Bagian khusus:Pankreas Kanker

Kankerpankreas merupakan salah satu jenis kanker paling mematikan. Kebanyakan pasien kanker pankreas akan
mati dalam tahun pertama dari diagnosis, dan hanya 6% akan bertahan lima tahun. Selama dekade terakhir, tingkat
kematian akibat kanker pankreas telah perlahan-lahan meningkat di antara laki-laki dan perempuan AS, berbeda
dengan tren penurunan suku untuk kebanyakan situs kanker utama lainnya, seperti paru-paru, tum colorec-,
payudara wanita, dan prostat. Kurangnya kemajuan dalam pencegahan primer, diagnosis dini, dan pengobatan
menggarisbawahi perlunya upaya tambahan dalam penelitian kanker pankreas dan telah memotivasi kami untuk
mengatasi penyakit ini pada edisi terbaru dari Kanker Fakta & Angka. Secara khusus, bagian khusus ini memberikan
informasi terbaru tentang kejadian, pencegahan, deteksi dini, diagnosis, dan pengobatan kanker pankreas. Informasi
ini dimaksudkan untuk menginformasikan siapa saja yang tertarik dalam mempelajari lebih banyak tentang kanker
pankreas, termasuk pembuat kebijakan, peneliti, cians klinis, pendukung pengendalian kanker, pasien, dan perawat.
Pankreas terdiri dari dua jenis kelenjar yang masing-masing melakukan fungsi yang sangat berbeda. Kelenjar
eksokrin menghasilkan enzim yang membantu mencerna makanan; kelenjar endokrin menghasilkan hormon penting
seperti insulin, yang mengatur kadar gula darah. Eksokrin dan endokrin sel membentuk jenis yang sama sekali
berbeda dari tumor dengan faktor yang berbeda risiko, gejala, tes diagnostik, pengobatan, dan tingkat kelangsungan
hidup. Tumor eksokrin adalah fokus dari bagian khusus ini karena mereka sejauh ini merupakan jenis yang paling
umum dari kanker pankreas, yang mewakili sekitar 95% dari kasus.
Berapa Banyak Kasus dan Kematian diperkirakan terjadi pada tahun 2013? Kanker pankreas adalah diagnosis
kanker paling umum ke-10 di antara pria dan 9 yang paling umum di kalangan wanita di Amerika Serikat. Pada
tahun 2013, diperkirakan 45.220 kasus baru kanker pankreas akan didiagnosis secara nasional.
Kanker pankreas menyumbang sekitar 7% dari seluruh kematian akibat kanker dan menempati urutan keempat
sebagai penyebab kematian kanker di kalangan pria dan wanita di Amerika Serikat. Pada tahun 2013, sekitar 38.460
orang diperkirakan meninggal akibat kanker pankreas nasional.

Siapa Gets Kanker Pankreas?

Seks
Kanker pankreas adalah sekitar 30% lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita. Selama 2005-2009,
tingkat kejadian yang disesuaikan menurut umur (per 100.000 orang) dari kanker pankreas adalah 13,6 untuk pria
dan 10,5 untuk wanita.
Risiko seumur hidup mengembangkan kanker pankreas adalah sekitar 1,5% untuk laki-laki dan perempuan (Tabel
1).
Pria lebih mungkin dibandingkan perempuan untuk mengembangkan kanker pankreas pada setiap usia setelah 35
tahun (Gambar 1a, halaman 26).
Selama 2005-2009, tingkat kematian usia disesuaikan (per 100.000 per- anak) untuk kanker pankreas adalah 12,5
untuk pria dan 9,5 untuk wanita.
Umur
Pankreas kejadian kanker dan angka kematian meningkat dengan usia lanjut, dengan peningkatan tajam setelah
sekitar usia 50.
Selama 2005-2009, tingkat kejadian (per 100.000) pada pria adalah 1,2 di antara mereka 35 sampai 39 tahun dari
usia dibandingkan dengan 100,5 di antara mereka 85 tahun dan lebih tua; pada wanita tingkat adalah 1,0 di antara
mereka 35 sampai 39 tahun usia dibandingkan dengan 87,7 di antara mereka 85 tahun dan lebih tua (Gambar 1a,
halaman 26).
Selama 2005-2009, usia rata-rata di diagnosis kanker pankreas adalah 71 tahun. Ini berarti bahwa sekitar setengah
dari semua pasien mengembangkan penyakit ini ketika mereka lebih tua dari usia 71.
The kemungkinan mengembangkan kanker pankreas dalam 10 tahun ke depan adalah sekitar empat kali lebih
tinggi pada usia 70 dari pada usia 50 (Tabel 1).
Ras /Etnis
insiden kanker pankreas dan mortalitas bervariasi di seluruh kelompok ras / etnis yang berbeda, dengan tingkat
tertinggi di Afrika Amerika dan tingkat terendah di Amerika Asia / Kepulauan Pasifik (Gambar 2, halaman 27).
Tingkat insiden yang lebih tinggi di Afrika Amerika daripada orang kulit putih di setiap usia (Gambar 1b, halaman
26).
Selama 2005-2009, tingkat kejadian (per 100.000 orang) adalah 15,3 untuk Afrika Amerika, 11,6 untuk kulit putih,
dan 8,8 untuk Amerika Asia / Kepulauan Pasifik.
Tabel 1. Probabilitas (%) dari Mengembangkan Kanker Pankreas lebih Umur Interval Dipilih oleh Sex, AS,
2007-2009 *
Umur Laki-laki Perempuan
0-39 0.01 (1 di 9746) 0,01 (1 di 9479) 40-49 0,05 (1 di 2063 ) 0,04 (1 di 2674) 50-59 0.18 (1 di 563) 0,12 (1 di 843) 60-69 0.41
(1 di 241) 0,30 (1 di 335) 70-79 0.65 (1 di 155) 0,56 (1 di risiko 179) Lifetime 1,48 (1 di 67) 1.45 (1 di 69)
* Bagi orang-orang bebas kanker di awal interval usia. Persentase dan "1 di" nomor mungkin tidak sama karena pembulatan.
Sumber: DevCan: Probabilitas Mengembangkan atau Mati Kanker Software, Versi 6.6.1. Penelitian dan Aplikasi statistik
Branch, National Cancer Institute, 2012.srab.cancer.gov/devcan.

