Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT


PADA PASIEN DENGAN ASMA

OLEH:

I GST AYU SILYA DEWI

C1213004

PROGRAM STUDI PROFESI NERS


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
BINA USADA BALI
2014
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
PADA PASIEN DENGAN ASMA

A. KONSEP DASAR PENYAKIT


1. Definisi / Pengertian

Asma adalah penyakit jalan napas obstruksi intermiten reversible dimana trakea
dan bronki berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu,
dimanifestasikan dengan penyempitan jalan napas, yang mengakibatkan dispnea,
batuk, dan mengi (Smeltzer, 2002 : 611).
Asma adalah obstruksi jalan nafas yang bersifat reversibel, terjadi ketika bronkus
mengalami inflamasi/peradangan dan hiperresponsif (Reeves, 2001 : 48).
Asma adalah penyakit yang disebabkan oleh peningkatan respon dari trachea dan
bronkus terhadap bermacam macam stimuli yang ditandai dengan penyempitan
bronkus atau bronkhiolus dan sekresi yang berlebihan dari kelenjar kelenjar di
mukosa bronchus (Harnawatia, 2009)

2. Anatomi Fisiologi

a. Rongga Hidung (Cavum Nasalis)


Udara dari luar akan masuk lewat rongga hidung (cavum nasalis). Rongga hidung
berlapis selaput lendir, di dalamnya terdapat kelenjar minyak (kelenjar sebasea)
dan kelenjar keringat (kelenjar sudorifera). Selaput lendir berfungsi menangkap
benda asing yang masuk lewat saluran pernapasan. Selain itu, terdapat juga
rambut pendek dan tebal yang berfungsi menyaring partikel kotoran yang masuk
bersama udara. Juga terdapat konka yang mempunyai banyak kapiler darah yang
berfungsi menghangatkan udara yang masuk. Di sebelah belakang rongga hidung
terhubung dengan nasofaring melalui dua lubang yang disebut choanae. Pada
permukaan rongga hidung terdapat rambut-rambut halus dan selaput lendir yang
berfungsi untuk menyaring udara yang masuk ke dalam rongga hidung.
b. Faring
Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring merupakan percabangan 2
saluran, yaitu saluran pernapasan (nasofarings) pada bagian depan dan saluran
pencernaan (orofarings) pada bagian belakang.
Pada bagian belakang faring (posterior) terdapat laring (tekak) tempat terletaknya
pita suara (pita vocalis). Masuknya udara melalui faring akan menyebabkan pita
suara bergetar dan terdengar sebagai suara.
Makan sambil berbicara dapat mengakibatkan makanan masuk ke saluran
pernapasan karena saluran pernapasan pada saat tersebut sedang terbuka.
Walaupun demikian, saraf kita akan mengatur agar peristiwa menelan, bernapas,
dan berbicara tidak terjadi bersamaan sehingga mengakibatkan gangguan
kesehatan.
Fungsi utama faring adalah menyediakan saluran bagi udara yang keluar masuk
dan juga sebagi jalan makanan dan minuman yang ditelan, faring juga
menyediakan ruang dengung (resonansi) untuk suara percakapan.
c. Laring
Laring merupakan suatu saluran yang dikelilingi oleh tulang rawan. Laring
berada diantara orofaring dan trakea, di depan lariofaring. Salah satu tulang
rawan pada laring disebut epiglotis. Epiglotis terletak di ujung bagian pangkal
laring.
Laring diselaputi oleh membran mukosa yang terdiri dari epitel berlapis pipih
yang cukup tebal sehingga kuat untuk menahan getaran-getaran suara pada laring.
Fungsi utama laring adalah menghasilkan suara dan juga sebagai tempat keluar
masuknya udara.
Laring disusun oleh beberapa tulang rawan yang membentuk jakun. Pangkal
tenggorok dapat ditutup oleh katup pangkal tenggorok (epiglotis). Pada waktu
menelan makanan, katup tersebut menutup pangkal tenggorok dan pada waktu
