Anda di halaman 1dari 14

Anatomi Pankreas.

Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar 12,5
cm dan tebal + 2,5 cm. Pankreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar dari perut dan
biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus 12 jari). Organ ini dapat
diklasifikasikan ke dalam dua bagian yaitu kelenjar endokrin dan eksokrin. Pankreas terdiri dari :

Kepala pankreas.

Merupakan bagian yang paling lebar, terletak di sebelah kanan rongga abdomen dan di
dalam lekukan duodenum dan yang praktis melingkarinya.

Badan pankreas.

Merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang lambung dan di depan
vertebra lumbalis pertama.

Ekor pankreas.

Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri dan yang sebenarnya menyentuh limpa.
Pada pankreas terdapat dua saluran yang mengalirkan hasil sekresi pankreas ke dalam
duodenum :

Ductus Wirsung, yang bersatu dengan duktus choledukus, kemudian masuk ke dalam
duodenum melalui sphincter oddi. Ductus Sartorini, yang lebih kecil langsung masuk ke dalam
duodenum di sebelah atas sphincter oddi. Saluran ini memberi petunjuk dari pankreas dan
mengosongkan duodenum sekitar 2,5 cm di atas ampulla hepatopankreatik (Pearce, 1992).
Struktur Jaringan Penyusun Pankreas.

Ada dua jaringan utama yang menyusun pankreas :

Jaringan Asini.

berfungsi untuk mensekresi getah pecernaan dalam duodenum.

Pulau Langerhans.

Pulau Langerhans adalah kumpulan sel berbentuk ovoid, berukuran 76175 mm dan
berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar di seluruh pankreas, walaupun lebih banyak
ditemukan di ekor daripada kepala dan badan pankreas. Pulau-pulau ini menyusun 1-2% berat
pankreas. Pada manusia terdapat 1-2 juta pulau. Masing-masing memiliki pasokan darah yang
besar; dan darah dari pulau Langerhans, seperti darah dari saluran cerna tetapi tidak seperti darah
dari organ endokrin lain, mengalir ke vena hepatika. Sel-sel dalam pulau dapat dibagi menjadi
beberapa jenis bergantung pada sifat pewarnaan dan morfologinya. Pada manusia paling sedikit
terdapat empat jenis sel : sel A (alfa), B (beta), D (delta), dan F. Sel A mensekresikan glukagon,
sel B mensekresikan insulin, sel D mensekresikan somastostatin, dan sel F mensekresikan
polipeptida pankreas. Sel B yang merupakan sel terbanyak dan membentuk 60-70% sel dalam
pulau, umumnya terletak di bagian tengah pulau. Sel-sel ini cenderung dikelilingi oleh sel A yang
membentuk 20% dari sel total, serta sel D dan F yang lebih jarang ditemukan. Pulau-pulau yang
kaya akan sel A secara embriologis berasal dari tonjolan pankreas dorsal, dan pulau yang kaya
akan sel F berasal dari tonjolan pankreas ventral. Kedua tonjolan ini berasal dari tempat yang
berbeda di duodenum.

Granula sel B adalah paket-paket insulin dalam sitoplasma sel. Di dalam sel B molekul
insulin membentuk polimer dan juga berikatan dengan seng. Perbedaan dalam bentuk paket
mungkin disebabkan perbedaan ukuran agregat seng atau polimer insulin. Granula A yang
mengandung glukagon berbentuk relatif seragam dari spesies ke spesies. Sel D juga mengandung
banyak granula yang relatif homogen.
Sel beta yang ada di pulau langerhans memproduksi hormon insulin yang berperan dalam
menurunkan kadar glukosa darah dan secara fisiologi memiliki peranan yang berlawanan dengan
glukosa. Insulin menurunkan kadar gula darah dengan beberapa cara. Insulin mempercepat
transportasi glukosa dari darah ke dalam sel, khususnya serabut otot rangka glukosa masuk ke
dalam sel tergantung dari keberadaan reseptor insulin yang ada di permukaan sel target. Insulin
juga mempercepat perubahan glukosa menjadi glikogen, menurunkan glycogenolysis dan
gluconeogenesis, menstimulasi perubahan glukosa atau zat gizi lainnya ke dalam asam lemak
(lipogenesis), dan membantu menstimulasi sintesis protein.

