Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN

Meningitis adalah infeksi yang menular. Sama seperti flu, pengantar virus
meningitis berasal dari cairan yang berasal dari tenggorokan atau hidung. Virus
tersebut dapat berpindah melalui udara dan menularkan kepada orang lain yang
menghirup udara tersebut. Meningitis tuberkulosis adalah peradangan pada
meningens yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis (TB). 1
Meningitis tuberkulosis adalah proses inflamasi di meningens (khususnya
arakhnoid dan piamater) akibat infeksi Mycobacterium tuberculosis. . Pada
jaringan tubuh kuman ini berbentuk batang halus berukuran 3 x 0,5 m, dapat
juga terlihat seperti berbiji-biji. Meningitis tuberkulosis merupakan bentuk
tuberkulosis ekstrapulmonal kelima yang paling sering ditemui sekaligus yang
paling berbahaya, dan kejadian terbanyak ditemukan pada anak-anak. Bila tidak
diobati dengan tepat akan menyebabkan gejala sisa neurologis yang permanen,
bahkan dapat menyebabkan kematian.2
Sebelum era antibiotik, penyakit susunan saraf pusat (SSP) karena TB
sering ditemukan terutama pada anak-anak. Ditemukan 1000 anak dengan TB
aktif di kota New York diantara tahun 1930 sampai tahun 1940. Hampir 15%
diantaranya menderita meningitis TB dan meninggal. Setelah perang dunia kedua,
terutama pada negara berkembang, terdapat prevalensi yang luas infeksi TB. Pada
awal tahun 2003, WHO memperkirakan terdapat sekitar 1/3 penduduk dunia
menderita TB aktif dan 70.000 diantaranya meningitis TB.2
Infeksi TB pada SSP disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, bakteri
obligat aerob yang secara alamiah reservoirnya manusia. Organisme ini tumbuh
perlahan, membutuhkan waktu sekitar 15 sampai 20 jam untuk berkembang biak
dan menyebar.3
Prinsip penanganan meningitis TB mirip dengan penanganan TB lain
dengan syarat obat harus dapat mencapai sawar darah otak dengan konsentrasi
yang cukup untuk mengeliminasi basil intraselular maupun ekstraselular.2

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Meningitis tuberkulosis merupakan manifestasi tuberkulosis yang
paling ditakuti, dan merupakan infeksi sistem saraf pusat (SSP) yang umum
terjadi khususnya di negara-negara berkembang seperti Indonesia di mana
tuberkulosis masih cukup endemis. Insidensi sesuai dengan tuberkulosis
paru yang mempunyai angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi.3
Meningitis tuberkulosis adalah radang selaput otak akibat komplikasi
tuberkulosis primer. Secara histologi meningitis tuberkulosis merupakan
meningoensefalitis (tuberkulosis) dengan invasi ke selaput dan jaringan
susunan saraf pusat.3

2.2 Epidemiologi
Berdasarkan laporan WHO pada tahun 2003. Sekitar 1,3 juta anak
terinfeksi tuberkulosis setiap tahunnya di negara- negara berkembang dan
40.000 diantaranya meninggal dunia. Meningitis tuberkulosis terjadi pada
satu dari setiap 300 infeksi tuberkulosis pada anak yang tidak diobati atau
sekitar 0,3 %. Meningitis tuberkulosis menyerang semua usia, namun
insidens tertinggi pada usia 6 bulan-5 tahun. Hampir tidak ada kasus yang
ditemukan pada bayi < 3 bulan karena perjalanan penyakit ini membutuhkan
waktu beberapa bulan sampai menimbulkan gejala. Insidens antara laki-laki
dan perempuan tidak berbeda pada anak-anak dibawah 20 tahun. Tingkat
mortalitas adalah 10-20 % sementara morbiditas berupa gejala sisa
neurologik permanen mencapai 82 %. 4
Meningitis tuberkulosis merupakan meningitis yang paling banyak
menyebabkan kematian atau kecacatan, dibanding dengan meningitis
bakterialis akut, perjalanan penyakit meningitis tuberkulosis lebih lama dan
perubahan atau kelainan dalam cairan serebrospinal (CSS) tidak begitu
hebat.4

