan dengan agen pencedera domain 12
kenyamanan; kelas 1 kenyamanan fisik; 00256
2. Ketidakefektifan pola nafas b.d posisi tubuh yang menghambat ekspansi
paru domain 4 Aktivitas/ Istirahat; kelas 4 Respons Kardiovaskular/
pulmonal; 00032
3. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan kurang asupan makanan domain 2 nutrisi; kelas 1 makan; 00002
4. Risiko perdarahan berhubungan dengan gangguan fungsi hati (mis, sirosis,
hepatitis) domain 11 keamanan/ perlindungan; kelas 2 cidera fisik; 00206
5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan tirah baring. Domain 4
aktifitas/istirahat;kelas 4 respons kardiovaskular/pulmonal; 00092

4. INTERVENSI KEPERAWATAN
Diagnosa Keperawatan NOC NIC

Nyeri kronis berhubungan Kontrol nyeri Manajemen nyeri


dengan agen pencedera Nyeri : efek yang - Lakukan pengkajian nyeri
mengganggu yang komprehensif,
Tingkat nyeri meliputi lokasi,
Setelah dilakukan tindakan karakteristik, onset atau
keperawatan selama 4x24 durasi, frekuensi, kualitas
jam nyeri yang dialami klien dan faktor pencetus nyeri
hilang atau terkontrol. - Observasi adanya petunjuk
Kriteria hasil : nonverbal mengenai
- Klien mampu mengenali ketidaknyamanan terutama
kapan, faktor penyebab pada mereka yang tidak
nyeri terjadi. dapat berkomunikasi secara

43
- Klien menggunakan efektif.
analgesik yang - Gali bersama pasien faktor-
direkomendasikan. faktor yang memperberat
- Klien melaporkan nyeri nyeri
yang terkontrol. - Berikan informasi
- Tidak ada mengenai nyeri, seperti
ketidaknyamanan. penyebab nyeri, seberapa
- Tidak ada mual lama nyeri dirasakan, dan
- Nafsu makan klien antisipasi dari
meningkat. ketidaknyamanan akibat
- Tidak ada gangguan prosedur
aktifitas fisik. - Dorong pasien untuk
- Klien tidak mengerang dan memonitor nyeri dan
menangis menangani nyeri dengan
Tidak ada ekspresi nyeri cara:
wajah. 1. Teknik relaksasi
guided imaginary
2. Teknik relaksasi dan
teknik distraksi
3. Teknik relaksasi nafas
dalam dan masase
4. Teknik relaksasi
progresif
5. Teknik terapi ice pack
6. Biopsi hepar
7. Teknik relaksasi nafas
dalam dan kompres
hangat
8. Teknik terapi kuratif
bersama dengan terapi
paliatif
9. Teknik terapi dengan
cara memijat,
memegang, mengelus
10. Teknik relaksasi
dengan genggam jari
- Dorong pasien untuk
menggunakan obat-obatan
penurunan nyeri yang
adekuat
- Dukung istirahat atau tidur
yang adekuat untuk

44
membantu penurunan nyeri
Pemberian Analgesik

- Cek perintah pengobatan


meliputi obat, dosis, dan
frekuensi obat analgesik
yang diresepkan.
- Cek adanya riwayat alergi
obat.
- Tentukan pilihan obat
analgesik berdasarkan tipe
dan keparahan nyeri.
- Berikan analgesik
tambahan dan/atau
pengobatan diperlukan
untuk meningkatkan efek
pengurangan nyeri.
Dokumentasikan respon
terhadap analgesik dan
adanya efek samping.
Ketidakefektifan pola nafas Status pernafasan Monitor tanda-tanda vital :
b.d posisi tubuh yang Setelah dilakukan tindakan - Monitor tanda-tanda vital
menghambat ekspansi paru. keperawatan selama 3x24 (TD, Nadi, pernafasan,
jam pola nafas klien kembali suhu).
efektif. - Monitor pernafasan
Kriteria hasil : sebelum, sesudah, selama
- Frekuensi pernafasan dan setelah beraktivitas.
normal (12-20x/ menit) - Monitor irama dan laju
- Irama pernafasan normal pernafasan.
- Tidak ada suara nafas - Monitor pola pernafasan
abnormal (ronchi, abnormal.
wheezing) - Monitor sianosis.
- Tidak ada penggunaan otot Monitor pernafasan :
bantu nafas. - Catat pergerakan dada,
- Tidak ada dispnea. ketidaksimetrisan,
- Klien tidak mengalami penggunaan otot-otot bantu
sianosis nafas.
- Saturasi oksigen normal - Monitor saturasi oksigen.
(95-100%) - Auskultasi suara nafas.
- Monitor keluhan sesak
nafas klien termasuk
kegiatan yang

