Anda di halaman 1dari 30

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Hipertiroid adalah suatu keadaan dimana didapatkan kelebihan hormon tiroid bebas
dalam sirkulasi darah.1 Penyebab tersering hipertiroid adalah penyakit Graves. Ini adalah suatu
penyakit autoimun di mana tubuh tidak tepat dalam menghasilkan long-lasting thyroid stimulator
(LATS), suatu antibody yang sasarannya adalah reseptor TSH di sel tiroid.2
Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan hipertiroidisme. Tirotoksikosis
adalah manifestasi klinis kelebihan hormone tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme
adalah tirotoksikosis yang disebabkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Namun
manifestasinya sama, hal ini disebabkan oleh ikatan T3 dengan reseptor T3-inti semakin penuh.3
Selain itu, penting juga untuk mengetahui definisi krisis hipertiroid. Krisis hipertiroid
adalah tirotoksikosis yang amat membahayakan. Pada keadaan ini dijumpai dekompensasi satu
atau lebih system organ.3

2.2 Anatomi Tiroid


Kelenjar tiroid terdiri dari dua lobus jaringan endokrin yang dihubungkan di tengah oleh
suatu bagian sempit kelenjar sehingga organ ini tampak seperti dasi kupu-kupu.1 kedua lobus
tiroid dihubungkan oleh isthmus. Tiroid terletak pada anterior trakea, diantara kartilago cricoid
dan notch suprasternal. Volume normal tiroid adalah sekitar 12-20 gram, vaskularisasi yang
sangat tinggi, dan konsistensi yang lunak. Pada bagian posterior kelenjar tiroid terdapat empat
buah kelenjar paratiroid yang memproduksi hormone paratiroid. Pada bagian lateral tiroid
terdapat nervus laringeus rekurens. Cedera pada nervus laringeus rekurens dapat menyebabkan
paralisis pada vocal cords.4

5
Gambar 2.1 Anatomi Tiroid2
Kelenjar tiroid berkembang dari dasar faring primitif pada minggu ketiga gestasi.
Kelenjar yang berkembang bermigrasi sepanjang duktus tiroglossus hingga mencapai tempat
akhir di leher. Gangguan perkembangan kelenjar tiroid dapat menyebabkan terbentuknya
kelenjar tiroid ektopik, seperti lokasi tiroid pada dasar lidah (lingual thyroid) atau terbentuknya
kista duktus tiroglossus pada sepanjang traktus perkembangannya. Pada umumnya, kelenjar
tiroid mulai mensekresikan hormone tiroid pada usia sebelas minggu masa gestasi.4

2.3 Fisiologi Pembentukan Hormon Tiroid


Sel-sel sekretorik utama tiroid, yang dikenal sebagai sel folikel, tersusun membentuk
bola-bola berongga yang masing-masing membentuk satu unit fungsional yang dinamakan
folikel. Di dalam folikel terdapat koloid, yaitu bahan yang berfungsi sebagai tempat
penyimpanan ekstrasel untuk hormone tiroid. Konstituen utama koloid adalah suatu molekul
protein besar yang dikenal sebagai tiroglobulin. Tiroglobulin berikatan dengan hormone tiroid
dalam berbagai stadium sintesis.2
Sel folikel menghasilkan dua hormone yang mengandung iodium yang berasal dari asam
amino tirosin, yaitu tetraiodotironin (T4 atau tiroksin) dan triiodotironin (T3). Kedua hormone,
yang secara kolektif disebut hormone tiroid, adalah regulator penting laju metabolic basal
(BMR) keseluruhan. Di ruang interstisium di antara folikel-folikel terselip sel C, tipe sel
sekretorik lain yang mensekresi hormone peptide kalsitonin. Kalsitonin berperan dalam
metabolisme kalsium serta sama sekali tidak berkaitan dengan dua hormone tiroid utama
lainnya.2

6
Gambar 2.2 Fisiologi Pembentukan Hormon Tiroid2
Bahan dasar untuk sintesis hormone tiroid adalah tirosin dan iodium. Tirosin, suatu asam
amino, dibentuk dalam jumlah memadai oleh tubuh sehingga bukan zat essensial dalam
makanan. Sebaliknya, iodium yang dibutuhkan untuk sintesis hormone tiroid harus diperoleh
dari makanan. Pembentukan, penyempitan, dan sekresi hormone tiroid melibatkan langkah-
langkah tersebut :2

Semua tahap pembentukan hormone tiroid berlangsung di molekul tiroglobulin di dalam


koloid. Tiroglobulin diproduksi oleh kompleks golgi / reticulum endoplasma sel folikel
tiroid. Asam amino tirosin masuk ke dalam molekul tiroglobulin. Setelah terbentuk,
tiroglobulin yang sudah mengandung tirosin di ekspor dari sel folikel ke dalam koloid
melalui proses eksositosis.

7
Tiroid smenangkap iodium dari darah dan memindahkannya ke dalam koloid melalui
pompa iodium. Hampir semua iodium di tubuh dipindahkan melawan gradien konsentrasi
untuk disimpan di tiroid untuk membentuk hormone tiroid. Iodium tidak memiliki fungsi
lain di tubuh.
Di dalam koloid, iodium cepat dilekatkan ke tirosin di dalam molekul tiroglobulin.
Perlekatan satu iodium ke tirosin menghasilkan monoiodotirosin (MIT). Perlekatan dua
iodium ke tirosin menghasilkan diiodotirosin (DIT).
Kemudian, terjadi proses penggabungan antara molekul-molekul tirosin yang telah
beriodium untuk membentuk hormone tiroid. Penggabungan MIT dengan satu DIT akan
menghasilkan triiodotironin (T3). Penggabungan dua DIT menghasilkan tetraiodotironin
(T4 atau tiroksin). Antara dua molekul MIT tidak terjadi penggabungan.

