Anda di halaman 1dari 18

BAB I

PENDAHULUAN

Di Indonesia saat ini penyakit DM belum menempati skala prioritas


utama pelayanan kesehatan walaupun sudah jelas dampak negatifnya , yaitu
berupa penurunan kualitas SDM , terutama akibat penyulit menahun yang
ditimbulkannya (Alwi Shahab, 2006).
Dari berbagai penelitian epidemiologis di Indonesia didapatkan
prevalensi DM sebesar 1,5 2,3 % pada penduduk usia lebih dari 15 tahun,
bahkan pada suatu penelitian epidemiologis di Manado didapatkan prevalensi
DM 6,1 %. Penelitian yang dilakukan di Jakarta, Surabaya, Makasar dan
kota-kota lain di Indonesia membuktikan adanya kenaikan prevalensi dari
tahun ke tahun. Berdasarkan pola pertambahan penduduk, diperkirakan pada
tahun 2020 nanti akan ada sejumlah 178 juta penduduk berusia diatas 20
tahun dan dengan asumsi prevalensi DM sebesar 4% akan didapatkan 7 juta
pasien DM, suatu jumlah yang sangat besar untuk dapat ditangani oleh dokter
spesialis/ subspesialis/ endokrinologis (Alwi Shahab, 2006).
Diantara penyakit degeneratif atau penyakit tidak menular yang akan
meningkat jumlahnya di masa datang, diabetes adalah salah satu diantaranya.
Meningkatnya prevalensi diabetes mellitus di beberapa negara berkembang,
akibat peningkatan kemakmuran di negara bersangkutan, akhir akhir ini
banyak disoroti. Peningkatan pendapatan per kapita dan perubahan gaya
hidup terutama di kota kota besar, menyebabkan peningkatan prevalensi
penyakit degeneratif, seperti penyakit jantung koroner, hipertensi,
hiperlipidemia, diabetes, dll (Slamet suyono, 1998).
Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai
berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan
berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah,
disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop
elektron (Arif Mansjoer, 2001).

1
Komplikasi kronik diabetes merupakan komplikasi yang sangat sukar
ditangani karena berjalan pelan tetapi pasti dan karenanya akan makan biaya
sangat tinggi. Menurut data di RS Dr. Ciptomangunkusumo tahun 1988,
komplikasi diabetes untuk gangren/ ulkus sebesar 3,9% (Slamet suyono,
1998).
Masalah khusus pada pasien diabetik adalah berkembangnya ulkus
pada kaki dan tungkai bawah. Ulkus terutama terjadi karena distribusi
tekanan abnormal sekunder karena neuropati diabetik. Masalah ini diperjelas
jika terdapat distorsi tulang kaki. Pembentukan kalus biasanya.merupakan
kelainan awal. Karena itu semua pasien dengan ulkus harus menjalani
pemeriksaan sinar-X kaki (Daniel W. Foster, 2000).
Di Amerika Serikat ternyata 50-70% dari amputasi kaki kasus non-
traumatik disebabkan oleh diabetes melitus, hal ini mencakup sekitar 20.000
sampai 30.000 amputasi kecil maupun besar setiap tahun. Dapatlah
dibayangkan betapa besar biaya yang dibutuhkan. Pada tahun 1978 biaya
rumah sakit untuk kaki diabetik saja mencapai 200 juta dolar Amerika. Di
Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo menurut Supartondo, rata-rata perawatan
kaki diabetik per orang adalah 45,3/ hari dengan biaya sebesar Rp. 1.636.996
(John MF Adam, 2005).

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
yang ditandai oleh hiperglikemia akibat defek pada :
1. kerja insulin (resistensi insulin) di hati (peningkatan produksi
glukosa hepatik) dan di jaringan perifer (otot dan lemak)
2. sekresi insulin oleh sel beta pankreas
3. atau keduanya
(A. Aziz Rani, 2006)

B. Etiologi
Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) atau Diabetes Melitus
Tergantung Insulin (DMTI) disebabkan oleh destruksi sel pulau
Langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan Non Insulin Dependent
Diabetes Mellitus (NIDDM) atau Diabetes Melitus Tidak Tergantung
Insulin (DMTTI) disebabkan kegagalan relatif sel dan resistensi insulin
(Arif Mansjoer, 2001).

