Anda di halaman 1dari 9

BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO ( BPPV )

Tentang: Referat

I. PENDAHULUAN

Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek, yang sering digambarkan sebagai rasa
berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness). Deskripsi keluhan
tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena di
kalangan awam kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian.1

Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar, merujuk pada sensasi berputar sehingga
mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim
keseimbangan. Berbagai macam defenisi vertigo dikemukakan oleh banyak penulis, tetapi yang paling
tua dan sampai sekarang nampaknya banyak dipakai adalah yang dikemukakan oleh Gowers pada tahun
1893 yaitu setiap gerakan atau rasa (berputar) tubuh penderita atau obyek-obyek di sekitar penderita
yang bersangkutan dengan kelainan keseimbangan.1,2

Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo
yang datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena
kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis. BPPV pertama kali
dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921. Karakteristik nistagmus dan vertigo berhubungan dengan
posisi dan menduga bahwa kondisi ini terjadi akibat gangguan otolit.3,4,5

II. EPIDEMIOLOGI

Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering
dijumpai, kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih banyak pada perempuan serta usia tua
(51-57 tahun). Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat
cedera kepala. 6,7

III. ANATOMI DAN FISIOLOGI ALAT KESEIMBANGAN

Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (labirin), terlindung oleh tulang yang paling
keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara umum adalah telinga dalam, tetapi secara khusus dapat
diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Labirin
membran terletak dalam labirin tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk labirin tulang. Antara
labirin membran dan labirin tulang terdapat perilimfa, sedang endolimfa terdapat di dalam labirin
membran. Berat jenis cairan endolimfa lebih tinggi daripada cairan perilimfa. Ujung saraf vestibuler
berada dalam labirin membran yang terapung dalam perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Setiap
labirin terdiri dari 3 kanalis semi-sirkularis (kss), yaitu kss horizontal (lateral), kss anterior (superior) dan
kss posterior (inferior). Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus. 8,9,10

Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di sekitarnya tergantung pada input
sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visual dan proprioseptif. Gabungan informasi ketiga
reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP, sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada
saat itu. 8

Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan pelebaran labirin membran
yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada tiap pelebarannya terdapat makula utrikulus yang
di dalamnya terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis
dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus, disebut ampula. Di
dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan se-luruhnya
tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula. 8,9,10

Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan endolimfa di labirin
dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membran sel
berubah, sehingga ion kalsium akan masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolari-
sasi dan akan merangsang pelepasan neurotransmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan
impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke
arah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi. 8,10

Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik akibat rangsangan otolit
dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi
informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat per-cepatan linier atau percepatan sudut. Dengan
demikian dapat memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang berlangsung.8

Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga kelainannya dapat
menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala yang timbul dapat berupa vertigo, rasa
mual dan muntah. Pada jantung berupa bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat
dingin.8

IV. ETIOLOGI
Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala. Pada orang yang lebih
tua, penyebab utamanya adalah degenerasi sistem vestibuler pada telinga tengah. BPPV meningkat
dengan semakin meningkatnya usia. 13

V. PATOFISIOLOGI

Patomekanisme BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain :

Teori Cupulolithiasis

Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk menerangkan BPPV. Dia
menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsiurn karbonat dari fragmen otokonia (otolith) yang
terlepas dari macula utriculus yang sudah berdegenerasi, menernpel pada permukaan kupula. Dia
menerangkan bahwa kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel yang
melekat pada kupula. Hal ini analog dengan keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang, bobot
ekstra ini menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil, malah cenderung miring. Pada saat miring partikel
tadi mencegah tiang ke posisi netral. Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala
penderita dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). KSS posterior
berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara utrikulofugal, dengan demikian timbul
nistagmus dan keluhan pusing (vertigo). Perpindahan partikel otolith tersebut membutuhkan waktu, hal
ini yang menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya pusing dan nistagmus. 4,6,14,15

Teori Canalithiasis

Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis, partikel otolith bergerak bebas di dalam KSS. Ketika
kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini berada pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi
yang paling bawah. Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai 900 di
sepanjang lengkung KSS. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan
menyebabkan kupula membelok (deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing. Pembalikan
rotasi waktu kepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan pembelokan kupula, muncul pusing dan
nistagmus yang bergerak ke arah berlawanan. Model gerakan partikel begini seolah-olah seperti kerikil
yang berada dalam ban, ketika ban bergulir, kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena gaya
gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan pusing. Dibanding dengan
teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan keterlambatan "delay" (latency) nistagmus
transient, karena partikel butuh waktu untuk mulai bergerak. Ketika mengulangi manuver kepala, otolith
menjadi tersebar dan semakin kurang efektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal inilah yag
dapat menerangkan konsep kelelahan "fatigability" dari gejala pusing. 4,6,14,15