Semua produk ini tetap melekat ke tiroglobulin. Hormone tiroid tetap tersimpan dalam
bentuk ini di koloid sampai terurai dan disekresikan. Jumlah hormone tiroid yang tersimpan
umumnya dapat memenuhi kebutuhan tubuh untuk beberapa bulan.
Pada perangsangan yang sesuai, sel folikel tiroid menelan sebagian dari koloid yang
mengandung tiroglobulin melalui proses fagositosis. Lisosom menyerang vesikel yang
ditelah tersebut dan memisahkan produk-produk beriodium tiroglobulin. Hormone tiroid
karena sangat lipofilik , mudah melewati membrane luar sel folikel dan masuk ke dalam
sirkulasi. MIT dan DIT mengalami deiodinasi, dan iodium yang bebas didaur ulang untuk
membentuk hormone baru. Setelah hormone tiroid dikeluarkan ke dalam sirkulasi, molekul-
molekul hormone tiroid yang sangat lipofilik berikatan dengan protein plasma. Sebagian
besar T3 dan T4 diangkut oleh thyroxine-binding globulin, yang secara selektif berikatan
hanya dengan hormone tiroid. Kurang dari 0.1% T4 dan kurang dari 1% T3 tetap berada
dalam bentuk bebas (tak terikat). Hanya bentuk bebas dari keseluruhan hormone tiroid yang
memiliki akses ke reseptor sel sasaran dan menimbulkan efek.2

2.4 Regulasi Axis Tiroid


TSH (Thyroid-stimulating hormone) disekresi oleh sel thyrotrope oleh hipofisis anterior.
TSH menjalankan peran penting dalam control aksis tiroid dan merupakan marker hormone
tiroid secara fisiologis. TSH merupakan hormone 31 kDa yang terdiri atas subunit dan .
Subunit serupa dengan hormone glikoprotein lainnya (mis LH, FSH, dan hCG), sedangkan
8
subunit merupakan subunit yang unik yang hanya dimiliki oleh TSH. Kerja hormone TSH
dikontrol oleh hormone TRH (Thyrotropin-releasing hormone). 4

Gambar 2.3 Regulasi Aksis Tiroid4

Aksis tiroid merupakan loop feedback endokrin. TRH diseksrei oleh hipotalamus
memberikan stimulasi kepada hipofisis anterior untuk memproduksi dan mensekresi TSH.
Hormone tiroid secara predominan bekerja melalui reseptor hormone tiroid 2 (TR2).
Ketika hormone tiroid berikatan dengan reseptornya, maka akan terjadi feedback berupa
inhibisi produksi TRH dan TSH. Set point dalam aksis tiroid, secara dominan diatur oleh
TSH. TRH merupakan regulator positif sintesis dan sekresi hormone TSH. Puncak sekresi
hormone TSH tercapai pada sekitar 15 menit setelah pemberian hormone TRH eksogen.
Dopamin, glukokortikoid, dan somatostatin dapat menyebabkan supresi pada TSH, namun
tidak berpengaruh besar, kecuali jika diberikan dalam dosis terapi. Penurunan kadar hormone
tiroid dapat menyebabkan peningkatan produksi hormone TSH basal secara cepat dan
meningkatkan produksi TRH untuk stimulasi sintesis dan sekresi hormone TSH. Hal tersebut
menunjukkan bahwa hormone tiroid merupakan regulator dominan dalam produksi TSH.4

9
Seperti hormone hipofisis lainnya, TSH disekresikan secara pulsatile dan memiliki ritme
diurnal. Kadar hormone TSH didapatkan mencapai kadar tertinggi saat malam hari.
Dibandingkan dengan hormone hipofisis lainnya, TSH merupakan hormone hipofisis yang
paling stabil. Hal ini disebabkan oleh karena TSH memiliki waktu paruh yang cukup panjang
di dalam plasma, sekitar 50 menit. Oleh sebab itu, pengukuran kadar TSH sendiri sudah
cukup adekuat dalam menilai kadarnya dalam sirkulasi. Kadar hormone TSH dapat
digunakan dalam mendiagnosis hipertiroid (TSH rendah) maupun hipotiroid (TSH
meningkat).4

2.5 Efek Hormon Tiroid dalam Tubuh


2.5.1 Efek hormone tiroid pada laju metabolisme dan produksi panas
Hormone tiroid meningkatkan laju metabolisme basal keseluruhan tubuh.
Hormone ini adalah regulator mayor dalam laju konsumsi O2 dan pengeluaran
energy tubuh dalam keadaan istirahat. Efek metabolic hormone tiroid berkaitan
erat dengan efek kalorigenik sehingga menyebabkan peningkatan panas.2
2.5.2 Efek pada metabolisme antara
Hormone tiroid tidak hanya dapat memengaruhi pembentukan dan penguraian
karbohidrat, lemak, dan protein. Dalam jumlah yang berbeda, hormone tiroid
dapat menimbulkan efek metabolic yang berbeda. Contohnya, pada jumlah
minimal, hormone tiroid dapat membentuk glukosa menjadi glikogen, namun
dalam jumlah besar hormone ini dapat memecah glikogen menjadi glukosa. 2
2.5.3 Efek simpatomimetik
Hormon tiroid meningkatkan responsivitas sel target terhadap katekolamin
(epinefrin dan norepinefrin), mediator kimia yang digunakan oleh system saraf
simpatis dan medulla adrenal. Hormon tiroid menyebabkan proliferasi reseptor sel
target spesifik katekolamin. Sehingga jika terjadi peningkatan kadar hormone
tiroid, maka akan serupa dengan aktivasi system saraf simpatis.2
2.5.4 Efek pada sistem kardiovaskular
Hormone tiroid meningkatkan sensitivitas jantung terhadap kadar katekolamin
dalam darah, sehingga kontraktilitas dan curah jantung meningkat. Selain itu,

10
sebagai respon terhadap panas yang dihasilkan oleh efek kalorigenik, akan terjadi
vasodilatasi sistemik.2
2.5.6 Efek pada pertumbuhan dan sistem saraf
Hormon tiroid penting bagi pertumbuhan karena memiliki efek terhadap growth
hormone dan IGF-1. Hormone tiroid berperan dalam merangsang sekresi GH dan
meningkatkan produksi IGF-1 oleh hepar. Selain itu, hormone tiroid juga
meningkatkan efek GH dan IGF-I dalam pembentukan protein structural dan
pertumbuhan tulang. Namun, tidak seperti kelebihan hormone GH, hormone tiroid
yang berlebih tidak menyebabkan pertumbuhan yang berlebih.2
Hormon tiroid berperan penting dalam perkembangan normal sistem saraf,
khususnya SSP. Hormone tiroid juga memiliki fungsi yang essensial dalam
aktivitas normal SSP pada dewasa.2

2.5 Klasifikasi Hipertiroid


Berdasarkan etiologinya, hipertiroid diklasifikasikan menjadi dua, yaitu Hipertiroid
primer dan hipertiroid sekunder.4

Hipertiroid primer
Graves disease
Toxic Multinodular goiter
Toxic adenoma
Functioning thyroid carcinoma metastases
Activating mutation of TSH receptor
Mc Cune-Albright syndrome
Struma ovarii
Efek obat : pemberian iodine berlebih
Hipertiroid sekunder
TSH-secreting pituitary adenoma
Sindrom resistensi hormone tiroid
Chorionic gonadotropin-secreting tumors
Tirotoksikosis gestasional