Fakta Kanker & Angka 2013 25

 Angka kematian (per 100.000 orang) selama selang waktu yang sesuai adalah 13,8, 10,7, dan 7,5 untuk Afrika
Amerika, kulit putih, dan Asia Amerika / Kepulauan Pasifik, masing-masing.
Perbedaan ras di tingkat kanker pankreas sebagian besar dijelaskan oleh faktor-faktor risiko mapan, seperti
merokok, obesitas, dan diabetes.1
Jumlah Status sosial ekonomi dari tahun pendidikan merupakan salah satu ukuran status sosial ekonomi yang
digunakan oleh para peneliti untuk mempelajari kesenjangan kesehatan.
tingkat kematian akibat kanker pankreas yang lebih tinggi di antara orang-orang dengan tahun lebih sedikit
pendidikan.
Satu studi menemukan bahwa pada tahun 2007, angka kematian kanker pankreas di kalangan non-orang kulit putih
Hispanik 25 sampai 64 tahun adalah sekitar 80% lebih tinggi bagi mereka dengan 12 atau lebih sedikit tahun
pendidikan dibandingkan mereka dengan 16 atau lebih tahun pendidikan; antara non perempuan kulit putih
Hispanik, tingkat kematian untuk kelompok yang kurang berpendidikan adalah dua kali lipat dari yang paling
educated.2
Studi ini juga menemukan bahwa 1993-2007, tingkat kematian akibat kanker pankreas di kalangan orang kulit
putih non-Hispanik dan wanita 25 untuk 64 tahun meningkat di antara orang-orang dengan pendidikan minimal,
namun tetap stabil di antara mereka yang paling education.2
studi lain menemukan bahwa pendapatan rendah dikaitkan dengan 80% peningkatan risiko kanker pankreas pada
orang kulit putih dan risiko 170% meningkat pada pria Amerika Afrika setelah memperhitungkan perbedaan dalam
merokok, faktor makanan, dan berat alkohol drinking.1
26 Fakta Kanker & Angka 2013
Gambar 1. Kanker Pankreas Insiden Tarif * oleh Umur dan Jenis Kelamin (a) dan Usia dan Ras (b), US ,
2005-2009.
125

ab
0
8
125
100
100
Afrika Amerika
75
Pria
75
50
50
Putih Perempuan
25
25
0
2
0
-2
4
2
5
-2
9
3
0
-3
4
3
5
-3
9
4
0
-4
4
4
5
-4
9
5
0
-5
4
5
5
-5
9
6
0
-6
4
6
5
-6
9
7
0
-7
4
7
5
-7
9
8
0
-8
4
5
+
2
0
-2
4
2
5
-2
9
3
0
-3
4
3
5
-3
9
4
0
-4
4
4
5
-4
9
5
0
-5
4
5
5
-5
9
6
0
-6
4
6
5
-6
9
7
0
-7
4
7
5
-7
9
8
0
-8
4
8
5
+
Usia Usia
Usia disesuaikan dengan 2.000 penduduk standar AS. Sumber: Amerika Utara Asosiasi Kanker Central Registry (NAACCR).
Data dikumpulkan oleh pendaftar kanker berpartisipasi dalam program SIER NCI dan Program Kanker Registries Nasional CDC.
American Cancer Society, Surveillance Research, 2013

Apakah Ada Perbedaan Geografis di Kanker Pankreas di AS?

Meskipun variasi internasional yang besar, di AS, pankreas kejadian kanker dan kematian tarif bervariasi hanya
sedikit di antara negara-negara.
Di antara kulit putih, tingkat kematian akibat kanker pankreas yang tertinggi di timur laut, dan berkisar dari 8,4
(per 100.000) di District of Columbia untuk 12,1 di Connecticut (Gambar 3, halaman 28).
Di antara Afrika Amerika, angka kematian tertinggi di Midwest, dan berkisar dari 7,8 (per 100.000) di Virginia
Barat untuk 18,9 di Iowa (Gambar 3, halaman 28).

Bagaimana Apakah Terjadinya Kanker Pankreas Berubah Waktu?

Tren kejadian Selama 10 tahun terakhir dari data (2000-2009), yang kami memiliki cakupan untuk hampir seluruh
AS, angka kejadian kanker pankreas meningkat 0,9% per tahun antara orang kulit putih, wanita kulit putih, dan
Afrika pria Amerika, sedangkan tarif tetap stabil untuk wanita Amerika Afrika dan laki-laki dan perempuan dari
semuaras dan etnis groups.3utama lainnya
trenkematianMeskipun tingkat kematian kanker pankreas meningkat untuk keseluruhan AS selama 10 tahun terakhir
dari data (2000-2009), kenaikan ini terbatas untuk orang kulit putih dan perempuan (0,5% per tahun) dan Asia
Amerika dan Kepulauan Pasifik pria (1,0% per tahun) 0,3
Kanker Pankreas Dicegah? Penyebab kanker pankreas tidak dipahami dengan baik, meskipun ada beberapa faktor
diketahui meningkatkan risiko. Dikenal fi kasi faktor risiko dapat termasuk obesitas, merokok, dan bentuk lain dari
penggunaan tembakau. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi termasuk riwayat keluarga kanker pankreas dan
sindrom warisan tertentu. Strategi untuk mencegah kanker pankreas termasuk tidak merokok dan menjaga berat
badan normal. Mengkonsumsi jumlah yang memadai dari buah-buahan dan sayuran juga mungkin memiliki efek
preventif, meskipun bukti kuat untuk hubungan ini kurang.
Risiko dimodifikasi Faktor
Tembakau menggunakan Penggunaan tembakau merupakan faktor risiko yang diketahui paling penting untuk
kanker pankreas; sekitar 20% dari kanker pankreas yang disebabkan rokok smoking.4 Risiko mengembangkan
kanker pankreas adalah sekitar dua kali lebih tinggi di antara perokok kalangan tidak pernah perokok; 5 risiko
meningkat dengan penggunaan tembakau yang lebih besar dan lebih lama smoking.6,7 Cigar dan pipa merokok juga
meningkatkan risk.8,9 Berhenti merokok dengan cepat mengurangi risiko kanker pankreas; setelah 5-10 tahun dari
penghentian, risiko antara mantan perokok kembali ke yang Penggunaan tidak pernah smokers.4,10 produk
tembakau tanpa asap juga meningkatkan risiko pankreas cancer.11 Bukti dari paparan asap rokok dan kanker
pankreasinconsistent.12
Obesitasdan aktivitas fisik Obesitas juga telah cukup konsisten dikaitkan dengan peningkatan risiko kanker
pankreas. Individu obesitas memiliki risiko 20% lebih tinggi terkena kanker pankreas dibandingkan mereka yang
weight.13-15 yang normal Menjadi obesitas saat dewasa awal mungkin terkait
Gambar 2. Kanker Pankreas Insiden dan Angka Kematian * oleh Ras dan Etnis , AS, 2005- 2009.
20
0
Afrika Amerika
Insiden Kematian 16
15,2
13,8
12
11,7
10,9
10,6
8,3
9,9
8,8 8,8 8
7,5
4
Non-Hispanik
Hispanik /
American Indian /
Asia Amerika /Putih
Latino
Alaska Native
KepulauanPacific
* Per 100.000, usia disesuaikan dengan 2.000 penduduk standar AS. Orang dari Hispanik / Latino asal mungkin dari setiap
perlombaan. Sumber: Insiden: Amerika Utara Asosiasi Kanker Central Registry (NAACCR) data; Kematian: data kematian AS,
Pusat Nasional untuk Statistik Kesehatan, Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit. Data untuk Indian Amerika / Alaska
Pribumi didasarkan pada kontrak Kesehatan Jasa Pengiriman Lokasi (CHSDA) kabupaten.
American Cancer Society, Surveillance Penelitian, 2013