2
2.3 Etiologi
M.tuberkulosis adalah basil gram positif, hidup secara obligat aerob,
tidak berspora, dan tidak bergerak. Panjangnya 2-4 um. Memiliki dinding
sel kaya lipid yang dapat melindungi bakteri dari serangan antibodi dan
komplemen. Tumbuh sangat pelan, butuh sekitar 3-6 minggu untuk
mengisolasi bakteri dari spesimen klinis di agar Lowenstein Jensen. Uji
sensitivitas obat membutuhkan 4 minggu tambahan. Ciri khas bakteri ini
adalah tahan asam, yaitu kemampuan membentuk kompleks mikolat
berwarna kemerahan bila diwarnai dengan pewarna arilmetan dan
mempertahankan warnanya walau dicuci dengan etanol. 5

2.4 Patofisiologi
Perkembangan meningitis tuberkulosis terdiri dari dua tahap. Tahap
pertama, basil Mycobacterium tuberculosismasuk ke tubuh pejamu melalui
inhalasi droplet, dimulai dengan infeksi di sel makrofag alveolus paru-paru.
Infeksi meluas ke dalam paru-paru bersama dengan penyebaran ke
limfonodus regional membentuk kompleks primer. Pada tahap ini terjadi
bakteremia singkat tapi signifikan dapat menyebarkan basil tuberkel ke
organ lain di dalam tubuh.Pada penderita yang mengalami meningitis
tuberkulosis basil menyebar ke meninges atau parenkim otak, membentuk
fokus subpial atau sub-ependimal kecil. Yang disebut fokus Rich. Pada
sekitar 10% kasus, terutama pada anak-anak, kompleks primer tidak sembuh
tetapi menjadi progresif. Pneumonia tuberkulosis berkembang lebih berat
dan terjadi bakteremia tuberkulosis yang lebih lama. Penyebaran ke sistem
saraf pusat lebih sering terjadi pada tuberkulosis milier.6
Tahap kedua perkembangan meningitis tuberkulosis yaitu pecahnya
fokus Rich ke ruang subarakhnoid. Hal ini menyebabkan meningitis yang
jika tidak diobati, akan terjadi kerusakan otak yang parah dan irreversible.
Pada 75% anak-anak,onset meningitis tuberkulosis terjadi kurang dari 12
bulan setelah infeksi primer .5,6

3
Keadaan patologi terjadi melalui tiga proses : pembentukan adhesi,
vaskulitis, dan encefalitis. Adhesi terjadi karena eksudat meningeal di basal
otak yang kental yang terjadi karena inokulasi basil ke dalam ruang
subarakhnoid. Eksudat berisi limfosit, sel plasma, dan makrofag, serta fibrin
yang banyak. Adhesi yang terjadi pada sisterna basalis menyebabkan
obstruksi saluran CSS dan hidrosefalus. Adhesi di sekitar fossa
interpendicular dan struktur di sekitarnya dapat menyebabkan kelainan
nervus kranial, terutama nervus kranial II, IV, dan VI, dan arteri karotis
interna. Vaskulitis pada pembuluh darah yang besar dan kecil sehingga
menyebabkan infark dan sindrom stroke. Biasanya terjadi di daerah karotis
interna, arteri serebri media proksimal dan permbuluh darah yang menuju ke
ganglia basalis. Peningkatan proses inflamasi di basal dapat meluas ke
parenkim otak menyebabkan ensefalitis. Edema terjadi sebagai konsekuensi
dari ensefalitis yang dapat terjadi pada kedua hemisfer. Ini akan
menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial dan defisit neurologi
global.4

2.5 Gambaran Klinis


Gambaran klinis meningitis tuberkulosisbervariasi dan tidak spesifik.
Selama dua sampai delapan minggu dapat ditemukan malaise, anoreksia,
demam, nyeri kepala yang semakin memburuk, perubahan mental,
penurunan kesadaran, kejang, kelumpuhan nervus kranial
(II,III,IV,VI,VII,VIII) dan hemiparese.7
Perjalanan klinis meningitis tuberkulosa dapat dibagi dalam tiga
tahapan, sebagaimana didefinisikan oleh British Medical Research Council.
Tahap pertama, merefleksikan inflamasi meningeal, terdiri dari perubahan
kepribadian, iritabilitas, anoreksi, lesu, dan demam. Gejala non-spesifik ini
dapat dianggap disebabkan oleh meningitis tuberkulosis hanyapada
penelitian retrospektif. Setelah 1-2 minggu, penyakit memasuki tahap
kedua. Di sini, tanda dan gejala peningkatan tekanan intrakranial dan
kerusakan serebral muncul, termasuk mengantuk, kaku kuduk, kelumpuhan