11
2.5 Etiologi Hipertiroid

Tabel 2.1 Etiologi Hipertiroid6

Graves Disease merupakan penyebab tersering terjadinya hipertiroid, mencapai 60%


hingga 80% dari seluruh kasus hipertiroid. Penyakit Grave disebabkan oleh autoimun. Toxic
multinodular goiter merupakan etiologi sebanyak 5% kasus hipertiroid di US dan dapat 10
kali lebih sering pada daerah dengan defisiensi iodine. Penyakit ini cenderung muncul pada
pasien dengan usia lebih dari 40 tahun dengan goiter kronik dan onset dapat muncul lebih
mendadak dibandingkan dengan penyakit Graves. Toxic adenoma merupakan nodul yang
berfungsi secara autonomy yang umumnya ditemukan pada dewasa muda, terutama pada
area dengan defisiensi iodine.6

Tiroiditis subakut menyebabkan onset gejala tirotoksis disebabkan oleh kebocoran


hormone dari kelenjar yang mengalami inflamasi. Cenderung didahului oleh infeksi virus.
Gejala cenderung dapat diatasi dalam jangka waktu delapan bulan. Namun kondisi tersebut
dapat terjadi berulang pada beberapa pasien. Selain itu, dapat pula terjadi limfositik dan
postpartum tiroiditis, yang merupakan inflamasi transient yang dapat menyebabkan
hipertiroid, pada fase akut kondisi ini mungkin sulit dibedakan dengan penyakit Graves.

12
Tiroiditis postpartum dapat terjadi pada 5% hingga 10% wanita pada tiga hingga enam bulan
pertama pasca melahirkan.6

Penyebab hipertiroid lainnya adalah Treatment-induced hyperthyroidism. Salah satu


penyebabnya ialah iodine-induced hypertiroidism. Hal ini dapat terjadi setelah intake iodine
yang berlebih, paparan kontras radiografi, atau pengobatan. Kadar iodine yang berlebih dapat
meningkatkan sintesis dan sekresi hormone tiroid pada pasien dengan defisiensi iodine dan
pada pasien lansia dengan riwayata multinodular goiter sebelumnya.6

Selain itu, dapat pula disebabkan oleh konsumsi Amiodarone. Hipertiroid yang
disebabkan oleh amiodarone mencapai 12% pada pasien yang di terapi, terutama pada daerah
defisiensi iodine, hal ini terjadi dalam dua mekanisme. Mekanisme tipe I menjelaskan bahwa
amiodarone mengandung 37% iodine sehingga dapat menyebabkan iodine-induced
hypertiroid. Sedangkan tipe II adalah tiroiditis yang dapay mengenai pasien dengan kelenjar
tiroid normal. Pengobatan menggunakan interferon, IL-2 dapat menyebabkan hipetiroid tipe
II.6

Tabel 2.2 Etiologi Tirotoksikosis7

13
2.5.1 Penyakit Grave (Graves Disease)

Penyakit Graves merupakan 60-80% penyebab tirotoksikosis. Prevalensinya


beragam pada setiap populasi, umumnya disebabkan oleh factor genetic dan intake iodine
(intake iodine yang tinggi dihubungkan dengan peningkatan prevalensi penyakit Grave).
Penyakit Grave muncul sekitar 2% pada wanita, namun 1 hingga 10 kali lebih banyak
terjadi pada pria. Penyakit ini cenderung muncul pada usia dewasa muda, sekitar usia 20-
50 tahun, namun dapat juga terjadi pada lansia.4

Penyakit Grave diduga disebabkan oleh autoimun. Factor risiko yang berperan,
antara lain factor genetic dan lingkungan. Diduga terjadi polimorfisme pada HLA-DR,
CTLA-4, CD25, PTPN22 (gen yang meregulasi sel-T) dan TSH-R. selain itu, stress
diduga sebagai factor tidak langsung yang dapat menyebabkan penyakit Graves. Faktor
risiko lain yang diduga dapat menimbulkan penyakit Grave adalah4 :

- Merokok sebagai factor risiko minor


- Peningkatan intake iodine secara mendadak
- Periode postpartum, terdapat tiga kali peningkatan insidensi penyakit Grave
- Fase setelah pemberian highly active antiretroviral therapy (HAART) atau
terapi alemtuzumab

Sitokin memerankan bagian penting dalam terjadinya ophtalmopati terkait tiroid.


Terdapat infoltrasi otot ekstraokular oleh sel T yang terlah teraktivasi, pelepasan sitokin,
antara lain IFN-, TNF, dan IL-1, dapat menyebabkan aktivasi fibroblast dan
meningkatkan sintesis glukosaminoglikan sehingga menarik air, sehingga menimbulkan
manifestasi klinis edema otot. Pada fase lanjut dapat menyebabkan fibrosis otot.
Fibroblas orbita sebagian besar sensitive terhadap sitokin, sehingga hal ini menjelaskan
lokasi terjadinya edema pada orbita. Peningkatan tekanan intraorbita dapat menyebabkan
proptosis, diplopia, dan neuropati optikus.4

Manifestasi klinis penyakit Grave sama dengan penyebab tirotoksikosis lainnya.


Manifestasi klinis bergantung pada tingkat keparahan tirotoksikosis, durasi penyakit,
faktor individu dalam sekresi hormone tiroid, dan usia pasien. Pada lansia gejala
tirotoksikosis minimal dan tidak khas. Pasien cenderung hanya mengeluh lemas dan

14
terdapat penurunan berat badan. Gejala ini dikenal dengan sebutan apathetic
thyrotoxicosis.4

Gejala Tanda
Hiperaktivitas, Iritabilitas, dan diforia Takikardia, atrial fibrilasi pada lansia
Intoleransi panas dan berkeringat Tremor
Palpitasi Goiter
Mudah lelah dan lemas Hangat, kulit lembab
Peningkatan nafsu makan disertai penurunan BB kelemahan otot, miopati proksimal
Diare retraksi kelopak mata
Poliuria ginekomastia
Oligomenorrhea, penurunan libido
Tabel 2.3 Tanda dan Gejala Tirotoksikosis4

Pada pasien dengan hipertiroid tekstur rambut cenderung akan menjadi tipis, dapat disertai
dengan alopecia pada 40% kasus. Kerja pencernaan menjadi lebih cepat sehingga frekuensi BAB
menjadi lebih sering. Efek langsung peningkatan hormone tiroid adalah memicu terjadinya
osteopenia pada tirotoksikosis kronis. Hiperkalsemia ringan muncul pada 20% kasus, namun
hipekalsiuria lebih sering terjadi.4

Pada penyakit Graves, tiroid umumnya membesar secara difus dua hingga tiga kali
dibandingkan ukuran normal. Konsistensi tiroid umumnya kenyal. Dapat ditemukan thrill atau
bruit yang disebabkan oleh peningkatan vaskularisasi kelenjar dan sirkulasi yang hiperdinamik.