dengan risiko yang lebih besar terkena kanker pankreas dan usia yang lebih muda dari penyakit onset.16 obesitas
perut dapat meningkatkan risiko independen obesitas umum, terutama di women.15,17
Hasil mengenai hubungan antara fisik aktivitas dan risiko kanker pankreas yang mixed.14,18-21 A sedikit
penurunan risiko kanker pankreas dikaitkan dengan total dan kerja aktivitas fisik dalam review22 literatur terbaru
tapi tidak dalam one.23 sebelumnya Ada bukti saat ini terbatas untuk mendukung pelindung pengaruh aktivitas fisik
rekreasi dari risiko cancer.22 pankreas
alkohol menggunakan Apakah penggunaan alkohol menyebabkan kanker pankreas masih harus ditentukan. Sebuah
hubungan positif antara penggunaan alkohol dan kanker pankreas ditemukan di beberapa tapi tidak semua studies.24
Mengumpulkan bukti menunjukkan bahwa peningkatan risiko moderat terbatas pada alkohol berat users.25 A meta-
analisis terbaru menunjukkan bahwa konsumsi tiga atau lebih minuman alkohol per hari dikaitkan dengan 20%
sampai 30% peningkatan risiko cer.25 bisa- pankreas Namun, karena hubungan yang kuat antara konsumsi alkohol
dan penggunaan tembakau, sulit untuk menghilangkan efek dari merokok ketika mempelajari hubungan antara alco-
hol minum dan risiko kanker pankreas.
Faktor makanan Sejumlah faktor makanan telah dinilai mengenai hubungan mereka dengan risiko kanker pankreas.
Ada beberapa bukti bahwa konsumsi daging merah dan olahan dapat sedikit meningkatkan Penyidik risk.26 juga
telah menemukan beberapa bukti untuk peningkatan risiko di antara mereka yang mengkonsumsi daging yang telah
dimasak pada temperatures.27 sangat tinggi A efek perlindungan dari asupan folat pada pankreas risiko kanker telah
dilaporkan dalam beberapa penelitian, 28 namun, analisis besar baru-baru menemukan association.29 saat ini, ada
bukti terbatas yang mendukung efek perlindungan dari konsumsi buah dan sayuran pada risiko pancre- ATIC
cancer.30-33 ada hubungan antara konsumsi kopi dan kanker pankreas ditemukan pada analisis terbaru yang
dikombinasikan banyak studies.34
Sunlight dan vitamin Studi D yang bertentangan tentang hubungan antara sinar matahari, vitamin D, dan kanker
pankreas. Beberapa studi telah menemukan bahwa paparan sinar matahari dikaitkan dengan tingkat kematian akibat
kanker pankreas yang lebih rendah, menunjukkan bahwa vitamin D, yang diperoleh terutama melalui paparan sinar
matahari ke kulit, dapat melindungi terhadap cer.35-37 bisa- pankreas Namun, hasil dari studi epidemiologi yang
dinilai tingkat individu vitamin D asupan dan risiko kanker pankreas telah tidak konsisten. Dua penelitian besar
menemukan bahwa kedua diet vitamin D dan vitamin D yang berasal dari kedua diet dan paparan sinar matahari-
yang protective.38,39 Sebaliknya, analisis baru-baru ini diterbitkan menemukan bahwa sementara tidak ada
hubungan antara rendahnya tingkat vitamin D dan kanker pankreas, tingkat tinggi vitamin D dikaitkan dengan
peningkatan risikocancer.40 pankreas
Fakta Kankerdan angka 2013 27
Gambar 3. Pola Geografis di Kanker pankreas Death Tarif * oleh Negara dan Ras, AS, 2005-2009.
WA
MT
ND
WV
AL
NH
ME
NV
NE
OH
NJ
MD
OK NM
VT
ATAU
MN
ID
MA WI WY
PA
IL DI
VA
DC
MS
HI
SD
TN
TX
NY MI
NC
RI
IA
CT
CA
UT
CO
DE
KS
MO
KY
AZ
AR
SC
GA
AK
LA
FL
* Usia disesuaikan dengan 2.000 penduduk standar AS. Data tidak cukup menunjukkan negara dengan kurang dari 20 kematian.
Sumber: data kematian AS, Pusat Nasional untuk Statistik Kesehatan, Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit.
American Cancer Society, Surveillance Research, 2013