Pengaturan sekresi insulin seperti sekresi glukagon yaitu langsung ditentukan oleh kadar
gula dalam darah dan berdasarkan dari mekanisme umpan balik (feed back negative system).
Bagaimana pun hormon lainnya secara tidak langsung juga dapat mempengaruhi produksi
insulin. Sebagai contoh hormon pertumbuhan manusia (HGH) meningkatkan kadar glukosa
darah dan meningkatnya kadar glukosa mengerakkan (menyebabkan) sekresi insulin. Hormon
adrenocorticotropi (ACTH) yang distimulasi oleh sekresi glukocortikoid menghasilkan
hyperglikemia dan secara tidak langsung juga menstimulasi pelepasan insulin. Peningkatan kadar
asam amino dalam darah menstimulasi pelepasan insulin. Hormon-hormon pencernaan seperti
stomatch dan interstinal gastrin, sekretin, cholecystokinin (CCK) dan Gastric Inhibitory Peptide
(GIP) juga menstimulasi sekresi insulin, GHIH (Somatostatin) menghalangi sekresi insulin

II. 3 Fungsi Eksokrin Pankreas.


Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan ketiga jenis makanan utama
: protein, karbohidrat, dan lemak. Ia juga mengandung ion bikarbonat dalam jumlah besar, yang
memegang peranan penting dalam menetralkan kimus asam yang dikeluarkan oleh lambung ke
dalam duodenum.

Enzim-enzim proteolitik adalah tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, ribonuklease,


deoksiribonuklease. Tiga enzim petama memecahkan keseluruhan dan secara parsial protein
yang dicernakan, sedangkan neklease memecahkan kedua jenis asam nukleat : asam ribonukleat
dan deoksinukleat.
Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amilase pankreas, yang menghidrolisis pati,
glikogen, dan sebagian besar karbohidrat lain kecuali selulosa untuk membentuk karbohidrat,
sedangkan enzim-enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase pankreas, yang menghidrolisis
lemak netral menjadi gliserol, asam lemak dan kolesterol esterase, yang menyebabkan hidrolisis
ester-ester kolesterol.

Enzim-enzim proteolitik waktu disintesis dalam sel-sel pankreas berada dalam bentuk
tidak aktif ; tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase, yang semuanya secara
enzimtik tidak aktif. Zat-zat ini hanya menjadi aktif setelah mereka disekresi ke dalam saluran
cerna. Tripsinogen diaktifkan oleh suatu enzim yang dinamakan enterokinase, yang disekresi
oleh mukosa usus ketike kimus mengadakan kontak dengan mukosa. Tripsinogen juga dapat
diaktifkan oleh tripsin yang telah dibentuk. Kimotripsinogen diaktifkan oleh tripsin menjadi
kimotripsin, dan prokarboksipeptidase diaktifkan dengan beberapa cara yang sama.

Penting bagi enzim-enzim proteolitik getah pankreas tidak diaktifkan sampai mereka
disekresi ke dalam usus halus, karena tripsin dan enzim-enzim lain akan mencernakan pankreas
sendiri. Sel-sel yang sama, yang mensekresi enzim-enzim proteolitik ke dalam asinus pankreas
serentak juga mensekresikan tripsin inhibitor. Zat ini disimpan dalam sitoplasma sl-sel kelenjar
sekitar granula-granula enzim, dan mencegah pengaktifan tripsin di dalam sel sekretoris dan
dalam asinus dan duktus pankreas.

Bila pankreas rusak berat atau bila saluran terhambat, sejumlah besar sekret pankreas
tertimbun dalam daerah yang rusak dari pankreas. Dalam keadaan ini, efek tripsin inhibitor
kadang-kadang kewalahan, dan dalam keadaan ini sekret pankreas dengan cepat diaktifkan dan
secara harfiah mencernakan seluruh pankreas dalam beberapa jam, menimbulkan keadaan yang
dinamakan pankreatitis akuta. Hal ini sering menimbulkan kematian karena sering diikuti syok,
dan bila tidak mematikan dapat mengakibatkan insufisiensi pankreas selama hidup.