45
meningkatkan atau yang
memperburuk.
Ketidakseimbangan nutrisi: Status nutrisi Manajemen Nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh Keparahan mual dan - Tentukan status gizi klien
muntah dan kemampuan klien
berhubungan dengan kurang
Nafsu makan untuk memenuhi
asupan makanan Setelah dilakukan tindakan kebutuhan gizi.
keperawatan selama 2x24 - Identifikasi alergi atau
jam kebutuhan nutrisi klien intoleransi makanan yang
terpenuhi / adekuat. dimiliki klien.
Kriteria hasil : - Lakukan atau bantu klien
- Asupan gizi klien terpenuhi terkait dengan perawatan
- Tidak ada tanda-tanda mulut.
malnutrisi - Beri obat-obatan sebelum
- Adanya peningkatan berat makan (mis., penghilang
badan sesuai dengan tujuan rasa sakit, antiemetik).
- Frekuensi mual dan - Monitor kecenderungan
muntah klien berkurang. terjadinya penurunan dan
- Klien tidak mual dan kenaikan berat badan.
muntah. Manajemen Gangguan
- Klien memiliki rangsangan Makan
untuk makan. - Rundingkan dengan ahli
- Klien memiliki hasrat / gizi dalam menentukan
keinginan untuk makan. asupan kalori harian yang
- Intake makanan adekuat. diperlukan untuk
mempertahankan berat
badan.
- Timbang berat badan klien
secara rutin.
- Monitor intake / asupan
dan asupan cairan secara
tepat.
- Gunakan teknik modifikasi
perilaku untuk
meningkatkan perilaku
yang berkonstribusi
terhadap penambahan berat
badan dan batasi perilaku
yang mengurangi berat
badan.
- Beri tanggung jawab terkait
dengan pilihan-pilihan

46
makanan dan aktivitas fisik
dengan klien.
Risiko perdarahan Koagulasi darah Pencegahan perdarahan:
berhubungan dengan Keparahan kehilangan - Monitor dengan ketat risiko
darah terjadinya perdarahan pada
gangguan fungsi hati (mis,
Setelah dilakukan tindakan klien.
sirosis, hepatitis) keperawatan selama 4x24 - Catat nilai hemoglobin dan
jam klien tidak mengalami hematokrit sebelum dan
perdarahan. sesudah klien kehilangan
Kriteria hasil : darah.
- Pembentukan bekuan darah - Monitor komponen
normal. koagulasi darah
- Hb normal (13,8-17,2 gm / (protrombin time (PT),
dL darah pria dan 12,1- partial thromboplastn Time
15,1 gm / dL darah wanita) (PTT), fibrinogen, dan
- Klien tidak mengalami trombosit.
perdarahan. - Lindungi klien dari trauma
- Tidak distensi abdomen yang dapat menyebabkan
- Tekanan darah normal perdarahan.
(120/80mmHg). - Instruksikan klien dan
- Hematokrit normal (Pria keluarga untuk memonitor
dewasa: 38,8-50%. Wanita tanda-tanda perdarahan dan
dewasa: 34,9-44,5%). mengambil tindakan yang
- Tidak ada perdarahan gusi. tepat jika terjadi
perdarahan (mis., lapor
kepada perawat).
Manajemen Lingkungan :
Keselamatan
- Identifikasi hal-hal yang
membahayakan di
lingkungan (mis., bahaya
fisik, biologi dan kimiawi)
- Singkirkan bahan
berbahaya dari lingkungan.
- Modifikasikan lingkungan
untuk meminimalkan
bahan berbahaya dan
berisiko.
- Edukasi individu dan
kelompok yang berisiko
tinggi terhadap bahan
berbahaya yang ada di