bernapas katup membuka. Pada pangkal tenggorok terdapat selaput suara yang
akan bergetar bila ada udara dari paru-paru, misalnya pada waktu kita bicara.
d. Trakea
Tenggorokan berupa pipa yang panjangnya 10 cm, terletak sebagian di leher
dan sebagian di rongga dada (torak). Dinding tenggorokan tipis dan kaku,
dikelilingi oleh cincin tulang rawan, dan pada bagian dalam rongga bersilia. Silia-
silia ini berfungsi menyaring benda-benda asing yang masuk ke saluran
pernapasan.
Batang tenggorok (trakea) terletak di sebelah depan kerongkongan. Di dalam
rongga dada, batang tenggorok bercabang menjadi dua cabang tenggorok
(bronkus). Di dalam paru-paru, cabang tenggorok bercabang-cabang lagi menjadi
saluran yang sangat kecil disebut bronkiolus. Ujung bronkiolus berupa
gelembung kecil yang disebut gelembung paru-paru (alveolus).
e. Bronkus
Tenggorokan (trakea) bercabang menjadi dua bagian, yaitu bronkus kanan dan
bronkus kiri. Struktur lapisan mukosa bronkus sama dengan trakea, hanya tulang
rawan bronkus bentuknya tidak teratur dan pada bagian bronkus yang lebih besar
cincin tulang rawannya melingkari lumen dengan sempurna. Bronkus bercabang-
cabang lagi menjadi bronkiolus.
Batang tenggorokan bercabang menjadi dua bronkus, yaitu bronkus sebelah kiri
dan sebelah kanan. Kedua bronkus menuju paru-paru, bronkus bercabang lagi
menjadi bronkiolus. Bronkus sebelah kanan (bronkus primer) bercabang menjadi
tiga bronkus lobaris (bronkus sekunder), sedangkan bronkus sebelah kiri
bercabang menjadi dua bronkiolus. Cabang-cabang yang paling kecil masuk ke
dalam gelembung paru-paru atau alveolus. Dinding alveolus mengandung kapiler
darah, melalui kapiler-kapiler darah dalam alveolus inilah oksigen dan udara
berdifusi ke dalam darah. Fungsi utama bronkus adalah menyediakan jalan bagi
udara yang masuk dan keluar paru-paru. Bronkus kemudian bercabang menjadi
bronkiolus. Dan bronkiolus bercabang menjadi bagian-bagian yang lebih halus.
f. Pulmo
Paru-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di bagian samping dibatasi
oleh otot dan rusuk dan di bagian bawah dibatasi oleh diafragma yang berotot
kuat. Paru-paru ada dua bagian yaitu paru-paru kanan (pulmo dekster) yang
terdiri atas 3 lobus dan paru-paru kiri (pulmo sinister) yang terdiri atas 2 lobus.
Paru-paru dibungkus oleh dua selaput yang tipis, disebut pleura. Selaput bagian
dalam yang langsung menyelaputi paru-paru disebut pleura dalam (pleura
visceralis) dan selaput yang menyelaputi rongga dada yang bersebelahan dengan
tulang rusuk disebut pleura luar (pleura parietalis). Paru-paru tersusun oleh
bronkiolus, alveolus, jaringan elastik, dan pembuluh darah. Bronkiolus tidak
mempunyai tulang rawan, tetapi rongga bronkus masih bersilia dan dibagian
ujungnya mempunyai epitelium berbentuk kubus bersilia. Setiap bronkiolus
terminalis bercabang-cabang lagi menjadi bronkiolus respirasi, kemudian menjadi
duktus alveolaris. Pada dinding duktus alveolaris mengandung gelembung-
gelembung yang disebut alveolus.
g. Alveolus
Saluran akhir dari saluran pernafasan yang berupa gelembung-gelembung udara.
Dinding alveolus sangat tipis setebal selapis sel, lembab dan berdekatan dengan
kapiler- kapiler darah. Adanya alveolus memungkinkan terjadinya luasnya daerah
permukaan yang berperan penting dalam pertukaran gas. Pada bagian alveolus
inilah terjadi pertukaran gas-gas O2 dari udara bebas ke sel-sel darah, sedangkan
perukaran CO2 dari sel-sel tubuh ke udara bebas terjadi