4
nervus kranial (terutama nervus kranial III, VI, dan VII), anisokor, muntah,
dan kejang fokal atau umum. Pada anak yang lebih tua dan orang dewasa,
sakit kepala dan muntah merupakan gejala utama tahap kedua, dan sakit
kepala pada pasien dengan tuberkulosis milier sangatberhubungan dengan
keterlibatan meningeal. Kadang-kadang makrosefali dapat diamati pada
bayi. Sebanyak 10% pasien tidak mengalami demam.8

Tahap ketiga dari meningitis tuberkulosis ditandai dengan defisit


neurologi yang berat, termasuk koma, instabilitas otonom, dan demam yang
meningkat. Hemiplegia dapat terjadi selama onset penyakit atau pada tahap
selanjutnya, tapi biasanya berhubungan dengan infark di daerah arteri
serebrimedia. Monoplegia, bukan gejala yang umum terjadi, terjadi akibat
lesi vaskuler pada tahap awal dari penyakit. Quadriplegia disebabkan oleh
infark bilateral atau edema yang hebat, terjadi hanya pada kasus yang lebih
lanjut.9

Terjadinya meningitis tuberkulosa pada anak seringkali bertahap,


terjadi selama 1-3 minggu, dan tampaknya di beberapa kasus dipicu oleh
infeksi virus, jatuh, atau benturan di kepala. Kadang timbulnya gejala tiba-
tiba dan ditandai dengan kejang atau perkembangan defisit neurologi yang
cepat.7

Berikut adalah tabel ciri-ciri klinis meningitis tuberkulosis pada


anak-anak dan orang dewasa.

Tabel 1 Ciri-Ciri Klinis Meningitis Tuberkulosis pada

Anak-Anak dan Orang Dewasa

Frekuensi
Gejala
Sakit Kepala 50 80 %
Demam 60 95 %
Muntah 30 60%

5
Fotofobia 5 10 %
Anoreksia / Penurunan Berat Badan 60 80%

Tanda Klinis
Kaku Kuduk 40 80%
Kebingungan 10 30%
Koma 30 60%
Kelumpuhan Nervus Kranial 30 50%
VI 30 40 %
III 5 15%
VII 10 20%
Hemiparesis 10 20%
Paraparesis 5 10%
Kejang
Anak-Anak 50%
Dewasa 5%

Cairan Serebrospinal
Kejernihan 80 90%
Tekanan > 25 cm H2O 50%
Hitung Leukosit (x 103/ml) 5 1000
Netrofil 10 70%
Limfosit 30 90%
Protein (g/l) 0,45 3,0*
Laktat (mmol/l) 5,0 10,0
Glukosa CSS ; Glukosa darah < 0,5 95%

2.6 diagnosa
Diagnosis ditegakan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan neurologi dan pemeriksaan penunjang. 6

6
Pemeriksaan Laboratorium
Laju endap darah yang meningkat lebih dari 80% pada kasus
meningitis tuberkulosis, tapi ini bukan nilai diagnostik. Sebagian besar
anak dengan meningitis tuberkulosis memiliki nilai hitung darah lengkap
yang normal, sementara anemia lebih umum, leukopenia dan
trombositopenia jarang dengan tidak adanya penyebaran menigitis
tuberkulosis.