Enzim-enzim getah pankreas seluruhnya disekresi oleh asinus kelenjar pankreas. Namun
dua unsur getah pankreas lainnya, air dan ion bikarbonat, terutama disekresi oleh sel-sel epitel
duktulus-duktulus kecil yang terletak di depan asinus khusus yang berasal dari duktulus. Bila
pankreas dirangsang untuk mengsekresi getah pankreas dalam jumlah besar yaitu air dan ion
bikarbonat dalam jumlah besar konsentrasi ion bikarbonat dapat meningkat sampai 145
mEq/liter (Ari, 2009).

Pancreatic juice.

Setiap hari pankreas menghasilkan 1200-1500 ml pancreatic juice, cairan jernih yang
tidak berwarna. Pancreatic juice paling banyak mengandung air, beberapa garam, sodium
bikarbonat, dan enzim-enzim. Sodium bikarbonat memberi sedikit pH alkalin (7,1-8,2) pada
pancreatic juice sehingga menghentikan gerak pepsin dari lambung dan menciptakan lingkungan
yang sesuai bagi enzim-enzim dalam usus halus. Enzim-enzim dalam pancreatic juice termasuk
enzim pencernaan karbohidrat bernama pankreatik amilase; beberapa enzim pencernaan protein
dinamakan tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase; enzim pencernaan lemak yang utama dalam
tubuh orang dewasa dinamakan pankreatik lipase; enzim pencernaan asam nukleat dinamakan
ribonuklease dan deoksiribonuklease.

Seperti pepsin yang diproduksikan dalam perut dengan bentuk inaktifnya atau
pepsinogen, begitu pula enzim pencernaan protein dari pankreas. Hal ini mencegah enzim-enzim
dari sel-sel pencernaan pankreas. Enzim tripsin yang aktif disekresikan dalam bentuk inaktif
dinamakan tripsinogen. Aktivasinya untuk tripsin diselesaikan dalam usus halus oleh suatu enzim
yang disekresikan oleh mukosa usus halus ketika bubur chyme ini tiba dalam kontak dengan
mukosa. Enzim aktivasi dinamakan enterokinase. Kimotripsin diaktivasi dalam usus halus oleh
tripsin dari bentuk inaktifnya, kimotripsinogen. Karboksipeptidase juga diaktivasi dalam usus
halus oleh tripsin. Bentuk inaktifnya dinamakan prokarboksipeptidase (Ari, 2009).

II.3.2 Pengaturan sekresi pankreas.

Pengaturan syaraf. Bila fase sefalik dan gastrik sekresi lambung terjadi, impuls
parasimpatis secara serentak dihantarkan sepanjang nervus vagus ke pankreas, mengakibatkan
sekresi enzim-enzim dalam jumlah moderat ke dalam asinus pankreas. akan tetapi sekret dalam
jumlah sedikit mengalir melalui duktus pankreas ke usus karena sedikit air dan elektrolit
disekresi bersama dengan enzim. Oleh karena itu, sebagian besar enzim untuk sementara
disimpan dalam asinus.
Pengaturan hormonal. Setelah makanan masuk usus halus, sekresi pankreas menjadi
banyak, terutama akibat respon hormon sekretin. Dan kolesistokinin menyebabkan peningkatan
sekresi enzim dalam jumlah besar.
Sekretin merupakan suatu polipeptida yang mengandung 27 asam amino yang terdapat
dalam mukosa usus halus bagian atas dalam bentuk tidak aktif prosekretin. Bila kimus masuk
usus ia menyebabkan pengeluaran dan pengaktifan sekretin yang selanjutnya diarbsobsi dalam
darah. Sekretin menyebabkan pankreas mengsekresi cairan dalam jumlah besar yang
mengandung konsentrasi ion bikarbonat yang tinggi tetapi konsentrasi ion klorida rendah. Aliran
yang banyak ini dinamakan sekresi hidrelatik, karena cairan terdiri terutama atas larutan tipis
yang encer dan hampir tidak mengandung enzim.
Sekretin memiliki peranan yang penting karena dua alasan : pertama, sekretin khususnya
dikeluarkan dalam mukosa usus halus setiap saat di mana pH duodenum di bawah 4,0 sampai
5,0. hal ini menyebabkan getah pankreas yang mengandung banyak natrium bikarbonat dalam
jumlah besar disekresi yang mengakibatkan reaksi di duodenum :
HCl + NaHCO3 NaCl + H2CO3
Kedua, sekresi bikarbonat oleh pankreas adalah untuk memberikan pH yang sesuai bagi kerja-
kerja enzim pankreas. semua fungsi optimal enzim pankreas bekerja pada medium yang sedikit
alkali atau netral. pH sekresi hidrelatik sekitar 8,0.

