REFLEKSI KASUS

DECOMPENSASI CORDIS / GAGAL JANTUNG

Jelita Rachmania Permata Dani

201640110202

Pembimbing:

dr. Rastri Mahardika P,Sp.PD

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2017
 DATA PASIEN

I. Identitas Pasien
Nama : Tn. S
Umur : 80 tahun
Jenis kelamin : Laki - Laki
Alamat : Panti Asuhan Terang Anak, Tengaran.
Agama : Islam
Masuk RS : 28 Feb 2017
No CM : 17-18-357377

II. Anamesis (Subjektif)

Keluhan utama
Sesak Nafas
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas, sesak dirasakan jika berbaring namun jika
duduk berkurang. Pasien terbiasa menggunakan bantal yang tinggi ketika berbaring
karena merasa nyaman. Pasien merasa mual-mual ketika makan, nafsu makan
menurun sehingga berat badan pasien menurun sekitar 3kg dalam 1 bulan. Perut terasa
sakit dan pasien sering BAK pada malam hari. Kaki pasien bengkak beberapa lama
SMRS.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien menyangkal memiliki riwayat penyakit DM, hipertensi.
Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga pasien tidak memiliki riwayat penyakit DM, hipertensi.
Riwayat Personal Sosial
Pasien adalah mantan tukang becak yang hidup sendiri karena tidak mempunyai
keluarga sejak kecil. Pasien tinggal di Panti Dinas Sosial. Pasien pernah mengonsumsi
rokok sewaktu muda dulu.
Riwayat Medikasi
Pasien lupa ketika ditanya tentang pengobatan yang pernah dilakukan.

III. Pemeriksaan fisik (Objektif)

Keadaan umum : Tampak lemah
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E4V5M6
Tanda vital :
o Nadi : 89x/menit
o Tekanan darah : 134/74 mmHg
o Suhu : 36,5oC
 o Pernafasan : 26x/menit
o SpO2 : 99%

Status Generalis
- Kepala leher : Konjungtiva anemis -/-
Sklera Ikterik -/-

- Dada
Pulmo : Retraksi dinding dada (-)
Gerak napas simetris
Sonor pada hemitoraks kanan dan kiri
Suara napas vesikuler +/+
Ronchi +/+, wheezing -/-
Cor : S1, S2 tunggal, reguler, gallop (+)
- Abdomen :
Inspeksi : distensi (-)
Auskultasi : bising usus (+) N
Perkusi : timpani (+) teraba pembesaran hepar
Palpasi : supel (+) nyeri tekan (+) di daerah lumbal kanan dan
hypochondriac kanan
- Urogenital : Nocturia
- Ekstremitas : Akral dingin (+) oedeme (+) di extremitas bawah

Pengobatan
R/ Inj. Furosemid 2 x 1 R/ Digoxin 1 x 1
R/ Inj. Omeprazole 2 x 1 R/ ISDN 3 x 1
R/ Aminophylin 1A/drip R/ Spironolacton 25mg 1 x 1
R/ KSR 1 x 1 R/ Pralax syr 1 x 1C
R/ CPG 75mg 1 x 1

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

HEMATOLOGI
Leukosit 4,48 4.5 - 11 10^3/uL
Eritrosit 3.6 4-5 10^6/uL
Hemoglobin 10.9 14-18 g/dL
Hematokrit 33.4 40 54 %
MCV 91,3 86-108 fL
MCH 30.3 28-31 pg
MCHC 33.2 30-35 g/dL
Trombosit 130 150-450 10^3/uL
Golongan Darah ABO -
MPV - Detik
 Netrofil 67.2 50 70 Detik
Limfosit 20,3 25 40
Monosit 7,2 28
Eusinofil 4.8 24
Basofil 0.5 01
Ureum 40 10 - 50 Mg/dl
Creatinin 1.3 0.60 1.13 Mg/dl
SGOT 24 14 38
SGPT 18 4 41
Natrium - 135 148
Kalium - 3,5 5,3
Clorida - 98 - 106

EKG

Interpretasi :
 TINJAUAN PUSTAKA

Decompensasi Cordis / Gagal Jantung

A. Anatomi Jantung

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga dada
dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Ukuran jantung lebih
kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan
ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan berdinding tipis,
sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan mempunyai dinding
lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh.

Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh.
Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan mengalirkan
darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan
dan memompakannya ke paru-paru.ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan darah
yang kaya oksigen keseluruh tubuh.

Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan selaput
pembungkus disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan inti dari jantung
terdiri dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar yang terdiri jaringan
endotel disebut endokardium.
B. Fisiologi Jantung

Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran
darah. Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan relaksasi
(diastolik). Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Kontraksi dari ke-2 atrium
terjadi secara serentak yang disebut sistolik atrial dan relaksasinya disebut diastolik atrial.
Lama kontraksi ventrikel 0,3 detik dan tahap relaksasinya selama 0,5 detik. Kontraksi
kedua atrium pendek,sedangkan kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya
dorong ventrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh
untuk mempertahankan tekanan darah sistemik. Meskipun ventrikel kanan juga
memompakan darah yang sama tapi tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-
paru ketika tekanannya lebih rendah.

Curah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap ventrikel per menit. Pada
keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan
ventrikel kiri sama besarnya. Bila tidak demikian akan terjadi penimbunan darah di
tempat tertentu. Jumlah darah yang dipompakan pada setiap kali sistolik disebut volume
sekuncup. Dengan demikian curah jantung = volume sekuncup x frekuensi denyut jantung
per menit. Umumnya pada tiap sistolik ventrikel tidak terjadi pengosongan total ventrikel,
hanya sebagian dari isi ventrikel yang dikeluarkan. Jumlah darah yang tertinggal ini
dinamakan volume residu. Besar curah jantung seseorang tidak selalu sama, bergantung
pada keaktifan tubuhnya. Curah jantung orang dewasa pada keadaan istirahat lebih
kurang 5 liter dan dapat meningkat atau menurun dalam berbagai keadaan.

Pada saat jantung normal dalam keadaan istirahat, maka pengaruh sistem parasimpatis
dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung sekitar 60 hingga 80 denyut
per menit. Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat dipengaruhi oleh pekerjaan,
tekanan darah, emosi, cara hidup dan umur. Pada waktu banyak pergerakan, kebutuhan
oksigen (O2) meningkat dan pengeluaran karbondioksida (CO2) juga meningkat sehingga
kecepatan jantung bisa mencapai 150 x/ menit dengan daya pompa 20-25 liter/menit.
Pada keadaan normal jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel
kiri sama sehingga tidak teradi penimbunan. Apabila pengembalian dari vena tidak
seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka vena-
vena dekat jantung jadi membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam vena naik
dalam jangka waktu lama, bisa menjadi edema.

C. Defenisi Gagal Jantung

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal
mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian
cukup. Gagal jantung juga dikatakan sebagai suatu sindroma dimana fungsi jantung
berhubungan dengan penurunan toleransi latihan, insidensi aritmia yang tinggi, dan
penurunan harapan hidup.

D. Etiologi Gagal Jantung

Penyebab gagal jantung yaitu :

a) Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering dapat
menurunkan curah jantung.
b) Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban
tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti stenosis katup
aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang
menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.
c) Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark
miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis
koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit miokard primer
(kardiomiopati), atau hipertrofi l uas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta, atau
hipertensi sistemik.
d) Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan
pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi selama 8 hari
pertama setelah infa rk.

E. Patofisiologi Gagal Jantung

Penurunan curah jantung pada gagal jantung mengaktifkan serangkaian adaptasi

kompensasi yang dimaksudkan untuk mempertahankan homeostasis kardiovaskuler.
Salah satu adaptasi terpenting adalah aktivasi system saraf simpatik, yang terjadi pada
awal gagal jantung. Aktivasi system saraf simpatik pada gagal jantung disertai dengan
penarikan tonus parasimpatis. meskipun gangguan ini dalam kontrol otonom pada
awalnya dikaitkan dengan hilangnya penghambatan masukan dari arteri atau refleks
baroreseptor kardiopulmoner, terdapat bukti bahwa refleks rangsang juga dapat
berpartisipasi dalam ketidakseimbangan otonom yang terjadi pada gagal jantung, dalam
kondisi normal masukan penghambatan dari tekanan tinggi sinus karotis dan
baroreceptor arcus aorta dan tekanan rendah mechanoreceptor cardiopulmonary adalah
inhibitor utama aliran simpatis, sedangkan debit dari kemoreseptor perifer nonbaroreflex
dan otot metaboreseptor adalah input rangsang utama outflow simpatik. Pada gagal
jantung, penghambat masukan dari baroreseptor dan mekanoreseptor menurun dan
rangsangan pemasukan meningkat, maka ada peningkatan dalam aktivitas saraf simpatik,
dengan hilangnya resultan dari variabilitas denyut jantung dan peningkatan resistensi
pembuluh darah perifer.