Tes Tuberkulin
Penempelan tes kulit intradermal Mantoux, meskipun cukup
sederhana dan rutin pada orang dewasa yang kooperatif, dapat lebih sulit
dilakukan pada anak-anak. Tes ini dinilai setelah 48-72 jam penempelan
dengan pengukuran dan pencatatan jumlah indurasi (bukaneritma). Jumlah
indurasi dianggap sebagai tes kulit positif tergantung pada risiko infeksi
tuberkulosis dan risiko infeksi tuberkulosis berkembang menjadi penyakit
tuberkulosis.Secara umum, indurasi yang lebih dari 5 mm dianggap positif
untuk orang dengan tanda klinis atau radiografi dengan tanda-tanda
penyakit tuberkulosis (StarkeRJ, 2010).

Pemeriksaan Cairan Serebrospinalis


Pungsi lumbal pada meningitis tuberkulosis biasanya menunjukkan
peningkatan opening pressuredan jernih, sertatidak berwarna.Kebanyakan
pasien memiliki tingkat pleositosis moderat, biasanya kurang dari 500
sel/mm3. Leukosit CSS lebih besar dari 1000 sel/mm3 jarang pada
meningitis tuberkulosis. Walaupun sel PMN lebih banyak pada awal
perjalanan penyakit. Namun pada saat dilakukan pungsi lumbal tampak
limfositosis8
Rentang tingkat protein CSS biasanya berada pada 100 sampai 500
mg/dl, protein meningkat selama perjalanan penyakit dan sangat
meningkat bila terjadi obstruksi CSS, kadar glukosa jarang turun di bawah

7
20 mg/dl sehingga kadar glukosa yang rendah ini dapat membedakan
meningitis tuberkulosis dengan penyebab lain, kecuali penyebab bakteri.10

Pemeriksaan Radiologi
Pada penelitian Pada 16 pasien meningitis tuberkulosis menemukan
bahwa hanya ditemukan 2 pasien (12,5%) yang memiliki kelainan pada
rontgen toraks seperti TBC milier, limfadenopati, konsolidasi pada paru-
paru sebelah kanan.
CT scan dan MRI tidak dapat menegakkan diagnosis
mikobakterium tuberkulosis tetapi dapat membantu menyingkirkan
gangguan SSP dan dapat memberi petunjuk mengenai tuberkulosis SSP .4
Sebagian besar pasien yang diperiksa dengan MRI ditemukan hasil
radiologi abnormal yang sesuai dengan meningitis tuberkulosis termasuk
hidrosefalus (25%), enhancement sisterna basalis (18%), dan infark
bilateral pada ganglia basalis (43%). Sebaliknya, sebagian besar pasien
yang diperiksa dengan CT scan tidak ditemukan hasil radiologi yang
abnormal kecuali hidrosefalus. Pada pemeriksaan CT scan sering
ditemukan ventrikel melebar, eksudat, dan meninges yang menebal
terutama di daerah basilar otak.7

8
2.7 Differential Diagnosis
Ada beberapa yang dapat menjadi differential diagnosis dari
meningitis tuberkulosis antara lain (Starke RJ, 2010) :
- Infeksi bakteri disebabkan oleh meningitis yang tidak diobati atau
diobati secara setengah-setengah, abses otak (brain abscess),
leptospirosis, brucellosis.
- Infeksi virus disebabkan oleh herpes simplex, mumps.
- Infeksi jamur disebabkan oleh cryptococcosis, histoplasmosis.
- Infeksi protozoa disebabkan oleh toxoplasmosis.
- Vascular disebabkan oleh emboli, infeksi endokarditis, sinus
thrombosis, stroke, systemic vasculitis syndromes.5

2.8 Terapi
Tata laksana medikamentosa TB Anak terdiri atas terapi
(pengobatan) dan proilaksis (pencegahan). Terapi TB diberikan pada anak
yang sakit TB, sedangkan proilaksis TB diberikan pada anak yang kontak
TB (proilaksis primer) atau anak yang terinfeksi TB tanpa sakit TB
(proilaksis sekunder). Prinsip pengobatan TB pada anak sama dengan TB
dewasa, dengan tujuan utama dari pemberian obat anti TB sebagai
berikut11:
1. Menyembuhkan pasien TB
2. Mencegah kematian akibat TB atau efek jangka panjangnya
3. Mencegah TB relaps
4. Mencegah terjadinya dan transmisi resistensi obat
5. Menurunkan transmisi TB
6. Mencapai seluruh tujuan pengobatan dengan toksisitas
seminimal mungkin.
7. Mencegah reservasi sumber infeksi di masa yang akan datang
Beberapa hal penting dalam tata laksana TB Anak adalah:
Obat TB diberikan dalam paduan obat, tidak boleh
diberikan sebagai monoterapi.