Kolesistokinin adalah suatu polipeptida yang mengandung 33 asam amino disekresi dari
mukosa. Sekresi isi khususnya berasal dari adanya proteosa dan pepton yang merupakan hasil
pencernaan parsial protein dan dari lemak; akan tetapi asam juga akan menyebabkan pengeluara
kolisistokinin dalam jumlah lebih sedikit. Kolesistokinin masuk ke dalam darah dan menuju ke
pankreas tetapi sebagai ganti sekresi hidrelatik, menyebabkan sekresi enzim-enzim pencernaan
dalam jumlah besar yang efeknya sama seperti perangsangan vagus. Jenis sekresi ini dinamakan
sekresi ekbolik (Ari, 2009).
Definisi

Diabetes mellitus atau penyakit gula atau kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan
kadar glukosa darah yang melebihi normal (hiperglikemia) akibat tubuh kekurangan insulin baik
absolut maupun relatif.

Tingkat kadar glukosa darah menentukan apakah seseorang menderita DM atau tidak. Tabel
berikut menunjukkan kriteria DM atau bukan :

Bukan DM Puasa Vena < 100 2 jam PP -


Kapiler < 80
Gangguan Puasa Vena 100 - 140 2 jam PP Vena 100 - 140
Toleransi Kapiler 80 - Kapiler 80 120
Glukosa 120
DM Puasa Vena > 140 2 jam PP Vena > 200
Kapiler > 120 Kapiler > 200

Jenis Diabetes Melitus dikelompokkan menurut sifatnya :

Diabetes mellitus tergantung insulin


Diabetes mellitus tidak tergantung insulin, terdiri penderita gemuk dan kurus
Diabetes mellitus terkait malnutrisi

Diabetes melitus yang terkait keadaan atau gejala tertentu seperti penyakit pankreas, penyakit
hormonal, obat-obatan / bahan kimia, kelainan insulin / reseptornya, sindrom genetik dll

2. Faktor Penyebab Diabetes melittus

Umumnya diabetes melittus disebabkan oleh rusaknya sebagian kecil atau sebagian besar dari
sel-sel betha dari pulau-pulau Langerhans pada pankreas yang berfungsi menghasilkan insulin,
akibatnya terjadi kekurangan insulin.

Disamping itu diabetes melittus juga dapat terjadi karena gangguan terhadap fungsi insulin
dalam memasukan glukosa kedalam sel. Gangguan itu dapat terjadi karena kegemukan atau
sebab lain yang belum diketahui

3. Type Diabetes Mellitus

Penyakit diabetes mellitus (DM)-yang dikenal masyarakat sebagai penyakit gula atau kencing
manis-terjadi pada seseorang yang mengalami peningkatan kadar gula (glukosa) dalam darah
akibat kekurangan insulin atau reseptor insulin tidak berfungsi baik.
Diabetes yang timbul akibat kekurangan insulin disebut DM tipe 1 atau Insulin Dependent
Diabetes Mellitus (IDDM). Sedang diabetes karena insulin tidak berfungsi dengan baik disebut
DM tipe 2 atau Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM).

Insulin adalah hormon yang diproduksi sel beta di pankreas, sebuah kelenjar yang terletak di
belakang lambung, yang berfungsi mengatur metabolisme glukosa menjadi energi serta
mengubah kelebihan glukosa menjadi glikogen yang disimpan di dalam hati dan otot.

Tidak keluarnya insulin dari kelenjar pankreas penderita DM tipe 1 bisa disebabkan oleh reaksi
autoimun berupa serangan antibodi terhadap sel beta pankreas.

Pada penderita DM tipe 2, insulin yang ada tidak bekerja dengan baik karena reseptor insulin
pada sel berkurang atau berubah struktur sehingga hanya sedikit glukosa yang berhasil masuk
sel.