Berbeda dengan sistem saraf simpatik, komponen dari sistem renin-angiotensin

diaktifkan beberapa saat kemudian pada gagal jantung. mekanisme untuk aktivasi RAS
dalam gagal jantung mencakup hipoperfusi ginjal, penurunan natrium terfiltrasi mencapai
makula densa di tubulus distal, dan meningkatnya stimulasi simpatis ginjal, yang
menyebabkan peningkatan pelepasan renin dari aparatus juxtaglomerular. Renin
memotong empat asam amino dari sirkulasi angiotensinogen, yang disintesis dalam hepar,
untuk membentuk angiotensin I. Angiotensin Converting Enzyme (ACE) memotong dua
asam amino dari angiotensin I untuk membentuk angiotensin II. Mayoritas (90%) dari
aktivitas ACE dalam tubuh terdapat dalam jaringan, sedangkan 10% sisanya terdapat
dalam bentuk terlarut (ikatan non membran) dalam interstitium jantung dan dinding
pembuluh darah. Angiotensin II mengerahkan efeknya dengan mengikat gabungan dua
reseptor G-Protein angiotensin yang disebut tipe 1 (AT 1) dan angiotensin tipe 2 (AT 2).
Reseptor angiotensin yang dominan dalam pembuluh darah adalah reseptor AT1. Aktivasi
reseptor AT1 menyebabkan vasokonstriksi, pertumbuhan sel, sekresi aldosteron, dan
pelepasan katekolamin, sedangkan aktivasi reseptor AT2 menyebabkan vasodilatasi,
penghambatan pertumbuhan sel, natriuresis, dan pelepasan bradikinin. Angiotensin II
memiliki beberapa tindakan penting untuk mempertahankan sirkulasi homeostasis jangka
pendek. Namun, ekspresi berkepanjangan dari angiotensin II dapat menyebabkan fibrosis
jantung, ginjal, dan organ lainnya. Angiotensin II dapat juga memperburuk aktivasi
neurohormonal dengan meningkatkan pelepasan norepinefrin dari ujung saraf simpatik,
serta merangsang zona glomerulosa korteks adrenal untuk memproduksi aldosteron.
Aldosteron menyediakan dukungan jangka pendek ke dalam sirkulasi dengan melakukan
reabsorbsi natrium dalam pertukaran dengan kalium di tubulus distal. Aldosterone dapat
menimbulkan disfungsi sel endotel, disfungsi baroreseptor, dan menghambat uptake
norepinefrin, salah satu atau semua dari kelainan tersebut dapat memperburuk gagal
jantung.

Stimulasi sistem renin-angiotensin-aldosteron menyebabkan peningkatan konsentrasi

renin, angiotensin II plasma, dan aldosteron. Angiotensin II adalah vasokonstriktor kuat
dari ginjal (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik, di mana ia merangsang pelepasan
noradrenalin dari terminal saraf simpatis, menghambat tonus vagus, dan mempromosikan
pelepasan aldosteron. Hal ini menyebabkan retensi natrium dan air dan peningkatan
ekskresi kalium. Selain itu, angiotensin II memiliki efek penting pada miosit jantung dan
dapat menyebabkan disfungsi endotel yang diamati pada gagal jantung kronis.

F. Klasifikasi Gagal Jantung

Ada berbagai klasifikasi untuk gagal jantung, diantaranya berdasarkan abnormalitas

struktur jantung yang di susun oleh American Heart Association/American College of
Cardiology (AHA/ACC) atau berdasarkan gejala berkaitan dengan kapasitas fingsional
yang diterbitkan oleh New York Heart Association (NYHA).
 Diagnosis gagal jantung berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik, EKG, foto thorax,
echocardiography Doppler dan kateterisasi.