28 Kanker Fakta & Angka 2013

AK
CA
CO
OR
PA
WA
WI WY
WV
DC
MT
NE NV
ID
IA
IL DI
KS
KY
AZ
AR
LA
UT
HI
NH
NJ
NM
ND
OH
OK
NY
NC
Whites
Afrika Amerika
SD
TN
TX
MN
MO
MS
AL
VT
MI
RI
CT
DE
VA
SC
GA
Tarif per 100.000
7,8-13,5
13,6-14,5 FL
14,6-15,6
15,7-18,9
Data tidak mencukupi
Tingkatper 100.000
ME
MD
MA
8,4-10,2
10,3-10,7
10,8-11,1
11,2-12,1
Faktor non-dimodifikasi dan Medis Kondisi
keluarga sejarah sejumlah penelitian telah menghubungkan sejarah keluarga dengan peningkatan risiko kanker
pankreas. Umumnya, individu dengan riwayat keluarga kanker pankreas memiliki hampir 2 kali lipat peningkatan
risiko untuk mengembangkan kanker pankreas, dibandingkan dengan mereka yang tidak history.41 seperti Risiko
meningkat untuk 7- 9 kali lipat untuk individu dengan setidaknya 1 pertama- gelar relatif (orangtua atau saudara
kandung) dengan kanker pankreas dan 17- 32 kali lipat untuk individu dengan 3 atau lebih pertama- kerabat derajat
dengan Risiko cancer.42,43 pankreas juga meningkat jika tingkat pertama relatif didiagnosis dengan kanker
pankreas sebelum usia 50,43
faktor genetik faktor genetik (faktor yang berhubungan dengan variasi gen atau perubahan) menyumbang sekitar 5%
sampai 10% dari semua kanker pankreas cases.44,45 Ada beberapa mutasi gen yang berkaitan dengan peningkatan
risiko kanker pankreas, meskipun ini sangat langka di Mutasi population.46,47 umum dalam gen BRCA2
berhubungan dengan 3 sampai 10 kali lipat peningkatan risiko kanker pankreas dan account untuk proporsi tertinggi
(5% sampai 17%) dari penyebab dikenal mewarisi pankreas merupakan hasil mutasi cancer.48-50 pada gen
CDKN2A, yang terkait dengan sindrom familial atipikal beberapa mol-melanoma (FAMMM), terkait dengan sekitar
13 hingga 22 kali lipat peningkatan risiko cancer.51 pankreas Pasien dengan Sindrom Peutz-Jeghers (PJS), yang
biasanya disebabkan oleh mutasi STK11, memiliki kesempatan 11% menjadi 36% dari mengembangkan kanker
pankreas selama lifetime.52,53 mereka risiko antara orang dengan pankreatitis herediter (inflamasi pankreas) terkait
dengan mutasi PRSS1 adalah sekitar 70 kali lebih besar dari yang diharapkan dalam populasi normal, dengan risiko
seumur hidup mengembangkan kanker pankreas sekitar 40% sampai 55% .54 Pasien dengan non-poliposis kanker
kolorektal herediter (HNPCC atau sindrom Lynch), yang paling sering disebabkan oleh MLH1 atau MSH2 mutasi,
memiliki sekitar 9 kali lipat peningkatan risiko mengembangkan cancer.45,55 pankreas studi terbaru menemukan
bahwa orang dengan kelompok non-O darah (yaitu, golongan darah A, AB, dan B) memiliki sedikit peningkatan
risiko kanker pankreas, meskipun mekanisme asosiasi ini masihunclear.56-58
pankreatitis kronis(radang pankreas) Mengumpulkan bukti menunjukkan bahwa lama pankreatitis kronis merupakan
faktor risiko yang kuat untuk kanker pankreas, meskipun pankreatitis mungkin juga menjadi indikator awal
cer.54,59,60 bisa- pankreas Setelah tidak termasuk kasus kanker pankreas didiagnosis dalam waktu 2 tahun dari
diagnosis pankreatitis kronis, sebuah studi ulasan melaporkan 6 kali lipat peningkatan risiko kanker pankreas di
kalangan pasien dengan pancreatitis.54 kronis risiko ini terutama kuat pada pasien dengan jenis langka pankreatitis,
seperti pankreatitis herediter dan pankreatitis tropis. Periode lag antara diagnosis pankreatitis dan timbulnya kanker
pankreas biasanya sekitar 10 sampai 20 tahun. Meskipun hubungan yang kuat antara
pankreatitis kronis dan kanker pankreas, pankreatitis kronis jarang terjadi; apalagi, hanya sekitar 4% dari pasien
tersebut akan mengembangkan kanker pankreas dalam waktu 20 tahun diagnosis.59
Diabetes Sekitar 25% dari pasien dengan kanker pankreas memiliki diabetes mellitus di diagnosis, dan kira-kira
40% memiliki pra-diabetes (lebih tinggi dari normal kadar glukosa darah) .61,62 Dibandingkan dengan individu
non-diabetes, pasien dengan jangka panjang ( 5 tahun) diabetes tipe-II memiliki peningkatan risiko 50% dari
cancer.63 pankreas kanker pankreas dapat menyebabkan diabetes, dan kadang-kadang diabetes tanda awal risiko
kanker pankreas Elevated tumor.62 juga telah dilaporkan antara individu dengan tipe-I diabetes.64 laporan terbaru
juga menunjukkan bahwa hiperglikemia (glu- darah tinggi cose), metabolisme glukosa yang abnormal, dan resistensi
insulin berhubungan dengan meningkatnya risiko cancer.65-69 pankreas
infeksidan kondisi medis lainnya Beberapa studi telah mendeteksi peningkatan risiko kanker pankreas antara orang
dengan infeksi kronis dengan virus hepatitis B, virus hepatitis C, 70,71 dan individu Helicobacter pylori.72 dengan
riwayat kolesistektomi (operasi pengangkatan kandung gall-) 73 atau gastrektomi parsial (partial operasi
pengangkatan lambung) 74 juga telah ditemukan pada peningkatan risiko kanker pankreas mengembangkannya.
Kondisi medis lain yang dapat meningkatkan risiko termasuk fibrosis75 kistik dan disease.76 periodontal
Kanker Pankreas Bisa Terdeteksi Awal? Tahap awal kanker pankreas biasanya tidak memiliki gejala. Ketika gejala
memang terjadi, tumor biasanya menyebar ke jaringan sekitarnya atau organ jauh. Gejala umum dari bisa- cer