C. Diagnosis
Cara yang umum dipakai untuk mendiagnosis penyakit diabetes
didasarkan pada berbagai tes kimiawi terhadap urin dan darah :
1) Glukosa urin
Pada umumnya jumlah glukosa yang dikeluarkan dalam urin
orang normal sukar dihitung, sedangkan pada kasus diabetes,
glukosa yang dilepaskan jumlahnya dapat sedikit sampai banyak
sekali, sesuai dengan berat penyakitnya dan asupan
karbohidratnya.

3
2) Kadar glukosa darah puasa
Kadar glukosa darah puasa sewaktu pagi hari, normalnya adalah
80 sampai 90 mg/dl, dan 110 mg/dl dipertimbangkan sebagai
batas atas kadar normal. Kadar gula darah puasa di atas nilai ini,
seringkali menunjukkan adanya penyakit diabetes mellitus, atau
yang kurang umum, mungkin diabetes hipofisis atau diabetes
adrenal.
3) Uji toleransi glukosa
Bila orang normal yang puasa memakan 1 gram glukosa per
kilogram berat badan, maka kadar glukosa darahnya akan
meningkat dari kadar kira kira 90 mg/dl menjadi 120 sampai
140 mg/dl dan dalam waktu kira kira dua jam kadar ini akan
menurun lagi kembali ke nilai normalnya.
Pada penderita diabetes, konsentrasi glukosa darah puasa hampir
selalu diatas 110 mg/dl dan sering diatas 140 mg/dl.
4) Pernapasan aseton
Sejumlah kecil asam aseto asetat, yang sangat meningkat pada
penderita diabetes yang berat, dapat diubah menjadi aseton.
Aseton bersifat mudah menguap dan dikeluarkan dalam udara
ekspirasi. Juga, asam keto dapat ditemukan dalam urin melalui
cara kimia, dan jumlah asam keto ini dipakai untuk menentukan
tingkat penyakit diabetes.
(Guyton dan Hall, 1997)

4
Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan
penyaring dan diagnosis DM (mg/dl) :

Bukan Belum pasti DM


DM DM
Kadar glukosa darah
sewaktu
plasma vena < 110 110 199 200
darah kapiler < 90 90 - 199 200
Kadar glukosa darah puasa
plasma vena < 110 ( 110 125 126
darah kapiler < 90 A 90 - 109 110

(Alwi Shahab, 2006)

Dari anamnesis didapatkan :


1. Keluhan khas DM : poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat
badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
2. Keluhan tidak khas DM : lemah, kesemutan, gatal, mata kabur,
disfungsi ereksi pada pria, pruritus vulva pada wanita.
(Aziz Rani, 2006)

D. Klasifikasi
Klasifikasi DM yang dianjurkan oleh PERKENI ( Perkumpulan
Endokrinologi Indonesia ) adalah yang sesuai dengan anjuran klasifikasi
DM menurut American Diabetes Association (ADA) 1997, sbg berikut :
1. Diabetes Melitus tipe 1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke
defisiensi insulin absolut) :
Autoimun
Idiopatik (tidak diketahui penyebabnya)

5
2. Diabetes Melitus tipe 2 (bervariasi mulai dari yang terutama dominan
resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang
terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin)
3. Diabetes Melitus tipe lain :
A. Defek genetik fungsi sel beta :
a. Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3.
b. DNA mitokondria
B. Defek genetik kerja insulin
C. Penyakit endokrin pankreas :
a. Pankreatitis
b. Tumor pankreas /pankreatektomi
c. Pankreatopati fibrokalkulus
D. Endokrinopati :
a. Akromegali
b. Sindrom Cushing
c. Feokromositoma
d. Hipertiroidisme
E. Karena obat/zat kimia :
a. Vacor, pentamidin, asam nikotinat
b. Glukokortikoid, hormon tiroid
c. Tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain
F. Infeksi :
Rubella kongenital, Cytomegalovirus (CMV)
G. Sebab imunologi yang jarang :
Antibodi anti insulin
H. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM :
Sindrom Down, sindrom Kleinfelter, sindrom Turner, dan lain-
lain.
4. Diabetes Melitus Gestasional (DMG)
(Alwi Shahab, 2006)