3. Penyebab / Faktor Predisposisi berdasarkan tipe asma


a. Asma Ekstrinsik (asma imunologik / asma alergi)
Merupakan reaksi alergi terhadap beberapa faktor pencetus. Disamping itu, asma
ekstrinsik biasanya berhubungan dengan faktor genetik yang dipengaruhi oleh
faktor pencetus, seperti:
1) Inhalasi alergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang, obat-obatan)
b. Asma Intrinsik (asma non imunologi / asma non alergi)
Merupakan tipe asma yang faktor penyebabnya tidak spesifik. Asma intrinsik
dapat berkembang menjadi bronkitis kronik sampai pada emfisema. Asma ini
biasanya ditimbulkan oleh:
1) Infeksi : parainfluenza virus, pneumonia, mycoplasmal
2) Fisik : cuaca dingin, perubahan temperatur
3) Iritan : kimia
4) Polusi udara : CO, asap rokok, parfum
5) Emosional : takut, cemas dan tegang
6) Aktivitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor pencetus.
c. Asma Gabungan
Merupakan tipe asma yang paling umum diderita oleh masyarakat. Asma ini
memiliki faktor pencetus yang merupakan gabungan dari asma tipe intrinsik dan
asma tipe ekstrinsik.

Faktor Presipitasi
a. Alergen
Di mana alergen dapat dibagi menjadi tiga jenis yaitu :
1) Inhalan : yang masuk melalui saluran pernafasan contohnya, debu,
bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.
2) Ingestan : yang masuk melalui mulut contohnya, makanan dan obat-
obatan.
3) Kontaktan : yang masuk melalui kontak dengan kulit contohnya,
perhiasan, logam dan jam tangan
b. Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.
Atmosfer yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya asma.
c. Stres
Stres atau gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu
juga memperberat serangan asma.
d. Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal
ini berkaitan dengan di mana ia bekerja misalnya : orang yang bekerja di
laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik abses, polusi lalu lintas.
e. Olah raga atau aktivitas jasmani yang berat.
Sebagian besar penderita asma akan mendapatkan serangan jika melakukan
aktivitas jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah
menimbulkan asma. Serangan asma karena aktivitas biasnaya terjadi sgera
setelah selesai aktivitas tersebut.
4. Manifestasi Klinis
1) Dispnea berat (sesak nafas)
2) Retraksi dada
3) Napas cuping hidung
4) Wheezing
5) Pernapasan yang dalam dan cepat
6) Ekspirasi dalam dan lambat karena udara yang ditangkap terperangkap karena
spasme dan mucus.
7) Berlangsung selama 1 jam sampai beberapa jam (kasus biasa), dapat reda
dengan spontan atau terapi bronkodilator.
8) Batuk produktif, sering pada malam hari