9
Pemberian gizi yang adekuat.
Mencari penyakit penyerta, jika ada ditata laksana
secara bersamaan.
Mengingat tingginya risiko TB disseminata pada anak kurang dari 5 tahun,
maka terapi TB hendaknya diberikan segera setelah diagnosis ditegakkan.
Terdapat beberapa perbedaan penting antara anak dengan dewasa, di
antaranya adalah usia muda mempengaruhi kecepatan metabolism obat
sehingga anak terutama usia kurang dari 5 tahun memerlukan dosis yang
lebih tinggi (mg/kgBB) dibandingkan anak besar atau dewasa11.

Anak yang lebih kecil umumnya memiliki jumlah kuman yang jauh lebih
sedikit (paucibacillary) sehingga transmisi kuman TB dari pasien anak
juga lebih rendah, Anak yang lebih kecil umumnya memiliki jumlah
kuman yang jauh lebih sedikit (paucibacillary) sehingga transmisi kuman
TB dari pasien anak juga lebih rendah, serta rekomendasi pemberian 4
macam OAT pada fase intensif tidak sekuat pada orang dewasa, kecuali
pada BTA positif, TB berat dan adult-type TB11.

10
Terapi TB pada anak dengan BTA negatif menggunakan paduan INH,
Rifampisin, dan Pirazinamid pada fase inisial 2 bulan pertama kemudian
diikuti oleh Rifampisin dan INH pada 4 bulan fase lanjutan. Kombinasi 3
obat tersebut memiliki success rate lebih dari 95% dan efek samping obat
kurang dari 2%. Pada Tabel di bawah disajikan paduan obat anti TB pada
anak11.

Respons terapi dan pemantauan11:


1. Idealnya setiap anak dipantau setidaknya: tiap 2 minggu pada fase
intensif dan setiap 1 bulan pada fase lanjutan sampai terapi selesai
2. Penilaian meliputi: penilaian gejala, kepatuhan minum obat, efek
samping, dan pengukuran berat badan.
3. Dosis obat mengikuti penambahan berat badan.
4. Kepatuhan minum obat dicatat menggunakan kartu pemantauan
pengobatan.
5. Pemantauan sputum harus dilakukan pada anak dengan BTA (+) pada
diagnosis awal, yaitu pada akhir bulan ke-2, ke-5 dan ke-6.
6. Foto rontgen tidak rutin dilakukan karena perbaikan radiologis
ditemukan dalam jangka waktu yang lama, kecuali pada TB milier
setelah pengobatan 1 bulan dan efusi pleura setelah pengobatan 2 4
minggu.
7. Anak yang tidak menunjukkan perbaikan dengan terapi TB harus
dirujuk untuk penilaian dan terapi, anak mungkin mengalami resistensi
obat, komplikasi TB yang tidak biasa, penyebab paru lain atau masalah
dengan keteraturan (adherence) minum obat.

11
Kortikosteroid
Kortikosteroid dapat digunakan untuk TB dengan komplikasi seperti;
meningitis TB, sumbatan jalan napas akibat TB kelenjar, dan perikarditis
TB. Pada kondisi meningitis TB berat kortikosteroid meningkatkan
survival dan menurunkan morbiditas, sehingga kortiosteroid dianjurkan
pada kasus meningitis TB.25 Steroid dapat pula diberikan pada TB milier
dengan gangguan napas yang berat, efusi pleura dan TB abdomen dengan
asites. Obat yang sering digunakan adalah prednison dengan dosis 2
mg/kg/ hari, sampai 4 mg/kg/hari pada kasus sakit berat, dengan dosis
maksimal 60 mg/hari selama 4 minggu, kemudian tappering-off bertahap
1-2 minggu sebelum dilepas11.