Retraksi kelopak mata dapat muncul pada pasien tirotoksikosis akibat overaktivitas
simpatis. Penyakit Grave memiliki gejala pada mata yang disebut dengan Graves
opthalmopathy. Gambaran ini disebut juga sebagai thyroid associated opthalmopathy, namun
gambaran ini dapat muncul pada kelainan tiroid tanpa disertai penyakit Graves sebanyak 10%.
Onset Graves ophtalmopathy muncul dalam beberapa tahun sebelum atau sesudah diagnosis
tirotoksikosis ditegakkan. Namun dalam beberapa kasus ophtalmopathy dapat terjadi dalam
keadaan eutiroid, disebut sebagai euthyroid ophthalmopathy

15
Gambar 2.4 Ophthalmology pada Graves Disease ; retraksi kelopak mata, edema periorbital,
injeksi konjungtiva, dan proptosis4

Beberapa pasien dengan penyakit Grave memiliki gejala ophthalmopathy yang ringan.
Manisfestasi khas yang muncul adalah pembesaran otot ekstraokular. Manifestasi awal
ophthalmopathy adalah sensasi mengganjal, mata terasa tidak nyaman, dan produksi air mata
yang berlebih. Sekitar satu per tiga pasien mengalami proptosis, paling baik dideteksi dengan
mengamati sclera diantara batas bawah iris dan kelopak mata bawah, dengan mata dalam posisi
primer. Proptosis dapat diukur dengan menggunakan exophthalmometer. Pada beberapa kasus,
proptosis dapat menyebabkan pajanan pada kornea, hingga kerusakan kornea, terutama jika
kelopak gagal menutup pada saat tidur. Edema periorbita, injeksi sclera, dan kemosis juga sering
muncul. Pada sekitar 5-10% pasien dengan edema otot yang cukup berat dapat menyebabkan
munculnya keluhan diplopia, terutama saat pasien melirik ke atas dan lateral. Komplikasi
terberat adalah terjadinya kompresi nervus optikus pada apeks orbita, dapat menyebabkan edema
papil, defek lapang pandang perifer, hingga hilangnya fungsi penglihatan permanen.4
Terdapat beberapa system scoring yang digunakan dalam menentukan luas dan aktivitas
perubahan orbita pada penyakit Graves. Salah satunya adalah penggunaan skema NO SPECS

O : No signs or symptoms
1 : Only signs (lid retraction or lag), no symptoms
2 : Soft-tissue involvement (edema periorbita)

16
3 : Proptosis (>22 mm)
4 : Extraocular-muscle involvement (diplopia)
5 : Corneal involvement
6 : Sight loss

Tabel 2.5 Penilaian Graves Ophtalmopathy7

Tabel 2.6 Penilaian Derajat Keparahan Graves Ophtalmopathy7

17
Tabel 2.8 Penggunaan Glukokortikoid Oral pada Pasien Graves Ophthalmopathy7

Gejala lain yang dapat muncul adalah dermopathy tiroid, didapatkan pada sekitar 5%
penderita penyakit Grave, umumnya pada penderita telah didapatkan gambaran ophthalmopathy
moderate hingga berat. Dermopathy sering muncul pada aspek anterior dan lateral tungkai bawah
(didapatkan gambaran myxedema pretibial), disertai perubahan warna kulit pada bagian tungkai
lainnya, terutama pada tungkai pasca trauma. Lesi umumnya tidak disertai tanda inflamasi, plak
indurasi dengan warna merah tua atau keunguan, dan tampak gambaran kulit jeruk.4

18
Gambar 2.5 Thyroid Dermopathy4

Gambaran lain yang dapat ditemukan adalah Thyroid acropachy, merupakan gambaran
clubbing finger pada pasien hipertiroid.

Gambar 2.6 Thyroid acropachy4

19
2.6 Penegakkan Diagnosis Tirotoksikosis

Gambar 2.7 Evaluasi Diagnosis Tirotoksikosis4


Kelainan hormone tiroid umumnya disebabkan oleh gangguan di dalam kelenjar tiroid itu
sendiri dan jarang disebabkan oleh gangguan pada hipotalamus atau hipofisis anterior.
Pemeriksaan dasar yang sebaiknya dilakukan adalah pengukuran free T3 dan free T4. Kadar free
T3 dan free T4 lebih bermanfaat disbanding mengukur kadar T3 dan T4 karena dipengaruhi oleh
Thyroxine binding globuline (TBG). Kadar T3 dan T4 total meningkat jika kadar TBG

20
meningkat, begitu pun sebaliknya. Kadar T3 dan T4 bebas tidak dipengaruhi oleh kadar TBG.
Kadar TBG meningkat pada kehamilan, hepatitis, dan terapi estrogen (HRT, pil kontrasepsi
oral). Kadar TBG dapat menurun pada keadaan sindrom nefrotik dan malnutrisi (kehilangan
protein), konsumsi obat-obatan (misalnya androgen, kortikosteroid, fenitoin), penyakit hati
kronik, dan akromegali.5
Selain pemeriksaan kadar T3 dan T4 bebas, perlu dilakukan pemeriksaan kadar TSH.
Pemeriksaan kadar TSH bermanfaat untuk setiap kecurigaan hipertiroidisme. Pada setiap
kecurigaan hipertiroid, maka perlu dilakukan pemeriksaan T3, T4, dan TSH. Dalam hipertiroid
semua akan menyebabkan TSH menurun, kecuali dalam fenomena yang langka, yaitu terjadinya
adenoma hipofisis penyekresi TSH. Kebanyakan mengalami peningkatan T4, tetapi hanya
kurang dari 1% dari kasus yang hanya mengalami peningkatan T3.5
TSH, T4 Hipotiroidisme
TSH, T4 normal Hipotirodisme yang telah diobati atau
hipotiroidisme subklinis
TSH, T4 Tumor penyekresi TSH atau resistensi
hormone tiroid
TSH, T4, atau T3 Konversi lambat T4 menjadi T3 (Defisiensi
deiodinase, hipertiroksinemia eutiroid) atau
artefak antibody hormone tiroid.
TSH, T4 atau T3 Hipertiroidisme
TSH, T3 dan T4 normal Hipertiroidisme subklinis
TSH , T4 Hipotiroidisme sentral (gangguan
hipotalamus atau hipofisis)
TSH, T4 dan T3 Sick eutiroidism, atau penyakit hipofisis
TSH normal, T4 abnormal Pertimbangkan adanya perubahan pada
globulin pengikat tiroid, gangguan assay,
konsumsi amiodarone, atau tumor TSH
hipofisis.
Tabel 2.9 Penilaian Laboratorium Tirotoksikosi4