5. Patofisiologi Terjadinya Penyakit


Asma adalah obstruksi jalan nafas yang disebabkan oleh kontraksi otot-otot yang
mengelilingi bronki, pembengkakan membran yang melapisi bronki, pengisian mukus
kental. Akibatnya beban alveoli menjadi meningkat dan dinding alveoli menebal serta
menjadi hiperinflasi pada alveoli. Hal ini menyebabkan udara terperangkap di dalam
jaringan paru (CO2 terjebak di dalam darah, O2 tak bisa masuk), inilah yang
menyebabkan obstruksi saluran nafas. Pada beberapa individu, system imunologis
mengalami kelainan sehingga mengalami respon imun yang buruk, di mana antigen
merangsang IgE di sel mast, hal ini menyebabkan proses mediator kimiawi yaitu
pelepasan dari produk-produk sel mast, seperti histamine, bradikinin, prostaglandin,
dan anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan - pelepasan
tersebut mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan nafas sehingga menyebabkan
bronkospasme. System saraf otonom mempengaruhi paru. Tonus otot bronkial diatur
melalui saraf parasimpatis. Ketika ujung saraf pada jalan nafas dirangsang infeksi,
latihan, dingin, merokok, emosi, polutan, maka jumlah asetilkolin menjadi meningkat.
Peningkatan tersebut menyebabkan bronkokonstriksi dan juga merangsang
pembentukan mediator kimiawi.
6. Pathway Faktor
Faktor
Intrinsik
Ekstrinsik

Alergen(bulu binatang,debu, serbuk bunga) Sistem Saraf Otonom

Antigen merangsangIgE di sel mast,


Faktor pemicu: Infeksi, emosi,olahraga
maka terjadi reaksi antigen-antibody
berlebih, dingin, polutan, merokok,

Terjadi Proses pelepasan produk-produk


sel mast (mediator kimiawi): Histamin, Saraf parasimpatis
Bradikinin, prostaglandin, anafilaksis
dari substansi yang bereaksi lambat
(SRS-A) Asetinkolin pada otot
polos bronkus
meningkat
Mempengaruhi otot polos dan
kelenjar jalan nafas

Bronkokontriksi

Peningkatan Spasme otot bronkus Edema mukosa


mukus

Obstruksi jalan napas


Bersihan jalan
nafas tidak
Aliran O2 terhambat
efektif asma

Ekspirasi panjang Suplai O2 ke perifer


inadekuat

Ketidakefektifan Ketidakefektifan
pola nafas perfusi jaringan
perifer
7. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
1)Darah (terutama eosinofil, Ig E total, Ig E spesifik)
2) Sputum (eosinofil, spiral curshman, kristal charcot leyden)
b. Radiologi
1)Tes fungsi paru dengan spirometri/peak flow meter untuk menentukan adanya
obstruksi jalan nafas.
2) Thorax photo didapatkan penyempitan bronkus spasme.

8. Komplikasi
a. Bronkhitis kronik, bronkhiolus
b. Ateletaksis : lobari segmental karena obstruksi bronchus oleh lender
c. Pneumo thoraks
Kerja pernapasan meningkat, kebutuhan O2 meningkat. Orang asam tidak
sanggup memenuhi kebutuhan O2 yang sangat tinggi yang dibutuhkan untuk
bernapas melawan spasme bronkhiolus, pembengkakan bronkhiolus, dan m ukus
yang kental. Situasi ioni dapat menimbulkan pneumothoraks akibat besarnya
teklanan untuk melakukan ventilasi
d. Kematian

9. Terapi / Tindakan Penanganan


Yang termasuk obat antiasma adalah :
Bronkodilator
Untuk bronkodilatasi atau pelebaran bronkus.
1) Agonis 2
Terbutalin, salbutamol, dan feneterol memiliki lama kerja 4 - 6 jam, sedangkan
agonis 2 long-acting bekerja lebih dari 12 jam, seperti salmeterol,
foemoterol, bambuterol, dan lain lain. Bentuk aerosol dan inhalansi
memberikan efek bronkodilatasi yang sama dengan dosis yang jauh lebih kecil
yaitu sepersepuluh dosis oral dan pemberiannya lokal.
2) Metilxantin
Teofilin dan aminofilin termasuk golongan ini. Efek bronkodilatornya
berkaitan dengan konsentrasinya di dalam serum. Efek samping obat ini dapat
ditekan dengan pemantauan kadar teofilin serum dalam pengobatan jangka
panjang.
3) Antikolinergik
Antiinflamasi menghambat inflamasi jalan nafas dan mempunyai efek supresi
dan profilaksis. Salah satu contoh antikolinergik ini adalah atropin. Jenis obat-
obatan ini menimbulkan efek bronkodilator.
4) Kortikosteroid
Kortikosteroid dapat mengurangi inflamasi dan mengurangi konstriksi saluran
nafas. Jenis kortikosteroid yang biasa digunakan adalah hidrokortison. Obat
jenis ini biasanya diberikan secara intravena.