Immune reconstitution
Disebut juga reaksi paradoksal, perburukan klinis (gejala baru atau
perburukan gejala, tanda, atau manifestasi radiologis) biasa terjadi setelah
terapi anti TB akibat peningkatan kapasitas respons imun yang akan
merangsang perburukan penyakit, demam dan peningkatan ukuran kelenjar
limfe atau tuberkuloma. Imun rekonstitusi terjadi akibat peningkatan status
gizi atau akibat terapi anti TB sendiri. Pada pasien TB dengan HIV imun
rekonstitusi dapat terjadi setelah pengobatan dengan antiretroviral (ARV)
dan disebut immune reconstitution inlammatory syndrome (IRIS). Untuk
mencegah IRIS, maka ARV diberikan 2-6 minggu setelah OAT dimulai.
Untuk mengurangi risiko hepatotoksisitas, dipertimbangkan mengganti
nevirapin dengan sediaan yang lain. Jika terjadi IRIS, terapi TB tetap
diteruskan, sebagian kasus bisa ditambahkan kortikosteroid, namun jika
terjadi keraguan hendaknya anak dirujuk ke level yang lebih tinggi11.

Nutrisi
Status gizi pasien sangat penting untuk bertahan terhadap penyakit TB,
dan malnutrisi berat berhubungan dengan mortalitas TB. Penilaian yang
terus menerus dan cermat pada pertumbuhan anak perlu dilakukan.

12
Penilaian dilakukan dengan mengukur berat, tinggi, lingkar lengan atas
atau pengamatan gejala dan tanda malnutrisi seperti edema atau muscle
wasting. Pemberian air susu ibu tetap diberikan, jika masih dalam periode
menyusui. Pemberian makanan tambahan sebaiknya diberikan dengan
makanan yang mudah diterima anak dan bervariasi. Jika tidak
memungkinkan dapat diberikan suplementasi nutrisi sampai anak stabil
dan TB dapat di atasi11.

Piridoksin
Isoniazid dapat menyebabkan deisiensi piridoksin simptomatik, terutama
pada anak dengan malnutrisi berat dan anak dengan HIV yang
mendapatkan ARV. Suplementasi piridoksin (5-10 mg/hari)
direkomendasikan pada bayi yang mendapat ASI ekslusif, HIV positif atau
malnutrisi berat11.

Alur tatalaksana pasien TB anak dapat dilihat pada skema di bawah ini.

Pada sebagian besar kasus TB anak pengobatan selama 6 bulan


cukup adekuat. Setelah pemberian obat 6 bulan, lakukan evaluasi baik
klinis maupun pemeriksaan penunjang. Evaluasi klinis pada TB anak
merupakan parameter terbaik untuk menilai keberhasilan pengobatan. Bila

13
dijumpai perbaikan klinis yang nyata walaupun gambaran radiologik tidak
menunjukkan perubahan yang berarti, OAT tetap dihentikan.10
Pengobatan TB dibagi dalam 2 tahap yaitu tahap awal/intensif (2
bulan pertama) dan sisanya sebagai tahap lanjutan. Prinsip dasar
pengobatan TB adalah minimal 3 macam obat pada fase awal/intensif (2
bulan pertama) dan dilanjutkan dengan 2 macam obat pada fase lanjutan (4
bulan, kecuali pada TB berat). OAT pada anak diberikan setiap hari, baik
pada tahap intensif maupun tahap lanjutan.10
Untuk menjamin ketersediaan OAT untuk setiap pasien, OAT
disediakan dalam bentuk paket. Satu paket dibuat untuk satu pasien untuk
satu masa pengobatan. Paket OAT anak berisi obat untuk tahap intensif,
yaitu Rifampisin (R), Isoniazid (H), Pirazinamid (Z); sedangkan untuk
tahap lanjutan, yaitu Rifampisin (R) dan Isoniasid (H).10
Dosis
- INH: 5-15 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 300 mg/hari
- Rifampisin: 10-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 600 mg/hari
- Pirazinamid: 15-30 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 2 000 mg/hari
- Etambutol: 15-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 1 250 mg/hari
- Streptomisin: 1540 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 1 000 mg/hari
Untuk meningkatkan kepatuhan pasien dalam menjalani
pengobatan yang relatif lama dengan jumlah obat yang banyak, paduan
OAT disediakan dalam bentuk Kombinasi Dosis Tetap = KDT (Fixed
Dose Combination = FDC). Tablet KDT untuk anak tersedia dalam 2
macam tablet, yaitu:
- Tablet RHZ yang merupakan tablet kombinasi dari R (Rifampisin),
H (Isoniazid) dan Z (Pirazinamid) yang digunakan pada tahap
intensif.
- Tablet RH yang merupakan tablet kombinasi dari R (Rifampisin)
dan H (Isoniazid) yang digunakan pada tahap lanjutan.
Jumlah tablet KDT yang diberikan harus disesuaikan dengan berat badan
anak dan komposisi dari tablet KDT tersebut.