21
Gambar 2.8 Alur Diagnosis Hipetiroidisme6
Berdasarkan journal American Family Physician, dikatakan jika pasien dengan
tanda dan gejala hipertiroidisme disarankan mengukur TSH sebagai test inisial.
Pemeriksaan selanjutnya dilakukan jika kadar TSH abnormal. Kadar TSH yang tidak
terdeteksi atau menurun dapat menegakkan diagnosis hipertiroid. Antibody antitiroid
meningkat pada penyakit Graves dan limfositik tiroiditis namun umumnya tidak
digunakan dalam penegakkan diagnosis. Kadar antibody yang distimulasi oleh tiroid juga
dapat digunakan untuk memonitoring efek terapi obat anti-tiroid pada pasien penyakit
Graves. pada pemeriksaan laboratorium hipertiroid dapat didapatkan hasil yang tidak
khas, seperti anemia, granulositosis, limfositosis, hiperkalemia, peningkatan enzim
transaminase, dan peningkatan alkaline fosfatase.6

22
2.7 Tata Laksana
Pilihan terapi hipertiroid bergantung pada penyebab dan tingkat keparahan
penyakit, usia pasien, besar struma, kondisi komorbid, dan kebutuhan terapi. Tujuan terapi
ialah untuk mengoreksi keadaan hipermetabolik dengan efek samping terendah dan
kemungkinan menyebabkan hipotiroidisme terkecil. Pilihan terapi pada hipertiroid antara
lain6 :

a) Beta blockers
- Mekanisme kerjanya adalah dengan menginhibisi efek adrenergic.
- Indikasi penggunaan ialah untuk mengontrol symptoms, merupakan terapi
pilihan pada tiroiditis, merupakan 1st line terapi sebelum tindakan
pembedahan, iodine radioaktif, dan obat anti tiroid, serta dapat digunakan
sebagai terapi jangka pendek dalam kehamilan.
- Kontraindikasi dan komplikasi : amati penggunaan pada pasien lansia dan
pasien dengan riwayat penyakit jantung, PPOK, atau asma.

Tabel 2.10 Penggunaan Beta Blocker pada Terapi Tirotoksikosis

Berdasarkan penelitian American Thyroid Association, maka direkomendasikan


untuk memberikan terapi beta-blocker pada pasien lansia dengan tirotoksikosis atau

23
pada pasien tirotoksik dengan resting heart rate lebih dari 90 bpm atau dengan
riwayat penyakit kardiovaskular. Selain itu, pemberian beta blocker
direkomendasikan pada seluruh pasien dengan tirotoksikosis simptomatis.7

Pemberian beta blocker pada pasien dapat menimbulkan penurunan heart rate,
penurunan tekanan darah sistolik, kelemahan otot, dan tremor. Gejala tersebut dapat
pula disertai dengan iritabilitas, labilitas emosi, dan intoleransi aktivitas atau mudah
lelah. Pemberian beta blocker juga di kontraindikasikan pada pasien dengan
bronkospasme. Namun, pada pasien dengan asma bronkospastik ringan dan PPOK
ringan yang memerlukan control heart rate maka pemberian Nadolol dapat
dipertimbangkan dengan pengawasan ketat selama pemberian. Pemberian calcium-
channel blocker (diltiazem dan verapamil) yang diberikan secara oral menampakkan
hasil efek control yang baik pada pasien yang tidak toleransi atau kontraindikasi pada
pemberian beta blocker.7

b) Iodida
- Memblok konversi T4 menjadi T3 dan menginhibisi sekresi hormone
- Indikasinya adalah menurunkan secara cepat kadar hormone tiroid,
merupakan obat yang dapat digunakan pada preoperative ketika medikasilain
tidak infektif atau terdapat kontraindikasi, dapat digunakan selama masa
kehamilan jika obat anti-tiroid lain tidak dapat ditoleransi, dapat digunakan
bersama obat anti-tiroid untuk terapi amiodarone-induced hypertiroidism.
- Kontraindikasi dan komplikasi: peningkatan pelepasan hormone dengan
penggunaan yang memanjang, efek samping yang sering dijumpai antara lain
konjungtivitis, acneform rash, sialadenitis.
c) Obat Antitiroid
- Mekanisme : PTU dapat memblok konversi T4 menjadi T3 dalam jumlah
besar di perifer.
- Indikasi : merupakan 1st line terapi jangka panjang pada Graves disease (di
Eropa, Jepang, dan Australia), PTU merupakan pilihan terapi pada pasien
hamil dengan Graves disease berat; merupakan pilihan terapi Graves disease
pada anak dan dewasa yang menolak menjalani terapi radioaktif iodine;

24
pretreatment pada lansia pasien dengan penyakit jantung sebelum
pembedahan atau menjalani terapi radioaktif; dapat digunakan selama
menyusui.
- Kontraindikasi : angka kekambuhan sangat tinggi, terutama pada perokok,
pasien dengan ukuran goiter yang besar, dan pasien dengan thyroid-
stimulating antibody level pada pengobatan fase lanjut. Efek samping yang
sering muncul antara lain polyarthritis (1-2%), agranulositosis (0.1-0.5%),
PTU dapat menyebabkan peningkatan enzim transaminase (30%), dan
hepatitis imunoalergik (0.1-0.2%), methimazole dapat menyebabkan
cholestasis dan abnormalitas kongenital, namun jarang. Efek samping minor
(<5%) adalah rash, demam, efek gastrointestinal, dan arthralgia.