VI. DIAGNOSIS
A. Anamnesis

Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik akibat perubahan posisi
kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur pada posisi lateral, bangun dari tempat tidur,
melihat ke atas dan belakang, dan membungkuk. Vertigo bisa diikuti dengan mual. 6

B. Pemeriksaan fisis

Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan pada evaluasi neurologis
normal.6 Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV adalah Dix-Hallpike. Cara melakukannya sebagai berikut
:3,5

- Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan, dan vertigo mungkin akan
timbul namun menghilang setelah beberapa detik.

- Penderita didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika posisi terlentang kepala
ekstensi ke belakang 30o 40o, penderita diminta tetap membuka mata untuk melihat nistagmus yang
muncul.

- Kepala diputar menengok ke kanan 45o (kalau KSS posterior yang terlibat). Ini akan menghasilkan
kemungkinan bagi otolith untuk bergerak, kalau ia memang sedang berada di KSS posterior.

- Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala penderita, penderita direbahkan sampai kepala
tergantung pada ujung tempat periksa.

- Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi tersebut dipertahankan selama 10-15
detik.

- Komponen cepat nistagmus harusnya up-bet (ke arah dahi) dan ipsilateral.

- Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam arah yang yang berlawanan dan penderita
mengeluhkan kamar berputar ke arah berlawanan.

- Berikutnya maneuver tersebut diulang dengan kepala menoleh ke sisi kiri 45o dan seterusnya

Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke belakang, namun saat
gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada pasien BPPV setelah provokasi ditemukan
nistagmus yang timbulnya lambat, 40 detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit
bila sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit, biasanya
serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.3

VII. DIAGNOSIS BANDING


Vestibular Neuritis

Vestibular neuronitis penyebabnya tidak diketahui, pada hakikatnya merupakan suatu kelainan klinis di
mana pasien mengeluhkan pusing berat dengan mual, muntah yang hebat, serta tidak mampu berdiri
atau berjalan. Gejala-gejala ini menghilang dalam tiga hingga empat hari. Sebagian pasien perlu dirawat
di Rumah Sakit wrtuk mengatasi gejala dan dehidrasi. Serangan menyebabkan pasien mengalami
ketidakstabilan dan ketidakseimbangan selama beberapa bulan, serangan episodik dapat berulang. Pada
fenomena ini biasanya tidak ada perubahan pendengaran.9

Labirintitis

Labirintitis adalah suatu proses peradangan yang melibatkan mekanisme telinga dalam. Terdapat
beberapa klasifikasi klinis dan patologik yang berbeda. Proses dapat akut atau kronik, serta toksik atau
supuratif. Labirintitis toksik akut disebabkan suatu infeksi pada struktur didekatnya, dapat pada telinga
tengah atau meningen tidak banyak bedanya. Labirintitis toksik biasanya sembuh dengan gangguan
pendengaran dan fungsi vestibular. Hal ini diduga disebabkan oleh produk-produk toksik dari suatu
infeksi dan bukan disebabkan oleh organisme hidup. Labirintitis supuratif akut terjadi pada infeksi
bakteri akut yang meluas ke dalam struktur-struktur telinga dalam. Kemungkinan gangguan
pendengaran dan fungsi vestibular cukup tinggi. Yang terakhir, labirintitis kronik dapat timbul dari
berbagai sumber dan dapat menimbulkan suatu hidrops endolimfatik atau perubahan-perubahan
patologik yang akhirnya menyebabkan sklerosi labirin. 9

Penyakit Meniere

Penyakit Meniere adalah suatu kelainan labirin yang etiologinya belum diketahui, dan mempunyai trias
gejala yang khas, yaitu gangguan pendengaran, tinitus, dan serangan vertigo. Terutama terjadi pada
wanita dewasa.

Patofisiologi : pembengkakan endolimfe akibat penyerapan endolimfe dalam skala media oleh stria
vaskularis terhambat.