14
Tabel berikut ini adalah contoh dari dosis KDT yang komposisi
tablet RHZ adalah R = 75 mg, H = 50 mg, Z = 150 mg dan komposisi
tablet RH adalah R = 75 mg dan H = 50 mg,

Tabel 14. Dosis KDT (R75/H50/Z150 dan R75/H50) pada anak

BERAT BADAN 2 BULAN TIAP 4 BULAN TIAP


(KG) HARI HARI
RHZ (75/50/150) RH (75/50)

5-9 1 tablet 1 tablet

10-14 2 tablet 2 tablet

15-19 3 tablet 3 tablet

20-32 4 tablet 4 tablet

Keterangan:
Bayi dengan berat badan kurang dari 5 kg dirujuk ke rumah
sakit
Anak dengan BB 33 kg , disesuaikan dengan dosis dewasa
Obat harus diberikan secara utuh, tidak boleh dibelah
OAT KDT dapat diberikan dengan cara: ditelan secara utuh
atau digerus sesaat sebelum diminum.

Bila paket KDT belum tersedia, dapat digunakan paket OAT Kombipak
Anak. Dosisnya seperti pada tabel berikut ini.

15
Tabel. Dosis OAT Kombipak-fase-awal/intensif pada anak

JENIS BB<10 BB 10-20 KG BB 20-32


OBAT KG (KOMBIPAK) KG

Isoniazid 50 mg 100 mg 200 mg

Rifampisin 75 mg 150 mg 300 mg

Pirazinamid 150 mg 300 mg 600 mg

Tabel 15b. Dosis OAT Kombipak-fase-lanjutan pada anak

JENIS BB<10 BB 10-20 KG BB 20-32


OBAT KG (KOMBIPAK) KG

Isoniazid 50 mg 100 mg 200 mg

16
Rifampisin 75 mg 150 mg 300

2.9 Prognosis
Prognosis meningitis tuberkulosis ditentukan oleh stadiumnya,
makin lanjut stadiumnya prognosanya makin jelek .

Beberapa indikator prognosis yang buruk seperti usia yang terlalu


tua, stadium lanjut penyakit, TB ekstrameningeal yang terjadi bersamaan,
dan peningkatan tekanan intrakranial. Penelitian menunjukkan bahwa
variabel yang signifikan untuk memprediksi hasil meningitis tuberkulosis
adalah usia, stadium penyakit, kelemahan fokal, kelumpuhan nervus
kranial, dan hidrosefalus.2

Prognosis meningitis tuberkulosis secara langsung berhubungan


dengan derajat penyakit yang muncul dan awal pengobatan. Sebagian
besar pasien yang diterapi pada derajat I memiliki hasil luaran (outcome)
yang baik. Sebaliknya, sebagian besar pasien yang didiagnosis pada
derajat III akan meninggal atau cacat. Beberapa pasien yang didiagnosis
pada derajat II memiliki hasil yang baik, sedangkan yang lain memiliki
defisit neurologi yang persisten. Angka kematian pada meningitis
tuberkulosis dengan terapi yang adekuat adalah 10 20% di negara maju,
tapi dapat lebih tinggi sebesar 30 40% di negara berkembang. Secara
umum prognosis yang buruk terjadi pada bayi, lanjut usia, pasien
malnutrisi, dan pasien dengan penyakit yang menular atau dengan
peningkatan tekanan intrakranial.1
Kerusakan penglihatan dan pendengaran merupakan perjalanan
yang secara umum lambat. Kerusakan penglihatan biasanya karena
tekanan edema pada nervus optik atau kiasma, tapi kadang secara sekunder