6
E. Komplikasi
Komplikasi diabetes terjadi akibat gangguan metabolik akut
(hipoglikemia atau hiperglikemia) atau pada tahap lanjut, akibat
kerusakan mikrovaskular dan makrovaskular, dimana risikonya
tergantung pada kontrol terhadap kadar glukosa dan faktor risiko vaskular
konvensional (Amalia Safitri, 2006).
Komplikasi Mikrovaskular pada Diabetes
Penyakit pembuluh darah kecil merupakan tanda utama diabetes
mellitus dan membutuhkan waktu 10 tahun atau lebih untuk dapat terjadi.
a. Penyakit mata (retinopati)
Satu dari antara tiga orang dengan diabetes mengalami penyakit mata
dan 5% mengalami kebutaan pada umur 30 tahun. Retinopati terjadi
akibat penebalan membran basal kapiler, yang menyebabkan
pembuluh darah mudah bocor (perdarahan dan eksudat padat),
pembuluh darah tertutup (iskemia retina dan pembuluh darah baru),
dan edema makula (Amalia Safitri, 2006).
Katarak pada pasien diabetes mellitus terjadinya lebih dini dibanding
pada populasi normal (Sarwono Waspadji, 1998).
Katarak terjadi 10 15 tahun lebih cepat pada penderita diabetes
(Amalia Safitri, 2006).
b. Nefropati diabetik
Keadaan ini terjadi 15 25 tahun setelah diagnosis pada 35 45%
pasien dengan diabetes tipe 1 dan kurang dari 20% pasien dengan
diabetes tipe 2 (Amalia Safitri, 2006).
Pasien dengan nefropati diabetik dapat menunjukkan gambaran gagal
ginjal menahun seperti lemas, mual, pucat, sampai keluhan sesak
napas akibat penimbunan cairan (Sarwono Waspadji, 1998).
Nefropati diabetik melibatkan dua pola patologik yang berbeda yang
dapat berada bersama sama atau tidak : difus dan noduler. Difus
yang lebih sering, terdiri atas pelebaran membrana basalis glomerulus
bersama penebalan mesangial menyeluruh. Pada bentuk noduler,

7
penumpukan banyak bahan PAS-positif diendapkan pada perifer
berkas glomerulus, disebut lesi Kimmelstiel-Wilson (Daniel W. Foster,
2000).
c. Neuropati diabetik
Neuropati diabetik dapat mempengaruhi setiap bagian sistem saraf,
kecuali otak. Gambaran yang paling lazim adalah polineuropati
perifer. Biasanya bilateral, gejala meliputi mati rasa, kesemutan,
hiperestesi berat, dan nyeri. Mononeuropati, meskipun lebih jarang
disbanding polineuropati juga dapat terjadi. Khas, terdapat wrist drop,
foot drop, atau paralisis nervus kranialis ke-3, ke-4, atau ke-6.
Mononeuropati khas ditandai oleh reversibilitas spontan yang tinggi,
biasanya selama beberapa minggu. Radikulopati adalah sindroma
sensori dengan nyeri timbul sepanjang distribusi satu atau lebih nervus
spinalis, biasanya pada dinding dada dan perut. Neuropati autonomik
dapat muncul dengan berbagai cara. Saluran cerna merupakan target
utama, dan mungkin terdapat disfungsi esofagusdengan kesulitan
menelan, penundaan pengosongan lambung, konstipasi, atau diare
(Daniel W. Foster, 2000).
Komplikasi Makrovaskular pada Diabetes
Masalah khusus pada pasien diabetik adalah berkembangnya ulkus
pada kaki dan tungkai bawah. Ulkus terutama terjadi karena distribusi
tekanan abnormal sekunder karena neuropati diabetik. Penyakit vaskular
dengan penurunan suplai darah berperan dalam pembentukan lesi ini, dan
infeksi umum terjadi, sering oleh banyak organisme (Sarwono Waspadji,
1998).
Di Amerika Serikat sebagai suatu negara yang maju, ternyata kaki
diabetik masih cukup banyak ditemukan yaitu sekitar 25,0% dari seluruh
penderita yang dirawat di rumah sakit. Penelitian klinik dari beberapa
sentra di Indonesia melaporkan prevalensi kaki diabetik berkisar antara
17,3% sampai 32,9% dari seluruh penderita diabetes melitus yang
dirawat di rumah sakit (John M F Adam, 2005).