Manifestasi klinis : vertigo disertai muntah yang berlangsung antara 15 menit sampai beberapa jam dan
berangsur membaik. Disertai pengurnngan pendengaran, tinitus yang kadang menetap, dan rasa penuh
di dalam telinga. Serangan pertama hebat sekali, dapat disertai gejala vegetatif Serangan lanjutan lebih
ringan meskipun frekuansinya bertambah. 16

VIII. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan utama pada BPPV adalah manuver untuk mereposisi debris yang terdapat pada
utrikulus. Yang paling banyak digunakan adalah manuver seperti yang diperlihatkan pada gambar di
bawah. Manuver mungkin diulangi jika pasien masih menunjukkan gejala-gejala. Bone vibrator bisa
ditempatkan pada tulang mastoid selama manuver dilakukan untuk menghilangkan debris. 6

Pasien digerakkan dalam 4 langkah, dimulai dengan posisi duduk dengan kepala dimiringkan 45o pada
sisi yang memicu. (1) pasien diposisikan sama dengan posisi Hall-pike sampai vertigo dan nistagmus
mereda. (2) kepala pasien kemudian diposisikan sebaliknya, hingga telinga yang terkena berada di atas
dan telinga yang tidak terkena berada di bawah. (3) seluruh badan dan kepala kemudian dibalikkan
menjauhi sisi telinga yang terkena pada posisi lateral dekubitus, dengan posisi wajah menghadap ke
bawah. (4) langkah terakhir adalah mendudukkan kembali pasien dengan kepala ke arah yang
berlawanan pada langkah 1.6

Operasi dilakukan pada sedikit kasus pada pasien dengan BPPV berat. Pasien ini gagal berespon dengan
manuver yang diberikan dan tidak terdapat kelainan patologi intrakranial pada pemeriksaan radiologi.
Gangguan BPPV disebabkan oleh respon stimulasi kanalis semisirkuler posterior, nervus ampullaris,
nervus vestibuler superior, atau cabang utama nervus vestibuler. Oleh karena itu, terapi bedah
tradisional dilakukan dengan transeksi langsung nervus vestibuler dari fossa posterior atau fossa
medialis dengan menjaga fungsi pendengaran.6

IX. PROGNOSIS

Prognosis setelah dilakukan CRP (canalith repositioning procedure) biasanya bagus. Remisi dapat terjadi
spontan dalam 6 minggu, meskipun beberapa kasus tidak terjadi. Dengan sekali pengobatan tingkat
rekurensi sekitar 10-25%. 4

DAFTAR PUSTAKA

1. Wreksoatmojo BR. Vertigo-Aspek Neurologi. [online] 2009 [cited 2009 May 30th]. Available from :
URL:http://www.google.com/vertigo/cermin dunia kedokteran .html

2. Joesoef AA. Vertigo. In : Harsono, editor. Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta: Gadjah Mada
University Press; 2000. p.341-59

3. Bashiruddin J. Vertigo Posisi Paroksismal Jinak. Dalam : Arsyad E, Iskandar N, Editor. Telinga, Hidung
Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 104-9

4. Li JC & Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2009 [cited 2009 May 20th]. Available
from: http://emedicine.medscape.com/article/884261-overview
5. Furman JM, Cass SP. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. NEJM [online] 2009 [cited 2009 May 30th].
Available from : http://content.nejm.org/cgi/reprint/341/21/1590.pdf

6. Johnson J & Lalwani AK. Vestibular Disorders. In : Lalwani AK, editor. Current Diagnosis & treatment in
Otolaryngology- Head & Neck Surgery. New York : Mc Graw Hill Companies. 2004. p 761-5

7. Anonim. Si Penyebab Kepala Berputar. [online] 2009 [cited 2009 May 20th]. Available from :
http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/category_news.asp?IDCategory=23.

8. Bashiruddin J., Hadjar E., Alviandi W. Gangguan Keseimbangan. Dalam : Arsyad E, Iskandar N, Editor :
Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 94-
101

9. Anderson JH dan Levine SC. Sistem Vestibularis. Dalam : Effendi H, Santoso R, Editor : Buku Ajar
Penyakit THT Boies. Edisi Keenam. Jakarta : EGC. 1997. h 39-45

10. Sherwood L. Telinga, Pendengaran, dan Keseimbangan. Dalam: Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.
Edisi 2. Jakarta: EGC. 1996. p 176-189

11. Balasubramanian. BPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo). [online] 2009 [cited 2009 May 30th].
Available from :http://www.drtbalu.com/BPPV.html

