FISIOPATOLOGIA

Concentracin normal H+: 40 nmoles/L

-PH : 6.8- 7.35 <

-( H+) : 16- 160 nmoles/L
-PCO2: 36-44 mmHg
-BE: -3 a 3
 FISIOPATOLOGIA ACIDO-BASE
ACIDO: sustancia capaz de ceder protones
BASE: sustancia capaz de captar protones.

PRODUCCIN ENDGENA DE CIDO

METABOLISMO CELULAR

-SH H2SO4
-R-PO4-- H2PO4
-CH, grasas, protenas ACIDOS ENDGENOS
RESPUESTA FISIOPATOLOGICA
4 PROCESOS PRINCIPALES:

-AMORTIGUACION EXTRACEL: HCO3-

-AMORTIGUACIN INTRACEL/OSEA: K+

- COMPENSACIN RESPIRATORIA

-EXCRECIN RENAL H+
 COMPENSACIN
EXTRACELULAR
BUFFERS : primera lnea defensa.
40% tamponamiento carga cida.

REACCIN DESPLAZADA HACIA LA DERECHA

H2CO3 se disocia en HCO3- e iones H+, entrando estos
ltimos en el interior celular a cambio de Na+ y K+. El
HCO3- es cedido por lo eritrocitos a cambio de Cl-.

Esto ltimo ocurre de manera que el CO2 difunde al

interior de eritrocito y es all donde reacciona con H2O
para dar H2CO-.

La reaccin es catalizada por la

ANIDRASA CARBNICA.
 COMPENSACION INTRACEL
(segunda defensa)
INTERCAMBIO CEL. H POR K:
Neutralidad elctrica.

H+ REACCIONA CON: - PROTEINAS

- Po4 --
55-60% - carbonato seo
tamponamiento
 IMPLICACIONES CLINICAS
COMPENSACIN INTRACELULAR
Aumento liberacin Ca++ seo =
HIPERCALCEMIA.

Aumento excrecin urinaria Ca++=

HIPERCALCIURIA. Clculos oxalato
Nefrocalcinosis
Nefritis intersticial
COMPENSACION RESPIRATORIA

Estimulacin receptores: efecto excitatorio

directo del rea quimiosensible central que
responde aumentando la ventilacin:
Aumenta la eliminacin de CO2 y H+
sanguneos = normalizacin pH.

Comienza 1-2 horas despus acidosis, mximo

a las 12-24h.

Hasta 30 L/min = respiracin Kaussmaul

La PCO2 cae 1,2 mmHg / 1 meq/L x cada HCO3
 EXCRECIN RENAL H+
REABSORCIN HCO3- = 90% TP y 10% RAH y
nefrona distal.

REGENERACIN DEL HCO3- CONSUMIDO.

SECRECIN H+= unido a amortiguadores urianrios o

NH3

ELIMINACIN ANIONES PROCEDENTES DE LA

SOBRECARGA CIDA.
 CAUSAS ACIDOSIS
METABLICA
INCAPACIDAD EXCRECIN CARGA
ALIMENTARIA DE H+:
DISMINUCIN PRODUCCIN NH4: IR, HIPOTIROIDISMO.
DISMINUCIN SECRECIN H+ ATR TIPO 1.

SOBRECARGA H+ O PRDIDA HCO3-:

ACIDOSIS LCTICA
CETOACIDOSIS
INGESTAS
RABDIOMIOLISIS MASIVA
PRDIDA DIGESTIVA DE HCO3-
PRDIDA RENAL DE HCO3- ATR TIPO 2
 CLNICA
METABOLISMO K+: METABOLISMO CALCIO,
FSFORO Y MAGNESIO:
HIPOPOTASEMIA POR
INTERCAMBIO CEL. CON H+ AUMENTO RESORCIN
SEA
HIPERPOTASEMIA POR HIPERCALCIRIA
DEFECTO EN LA
EXCRECIN URINARIA HIPERMAGNESIRIA
HIPERFOSFATRIA

METABOLISMO PROTICO: METABOLISMO NA+:

HIPERCATABOLISMO NATRIURESIS

PROTELISIS CONTRACCIN DE VO
 CLNICA
.RION: SISTEMAS EXOCRINOS:
PRODUCCION DE PG
ACTIVACIN SIST. RAAS DIAFORESIS

ESTIMULO AMINOGNESIS. HIPERSECRECIN PPTICA

VENTILACIN:
SNC:
TAQUIPNEA
ESTUPOR
HIPEREPNEA
COMA
RESPIRACIN KAUSSMAUL
 SNTOMAS PRINCIPALES
DISNEA DE ESFUERZO ( incluso en reposo)
ARRITMIAS VENTRICULARES: reduccin
contractibilidad y disminucin respuesta a
catecolaminas ( hipocalcemia)
ACIDOSIS acidosis lctica : shock por
disfuncin ventricular.
COMA: indica otra causa concurrente
( ms habitual en ac. Respiratoria)
 GAP ANINICO
ANIN GAP= (NA+) + (K+) (CL-) (HCO3-)

VALOR NORMAL: 8-16 meq/L

CAUSAS ACIDOSIS GAP ANINICO
NORMAL (HIPERCLOREMICA)
Infusin de ClH o sustancias que lo aumenten.

Incapacidad renal de absorber HCO3-.

Prdidas extrarenales de HCO3-.