pankreas termasuk ketidaknyamanan ringan perut, nyeri punggung tengah, sakit kuning (menguningnya kulit atau
putih mata), dan penurunan berat badan. Laut Nau- dan muntah dapat terjadi antara pasien dengan penyakit lebih
lanjut. Di AS, hanya sekitar 15% sampai 20% dari kasus kanker pankreas yang didiagnosis awal cukup untuk
memenuhi syarat untuk operasi.
Sampai saat ini, tidak ada tes tunggal, dapat diandalkan untuk deteksi dini kanker pankreas; Oleh karena itu,
skrining populasi umum tidak dianjurkan oleh agency.77 kesehatan yang ada program skrining telah dibatasi untuk
pengaturan penelitian dengan fokus pada mendeteksi lesi prakanker di kalangan berisiko tinggi individuals.78
Teknik yang paling sering diuji untuk skrining kanker pankreas termasuk USG endoskopi (EUS), heliks computed
tomography (CT), magnetic resonance imaging (MRI), dan endo retrograde cholangiopancreatography scopic
(ERCP). Penggunaan tunggal EUS atau berbagai kombinasi teknik pencitraan ini mampu mendeteksi kanker
pankreas awal atau prakanker pada pasien berisiko tinggi, seperti yang kronis, turun-temurun, atau pankreatitis
tropis; Sindrom Peutz-Jeghers; cystic fibrosis; atau keluarga atipikal beberapa mol-melanoma.79-81 Namun, masih
belum jelas apakah skrining populasi berisiko tinggi efektif dalam
Fakta Kanker & Angka 2013 29
mengurangi angka kematian kanker pankreas. Oleh karena itu, skrining bisa- cer pankreas harus saat ini terbatas
pada populasi berisiko tinggi dalam kemajuan terbaru penelitian setting.78 dalam memahami dasar molekul
Penawaran kanker janji untuk penemuan metode baru untuk mendeteksi kanker pankreas awal.
Bagaimana Kanker Pankreas Didiagnosis? Ketika kanker pankreas dicurigai, pasien akan diminta untuk memberikan
riwayat medis lengkap dan diberi pemeriksaan fisik terutama difokuskan pada bagian perut, tetapi juga pada kulit
dan mata untuk indikasi penyakit kuning (warna kuning). Kanker pankreas biasanya didiagnosis dengan
menggunakan tes pencitraan, biasanya CT scan, sering dengan pewarna kontras, diberikan melalui mulut atau
melalui tion injec-, untuk lebih menguraikan areas.46,82 normal Prosedur ini juga sering digunakan untuk panggung
tumor, dengan 70% sampai 85% akurasi untuk dicting pra apakah tumor bisa diangkat dengan operasi. Jika kanker
pankreas sangat dicurigai tetapi CT scan tampak normal, tes diagnostik tambahan, seperti suara ultra endoskopi atau
ERCP, dapat dilakukan. Teknik ERCP ini sangat berguna pada pasien dengan saluran empedu tumors83 dan USG
scopic endo sering dapat mendeteksi tumor kecil terjawab oleh CT scan. Sebuah diagnosis kanker biasanya
dikonfirmasi dengan biopsi - prosedur di mana sampel kecil dari tumor diangkat dan dilihat di bawah mikroskop.
Jenis yang paling umum dari biopsi untuk mengkonfirmasi kanker pankreas disebut biopsi aspirasi jarum halus.
Jarum dimasukkan ke dalam pankreas dipandu oleh USG endoskopi atau CT scan gambar untuk mendapatkan
jaringan untuk evaluasi. Namun, diagnosis jaringan tidak diperlukan untuk pasien yang dijadwalkan untuk operasi.
Karena lokasi yang mendalam dari pankreas dan komplikasi medis biopsi, kanker pankreas adalah yang paling
mungkin dari semua kanker utama untuk menjadi Cally microscopi- dikonfirmasi.
30 Kanker Fakta & Angka 2013
Tabel 2. Median Kanker Pankreas kelangsungan hidup oleh Tahap di Diagnosa
Tahap Median kelangsungan hidup *
IA 24,1 Bulan
IB 20,6 Bulan
IIA 15,4 Bulan
IIB 12,7 Bulan
III 10,6 Bulan
IV 4,5 Bulan
* Data dari Bilimoria et al.84
Apa Faktor Pengaruh Kanker pankreas kelangsungan hidup? Prognosis (perjalanan penyakit dan hasil yang
diharapkan) kanker ATIC pancre- sangat ditentukan oleh stadium penyakit saat diagnosis, yang didasarkan pada
ukuran tumor, apakah ada getah bening keterlibatan node, dan sejauh mana penyebaran lokal dan ke organ jauh .
Tabel 2 menyajikan karakteristik dan kelangsungan hidup rata-rata waktu untuk setiap tahap kanker pankreas
invasif. Kelangsungan hidup rata-rata berkisar 4,5 bulan untuk tahap yang paling canggih untuk 24,1 bulan untuk
stage.84 awal
Saat ini, operasi hanya menyediakan kesempatan berkepanjangan kelangsungan hidup bagi pasien kanker pankreas.
Bahkan untuk pasien dengan tumor yang telah pembedahan (umumnya Tahapan I atau II), kelangsungan hidup 5
tahun hanya sekitar 20% sampai 25%. Indikasi hasil kelangsungan hidup miskin mencakup margin positif reseksi
(sel-sel kanker di tepi luar dari jaringan dihapus), tumor yang buruk-perbedaan entiation (tumor tidak menyerupai
jaringan pankreas), ukuran tumor besar, keterlibatan kelenjar getah bening, tingkat tinggi preop- erative karbohidrat
(atau kanker) antigen 19-9 (CA19-9), dan tingkat terus menerus meningkat dari pasca operasi CA 19-9.46,85-89
Selain itu, beberapa penanda molekuler telah dikaitkan dengan hasil yang buruk setelah surgery.90,91 sebagai
penanda molekuler terutama dievaluasi dalam penelitian kecil, nilai mereka memerlukan validasi lebih lanjut dalam
studi yang lebih besar, dan dengan demikian tidak ada telah secara rutin digunakan dalam praktek klinis.