Akibatnya, sel mengalami kekurangan glukosa, di sisi lain glukosa menumpuk dalam darah.
Kondisi ini dalam jangka panjang akan merusak pembuluh darah dan menimbulkan pelbagai
komplikasi. Bagi penderita Diabetes Melitus yang sudah bertahun-tahun minum obat modern
seringkali mengalami efek yang negatif untuk organ tubuh lain.

4. Gejala Penderita Diabetes Mellitus

Tiga gejala klasik yang dialami penderita diabetes. Yaitu:

banyak minum,
banyak kencing,
berat badan turun.

Pada awalnya, kadang-kadang berat badan penderita diabetes naik. Penyebabnya, kadar gula
tinggi dalam tubuh. Maka perlu waspada apabila keinginan minum kita terlalu berlebihan dan
juga merasa ingin makan terus. Berat badan yang pada awalnya terus melejit naik lalu tiba-tiba
turun terus tanpa diet. Tetangga saya ibu Ida juga tak pernah menyadari kalau menderita diabet
ketika badannya yang gemuk tiba-tiba terus menyusut tanpa dikehendaki. Gejala lain, adalah
gangguan saraf tepi berupa kesemutan terutama di malam hari, gangguan penglihatan, gatal di
daerah kemaluan atau lipatan kulit, bisul atau luka yang lama sembuh, gangguan ereksi pada pria
dan keputihan pada perempuan.

Gejala:

Pada tahap awal gejala umumnya ringan sehingga tidak dirasakan, baru diketahui sesudah
adanya pemeriksaan laboratorium.
Pada tahap lanjut gejala yang muncul antara lain :

Rasa haus
Banyak kencing
Berat badan turun
Rasa lapar
Badan lemas
Rasa gatal
Kesemutan
Mata kabur
Kulit Kering
Gairah sex lemah

Komplikasi:

Penglihatan kabur
Penyakit jantung
Penyakit ginjal
Gangguan kulit dan syaraf
Pembusukan
Gairah sex menurun

Jika tidak tepat ditangani, dalam jangka panjang penyakit diabetes bisa menimbulkan berbagai
komplikasi. Maka bagi penderita diabet jangan sampai lengah untuk selalu mengukur kadar gula
darahnya, baik ke laboratorium atau gunakan alat sendiri. Bila tidak waspada maka bisa
berakibat pada gangguan pembuluh darah a.l.

gangguan pembuluh darah otak (stroke),


pembuluh darah mata (gangguan penglihatan),
pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner),
pembuluh darah ginjal (gagal ginjal), serta
pembuluh darah kaki (luka yang sukar sembuh/gangren).
Penderita juga rentan infeksi, mudah terkena infeksi paru, gigi, dan gusi serta saluran kemih.

Kardiopati diabetik

Kardiopati diabetik adalah gangguan jantung akibat diabetes. Glukosa darah yang tinggi dalam
jangka waktu panjang akan menaikkan kadar kolesterol dan trigliserida darah. Lama-kelamaan
akan terjadi aterosklerosis atau penyempitan pembuluh darah. Maka bagi para penderita diabet
perlu pemeriksaan kadar kolesterol dan trigliserida darah secara rutin. Dari pengalaman saya
untuk menurunkan kadar gula darah sekaligus menormalkan kadar kolestrol dan trigliserida
sebenarnya sangat mudah. Yang pertama sebenarnya pola makan malam. Upayakanlah tidak
makan nasi pada malam hari. Gantilah dengan makan kentang atau bisa juga pisang kepok rebus
atau bisa juga konsumsi sayur dan buah-buahan.

Penyempitan pembuluh darah koroner menyebabkan infark jantung dengan gejala antara lain
nyeri dada. Karena diabetes juga merusak sistem saraf, rasa nyeri kadang-kadang tidak terasa.
Serangan yang tidak terasa ini disebut silent infraction atau silent heart attack. Kematian akibat
kelainan jantung dan pembuluh darah pada penderita diabetes kira-kira dua hingga tiga kali lipat
lebih besar dibanding bukan penderita diabetes., pengendalian kadar gula dalam darah belum
cukup untuk mencegah gangguan jantung pada penderita diabetes. Sebagaimana rekomendasi
Asosiasi Diabetes Amerika (ADA) serta perkumpulan sejenis di Eropa atau Indonesia
(Perkumpulan Endokrinologi Indonesia/Perkeni), penderita diabetes diharapkan mengendalikan
semua faktor secara bersama-sama untuk mendapatkan hasil yang optimal. Tekanan darah harus
diturunkan secara agresif di bawah 130/80 mmHg, trigliserida di bawah 150 mg/dl, LDL
(kolesterol buruk) kurang dari 100 mg/dl, HDL (kolesterol baik) di atas 40 mg/dl. Hal ini
memberi proteksi lebih baik pada jantung.