8
Pasien diabetes mellitus dengan kelainan makrovaskular dapat
memberikan gambaran kelainan pada tungkai bawah, baik berupa ulkus
maupun gangren diabetik. Pada pasien tersebut bila dilakukan perabaan
arteri mungkin akan teraba denyut yang berkurang sampai menghilang.
Perabaan arteri perlu dilakukan pada setiap pasien diabetes mellitus,
paling sedikit pada arteri dorsalis pedis, tibialis posterior, dan poplitea
(Sarwono Waspadji, 1998).
Kelainan kaki pada diabetes dapat disebabkan oleh infeksi/ septik,
neuropati, iskemik atau kombinasi antara ketiganya. Membedakan ke-
empat penyebab tersebut perlu dilakukan untuk menyesuaikan dengan
langkah pengobatan yang akan diambil (John M F Adam, 1985).
Iskemi dan neuropati merupakan faktor utama yang memegang
peranan terjadinya ulkus pada kaki penderita diabetes. Setiap terjadinya
ulkus pada kaki akan mudah diikuti oleh infeksi, sehingga dapatlah
dikatakan bahwa sangat jarang kaki diabetik tanpa disertai infeksi.
Biakan kuman dari nanah kaki diabetik sering memperlihatkan
pertumbuhan kuman yang lebih dari satu, hal mana lebih mempersulit
pemilihan jenis antibiotik yang sesuai dengan kuman yang tumbuh (John
M F Adam, 2005).
Faktor risiko ulkus diabetika adalah lama DM 10 tahun, kadar
kolesterol 200 mg/dl, kadar HDL 45 mg/dl, ketidakpatuhan diet DM,
kurangnya latihan fisik, perawatan kaki tidak teratur dan penggunaan alas
kaki tidak tepat dengan memberikan sumbangan terhadap ulkus diabetika
sebesar 99,9 % (Hastuti, Tri Rini, 2007).

9
Prevalensi kaki diabetik menurut beberapa peneliti di Indonesia :
Prevalensi kaki
Penelitian/tempat Tahun
diabetik
Soetardjo
1975 7,00%
Semarang
Waspadji
1984 32,90%
Jakarta
Askandar
1987 27,60%
Surabaya
Ikram
1987 25,40%
Palembang
Hardi
1987 17,30%
Semarang
Nashruddin P
1990 20,60%
Ujung Pandang
(John M F Adam, 2005).

Patogenesis terjadinya ulkus diabetikum :


1. Sistem saraf
Pada penderita DM, adanya neuropati diabetikum akan menyebabkan
seorang penderita DM kurang atau tidak merasakan adanya trauma,
baik mekanik, kemis, maupun termis, keadaan ini memudahkan
terjadinya lesi atau ulserasi yang kemudian masuknya
mikroorganisme menyebabkan infeksi terjadilah selulitis atau
gangren. Perubahan yang terjadi yang mudah ditunjukkan pada
pemeriksaan rutin adalah penurunan sensasi (rasa raba, panas, dingin,
nyeri), nyeri radikuler, hilangnya refleks tendon, hilangnya rasa
vibrasi dan posisi, anhidrosis, pembentukan kalus pada daerah
tekanan, perubahan bentuk kaki karena atrofi otot, perubahan tulang
dan sendi (anonim, 2009).