Bagaimana Kanker Pankreas Diobati?

Pengobatan Pasien dengan kanker pankreas yang terbaik dikelola oleh tim multidisipliner, termasuk ahli bedah, ahli
onkologi medis dan radiasi, ahli radiologi, Pencernaan, ahli manajemen nyeri, ahli gizi, pekerja sosial, dan lain-lain.
Pilihan pengobatan sangat ditentukan oleh apakah tumor dapat Cally surgi- dihapus. Bedah tetap satu-satunya
pengobatan yang menawarkan kesempatan untuk sembuh untuk patients.92 kanker pankreas
Bagi pasien yang adalah kandidat untuk operasi (kira-kira 20% dari semua pasien kanker pankreas), pendekatan
operatif termasuk pancreatoduodenectomy cephalic (prosedur Whipple), distal pancreatectomy, atau total atectomy
pancre-, tergantung pada lokasi tumor (lihat sidebar pada halaman 31). Pasca operasi (adjuvant) kemoterapi baik
sendiri atau dalam kombinasi dengan radiasi telah terbukti untuk meningkatkan pro- gression bebas dan
kelangsungan hidup secara keseluruhan di kedua acak terkontrol dan studies.93,94 observasional Peran terapi radiasi
dengan sendirinya dalam pengaturan adjuvant masih belum jelas 0,95 Pengobatan dengan kemoterapi atau
kemoradioterapi sebelum operasi (adjuvant neo) merupakan strategi yang muncul. Tujuan pengobatan neoadjuvant
adalah untuk meningkatkan kemampuan untuk berhasil menghapus semua tumor.96 Namun, tidak ada bukti bahwa
terapi neoadjuvant lebih unggul adjuvan terapi, terutama di kalangan pasien yang jelas memiliki disease.97 dioperasi
Untuk alasan ini,
neoadjuvant pengobatan dianggap lebih relevan untuk pasien dengan stadium lanjut secara lokal atau batas
disease.97-99 dioperasi
perawatan untuk pasien dengan penyakit lanjut berfokus pada pengelolaan gejala dan menghilangkan rasa sakit dan
penderitaan (perawatan tive pallia-). Pilihan pengobatan termasuk kemoterapi sendiri atau dalam kombinasi dengan
radiasi. Kombinasi dari 5-FU, leucovo- rin, irinotecan, dan oxaliplatin (FOLFIRINOX) dapat membantu
memperpanjang hidup pada pasien dengan penyakit lanjut, meskipun banyak pasien terlalu sakit untuk mentolerir
regimen ini. Pilihan pengobatan lain termasuk gemcitabine sendiri atau dalam kombinasi dengan agen platinum,
erlotinib (Tarceva), ataufluoropyrimidine.82
perawatan suportifMengingat kelangsungan hidup miskin dan gejala persisten dialami oleh banyak pasien kanker
pankreas yang tidak merespon terhadap pengobatan, perawatan berfokus pada mengurangi dan mencegah
penderitaan merupakan aspek penting dari mengelola penyakit ini. Perawatan tive Pallia- harus ditawarkan pada
inisiasi dari setiap rejimen pengobatan untuk meringankan gejala dan efek samping, yang termasuk rasa sakit,
saluran empedu atau obstruksi lambung, dan kehilangan nafsu makan. Upaya paliatif mungkin juga termasuk
dukungan psikologis untuk meredakan stres pasien yang berhubungan dengan diagnosis kanker pankreas dan
pengobatan.
Analgesik opioid (morfin dan obat-obatan sejenis) sering dibutuhkan untuk membantu mengurangi rasa sakit.
Radiasi dapat diberikan untuk membantu mengurangi rasa sakit dari penyakit lokal lanjut. Pendekatan manajemen
nyeri lain adalah blok saraf, dimana spesialis nyeri menyuntikkan baik anestesi atau obat untuk memblokir atau
menghancurkan saraf. Misalnya, sakit perut kadang-kadang dapat diobati secara efektif dengan USG endoskopik
atau CT dipandu blok celiac plexus.
Kanker Pankreas Pengobatan Pilihan
Bedah
Cephalic pancreatoduodenectomy (prosedur Whipple) adalah pengangkatan kepala pankreas, kandung empedu, bagian dari ach
stom-, bagian dari usus kecil, dan saluran empedu, cukup pankreas untuk memproduksi mempertahankan pencernaan jus dan
insulin.
pancreatectomy Distal adalah penghapusan tubuh dan ekor pankreas serta limpa.
Total pancreatectomy adalah penghapusan seluruh pankreas, bagian perut, bagian dari usus kecil, saluran empedu, kandung
empedu, limpa, dan kelenjar getah bening di dekatnya.
Kemoterapi adalah penggunaan obat-obatan untuk membunuh sel-sel kanker dengan mencegah mereka dari tumbuh dan
membagi. Gemcitabine biasanya rekomendasi-rekomendasi diperbaiki obat lini pertama untuk pasien kanker pankreas. Hal ini
dapat diberikan sendiri atau dalam kombinasi dengan obat lain.
Terapi radiasi adalah penggunaan radiasi berenergi tinggi untuk mengontrol atau membunuh sel-sel kanker. Radiasi dapat
disampaikan oleh mesin di luar tubuh (radiasi sinar eksternal) atau dapat berasal dari zat radioaktif ditanamkan di atau dekat
kanker (radiasi internal maupun brachytherapy). Brachytherapy jarang digunakan dalam mengobati kanker pankreas.
Terapi kemoradiasi menggabungkan kemoterapi dan terapi radiasi untuk meningkatkan efek dari keduanya. Efek samping dari
terapi bination com- ini lebih parah daripada baik terapi saja.
Terapi yang ditargetkan adalah penggunaan obat atau zat lain untuk menghambat pertumbuhan sel kanker dengan mengganggu
molekul tertentu yang terlibat dalam perkembangan tumor. Erlotinib, yang menargetkan pertumbuhan epidermal reseptor faktor
(Eger), dapat digunakan dengan gemcitabine antara pasien kanker pankreas dengan penyakit lanjut.