Berdasarkan guidelines American Thyroid Assosiation direkomendasikan untuk


menggunakan obat anti tiroid pada pasien dengan kecenderungan tinggi untuk remisi
(pasien, terutama wanita, dengan goiter ukuran kecil ringan, dan titer TRAb kadar
rendah atau negatif), pasien lansia dengan peningkatan komorbiditas risiko
pembedahan atau dengan angka harapan hidup yang rendah, pasien yang tidak
memenuhi regulasi keamanan dalam terapi radiasi.7

Tujuan pengobatan dengan menggunakan obat anti tiroid adalah untuk membuat
pasien berada dalam kondisi eutiroid, namun tidak akan menyembuhkan Graves
hipertiroid. Namun, jika digunakan dalam dosis yang adekuat, terapi ini sangat efektif
dalam mengontrol hipertiroid.7

Methimazole direkomendasikan sebagai terapi yang digunakan pada setiap pasien


dengan obat anti tiroid, kecuali pada kehamilan trimester pertama (pilihannya adalah
PTU), krisis tiroid, dan pasien yang mengalami reaksi minor dengan pemberian
methimazole. Selain itu, pasien yang mulai mengonsumsi obat anti tiroid
direkomendasikan untuk melakukan pemeriksaan darah lengkap, diff count, dan
profile fungsi hepar termasuk bilirubin dan enzim transaminase. Kontraindikasi untuk
memulai terapi dengan obat anti-tiroid adalah jika jumlah neutrophil <500/mm3 atau
kadar enzim transaminase meningkat lebih dari 5x lipat dari normal. Monitoring
profile hepar pasien dengan konsumsi obat anti-tiroid rutin direkomendasikan

25
dilakukan secara rutin, terutama pada 6 bulan pertama terapi. Namun, sulit dibedakan
apakah penyebab peningkatan enzim transaminase tersebut disebabkan oleh
pemberian anti-tiroid atau disebabkan oleh tirotoksikosis persisten. Namun umumnya,
peningkatan enzim transaminase yang disebabkan oleh pemberian PTU bersifat akut
dan sangat progresif. Pemberian PTU harus dihentikan jika didapatkan kadar enzim
transaminase meningkat 2-3 kali lipat diatas normal dan tidak mengalami perbaikan
dalam 1 minggu saat dilakukan pengukuran ulang. Setelah pemberian PTU
dihentikan, profil fungsi hepar harus dimonitor setiap minggu hingga mencapai nilai
normal.

d) Radioaktif
- Mekanisme : terkonsentrasi pada kelenjar tiroid dan menghancurkan jaringan
tiroid
- Indikasi : memiliki high cure rates pada terapi single-dose (80%), merupakan
terapi pilihan pada Graves disease di US, multinodular goiter, nodul toksik,
dan pasien dengan usia > 40 tahun, serta pada pasien yang mengalami relapse
dengan terapi obat antitiroid.
- Kontraindikasi : pasien hamil atau sedang menyusui, dapat menyebabkan
suara serak, flushing, dan penurunan pengecapan, serta radiation thyroiditis
(1%), dapat menimbulkan eksaserbasi Graves ophthalmopathy.
Membutuhkan pre-terapi dengan menggunakan obat anti-tiroid pada pasien
dengan riwayat sakit jantung.
e) Pembedahan (Subtotal Tiroidektomi)
- Mekanisme : mengurangi massa tiroid
- Indikasi : terapi pilihan pada pasien hamil dan anak-anak dengan yang timbul
efek samping dalam penggunaan obat anti tiroid, nodul toksik pada pasien
dengan usia < 40 tahun, dan goiter yang besar dengan gejala hebat. Dapat
menjadi pilihan pada pasien yang menolak terapi radioaktif, atau gagal dalam
menjalani terapi anti-tiroid, serta dapat dilakukan dengan indikasi kosmetik.
- Komplikasi dan kontraindikasi : risiko hipotiroid (25%), relapse hipertiroid
(8%), hipoparatiroid temporer atau permanen, paralisis laring (<1%),
morbiditas lebih tinggi. Kondisi pasien pre-operatif diharuskan mencapai

26
kondisi eutiroid, sehingga membutuhkan pre-terapi dengan obat anti-tiroid
dan iodide untuk menghindari terjadinya krisis tirotoksis.

Berdasarkan American Thyroid Assosiation direkomendasikan untuk memilih


terapi pembedahan pada pasien dengan ukuran goiter besar (volume 80 gr),
uptake iodium pada radioaktif relative rendah, dan jika dicurigai atau didapatkan
adanya kemungkinan malignansi iodine, large non functioning, hypofunction
nodule, wanita yang merencanakan kehamilan dalam jangka waktu < 4-6 bulan,
atau disertai dengan hiperparatiroid yang membutuhkan terapi pembedahan.7

Sementara itu, kontraindikasi dilakukannya pembedahan adalah adanya


komorbiditas seperti penyakit kardiovaskular, kardiopulmonar, cancer stadium
akhir. Kehamilan merupakan kontraindikasi relative, dan hanya boleh digunakan
dalam keadaan mendesak, yaitu jika dibutuhkan control cepat hipertiroidisme dan
obat anti-tiroid tidak dapat dikonsumsi. Tiroidektomi paling baik dihindari pada
kehamilan trimester pertama dan trimester ketiga. Hal ini disebabkan oleh efek
teratogenik yang terkait dengan agen anastesi, peningkatan risiko abortus pada
trimester pertama, dan peningkatan risiko persalinan preterm pada trimester
ketiga. Secara optimal, tiroidektomi disarankan dilakukan pada akhir trimester
kedua, namun tetap menimbulkan risiko (4.5%-5.5% risiko persalinan preterm).7

2.7.1 Tata laksana Penyakit Grave


Hipertiroid pada penyakit Graves di terapi dengan mengurangi sintesis
hormone tiroid menggunakan obat anti tiroid atau mengurangi jumlah jaringan
tiroid dengan radioidine (I131) atau dengan tiroidektomi.4
Obat antiroid utama adalah thionamides, seperti propylthiouracil,
carbimazole, dan metabolit aktif, yaitu methimazole. Semua bekerja untuk
menginhibisi fungsi TPO, mengurangi oksidasi, dan organifikasi iodine. Selain
itu, obat-obatan tersebut juga berfungsi dalam menurunkan kadar antibody tiroid
dengan mekanisme yang belum dapat dijelaskan, sehingga berpengaruh dalam
peningkatan remisi. PTU menginhibisi deiodinasi T4 menjadi T3. Namun, efek
tersebut masing memberikan efek yang minimal Hal ini disebabkan oleh karena