10
2. Sistem vaskular
Iskemia merupakan penyebab berkembangnya gangren pada pasien
DM. Dua kategori kelainan vaskuler :
a. Makroangiopati
Makroangiopati yang berupa oklusi pembuluh darah ukuran
sedang maupun besar menyebabkan iskemia dan gangren. Dengan
adanya DM, proses aterosklerosis berlangsung cepat dan lebih
berat dengan keterlibatan pembuluh darah multipel. Sembilan
puluh persen pasien mengalami tiga atau lebih oklusi pembuluh
darah dengan oklusi yang segmental serta lebih panjang dibanding
non DM. Aterosklerosis biasanya proksimal namun sering
berhubungan dengan oklusi arteri distal bawah lutut, terutama
arteri tibialis anterior dan posterior, peronealis, metatarsalis, serta
arteri digitalis.
b. Mikroangiopati
Mikroangiopati berupa penebalan membrana basalis arteri kecil,
arteriola, kapiler dan venula. Kondisi ini merupakan akibat
hiperglikemia menyebabkan reaksi enzimatik dan nonenzimatik
glukosa kedalam membrana basalis. Penebalan membrana basalis
menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah.
3. Sistem Imun
Status hiperglikemi dapat mengganggu berbagai fungsi netrofil dan
monosit (makrofag) meliputi proses kemotaksis, perlekatan
(adherence), fagositosis dan proses-bunuh mikroorganisme intraseluler
(intracelluler killing). Semua proses ini terutama penting untuk
membatasi invasi bakteri piogenik dan bakteri lainnya. Empat tahapan
tersebut diawali dengan kemotaksis, kemudian fagositosis, dan
mulailah proses intra seluler untuk membunuh kuman tersebut oleh
radikal bebas oksigen (RBO=O2) dan hidrogen peroksida. Dalam
keadaan normal kedua bahan dihasilkan dari glukosa melalui proses
hexose monophosphate shunt yang memerlukan NADPH

11
(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate). Pada keadaan
hiperglikemia, glukosa tersebut oleh aldose reduktase (AR) diubah
menjadi sorbitol, dan proses ini membutuhkan NADPH. Akibat dari
proses ini sel akan kekurangan NADPH untuk membentuk O2 dan
H2O2 karena NADPH digunakan dalam reaksi. Gangguan ini akan
lebih parah apabila regulasi DM memburuk.
(Anonim, 2009)
Angiopati diabetik hampir selalu mengakibatkan neuropati perifer.
Neuropati diabetik ini berupa gangguan motorik, sensorik, dan autonom,
yang masing masing memegang peranan pada terjadinya luka kaki.
Paralisis otot kaki menyebabkan perubahan keseimbangan di sendi kaki,
perubahan cara berjalan, dan akan menimbulkan titik tekan baru pada
telapak kaki sehingga terjadi kalus di tempat itu. Gangguan sensorik
menyebabkan mati rasa setempat dan hilangnya perlindungan terhadap
trauma, sehingga penderita mengalami cedera tanpa disadari. Akibatnya
kalus dapat berubah menjadi ulkus yang bila disertai infeksi berkembang
menjadi selulitis dan berakhir dengan gangren. Gangguan saraf autonom
mengakibatkan hilangnya sekresi kulit sehingga kulit kering dan mudah
mengalami luka yang sukar sembuh (Sjamsuhidajat, 1997).
Infeksi dan luka ini sukar sembuh dan mudah mengalami nekrosis
akibat dari tiga faktor. Faktor pertama adalah angiopati arteriol yang
menyebabkan perfusi jaringan kaki kurang baik sehingga mekanisme
radang jadi tidak efektif. Faktor kedua adalah lingkungan gula darah yang
subur untuk perkembangan bacteria patogen. Faktor ketiga adalah karena
terjadi pintas arteri-vena di subkutis yang terbuka, aliran nutrient akan
melampaui tempat infeksi di kulit (Sjamsuhidajat, 1997).
Gangren diabetik akibat mikroangiopati disebut juga gangren panas
karena walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa
hangat oleh peradangan, dan biasanya teraba pulsasi arteri di bagian
distal. Biasanya terdapat ulkus diabetik pada telapak kaki (Sjamsuhidajat,
1997).