12. Anonym. The Membranous Labyrinth Of The Vestibular. [online] 2009 [cited 2009 May 30th].
Available from : http://cache-media.britannica.com/eb-media/86/4086-004-EA855487.gif

13. Hain TC. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2009 [cited 2009 May 20th]. Available from :
http://www .dizziness-and-balance.com/bppv.htm

14. Bojrab DI, Bhansali SA, Battista RA. Peripheral Vestibular Disorders. In: Jackler RK & Brackmann DE,
Editor: Textbook of Neurotology. St. Louis, Missouri : Mosby. 1994. p 629-33

15. Anonym. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2009 [cited 2009 May 20th]. Available from :
http://en.wikipedia.org/wiki/Benign_paroxysmal_positional_vertigo

16. Mansjoer a, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setowulan W. Penyakit Menierre. Dalam : KApita
Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jakarta : FKUI. 2001. Hal 93-94

CORRECTED-Benign Paroxysmal Positional Vertigo Varies With Seasonal Changes In Vitamin D

(Corrects para 2 (deletes "who was not involved with the study") and rewords para 6 to clarify the data.)

By Will Boggs MD
NEW YORK (Reuters Health) - Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) is more common during
seasons when vitamin D levels are low, according to new research.

"I was somewhat surprised to find it possible to identify a particular time of year in which there appears
to be an excess of BPPV and how well the time of year corresponds to the time of low vitamin D levels,"
Dr. Gregory T. Whitman from Harvard Medical School in Boston told Reuters Health by email.

Patients with BPPV were recently shown to have lower serum vitamin D levels and a higher prevalence
of vitamin D deficiency compared with controls. These patients also have an abnormally high prevalence
of osteoporosis, which is also associated with an increased rate of BPPV recurrence.

To explore the possibility of BPPV seasonality, Dr. Whitman and Dr. Robert W. Baloh from University of
California, Los Angeles, assessed the number of BPPV visits at a hospital in Boston in March, April and
May and compared this with the number of visits during the remaining months of the year.

An earlier study showed that vitamin D levels among people who lived in Boston declined during winter
and reached a low point in early spring, they note in JAMA Otolaryngology - Head & Neck Surgery, online
November 20.

The number of BPPV visits pooled over a five-year period averaged 91.3 per month for March through
May, compared with only 75.8 visits per month for the entire rest of the year (P=0.01).

During the same time period, there was no significant difference between the total number of visits
between early spring and the rest of the year (24,525 vs. 22,819, p=0.05), the researchers found.

"If it can be shown that vitamin D deficiency is an independent risk factor for BPPV," Dr. Whitman said,
"there will be important questions: What is the time lag between onset of vitamin D deficiency and
onset of BPPV? What severity of vitamin D deficiency might be sufficient to cause BPPV? What can we
learn from the extensive literature on bone metabolism that might be applied to better understand how
and why the calcium crystals in the inner ear -- the otoconia -- potentially may become demineralized or
dislodged?"
"Prospective follow-up on individual patients should also be done to determine the risk factors for
recurrent BPPV, including but not limited to time of year in which vertigo occurred," Dr. Whitman said.

In 2013, Dr. Bela Buki from Medical University Krems in Austria suggested an association between
vitamin D deficiency and BPPV. "I also predicted in my paper that the recurrence rate should be higher
with vitamin D hypovitaminosis and that it can possibly be lowered if we correct vitamin D Serum
levels," he told Reuters Health by email.

"Although I really think that if the vitamin D level is very low in the serum, this may increase the chance
of having broken, degenerated, and dislodged otoconia, this may turn out not to be so," Dr. Buki said.
"Vitamin D is 'fashionable'; it has been connected to other pathologies than deranged bone metabolism:
breast cancer, multiple sclerosis, etc., so we have to be cautious."

"What we can certainly suggest is that colleagues should be aware of this possibility and correct
pathologically low serum vitamin D levels," Dr. Buki concluded. "This may be beneficial anyway, not only
because of BPPV. Especially in BPPV recurrences I should suggest vitamin D supplementation."

Vertigo expert Dr. Ji-Soo Kim from Seoul National University Bundang Hospital in Seongnam, South
Korea, agreed vitamin D variation may help explain the seasonality of BPPV.

"Since a clinical trial is now on the way to determine the effect of vitamin D and calcium
supplementation in preventing recurrences of BPPV, the seasonality of BPPV and its relationship with
serum vitamin D level would be unveiled in the near future," he told Reuters Health by email.

SOURCE: http://bit.ly/15w4mWT