10. Klasifikasi
a. Berdasarkan Penyebab
1) Asma alergik : disebabkan oleh alergen alergen yang dikenal (misal : serbuk
sari, binatang, makanan, amarah, jamur).
2) Asma idiopatik atau non alergik : tidak berhubungan dengan alergen spesifik,
faktor penyebab : perubahan cuaca, infeksi traktus respiratorius, latihan,
emosi, pemakaian obat.
3) Asma gabungan : merupakan bentuk asma yang paling umum, mempunyai
karakteristik dari bentuk alergik maupun idiopatik (non alergik).
b. Berdasarkan tingkatan asma
1) Tingkat I :
a) Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru.
b) Timbul bila ada faktor pencetus baik didapat alamiah maupun dengan test
provokasi bronkial di laboratorium.
2) Tingkat II :
a) Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru menunjukkan
adanya tanda-tanda obstruksi jalan nafas.
b) Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan.
3) Tingkat III :
a) Tanpa keluhan.
b) Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstruksi jalan
nafas.
c) Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang
kembali.
4) Tingkat IV :
a) Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing.
b) Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas.
5) Tingkat V :
a) Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma
akut yang berat bersifat refrator sementara terhadap pengobatan yang lazim
dipakai.
b) Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang
reversibel. Pada asma yang berat dapat timbul gejala seperti kontraksi otot-
otot pernafasan, sianosis, gangguan kesadaran, penderita tampak letih,
takikardi
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
KAJIAN KEPERAWATAN KRITIS
1. Pengkajian
Keluhan :
a. Sesak nafas tiba-tiba, biasanya ada faktor pencetus
b. Terjadi kesulitan ekspirasi / ekspirasi diperpanjang
c. Batuk dengan sekret lengket
d. Berkeringat dingin
e. Terdengar suara mengi / wheezing keras
f. Terjadi berulang, setiap ada pencetus
g. Sering ada faktor genetik/familier

Primary Survey:
AIRWAY
Pengkajian:
Pada pasien dengan status asmatikus ditemukan adanya penumpukan sputum pada
jalan nafas. Hal ini menyebabkan penyumbatan jalan napas sehingga status asmatikus
ini memperlihatkan kondisi pasien yang sesak karena kebutuhan akan oksigen
semakin sedikit yang dapat diperoleh.

BREATHING
Pengkajian:
Adanya sumbatan pada jalan napas pasien menyebabkan bertambahnya usaha napas
pasien untuk memperoleh oksigen yang diperlukan oleh tubuh. Namun pada status
asmatikus pasien mengalami nafas lemah hingga adanya henti napas. Sehingga ini
memungkinkan bahwa usaha ventilasi pasien tidak efektif. Disamping itu adanya
bising mengi dan sesak napas berat sehingga pasien tidak mampu menyelesaikan satu
kalimat dengan sekali napas, atau kesulitan dalam bergerak. Pada pengkajian ini dapat
diperoleh frekuensi napas lebih dari 25 x / menit. Pantau adanya mengi.
CIRCULATION
Pengkajian :
Pada kasus status asmatikus ini adanya usaha yang kuat untuk memperoleh oksgien
maka jantung berkontraksi kuat untuk memenuhi kebutuhan tersebut hal ini ditandai
dengan adanya peningkatan denyut nadi lebih dari 110 x/menit. Terjadi pula
penurunan tekanan darah sistolik pada waktu inspirasi, arus puncak ekspirasi ( APE )
kurang dari 50 % nilai dugaan atau nilai tertinggi yang pernah dicapai atau kurang
dari 120 lt/menit. Adanya kekurangan oksigen ini dapat menyebabkan sianosis yang
dikaji pada tahap circulation ini.