47
lingkungan.
Intoleransi aktifitas Toleransi Terhadap Manajemen Energi
berhubungan dengan tirah Aktivitas
- Pilih intervensi untuk
Konservasi energi
baring mengurangi kelelahan baik
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 2x24 secara farmakologis maupun
jam klien dapat beraktifitas
farmakologis secara tepat
kembali.
Kriteria hasil : - Perawat melakukan
- Klien dapat monitoring intake/asupan
mempertahankan frekuensi nutrisi untuk mengetahui
nadi secara normal dalam
sumber energi yang adekuat
beraktivitas
- Perawat melakukan
- Klien dapat bernafas dengan
mudah dalam beraktivitas. monitoring sistem

- Klien mampu melakukan kardiorespirasi selama klien


aktivitas hidup harian secara beraktivitas
mudah
- Perawat mengajarkan klien
- Klien bisa
akan pengolaan kegiatan dan
menyeimbangkan antara
aktivitas dan istirahat teknik manajemen waktu
- Klien mampu menyadari untuk mengurangi kelelahan
akan keterbatasan energi.
Peningkatan Tidur
- Klien mampu
menyesuaikan gaya hidup - Perawat menentukan pola
dengan tingkat energi. tidur/aktivitas klien

- Perawat melakukan
monitoring pola tidur klien,
dan catat kondisi fisik
dan/atau psikologis.

- perawat membantu klien


untuk menghilangkan strees
sebelum tidur.

5. EVALUASI SOAP
1. Diagnosa 1: Nyeri kronis berhubungan dengan agen pencedera

48
S: klien mengatakan bahwa rasa nyeri di bagian abdomen telah berkurang
O: skala nyeri menurun dari 7 menjadi 5
A: masalah belum teratasi
P: lanjutkan intervensi nomer 1 yaitu manajemen nyeri sampai agen nyeri
hilang lalu kolaborasikan dengan intervensi nomer 2 dengan memberikan
analgesik
2. Diagnosa 2: Ketidakefektifan pola nafas b.d posisi tubuh yang
menghambat ekspansi paru
S: klien tidak merasakan sesak saat posisi semifowler
O: klien mampu bernapas dengan baik tanpa otot bantu napas tetapi masih
terdengar suara ronchi saat diauskultasi
A: masalah belum teratasi
P: melalukan monitor tanda-tanda vital dan monitor pernapasan secara
konsisten
3. Diagnosa 3: Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan kurang asupan makanan
S: klien mengatakan rasa mual sedikit berkurang
O: klien mampu makan dalam porsi sedikit namun sering
A: masalah belum teratasi
P: membuat perencanaan mengenai manajemen nutrisi dan manajemen
Gangguan Makan
4. Diagnosa 4: Risiko perdarahan berhubungan dengan gangguan fungsi hati
(mis, sirosis, hepatitis)
S: klien mengatakan bahwa warna feses tidak berwarna hitam dan tidak
ada darah sewaktu BAB
O: trombosit 150.000/dl, feses berwarna kuning kecoklatan
A: masalah teratasi
P: monitor secara berkala intervensi pencegahan perdarahan dan
Manajemen Lingkungan : Keselamatan
5. Diagnosa 5: intoleransi aktivitas berhubungan dengantirah baring
S: klien mengatakan saat beraktivitas terlalu berat nyeri akan timbul
sehingga ia menghabiskan waktu hanya di tempat tidur dan dapat berganti-
ganti posisi ditempat tidur
O: klien mulai melakukan aktifitas ringan-sedang dan hasil pengkajian
klien tidak menunjukkan rasa kesakitan pada saat berganti posisi tidur di
tempat tidur
A: masalah belum teratasi
P: monitor secara berkala intervensi manajemen energi dan peningkatan
tidur untuk membantu klien lebih nyaman pada saat istirahat