Gangren dan impotensi

Penderita diabetes yang kadar glukosanya tidak terkontrol respons imunnya menurun. Akibatnya,
penderita rentan terhadap infeksi, seperti infeksi saluran kencing, infeksi paru serta infeksi kaki.
Banyak hal yang menyebabkan kaki penderita diabetes mudah kena infeksi, terkena knalpot,
lecet akibat sepatu sesak, luka kecil saat memotong kuku, kompres kaki yang terlalu panas.
Infeksi kaki mudah timbul pada penderita diabetes kronis dan dikenal sebagai penyulit gangren
atau ulkus. Jika dibiarkan, infeksi akan mengakibatkan pembusukan pada bagian luka karena
tidak mendapat aliran darah. Pasalnya, pembuluh darah penderita diabetes banyak tersumbat atau
menyempit. Jika luka membusuk, mau tidak mau bagian yang terinfeksi harus diamputasi.
Penderita diabetes yang terkena gangren perlu dikontrol ketat gula darahnya serta diberi
antibiotika. Penanganan gangren perlu kerja sama dengan dokter bedah. Untuk mencegah
gangren, penderita diabetes perlu mendapat informasi mengenai cara aman memotong kuku serta
cara memilih sepatu. Impotensi juga menjadi momok bagi penderita diabetes, impotensi
disebabkan pembuluh darah mengalami kebocoran sehingga penis tidak bisa ereksi. Impotensi
pada penderita diabetes juga bisa disebabkan oleh faktor psikologis atau gabungan organis dan
psikologis.

Nefropati diabetik
Entah bagaimana mulanya akhir-akhir ini banyak pasien gagal ginjal datang ke klinik saya.
Sebelumnya tak pernah saya duga bahwa tanaman obat kita mampu membantu mengatasi kasus
gagal ginjal. Awal mulanya seorang penderita gagal ginjal dengan penuh keyakinan meminta
tolong saya untuk membantu mengatasi penyakitnya. Nefropati diabetik adalah gangguan fungsi
ginjal akibat kebocoran selaput penyaring darah. Sebagaimana diketahui, ginjal terdiri dari jutaan
unit penyaring (glomerulus). Setiap unit penyaring memiliki membran/selaput penyaring. Kadar
gula darah tinggi secara perlahan akan merusak selaput penyaring ini. Gula yang tinggi dalam
darah akan bereaksi dengan protein sehingga mengubah struktur dan fungsi sel, termasuk
membran basal glomerulus. Akibatnya, penghalang protein rusak dan terjadi kebocoran protein
ke urin (albuminuria). Hal ini berpengaruh buruk pada ginjal. Menurut situs Nephrology
Channel, tahap mikroalbuminuria ditandai dengan keluarnya 30 mg albumin dalam urin selama
24 jam. Jika diabaikan, kondisi ini akan berlanjut terus sampai tahap gagal ginjal terminal.
Karena itu, penderita diabetes harus diperiksa kadar mikroalbuminurianya setiap tahun.