Secondary Survey:
Pemeriksaan secondary survey merupakan suatu kegiatan mencari perubahan-
perubahan yang dapat berkembang menjadi lebih gawat dan mengancam jiwa apabila
tidak segera diatasi dengan pemeriksaan dari kepala sampai kaki (head to toe).
Biasanya dilakukan setelah pemeriksaan primer dan setelah resusitasi.
Pemeriksaan sekunder dilakukan untuk mengidentifikasi masalah-masalah yang
mungkin tidak diidentifikasi sebagai masalah yang mengancam jiwa (masalah-
masalah yang tidak mengharuskan untuk dilakukan perawatan atau penanganan
segera agar korban selamat, tetapi mungkin mengancam jiwa jika tidak ditangani) dan
juga untuk mendeteksi penyakit atau trauma yang diderita pasien sehingga dapat
ditangani lebih lanjut.
a. Disability
1) Pasien tampak lemah
b. Eksposure
1) Tidak adanya edema ekstremitas
2) Tidak ada jejas pada kepala
c. Five intervention
Pemeriksaan Laboratorium:
- Pemeriksaan darah tepi lengkap (hemoglobin, hematokrit, leukosit, hitung jenis
leukosit), kadar elektrolit serum,ureum dan kretinin,
- Pemeriksaan analisa gas darah (pH, pCO2, pO2, HCO3, SaO2)
d. Give comfort
1) Pasien tampak kesulitan dalam menarik nafas
2) Terdapat penggunaan otot bantu pernafasan
e. Head to toe
1) Kepala dan wajah : tidak ada data abnormal
2) Leher : pada pemeriksaan leher tidak ada data yang abnormal
3) Dada : suara nafas mengi/wheezing, terdapat penggunaan otot bantu
pernafasan
4) Abdomen dan pinggang :
Inspeksi : tidak ada distensi abdomen
Auskultasi : Bising usus normal
Perkusi : suara perut timpani
Palpasi : tidak di temukan adanya pembesaran hati.
5) Pelvis dan perineum : tidak ada masalah pada pemeriksaan pelvis dan
perenium.
6) Ekstremitas : akral teraba dingin, periksa CRT, kaji adanya sianosis
f. Inspect the posterior surface
Tidak ada masalah pada pemeriksaan bagian belakang.

2. Diagnosa keperawatan :
a. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan penumpukan sputum
b. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan keletihan otot pernapasan
c. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan suplai oksigen inadekuat

3. Perencanaan Keperawatan :
a. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan
dengan penumpukan sputum
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama . X 10 menit,
diharapkan jalan napas klien efektif dengan kriteria hasil :
NOC Label >> Respiratory Status: Airway Patency
1) RR klien normal 16-20 x/menit
2) Irama pernapasan teratur
3) Kedalaman inspirasi normal
4) Tidak ada suara nafas tambahan
5) Tidak ada penggunaan otot bantu napas
6) Tidak ada retraksi dinding dada
7) Penggunaan otot bantu napas
Intervensi :
NIC Label >>> Airway Management
1) Pertahankan kepatenan jalan napas pasien
2) Mengidentifikasi pasien yang membutuhkan penyisipan actual saluran nafas
3) Auskultasi suara nafas, catat hasil penurunan daerah ventilasi atau tidak
adanya suara adventif
4) Monitor pernapasan dan status oksigen yang sesuai
NIC Label >>> Medication Administration
1) Ikuti lima pemberian obat yang benar
2) Catat riwayat kesehatan pasien serta riwayat alergi
3) Menentukan pengetahuan pasien dan pemahaman mengenai obat yang akan di
gunakan
4) Monitor keadaan pasien dalam menentukan respon dari obat yang diberikan
5) Berikan obat dengan nebulizer

b. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan keletihan otot pernapasan