27
waktu paruh obat yang singkat (hanya 90 menit), dibandingkan dengan waktu
paruh methimazole, yaitu enam jam.4
Terdapat banyak variasi regimen obat antitiroid. Dosis inisial carbimazole
atau methimazole umumnya 10-20 mg per 8 atau 12 jam, namun dosis dapat
diturunkan menjadi sekali sehari jika keadaan sudah kembali menjadi
eutiroid.PTU diberikan dengan dosis 100-200 mg tiap 6-8 jam. Pemberian terapi
dengan dosis rendah dapat dilakukan jika dikombinasikan dengan intake iodine
yang rendah. 4
Tes fungsi tiroid dan menifestasi klinis dapat di evaluasi setiap 3-4
minggu setelah terapi dimulai. Dosis dititrasi sesuai dengan kadar free T4, pada
umumnya, sebagian besar pasien belum mencapai kondisis eutiroid hingga
minggu keenam hingga kedelapan pasca terapi dimulai. Kadar TSH cenderung
kembali menurun pada beberapa bulan, sehingga sulit untuk menilai indeks
respon terapi. Dosis rumatan pada regimen titrasi umumnya carbimazole atau
methimazole 2.5-10 mg atau PTU dengan dosis 50-100 mg.4
Remisi maksmimal (pada lebih dari 30% hingga 50% populasi) cenderung
dicapai pada 18-24 bulan setelah terapi titrasi. Pasien dengan hipertiroidism berat
dan goiter yang besar sebagian besar mengalami relaps saat terapi dihentikan.
Seluruh pasien sebaiknya sering dievaluasi untuk kemungkinan relaps selama satu
tahun pertama terapi dan dievaluasi setiap tahunnya pasca terapi dimulai. 4
Efek samping tersering pada obat antitiroid adalah bercak-bercak
kemerahan, urticarial, demam, dan arthralgia (1-5% pasien) efek samping tersebut
dapat hilang dengan sendirinya atau dapat disarankan untuk mengganti terapi obat
antitiroid. Efek samping lain, namun jarang terjadi adalah hepatitis, SLE-like
syndrome, dan yang terpenting adalah agranulositosis (1%). Hal terpenting yang
harus diingat adalah jika pasien mengalami efek samping berat, maka pemberian
obat harus dihentikan dan tidak diulang kembali. Tanda-tanda terjadinya
agranulositosi adalah suara serak, demam, dan ulserasi pada mulut. 4
Pemberian propranolol, (20-20 mg setiap 6 jam) atau beta-blocker long
acting dapat membantu mengontrol gejala adrenergic, terutama pada fase awal
sebelum obat anti tiroid memberikan efek.

28
Radioiodine menyebabkan destruksi progresif sel tiroid dan dapat
digunakan sebagai terapi inisial atau untuk fase relaps setelah percobaan
penggunaan obat antitiroid. Terdapat risiko ringan terjadinya krisis tirotoksik
setelah terapi radioiodine, hal tersebut dapat diminimalisir dengan pemberian pre-
treatment dengan obat anti tiroid selama minimal 1 bulan sebelum terapi.
Carbimazole dan methimazole sebaiknya dihentikan minimal dua hari sebelum
pemberian radioiodine untuk mencapai uptake iodine optimal. PTU dapat
memperpanjang efek radio protektif sehingga sebaiknya dihentikan beberapa
minggu sebelum pemberian terapi radioiodine, atau akan membutuhkan dosis
radioiodine yang lebih tinggi.4
Dosis I131 umumnya berkisar antara 185 MBq (5mCi) hingga 555 MBq (15
mCi). Terapi yang tidak tuntas atau relaps dini lebih sering terjadi pada laki-laki
dan pasien usia <40 tahun. Pada umumnya, terdapat kemungkinan terjadinya
nyeri minimal dikarenakan tiroiditis radiasi pada 1-2 minggu pasca terapi, namun
hal ini jarang terjadi. Hipertiroid dapat menetap pada 2-3 bulan sebelum
radioiodine memberikan efek penuh. Oleh sebab itu, -adrenergik blocker atau
obat antitiroid dapat dimanfaatkan untuk mengontrol gejala selama interval
berikut. Hipertiroid persisten dapat diterapi dengan dosis sekunder radioiodine,
biasanya dilakukan enam bulan setelah terapi iodine pertama. Risiko terjadinya
hipotiroid pasca terapi radioiodine bergantung pada dosis yang diberikan, namun
cenderung muncul paling sedikit 10-20% pada tahun pertama terapi dan 5%
setaipa tahun setelahnya. Pasien harus diberikan informasi mengenai
kemungkinan tersebut sebelum menjalan terapi radioiodine, selain itu perlu
dilakukan follow up rutin selama tahun pertama terapi, disertai dengan tes fungsi
tiroid.4
Kehamilan dan menyusui merupakan kontraindikasi absolut dilakukannya
terapi radioiodine, namun pasien dapat merencanakan kehamilan secara aman
pada 6 bulan pasca terapi. Selain itu, jika terdapay ophthalmopathy berat, maka
disarankan untuk memberikan prednisone 40 mg/hari saat akan dilakukan terapi
radioiodine, diikuti dengan tapering off 2-3 bulan berikutnya untuk mencegah
eksaserbasi ophthalmopathy. Secara keseluruhan, terapi radioiodine pada dewasa

29
tidak meningkatkan risiko keganasan. Walau begitu, banyak ahli menghindari
untuk memberikan terapi radioiodine pada anak-anak dan dewasa muda karena
secara teori dapat meningkatkan risiko keganasan, namun beberapa penelitian
menjelaskan bahwa terapi radioiodine aman diberikan pada anak.4
Subtotal atau near-total thyroidectomy merupakan terapi pilihan pada
pasien yang mengalami relaps setelah pemberian obat antitiroid dan lebih memilih
terapi ini dibandingkan dengan terapi radioiodine. Beberap ahli
merekomendasikan pembedahan pada pasien dewasa muda, terutama jika goiter
yang diderita memiliki ukuran yang besar. Control rutin terhadap tirotoksikosis
dengan obat antitiroid, diikuti dengan pemberian potassium iodide (3 tetet per
oral) diperlukan pada awal pembedahan untuk menghindari terjadinya krisis
tirotoksis dan mengurangi vaskularisasi kelenjar. Komplikasi mayor yang dapat
terjadi saat pembedaha adalah perdarahan, edema laring, hipoparatiroid, dan
kerusakan nervus laringeus rekurens. 4
Pemberian obat antitiroid dengan titrasi sebaiknya digunakan untuk
menangani penyakit Grave pada kehamilan. Pemberian obat antitiroid pada pasien
hamil dapat menyebabkan hipotiroid pada janin. PTU biasanya digunakan karena
memiliki transfer transplasenta yang relative rendah dan memiliki kemampuan
untuk memblok konversi T4 menjadi T3. Selain itu, carbimazole dan methimazole
dikaitkan dengan kejadian aplasia cutia dan kelainan kongenital lain, seperti
choanal atresia. Terapi PTU harus diberikan dengan dosis optimal terendah, dan
sebaiknya dihentikan pada trimester ketiga karena kadar TSI menurun pada
kehamilan. Pemberian antitiroid pada ibu dapat digunakan untuk terapi pada
janin, dan dibutuhkan selama 1-3 bulan setelah kelahiran, hingga antibody
maternal menghilang pada sirkulasi bayi. Periode post partum merupakan waktu
tersering terjadinya relapse pada penyakit Graves. Menyusui masih aman
dilakukan pada pemberian obat antitiroid dengan dosis rendah. Penyakit Grave
pada anak umumnya dapat diterapi dengan obat anti tiroid. Radioidine dan
pembedahan dapat diindikasikan pada penyakit berat.4