12
Proses makroangiopati menyebabkan sumbatan pembuluh darah,
sedang secara akut emboli akan memberikan gejala klinik 5P (pain,
paleness, paresthesia, pulselessness, paralisis) dan bila terjadi sumbatan
kronik, akan timbul gambaran klinik menurut pola dari Fontaine :
1. Stadium 1 : asimptomatik atau gejala tidak khas (semutan,
geringgingan)
2. Stadium 2 : klaudikasio intermiten (sehingga jarak tempuh
intermiten)
3. Stadium 3 : nyeri saat beristirahat
4. Stadium 4 : manifestasi kerusakan jaringan karena anoksia
(sekresi, ulkus)
(Sjamsuhidajat, 1997).
Menurut berat ringannya lesi, kelainan kaki diabetik dibagi dalam
enam derajat menurut Wagner :
Sifat
Derajat
Luka/ tukak Abses Selulitis Osteomielitis Gangren
0 - - - - -
I Superfisial - - - -
Dalam sampai
II - - - -
tendon/ tulang
III Dalam + +/- +/- -
IV Dalam +/- +/- +/- Jari
Seluruh
V Gangren
kaki
(Sjamsuhidajat, 1997).

Kaki diabetik menurut Wagner :


A. Wagner 0 : kulit utuh
Kaki neuropati : pes planovalgus, paralisis otot kecil di dalam
kaki, jari palu, jari sikap cakar, hiperemia, pembuluh vena
melebar.

13
B. Wagner 1 : tukak neuropatik/ superfisial : telapak kaki, dikelilingi
kalus, hiperemia.
C. Wagner 2 : tukak superfisial dorsum dan lateral kaki, tukak
neuroiskemik, meluas subkutan, selulitis sekitarnya, gangren di
pinggir.
D. Wagner 3 : tukak dalam (neuroiskemik) : sampai tulang tumit,
osteomielitis.
E. Wagner 4 : gangren dua jari dan sebagian kaki depan, hiperemia.
(Sjamsuhidajat, 1997).
Sistem klasifikasi kaki diabetik, modifikasi Brodsky, kedalaman luka :

1. 0 kaki berisiko, tanpa ulserasi


2. 1 ulserasi superficial, tanpa infeksi
3. 2 ulserasi yang dalam sampai mengenai tendon
4. 3 ulserasi yang luas/ abses
(dr. A. Yuda Handaya, 2009)

Penanggulangan ulkus diabetik


Pada penderita DM sebaiknya pemasangan infus tidak di kaki (kaki
diabet) karena merupakan end artery. Terapi DM dengan ulkus adalah
insulin, karena insulin bersifat anabolik agent sehingga baik untuk
pembentukan jaringan, apalagi jika disertai underweight (A. Guntur H,
2006).
Pengobatan kelainan ulkus diabetik terdiri dari pengendalian diabetes
dan penanganan kelainan ulkus. Pengendalian diabetes mellitus harus
disertai upaya memperbaiki keadaan umum penderita dengan nutrisi yang
memadai dan pemberian antiagregasi trombosit, hipolipidemik, dan
hipotensif jika dibutuhkan. Antibiotik diberikan bila ada infeksi. Pilihan
antibiotik mungkin berupa golongan penisilin spektrum luas, golongan
kloksasilin/ dikloksasilin, untuk terapi vaskulitis, dan golongan yang aktif
terhadap kuman anaerob seperti klindamisin atau metronidazol. Obat
lokal seperti solutio, salep, atau krim diberikan setelah luka dicuci dengan
cairan antiseptik (Sjamsuhidajat, 1997).