Jika tumor memblokir saluran empedu, stent (tabung tipis) dapat ditempatkan untuk meringankan penyumbatan
menggunakan pendekatan non-bedah, seperti ERCP dan perkutan transhepatik cholangiogram (PTC). Jika seorang
pasien mengembangkan obstruksi lambung-gerai, pengobatan dapat mencakup stent dinding duodenum atau PEG
(percutaneous endo scopic gastrostomi) penempatan untuk dekompresi. Kadang-kadang, pasien mungkin
memerlukan pembedahan untuk membuat bypass (memotong empedu atau bypass lambung) untuk mengelola
ikterus obstruktif dan lambung keluar-biarkan obstruksi.
Jika pankreas tidak bekerja dengan baik atau telah sebagian atau seluruhnya dihapus, diet khusus dan enzim khusus
yang ditentukan dapat membantu pencernaan pasien. Pertemuan dengan ahli gizi juga sering sangat membantu untuk
pasien yang kehilangan berat badan dan memiliki nafsu makan yang buruk karena penyakit mereka.

Apa American Cancer Society Melakukan tentang Kanker Pankreas?

Penelitian American Cancer Society, melalui program Hibah Extramural nya, dana peneliti individu dalam sekolah
kedokteran, universitas, lembaga penelitian, dan rumah sakit di seluruh Amerika Serikat. Saat ini, program ini
mendanai $ 8.077.500 dalam penelitian kanker pankreas melalui 32 dana penelitian. Penelitian yang sedang
berlangsung meliputi:
Mengidentifikasi jalan baru deteksi dini dan pengobatan melalui pemahaman yang lebih baik dari mekanisme
biologis perkembangan kanker pankreas, perkembangan, dan metastasis
Menentukan strategi sequencing optimal untuk pengobatan kanker pankreas melalui keputusan matematikaanalisis
FaktaKanker & Angka 2013 31
 memeriksa biomarker baru untuk respon obat untuk mengoptimalkan efektivitas agen kemoterapi yang umum,
seperti gemcitabine
Pengujian agen terapi baru untuk terapi bertarget, seperti inhibitor PARP dan inhibitor glutaminase
Menjelajahi pengiriman target terapi pro-apoptosis menjadi sel kanker pankreas
Mengintegrasikan immunotherapy dalam pengobatan kanker pankreas rejimen
program penelitian intramural The Society juga melakukan berbagai penelitian tentang kanker pankreas. For
example, researchers from the surveillance research program monitor trends in pan- creatic cancer incidence and
mortality, and recently published a study showing that socioeconomic disparities in pancreatic cancer death rates
widened among working-age US populations during 1993-2007. Using data collected in the Society's Cancer
Prevention Study II (CPS-II), Society epidemiologists have also examined the relationship between pancreatic
cancer death and various factors, including alcohol consumption, carbohydrate intake, aspirin use, and reproductive
patterns. In addition, the CPS-II Nutrition Cohort is part of a large international Pancre- atic Cancer Cohort
Consortium (PanScan), which aims to identify genetic factors, environmental exposures, and gene-environment
interactions that contribute to the development of pancreatic cancer. To date, PanScan researchers have discovered
four novel regions in the genome associated with risk for pancreatic cancer. In addition, many other epidemiological
studies on environmental risk factors (including lifestyle factors) have been published.
Advocacy The American Cancer Society Cancer Action NetworkSM (ACS CAN), the nonprofit nonpartisan
advocacy affiliate of the Amer- ican Cancer Society, recognizes that cancer research is the engine behind our
ongoing progress in the fight against cancer. Research offers hope to the millions of people who face cancer for
better treatments, for more opportunities to prevent and detect the disease early, and for improved quality of life for
those already diagnosed. The National Cancer Institute (NCI) one of the 27 institutes and centers that comprise the
National Insti- tutes of Health (NIH) is the foundation of the nation's cancer research efforts. As a federal agency,
NCI-funded research has played a role in every major advance in the fight against cancer over the past 70 years.
That's why it is so important that the NCI continues to receive the government investment that it needs to support
lifesaving research projects. Funding for pancreatic cancer research at NCI has increased from $73 million in 2007
to $100 million in 2011. Billions of dollars exist in the federal budget for medical research purposes, and ACS CAN
is leading the effort to lobby our government for the crucial funds necessary for the clinical research that could lead
to the prevention, early detection, and effective treatment of pancreatic cancer.
32 Cancer Facts & Figures 2013
Resources outside the American Cancer Society
National Cancer Institute: cancer.gov/cancertopics/types/pancreatic/
Pancreatic Cancer Action Network: pancan.org/
The Lustgarten Foundation: lustgarten.org/
Hirshberg Foundation for Pancreatic Cancer Research: pancreatic.org/
National Pancreas Foundation: pancreasfoundation.org/
Pancreatica Initiative: pancreatica.org/
References 1. Silverman DT, Hoover RN, Brown LM, et al. Why do Black Americans have a higher risk of pancreatic cancer
than White Americans? Epidemi- ology 2003;14(1): 45-54. 2. Jemal A, Simard EP, Xu J, Ma J, Anderson RN. Selected cancers
with increasing mortality rates by educational attainment in 26 states in the United States, 1993-2007. Cancer Causes Control
2012. 3. Jemal A, Simard EP, Dorell C, et al. Annual Report to the Nation on the Status of Cancer, 1975-2009, Featuring the
Burden and Trends in HPV-Associated Cancers and HPV Vaccination Coverage Levels. JNCI (in press). 4. Iodice S, Gandini S,
Maisonneuve P, Lowenfels AB. Tobacco and the risk of pancreatic cancer: a review and meta-analysis. Langenbecks Arch Surg
2008;393(4): 535-45. 5. Anderson K, Potter JD, Mack TM. Pancreatic cancer. In: Schottenfeld D, Fraumeni JF, editors. Cancer
Epidemiology and Prevention. New York: Oxford University Press, 2006:721-62. 6. Lynch SM, Vrieling A, Lubin JH, et al.