30
Tabel 2.11 Perbandingan Berbagai Modalitas Terapi di Graves Hipertiroid8

Ophthalmopathy tidak membutuhkan terapi aktif jika masih derajat ringan


hingga sedang, karena seringkali terjadi perbaikan spontan.disarankan melakukan
pemeriksaan rutin, termasuk kadar hormone tiroid dan mengurangi kebiasaan
merokok. Keluhan tidak nyaman dapat ditangani dengan air mata buatan, salep
mata, dan penggunaan kaca mata gelap. Untuk edema periorbita dapat ditangani
dengan posisi tidur dengan posisi kepala lebih tinggi atau dengan pemberian
diuretic. Sedangkan untuk ekpose kornea selama tidur dapat ditangani dengan
penggunaan tape pada kelopak mata. Untuk ophthalmopathy berat dengan
gangguan nervus optikus atau kemosis yang menyebabkan kerusakan kornea,
merupakan indikasi untuk dilakukan penanganan bersama dengan dokter spesialis
mata. Untuk tata laksana awal dapat diberikan glukokortikoid dosis tinggi (mis.
Prednisone 40-80 mg per hari), kadang dikombinasikan dengan cyclosporine.
Dosis glukokortikoid di tapering 5 mg setiap 2 minggu, namun tapering
cenderung menyebabkan kondisi emergensi kongestif kembali muncul. Terapi
lain yang digunakan adalah pemberian metilprednisolone (500-1000 mg dalam
250 mL infus saline dalam 2 jam setiap hari selama 1 minggu) diikuti dengan
pemberian regimen oral. Ketika pemberian glukokortikoid tidak efektif, maka
dekompresi orbita dengan mengangkat tulang-tulang orbita dapat dilakukan,
namun tindakan ini dapat menyebabkan dislokasi lipid dan edema otot
ekstraorbita.4

31
Thyroid dermopathy pada umumnya tidak membutuhkan terapi, namun
cenderung pasien mengeluhkan terkait kosmetik atau kesulitan dalam
menggunakan sepatu. Terapi bedah tidak diindikasikan, terapi yang biasa
digunakan adalah topical, yaitu salep glukokortikoid potensi tinggi.4

2.8 Krisis Tiroid


Krisis Tirotoksis atau storm tiroid, jarang dan merupakan eksaserbasi
hipertiroid yang mengancam nyawa, gejala yang menyertainya antara lain
demam, delirium, kejang, muntah, diare, dan ikterik. Kadar mortalitas akibat
gagal jantung, aritmia, dan hipertermia cukup tinggi, yaitu sekitar 30% meskipun
dengan terapi. Krisis tirotoksis biasanya dicetuskan oleh penyakit akut,( misalnya
stroke, infeksi, trauma, dan ketoasidosis DM), pembedahan (terutama pada daerah
tiroid), atau terapi radioiodine pada pasien hipertiroid yang telah diberikan terapi
sebagian atau belum diberikan terapi.

Tabel 2.11 Skala Diagnosis Krisis Tiroid7


Penanganan pada krisis tirotoksik membutuhkan monitoring dan terapi
suportif, identifikasi dan terapi penyebab pencetus, dan pengukuran penurunan

32
sintesis hormone tiroid. PTU dosis tinggi (600 mg loading dose dan 200-300 mg
tiap 6 jam) sebaiknya diberikan secara oral atau melalui pipa nasogastric atau per
rektal. PTU dipilih karena efek kerjanya dalam menginhibisi konversi T4 menjadi
T3. Satu jam setelah pemberian PTU dosis pertama, perlu dilakukan stabilisasi
iodide untuk memblok sintesis hormone tiroid melalui efek Wolff-Chaikoff
(perlambatan memungkinkan obat anti tiroid untuk mencegah kelebihan iodine
dalam membentuk hormone baru) . stabilisasi iodine dapat dilakukan dengan
pemberian potassium iodide ( 5 tetes tiap 6 jam), atau ipodate atau asam iopanic
(500 mg per 12 jam) per oral. Selain itu, dapat pula diberikan sodium iodide 0.25
gr IV tiap 6 jam, namun jarang dilakukan karena jarang tersedia. Propranolol
sebaiknya diberikan untuk mengurangi takikardi dan manifestasi adrenergic
lainnya (40-60 mg PO setial 4 jam, atau 2 mg IV setiap 4 jam). Meskipun
pemberian -adrenergik blockers dapat digunakan, namun pemberian dalam dosis
tinggi dapat menurunkan konversi T4 menjadi T3, sehingga dapat menimbulkan
efek inotropic negative. Terapi tambahan yang dapat diberikan antara lain
glukokortikoid (dexamethasone 2 mg tiap 6 jam), antibiotik jika didapatkan
adanya infeksi, oksigen dan cairan intravena.4

Tabel 2.12 Dosis Obat Krisis Tiroid7

33
DAFTAR PUSTAKA

1. Kementerian kesehatan Indonesia. 2015. Situasi dan Analisis Penyakit Tiroid.


Pusat data dan informasi kementerian kesehatan Indonesia.
2. Sherwood, lauralee. 2009. Human physiology from cells to system 6th Ed. Jakarta :
EGC
3. R. Djoko Moejianto. 2009. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroidisme.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid III h.1993-2009. Jakarta : Interna
Publishing
4. Harrisons. 2012. Disorder of the Thyroid Gland. Harrisons Principles of Internal
Medicine 18th Ed p.5767- 5806. Mc Graw Hill
5. Murray Longmore, et al. 2012. Buku Saku Oxford Kedokteran Klinis Ed 8.
Jakarta : EGC
6. Jeri R Reid dan Stephen Wheeler. 2005. Hyperthyroidism : Diagnosis and
Treatment. American Family Physician Vol 72, number 4; August 15,2005
7. Rebecca S Bahn, et al. 2011. Hypertiroidism and Other Causes Of Thyrotoxicosis
Management Guidelines of The American Thyroid Association and American
Association of Clinical Endocrinology. Hyperthyroidism Management Guidelines,
Endocr Pract, May 24, 2011; 17 (No.3)
8. Elias S Siraj, MD. 2008. Updateoh Diagnosis and Treatment of Hypertiroidism.
Department of Medicine,Section of Endocrinology, Diabetes, and Metabolism,
Temple Universitiy School of Medicine, Philladelphia; June 2008 JCOM Vol.15
No.6 p.298-307

34