Berdasar Tingkat Keparahan

a) Gagal Jantung Akut
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-
tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya
 sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau
disfungsi diastolic.

b) Gagal Jantung Kronis

Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat kegagalan jantung
memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Gagal jantung kronis juga
didefinisikan sebagai sindroma klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal
jantung berupa sesak, fatiq baik dalam keadaan istirahat maupun beraktifitas.
Berdasar Curah Jantung
a) Gagal jantung curah-tinggi
Pada pasien dengan gagal jantung curah-tinggi, curah jantung tidak melebihi batas
atas normal, tetapi mungkin lebih dekat dengan batas atas normal. Gagal jantung curah-
tinggi terlihat pada pasien hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula arteriovenosa, beri-
beri, dan penyakit Paget.
b) Gagal Jantung curah rendah
Pada gagal jantung curah-rendah, curah jantung berada dalam batas normal pada saat
istirahat, tetapi tidak mampu meningkat secara normal selama aktivitas fisik.
Berdasar Fungsi Jantung
a) Gagal jantung Sistolik
Gagal jantung sistolik yang utama berkaitan dengan curah jantung yang tidak adekuat
dengan kelemahan, kekelahan, berkurangnya toleransi terhadap exercise, dan gejala lain
dari hipoperfusi.
b) Gagal Jantung Diastolik
Gagal jantung diastolik berhubungan dengan peningkatan tekanan pengisian. Pada
banyak pasien yang mempunyai hipertrofi ventrikel dan dilatasi, abnormalitas kontraksi
dan relaksasi terjadi secara bersamaan.
Berdasarkan Letak Jantung
a) Gagal jantung kanan

Gagal jantung kanan terjadi jika abnormalitas yang mendasari mengenai ventrikel
kanan secara primer seperti stenosis katup paru atau hipertensi paru sekunder terhadap
tromboembolisme paru sehingga terjadi kongesti vena sistemik.
b) Gagal jantung kiri

Pada gagal jantung kiri, ventrikel kiri secara mekanis mengalami kelebihan beban
atau melemah, mengalami dispnea dan ortopnea akibat dari kongesti paru.

G. Gambaran Klinis Gagal Jantung

a) Dispnea
Dispnea atau perasaan sulit benapas pada saat beraktivitas merupakan manisfetasi
gagal jantung yang paling umum. Dispnea diakibatkan karena terganggunya pertukaran
oksigen dan karbon dioksida dalam alveoli serta meningkatnya tahanan aliran udara.
b) Ortopnea

Yaitu kesulitan bernafas apabila berbaring telentang. Ortopnea disebabkan oleh

redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh ke jantung dan paru-paru. Penurunan
kapasitas vital paru-paru merupakan suatu faktor penyebab yang penting

c) Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)

Yaitu dispnea yang timbul secara tiba-tiba pada saat tidur. Paroxysmal Nocturnal
Dyspnea (PND) terjadi karena akumulasi cairan dalam paru ketika sedang tidur dan
merupakan manifestasi spesifik dari gagal jantung kiri.

d) Batuk

Penderita gagal jantung dapat mengalami keluhan batuk pada malam hari, yang
diakibatkan bendungan pada paru-paru, terutama pada posisi berbaring. Batuk yang
terjadi dapat produktif, tetapi biasanya kering dan pendek. Hal ini bisa terjadi karena
bendungan mukosa bronkial dan berhubungan dengan adanya peningkatan produksi
mukus.

e) Rasa mudah lelah

Penderita gagal jantung akan merasa lelah melakukan kegiatan yang biasanya tidak
membuatnya lelah. Gejala mudah lelah disebabkan kurangnya perfusi pada otot rangka
karena menurunya curah jantung. Kurangnya oksigen membuat produksi adenisin
tripospat (ATP) sebagai sumber energy untuk kontaksi otot berkurang. Gejala dapat
diperberat oleh ketidakseimbangan cairan dan elektrolit sehingga dapat disertai
kegelisahan dan kebingungan.
f) Gangguan pencernaan

Gagal jantung dapat menimbulkan gejala-gejala berupa gangguan pada pencernaan

seperti kehilangan napsu makan (anoreksia), perut kembung, mual dan nyeri abdomen
yang disebabkan oleh kongesti pada hati dan usus. Gejala ini bisa diperburuk oleh edema
organ intestinal, yang bisa menyertai peningkatan menahun dalam tekanan vena sistemik.

g) Edema (pembengkakan)

Pada penderita gagal jantung dapat ditemukan edema, misalnya pada pergelangan
kaki. Edema kaki dapat terjadi pada venderuta yang mengalami kegagalan ventrikel
kanan.