Tujuan : Setelah dilakukan askep selama 1x10 menit, diharapkan pola nafas
pasien efektif dengan kriteria hasil :
NOC Label >>> Respiratory Status : Breathing
1) pasien melaporkan sesak napas berkurang
2) pernafasan teratur
3) takipneu atau bradipneu tidak ada
4) pengembangan dada simetris antara kanan dan kiri
5) tanda vital dalam batas normal
6) penggunaan otot bantu pernapasan tidak ada
7) napas cuping hidung tidak ada
8) tidak ada suara nafas tambahan
Intervensi :
NIC Label >>> Oxygen Therapy
1) Bersihkan secret yang ada di mulut, hidung, dan trakea yang sesuai
2) Mempertahankan jalan napas patency
3) Siapkan peralatan oksigenasi dan hidupkan panaskan humidifier
4) Mengelola oksigen tambahan seperti yang diperintahkan
5) Monitor aliran oksigen
6) Monitor efektivitas terapi oksigen seperti nadi,ABGs yang benar
NIC Label >>> Respiratory Monitoring
1) Monitor kecepatan, ritme, kedalaman dan usaha pasien saat bernafas
2) Catat pergerakan dada, simetris atau tidak, menggunakan otot bantu
pernafasan
3) Monitor pola nafas: bradypnea, tachypnea, hiperventilasi, respirasi kussmaul,
respirasi cheyne-stokes dll
4) Palpasi kesamaan ekspansi paru
5) Monitor kelelahan otot diafragma
6) Auskultasi suara paru setelah pengobatan diberikan
7) Catat nilai SaO2, tidal CO2 dan ABG yang sesuai

c. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan


dengan suplai oksigen inadekuat

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama ....x .. perfusi


jaringan perifer teratasi dengan indikator :
NOC Label >>> Perfusi jaringan seluler :
1) Perubahan suhu pada kulit ekstremitas (hangat)
2) Perubahan Capilary refil CRT < 3 detik
NOC Label >>> Circulation status :
1) Perubahan tekanan darah sistolik (120-90 mmHg)
2) Perubahan tekanan darah diastolic (90-60 mmHg)

Intervensi :
NIC Label >>> Monitor asam basa
1) Catat suhu tubuh pasien dan presentase oksigen dalam darah
2) Catat jika level PaCO2 menunjukan asidosis respiratori,alkalosis respiratori,
atau normal
3) Catat jika HCO3 menunjukan asidosis metabolik,alkalosis metabolik, atau
normal
4) Catat nilai PaO2, SaO2 dan hemoglobin untuk mengetahui oksigenasi pada
arteri
NIC Label >>> Hemodinamik regulation
1) Monitor dan dokumentasi heart rate,irama jantung , dan tekanan darah
2) Monitor tekanan perifer ,capilaryrevil, dan perubahan suhu dan warna kulit
ekstremitas
3) Monitor efek pengobatan
DAFTAR PUSTAKA

Brooker, Christine. 2001. Kamus Saku Keperawatan. Jakarta : EGC

Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran. Jakarta : EGC

FKUI. 1995. Kumpulan Kuliah Ilmu bedah. Jakarta : Binarupa Aksara

Mowschenson, Peter M. 1990. Segi Praktis Ilmu Bedah Untuk pemula, Edisi 2. Jakarta :
Binarupa Aksara

NANDA Internasional. 2011. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012 2014.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Keperawatan Medikal-Bedah Brunner and Suddarth, Edisi.8
Vol.3. Jakarta : EGC

Dochterman, Joanne McCloskey. 2004. Nursing Interventions Classification (NIC) Fourth


Edition. St. Louis, Missouri: Mosby Elsevier

Moorhead, Sue. 2008. Nursing Outcomes Classification (NOC) Fourth Edition. St. Louis,
Missouri: Mosby Elsevier

Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan, Edisi 7. Jakarta : EGC