Penderita diabetes tipe 1 secara bertahap akan sampai pada kondisi nefropati diabetik atau
gangguan ginjal akibat diabetes. Sekitar lima sampai 15 persen diabetes tipe 2 juga berisiko
mengalami kondisi ini. Gangguan ginjal, menyebabkan fungsi ekskresi, filtrasi dan hormonal
ginjal terganggu. Akibat terganggunya pengeluaran zat-zat racun lewat urin, zat racun tertimbun
di tubuh. Tubuh membengkak dan timbul risiko kematian. Ginjal juga memproduksi hormon
eritropoetin yang berfungsi mematangkan sel darah merah. Gangguan pada ginjal menyebabkan
penderita mengalami anemia. Pengobatan progresif sejak dini bisa menunda bahkan
menghentikan progresivitas penyakit. Repotnya penderita umumnya baru berobat saat gangguan
ginjal sudah lanjut atau terjadi makroalbuminuria (300 mg albumin dalam urin per 24 jam).
Pengobatan meliputi kontrol tekanan darah. Tindakan ini dianggap paling penting untuk
melindungi fungsi ginjal. Biasanya menggunakan penghambat enzim pengonversi angiotensin
(ACE inhibitors) dan atau penghambat reseptor angiotensin (ARBs). Selain itu dilakukan
pengendalian kadar gula darah dan pembatasan asupan protein (0,6-0,8 gram per kilogram berat
badan per hari). Penderita yang telah sampai tahap gagal ginjal memerlukan hemodialisis atau
transplantasi ginjal.Gejala nefropati diabetes baru terasa saat kerusakan ginjal telah parah berupa
bengkak pada kaki dan wajah, mual, muntah, lesu, sakit kepala, gatal, sering cegukan,
mengalami penurunan berat badan. Penderita nefropati harus menghindari zat yang bisa
memperparah kerusakan ginjal, misalnya pewarna kontras yang digunakan untuk rontgen, obat
anti-inflamasi nonsteroid serta obat-obatan yang belum diketahui efek sampingnya.

Retinopati diabetik

Diabetes juga dapat menimbulkan gangguan pada mata. Yang terutama adalah retinopati
diabetik. Keadaan ini, disebabkan rusaknya pembuluh darah yang memberi makan retina. Bentuk
kerusakan bisa bocor dan keluar cairan atau darah yang membuat retina bengkak atau timbul
endapan lemak yang disebut eksudat. Selain itu terjadi cabang-cabang abnormal pembuluh darah
yang rapuh menerjang daerah yang sehat. Retina adalah bagian mata tempat cahaya difokuskan
setelah melewati lensa mata. Cahaya yang difokuskan akan membentuk bayangan yang akan
dibawa ke otak oleh saraf optik. Bila pembuluh darah mata bocor atau terbentuk jaringan parut di
retina, bayangan yang dikirim ke otak menjadi kabur. Gangguan penglihatan makin berat jika
cairan yang bocor mengumpul di fovea, pusat retina yang menjalankan fungsi penglihatan
sentral. Akibatnya, penglihatan kabur saat membaca, melihat obyek yang dekat serta obyek yang
lurus di depan mata. Pembuluh darah yang rapuh bisa pecah, sehingga darah mengaburkan
vitreus, materi jernih seperti agar-agar yang mengisi bagian tengah mata. Hal ini menyebabkan
cahaya yang menembus lensa terhalang dan tidak sampai ke retina atau mengalami distorsi.
Jaringan parut yang terbentuk dari pembuluh darah yang pecah di korpus vitreum dapat
mengerut dan menarik retina, sehingga retina lepas dari bagian belakang mata. Pembuluh darah
bisa muncul di iris (selaput pelangi mata) menyebabkan glaukoma. Risiko terjadinya retinopati
diabetik cukup tinggi. Sekitar 60 persen orang yang menderita diabetes 15 tahun atau lebih
mengalami kerusakan pembuluh darah pada mata. Pemeriksaan dilakukan dengan oftalmoskop
serta angiografi fluoresen yaitu foto rontgen mata menggunakan zat fluoresen untuk mengetahui
kebocoran pembuluh darah. Pengobatan dilakukan dengan bedah laser oftalmologi. Yaitu,
penggunaan sinar laser untuk menutup pembuluh darah yang bocor, sehingga tidak terbentuk
pembuluh darah abnormal yang rapuh. Selain itu bisa dilakukan vitrektomi yaitu tindakan
mengeluarkan vitreus yang dipenuhi darah dan menggantinya dengan cairan jernih.