CAUSAS ACIDOSIS GAP ANINICO

AUMENTADO (NORMOCLORMICA)
Produccin endgena de cidos aumentada

Administracin exgena de sustancias que

producen cidos orgnicos

Filtrado glomerular insuficiente de sulfatos y

fosfatos.
CLASIFICACIN
Algoritmo diagnstico de las acidosis
metablicas
 ACIDOSIS TUBULAR RENAL
TIPO1
CAUSAS: defecto bomba cortical/medular H+ ATPASA.

PH URINARIO >5.3.

(HCO3-)< 10 MEQ/L

(K+) NORMAL O BAJO.

 ACIDOSIS TUBULAR RENAL
TIPO2
CAUSAS :Reabsorcin proximal deficiente de HCO3-

ACIDEMIAS NO SEVERAS RESORCIN TUBULAR DISTAL INTACTA.

DISMINUCIN
ABSORCIN PO4
GLUCOSA
AMINOCIDOS
URATO

INHIBIDORES AC
ACETAZOLAMIDA
SULFADIACINA
IFOSMIDA
SNTOMAS ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO 2:

PRDIDA URINARIA DE K+

PRDIDA URINARIA DE CA++: HIPOCALCEMIA

OSTEOPATAS: PRDIDA DE PO4

CARENCIA ADQUIRIDA DE VITD

. DIAGNSTICO:

ACIDOSIS METABLICA DE GAP ANIONICO ALTO NO

JUSTIFICADO.
 ACIDOSIS LCTICA
ACIDO LCTICO PROVIENE DEL METABOLISMO DEL PIRUVATO

PRODUCCIN NORMAL DE C. LCTICO: 15-20 MMOL/KG/DA.

CONCENTRACIN NORMAL DE LACTATO: 0.5-1.5 MEQ/L.

MECANISMOS
AUMENTO
LACTATO
 TIPO A:
FALTA DE APORTE O2
- ENFERMEDAD CARDACA
- ENFERMEDAD PULMONAR
FALTA DE TRANSPAORTE DE O2 A LOS TEJIDOS: ANEMIA
AUMENTO DE LAS DEMANDAS TISULARES DE O2: ISQUEMIA

TIPO B:
DIABETES MELLITUS DFICIT DE TIAMINA
FRACASO RENAL DROGAS
INSUFICIENCIA HEPTICA DEFECTOS CONGNITOS DEL
SEPSIS METABOLISMO
NEOPLASIAS HIPOGLUCEMIA
 ACIDOSIS D- LCTICA

EL CIDO D-LACTICO ES GENERADO POR :

BACTERIAS DEL TRACTO INTESTINAL

INGESTA DE D-LACTATO

PRODUCCIN ENDGENA EN LA VA DE LA METIL GLUCOSILASA .

PACIENTES CON SDME DEL INTESTINO CORTO

SUELEN DESARROLLAR UNA HIPERPRODUCCIN DE
D- LACTATO DESARROLLANDO ACIDOSIS LCTICA.
 CETOACIDOSIS
COMPLICACIN AGUDA SEVERA DE LA DIABETES MELLITUS

HIPERGLUCEMIA > 300 mg/dl

ACIDOSIS METABLICA: PH < 7.3

HCO3- < 15
AUMENTO DE LAS HORMONAS
CETONEMIA Y CETONURIA > 3 CONTRARREGULADORAS QUE
mmol/L FAVORECEN LA FORMACIN DE
CAUSADA POR: CUERPOS CETNICOS.

DEFICIENCIA ABSOLUTA O RELATIVA DE INSULINA

POR FALTA DE APEGO AL TTO. ACETONA,
SE ASOCIA A INFECCIN. C. ACTICO
B- HIDROXIBUTIRATO
 Desviacin del metabolismo de protenas, lpidos y carbohidratos:
 CLNICA:
GLUCOSURIA: por
aumento umbral renal de
absorcin de glucosa
DIURESIS OSMTICA
disminucin filtrado
glomerular
HIPOVOLEMIA
estimulacin liberacin
hormonas contrainsulares
CETOACIDOSIS.

Salida de K+ y PO4 celulares aumento acidosis y catabolismo protico.

HIPERPOTASEMIA INICIAL SEGUIDA DE UNA PRDIDA DE POTASIO POSTERIOR!

GAP aninico elevado debido a la disociacin de las cetonas a pH fisiolgico.

 RABDIOMIOLISIS MASIVA
NECROSIS MUSCULAR CON LA CONSECUENTE
LIBERACIN DE ENZIMAS MUSCULARES AL
TORRENTE SANGUNEO. ALTO RIESGO DE IRA.
CAUSAS ACIDOSIS: LIBERACIN DE H+ Y ANIONES ORGNICOS
DE LAS CLULAS MUSCULARES LESIONADAS. POCO
FRECUENTE.
GAP ANINICO ELEVADO
DIAGNSTICO:
sospecha ante una CK
elevada adems de
otras enzimas
musculares en
ausencia de otra
causa de acidosis
ACIDOSIS METABLICA EN EL
LABORATORIO
 CASO CLNICO
Seora 52 aos ingresa en estado comatoso, inconsciente, previo
vmito alimentario y tras administrar Naloxona a la que no
responde.
Describen que en el traslado a presentado una convulsin.
Una vez llega a urgencias presenta la siguiente analtica :
pH:7.22
Hemograma: pCO2: 22 mmHg
Bioqumica: pO2:73 mmHg
HCO3:9 meq/L
Sistemtico orina: EB: -16,9
Gasometra arterial Saturacin: 91%
Lctico: 118 mg/dL

El resto de pruebas son normales, y los antecedentes de la paciente

no son potenciales causantes de la clnica que presenta.