49
BAB IV

PENUTUP

Kesimpulan

Sirosis hepatis adalah penyakit kronis pada hepar dengan inflamasi dan
fibrosis hepar yang mengakibatkan distorsi struktur hepar dan hilangnya sebagian
besar fungsi hepar. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya hepatitis
dan obstruksi saluran empedu yang menyebabkan penimbunan empedu di
kanalikulus dan ruptur kanalikulus, atau cedera hepatosit akibat toksin.
Manifestasi dari sirosis hepatis berupa Pembesaran Hati ( hepatomegali ),
Obstruksi Portal dan Asites, Varises Gastroinstestinal , Varises Gastroinstestinal ,
Defisiensi Vitamin dan Anemia. Jenis sirosis hepatis meliputi Sirosis Laennec,
Sirosis Pascanekrotik, Sirosis Bilier, Sirosis Cardiac. Pemeriksaaan diagnostic
yang dapat dilakukan meliputi Skan/biopsy hati, esofagoskopi, portografi
Transhepatik perkutaneus dan kolesistografai/kolangiografi. Penatalakasanaan
dari siroris hepatis meliputi simtomatis,supportif, pengobatan yang spesifik dari
sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi. Komplikasi dari penyakit
ini dapat berupa perdarahan gastrointestinal, koma hepatikum, ulkus peptikum,
karsinoma hepatosellural. Prognosis sirosis hati sangat bervariasi dipengaruhi oleh
sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan
penyait lain yang menyertai.

50
Daftar Pustaka

1. Lesmana LA, Nusi IA, Gani RA, Hasan I, dan Sanitoyoso A. Panduan
Praktik Klinik Ensefalopati Hepatik di Indonesia. Jakarta: Perhimpunan
Peneliti Hati Indonesia; 2014: hal. 1-18.
2. Kowalak, J. P. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC.
3. http://emedicine.medscape.com/article/185856-overview#a1: diakses pada
9 September 2017, 08:00 WIB
4. LeMone, P. 2015. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 5.
Jakarta: EGC.
5. Tortora GJ dan Derrickson B, 2012. Principles of Anatomy and
Physiology 13th ed., Hoboken: John Wiley and Sons, Inc.

6. Sherwood, L. 2010. Human Physiology: From Cells to Systems. 7th


Ed. Canada:Yolanda Cossio.
7. Guyton, A.C., dan Hall, J.E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.
Edisi 11. Jakarta: EGC
8. Agustin, D. 2013. Analisis Praktik Klinik Keperawatan Kesehatan
Masyarakat Perkotaan pada Pasien dengan Sirosis Hepatis di Ruang PU 6
Rumah Sakit Pusat Angkatan Darat Gatot Soebroto Jakarta Pusat. Depok.
Universitas Indonesia
9. Ester, Monica et al. 2011. Buku Ajar Patofisiologi: Profesional Guide to
Pathophysiology. Jakarta: EGC.
10. Sudoyo, A. W. (2007). Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta :
Departemen ilmu penyakit dalam FKUI
11. Price, S. A., & Wilson, L. M. (2005). Patofisiologi: Konsep klinis proses-
proses penyakit. (Brahm U. Pendit: Penerjemah). Ed. 6. Jakarta: EGC.
12. Smeltzer, A. C., & Bare, B. G. (2001). Buku ajar keperawatan medical
bedah Brunner & Suddart. (Agung Waluyo: Penerjemah). Ed. 8. Jakarta:
EGC.
13. de Franchis R. Revising consensus in portal hypertension: report of the
Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy
in portal hypertension. J Hepatol 2010

51
14. Corwin, E. J. (2009). Buku saku patofiologis. (Nike budhi, Penerjemah).
Jakarta: EGC.
15. Mitchell, Kumar, Abbas, & Fausto. (2008). Buku saku dasar patologis
penyakit Robbins & Cotran. (Andry hartono: Penerjemah). Jakarta: EGC
16. Baradero, M., Dayrit, M. W., Siswadi. Y. (2008). Klien gangguan hati: seri
asuhan keperawatan. Jakarta: EGC.
17. Baradero, Mary dan Siswadi, Yakobus. 2008. Klien Gannguan Hati: Seri
Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC
18. Brashers, Valentina L. 2007. Aplikasi Klinis Patofisiologi Pemeriksaan dan
Manajemen. Jakarta; ECG.
19. Rasad S. dkk. Radiologi Diagnostik. Gaya Baru Jakarta, 2001. Hal 436-
451
20. Yulianti, Devi. Aplikasi Klinis Patofisiologi : Pemeriksaan dan
Manajemen, Edisi 2. 2003. Jakarta : EGC

52

Anda mungkin juga menyukai