17
akibat peningkatan tekanan intrakranial. Kehilangan pendengaran
dihasilkan dari kerusakan nervus yang disebabkan oleh eksudat basalis.3
Defisit motorik setelah meningitis tuberkulosis lebih umum terjadi
pada anak-anak dari pada orang dewasa, telah dilaporkan pada 10 25%
orang yang selamat hidup. Endokrinopati dapat menjadi jelas setelah
beberapa bulan atau tahun membaik dari meningitis tuberkulosis.6

2. 10 Komplikasi
Beberapa komplikasi yang akan terjadi pada meningitis
tuberkulosis dijelaskan pada tabel di bawah ini.

Tabel 3.Frekuensi komplikasi pada 104 pasien meningitis tuberkulosis


N (%)
Hyponatraemia 51 49
Hydrocephalus 44 42
Stroke 34 33
Cranial nerve palsies 30 29
Epileptic seizures 29 28
Diabetes insipidus 6 6
Tuberculoma 3 3
Myeloradiculopathy 3 3
Hypothalamic syndrome 3 3
Addisons disease 1 1
Syringomyelia 1 1
Cavernous sinus syndrome 1 1
Acute tubular necrosis 1 1
Severe metabolic acidosis

18
BAB III
KESIMPULAN
Meningitis tuberkululosis disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis
yang memiliki angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Selain itu memiliki
insidensi yang tinggi terutama di negara-negara berkembang.

Meningitis tuberkulosis juga merupakan penyakit sekunder dari


tuberkulosis paru,sehingga diagnosis tuberkulosis paru perlu didiagnosis lebih dini
terutama pada anak. Dengan demikian terapi dapat diberikan segera dan
meningitis tuberkulosis dapat dicegah. Jika kemudian terjadi meningitis
tuberkulosis perlu didiagnosis sedini mungkin dan diberikan terapi yang tepat. Hal
ini dilakukan untuk menghindari komplikasi dan prognosis yang lebih buruk.

19
DAFTAR PUSTAKA

1. Anderson NE. Neurological and systemic complications of tuberculous


meningitisand its treatment at Auckland City Hospital, New Zealand.in :
Journal of Clinical Neuroscience. Elsevier, 2010. Pp. 1018 1022.
2. Etlik et al. Radiologic and Clinical Findings in Tuberculous Meningitis.
Eur. in : J. Gen. Med, 2004. Pp. 19 24.
3. Frida M. Meningitis Tuberkulosis. dalam : Infeksi pada Sistem Saraf
Kelompok Studi Neuro Infeksi. hal. 13 19. Airlangga University Press,
Surabaya, 2011.
4. Pasco PW. Diagnostic Features of Tuberculous Meningitis : a Cross-
Sectional Study. Pasco BMC Research Notes, 5:49, 2012.
5. Prasad K, Singh MB. Corticosteroid for Managing Tuberculosis
Meningitis, 2009.
6. Starke RJ. Mycobacterial Infections. in : Handbook of Clinical Neurology,
Vol 96 (3rd series) Bacterial infections. Elsevier B.V., 2010. Pp. 159
177.
7. Thwaites G et al. Tuberculous Meningitis.in : J. Neural Neurosurg
Psychiatry, 2000. Pp. 289 299.
8. Thwaites G et al. British Infection Society guidelines for the diagnosis and
treatment of tuberculosis of the central nervous system in adults and
children. in : Journal of Infection,vol. 59,. Elsevier B.V.,2009.Pp. 167
187.
9. Utji R, Harun H. Kuman Tahan Asam. dalam : Buku Ajar Mikrobiologi
Kedokteran, edisi revisi, hal. 227 236. Binarupa Aksara Publisher,
Jakarta, 2010.
10. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal
Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan. Pedoman nasional
pengendalian tuberkulosis. Jakarta: Bakti Husada; 2011. h.11-37.

20
11. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal
Pencegahan dan Pengendalian Penyakit. Petunjuk Teknis Manajemen Dan
Tatalaksana TB Anak.. Jakarta: Bakti Husada; 2016. h.29-32.

21