Penderita retinopati hanya boleh berolahraga ringan dan harus menghindari gerakan
membungkuk sampai kepala di bawah. Menderita diabetes bukan berarti kiamat. Penderita
diabetes bisa hidup secara wajar dan normal seperti orang- orang yang bukan penderita diabetes.
Bedanya, penderita diabetes harus disiplin mengontrol kadar gula darah agar tidak meningkat di
atas normal untuk jangka waktu panjang. Penyakit diabetes mellitus (DM)-yang dikenal
masyarakat sebagai penyakit gula atau kencing manis-terjadi pada seseorang yang mengalami
peningkatan kadar gula (glukosa) dalam darah akibat kekurangan insulin atau reseptor insulin
tidak berfungsi baik. Diabetes yang timbul akibat kekurangan insulin disebut DM tipe 1 atau
Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM). Sedang diabetes karena insulin tidak berfungsi
dengan baik disebut DM tipe 2 atau Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM).
Insulin adalah hormon yang diproduksi sel beta di pankreas, sebuah kelenjar yang terletak di
belakang lambung, yang berfungsi mengatur metabolisme glukosa menjadi energi serta
mengubah kelebihan glukosa menjadi glikogen yang disimpan di dalam hati dan otot. Tidak
keluarnya insulin dari kelenjar pankreas penderita DM tipe 1 bisa disebabkan oleh reaksi
autoimun berupa serangan antibodi terhadap sel beta pankreas. Pada penderita DM tipe 2, insulin
yang ada tidak bekerja dengan baik karena reseptor insulin pada sel berkurang atau berubah
struktur sehingga hanya sedikit glukosa yang berhasil masuk sel.

Akibatnya, sel mengalami kekurangan glukosa, di sisi lain glukosa menumpuk dalam darah.
Kondisi ini dalam jangka panjang akan merusak pembuluh darah dan menimbulkan pelbagai
komplikasi.

Tiga gejala klasik yang dialami penderita diabetes. Yaitu, banyak minum, banyak kencing, dan
berat badan turun. Pada awalnya, kadang-kadang berat badan penderita diabetes naik.
Penyebabnya, kadar gula tinggi dalam tubuh.

Gejala lain, adalah gangguan saraf tepi berupa kesemutan terutama di malam hari, gangguan
penglihatan, gatal di daerah kemaluan atau lipatan kulit, bisul atau luka yang lama sembuh,
gangguan ereksi pada pria dan keputihan pada perempuan.

Jika tidak tepat ditangani, dalam jangka panjang penyakit diabetes bisa menimbulkan berbagai
komplikasi akibat gangguan pembuluh darah, gangguan bisa terjadi pada pembuluh darah otak
(stroke), pembuluh darah mata (gangguan penglihatan), pembuluh darah jantung (penyakit
jantung koroner), pembuluh darah ginjal (gagal ginjal), serta pembuluh darah kaki (luka yang
sukar sembuh/gangren). Penderita juga rentan infeksi, mudah terkena infeksi paru, gigi, dan gusi
serta saluran kemih.
5. Pengobatan dan Perawatan

Pengobatan Diabetes milittus yang secara langsung terhadap kerusakan pulau-pulau Langerhans
di pankreas belum ada. Oleh karena itu pengobatan untuk penderita DM berupa kegiatan
pengelolaan dengan tujuan :

Menghilangkan keluhan dan gejala akibat defisiensi insulin ( gejala DM )


Mencegah komplikasi kronis yang dapat menyerang pembuluh darah, jantung, ginjal,
mata, syaraf, kulit, kaki dsb.

Tindakan pengelolaan yang dilakukan :

Menormalkan kadar glukosa, lemak, dan insulin di dalam darah serta memberikan
pengobatan penyakit kronis lainnya. Langkah yang dilakukan terutama : Diet;
Mengurangi kalori dan meningkatkan konsumsi vitamin. aktivitas fisik; olahraga teratur,
pengelolaan glukosa dan meningkatkan kepekaan terhadap insulin.
Obat-obat hipoglikemia oral : Sulfonylurea untuk merangsang pancreas menghasilkan
insulin dan mengurangi resistensi terhadap insulin.
Terapi insulin

Tanaman obat memiliki kelebihan dalam pengobatan DM karena umumnya tanaman obat
memiliki fungsi konstruktif yaitu membangun kembali jaringan-jaringan yang rusak serta
menyembuhkan penyakit komplikasi yang lain.

Dengan demikian dari tanaman obat diharapkan :

Perbaikan kerusakan fungsi pankreas


Peningkatan efektifitas insulin yang dihasilkan
Penyembuhan penyakit komplikasi akibat DM