H. Diagnosis
a) Anamnesis

Anamnesis merupakan cara untuk mendapatkan keterangan dan data klinis tentang
keadaan penyakit pasien melalui tanya jawab. Keluhan pasien merupakan gejala awal
gagal jantung. Pengambilan anamnese secara teliti penting untuk mendeteksi gagal
jantung.

b) Pemeriksaan Fisik
Gejala dan tanda sesak nafas
Edema paru
Peningkatan JVP
Hepatomegali
Edema tungkai
Selain itu diagnosis gagal jantung bias menggunakan kriteria Framingham :
I. Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan foto thorax seringkali menunjukkan cardiomegali (rasio
kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis.
Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH, atau
kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi
ventrikel kiri.
Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian besar
pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertropi LV, gangguan
konduksi, aritmia.
Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal
jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolik), dan
abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit katub jantung dapat
disinggirkan.
Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai fungsi ginjal
sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan gagal jantung sehingga
pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.

J. Penatalaksanaan
Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan
pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung. Diuterik yang sering
digunakan golongan diuterik loop dan thiazide.
Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan
ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden, namun efeknya bila diberikan
secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbs usus.
Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia. Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid,
klorotiazid, hidroklorotiazid, mefrusid, metolazon). Menghambat reabsorbsi garam di
tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium. Diuretik ini kurang efektif
dibandingkan dengan diuretic loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi
glomerulus turun dibawah 30%. Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic
thiazude bersifat sinergis. Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior
perifer dan dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat
Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan
inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi jantung, hingga volume pukulan,
 volume menit dan dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil.
Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal karena
curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan
denyut jantung. Pada gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan
menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala.
Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel, yang
merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard, menurunkan konsumsi
oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung. Vasodilator dapat bekerja pada
system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek campuran vasodilator
dan dilator arteri (penghambat ACE, antagonis reseptor angiotensin, prazosin dan
nitroprusida). Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik
dosis tinggi, dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural.
Namun pada gagal jantung kronis, penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan
biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan darah. Pada gagal
jantung sedang atau berat, vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan darah.
Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Penyekat beta adrenoreseptor
biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. Namun,
stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan
regulasi turun pada reseptor beta jantung. Dengan memblok paling tidak beberapa
aktivitas simpatik, penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan
menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik
katekolamin dalam sirkulasi. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard.
Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat tambahan dari
diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. Obat-obatan tersebut dapat
mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional.
Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop negatifnya, sehingga perlu dipergunakan
dengan hati-hati.
Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan jalan
menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin K ini digunakan pada keadaan
dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat, misalnya
pada trombosis. Pada trobosis koroner (infark), sebagian obat jantung menjadi mati
karena penyaluran darah kebagian ini terhalang oleh tromus disalah satu cabangnya.
Obat-obatan ini sangat penting untuk meningkatkan harapan hidup penderita.
 Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut dengan jalan
menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung. Kerjanya berdasarkan penurunan
frekuensi jantung. Pada umumnya obat-obatn ini sedikit banyak juga mengurangi
daya kontraksinya. Perlu pula diperhatikan bahwa obat-obatan ini juga dapat
memeperparah atau justru menimbulkan aritmia. Obat antiaritmia memepertahankan
irama sinus pada gagal jantung memberikan keuntungan simtomatik, dan amiodaron
merupakan obat yang paling efektif dalam mencegah AF dan memperbaiki
kesempatan keberhasilan kardioversi bila AF tetap ada.

Adapun terapi yang diberikan untuk pasien gagal jantung menurut PERKI adalah :
DAFTAR PUSTAKA