14
Terapi bedah untuk kaki dapat terdiri dari tindakan bedah kecil
seperti insisi dan penyaliran abses, debridemen, dan nekrotomi.
Prinsipnya ialah mengeluarkan semua jaringan nekrotik untuk maksud
eliminasi infeksi sehingga luka dapat sembuh. Tindak bedah berupa
amputasi dilakukan berdasarkan indikasi yang tepat. Tindakan bedah
vaskular misalnya embolektomi, endarteriektomi, atau rekonstruksi
pembuluh kadang dilakukan (Sjamsuhidajat, 1997).
Alasan pasien DM mudah terjadi infeksi dan luka tidak sembuh-
sembuh :
a. Imunitas turun
b. Penurunan fungsi leukosit
c. Kerentanan, karena kadar gula darah yang naik turun, keton
bodies
d. Mikro/ makroangiopati leukosit dan O2 sulit mencapai
jaringan.
(A. Guntur H, 2006)

15
BAB III
PENUTUP

Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik


yang ditandai oleh hiperglikemia akibat defek pada kerja insulin di hati
dan di jaringan perifer, dan defek pada sekresi insulin oleh pankreas.
Salah satu komplikasi kronik dari DM adalah terbentuknya ulkus
diabetik yang memerlukan perawatan lama dan biaya yang besar.
Ulkus diabetik ini terjadi akibat keterlibatan dari sistem saraf, sistem
vaskular, dan sistem imun.

16
DAFTAR PUSTAKA

R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong. 1997. Tindakan Bedah : Organ dan Sistem


Organ dalam Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi Revisi. Jakarta. Penerbit
EGC. Hal. 646-8
Arif Mansjoer, Kuspuji Triyanti, Rakhmi Savitri, Wahyu Ika Wardhani,
Wiwiek Setiowulan. 2001. Metabolik Endokrin dalam Kapita Selekta
Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1. Jakarta. Penerbit Media Aesculapius
FKUI. Hal. 580
Guntur, A. 2006. Bed Side Teaching Ilmu Penyakit Dalam. Surakarta.
Penerbit Sebelas Maret University Press. Hal. 33
Suyono, Slamet. 1998. Masalah Diabetes di Indonesia dalam Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi ketiga. Jakarta. Penerbit FKUI. Hal.
571-575
Guyton Arthur C, Hall John E., 1997. Endokrinologi dan Reproduksi dalam
dr. Irawati Setiawan Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Guyton dan
Hall Edisi 9. Jakarta. Penerbit EGC. Hal. 1235
Amalia Savitri. 2005. Diabetes Melitus dalam At a glance Medicine Patrick
Davey. Jakarta. Penerbit Erlangga. Hal. 266-269
Foster, W. Daniel. 2000. Diabetes Mellitus dalam Prof. Dr. Ahmad H. Asdie,
Sp.PD-KE. Harrison Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume
5 Edisi 13. Jakarta. Penerbit EGC. Hal. 2196 dan 2213
A. Aziz Rani, dkk. 2006. Diabetes Melitus dalam Panduan Pelayanan Medik
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta.
Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Hal. 8
Anonim. 2009. Ulkus Diabetikum. Ilmu Bedah. www.bedahugm.net/ulkus-
diabetikum/
John Marthin Frederik Adam. 2005. Komplikasi Kronik Diabetik Masalah
Utama Penderita Diabetes dan Upaya Pencegahan. Suplement Vol 26
No.3 Juli-September 2005

17
John Marthin Frederik Adam. Kaki Diabetes. 1985. Cermin Dunia
Kedokteran No. 39
Hastuti, Rini Tri. 2007. Faktor-Faktor Risiko Ulkus diabetika pada penderita
Diabetes mellitus (studi kasus di RSUD Dr. Moewardi Surakarta)

dr. A. Yuda Handaya. 2009. Ulkus Kaki Diabetes.


Alwi Shahab. 2009. Diagnosis dan Penatalaksanaan Diabetes Melitus
(disarikan dari Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus di Indonesia
: Perkeni 2006)

18