Cigarette smoking and pancre- atic cancer: a pooled analysis from the pancreatic cancer cohort consor- tium. Am J Epidemiol
2009;170(4): 403-13. 7. Bosetti C, Lucenteforte E, Silverman DT, et al. Cigarette smoking and pancreatic cancer: an analysis
from the International Pancreatic Can- cer Case-Control Consortium (Panc4). Ann Oncol 2012;23(7):1880-8. 8. Henley SJ, Thun
MJ, Chao A, Calle EE. Association between exclusive pipe smoking and mortality from cancer and other diseases. J Natl Can-
cer Inst 2004;96(11): 853-61. 9. Bertuccio P, La Vecchia C, Silverman DT, et al. Cigar and pipe smok- ing, smokeless tobacco
use and pancreatic cancer: an analysis from the International Pancreatic Cancer Case-Control Consortium (PanC4). Ann Oncol
2011;22(6): 1420-6. 10. Vrieling A, Bueno-de-Mesquita HB, Boshuizen HC, et al. Cigarette smoking, environmental tobacco
smoke exposure and pancreatic can- cer risk in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. Int J Cancer
2010;126(10): 2394-403. 11. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Smokeless Tobacco
and some Tobacco-specific N-Nitrosamines. Lyon, France: IARC, 2007. 12. IARC Working Group on the Evaluation of
Carcinogenic Risks to Humans. A review of human carcinogens. Part E: Personal habits and indoor combustions. Lyon, France:
IARC, 2009. 13. Berrington de Gonzalez A, Sweetland S, Spencer E. A meta-analysis of obesity and the risk of pancreatic
cancer. Br J Cancer 2003;89(3): 519-23. 14. Michaud DS, Giovannucci E, Willett WC, Colditz GA, Stampfer MJ, Fuchs CS.
Physical activity, obesity, height, and the risk of pancreatic cancer. JAMA 2001;286(8): 921-9.
15. Arslan AA, Helzlsouer KJ, Kooperberg C, et al. Anthropometric mea- sures, body mass index, and pancreatic cancer: a
pooled analysis from the Pancreatic Cancer Cohort Consortium (PanScan). Arch Intern Med 2010;170(9): 791-802. 16. Li D,
Morris JS, Liu J, et al. Body mass index and risk, age of onset, and survival in patients with pancreatic cancer. JAMA
2009;301(24): 2553-62. 17. Larsson SC, Permert J, Hakansson N, Naslund I, Bergkvist L, Wolk A. Overall obesity, abdominal
adiposity, diabetes and cigarette smoking in relation to the risk of pancreatic cancer in two Swedish population- based cohorts. Br
J Cancer 2005;93(11): 1310-5. 18. Heinen MM, Verhage BA, Goldbohm RA, Lumey LH, van den Brandt PA. Physical activity,
energy restriction, and the risk of pancreatic can- cer: a prospective study in the Netherlands. Am J Clin Nutr 2011;94(5): 1314-
23. 19. Nothlings U, Wilkens LR, Murphy SP, Hankin JH, Henderson BE, Kolonel LN. Body mass index and physical activity as
risk factors for pancreatic cancer: the Multiethnic Cohort Study. Cancer Causes Control 2007;18(2): 165-75. 20. Patel AV,
Rodriguez C, Bernstein L, Chao A, Thun MJ, Calle EE. Obe- sity, recreational physical activity, and risk of pancreatic cancer in
a large US Cohort. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005;14(2): 459-66. 21. Hanley AJ, Johnson KC, Villeneuve PJ, Mao Y.
Physical activity, anthropometric factors and risk of pancreatic cancer: results from the Canadian enhanced cancer surveillance
system. Int J Cancer 2001;94(1): 140-7. 22. O'Rorke MA, Cantwell MM, Cardwell CR, Mulholland HG, Murray LJ. Can
physical activity modulate pancreatic cancer risk? a systematic review and meta-analysis. Int J Cancer 2010;126(12): 2957-68.
23. Bao Y, Michaud DS. Physical activity and pancreatic cancer risk: a sys- tematic review. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev
2008;17(10): 2671-82. 24. Genkinger JM, Spiegelman D, Anderson KE, et al. Alcohol intake and pancreatic cancer risk: a pooled
analysis of fourteen cohort studies. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2009;18(3): 765-76. 25. Tramacere I, Scotti L, Jenab M,
et al. Alcohol drinking and pancre- atic cancer risk: a meta-analysis of the dose-risk relation. Int J Cancer 2010;126(6): 1474-86.
26. Larsson SC, Wolk A. Red and processed meat consumption and risk of pancreatic cancer: meta-analysis of prospective
studies. Br J Cancer 2012;106(3): 603-7. 27. Anderson KE, Mongin SJ, Sinha R, et al. Pancreatic cancer risk: asso- ciations with
meat-derived carcinogen intake in the Prostate, Lung, Colorectal, and Ovarian Cancer Screening Trial (PLCO) cohort. Mol Car-
cinog 2012;51(1):128-37. 28. Larsson SC, Giovannucci E, Wolk A. Folate intake, MTHFR polymor- phisms, and risk of
esophageal, gastric, and pancreatic cancer: a meta- analysis. Gastroenterology 2006;131(4): 1271-83. 29. Bao Y, Michaud DS,
Spiegelman D, et al. Folate intake and risk of pancreatic cancer: pooled analysis of prospective cohort studies. J Natl Cancer Inst
2011;103(24): 1840-50. 30. Jansen RJ, Robinson DP, Stolzenberg-Solomon RZ, et al. Fruit and vegetable consumption is
inversely associated with having pancreatic cancer. Cancer Causes Control 2011;22(12): 1613-25. 31. Vrieling A, Verhage BA,
van Duijnhoven FJ, et al. Fruit and vegetable consumption and pancreatic cancer risk in the European Prospective Investigation
into Cancer and Nutrition. Int J Cancer 2009;124(8): 1926-34. 32. Larsson SC, Hakansson N, Naslund I, Bergkvist L, Wolk A.
Fruit and vegetable consumption in relation to pancreatic cancer risk: a prospec- tive study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev
2006;15(2): 301-5.
33. Chan JM, Wang F, Holly EA. Vegetable and fruit intake and pancre- atic cancer in a population-based case-control study in
the San Fran- cisco bay area. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005;14(9): 2093-7. 34. Turati F, Galeone C, Edefonti V, et al.
A meta-analysis of coffee con- sumption and pancreatic cancer. Ann Oncol 2012;23(2): 311-8. 35. Grant WB. An ecologic study
of cancer mortality rates in Spain with respect to indices of solar UVB irradiance and smoking. Int J Cancer 2007;120(5): 1123-8.
36. Mohr SB, Garland CF, Gorham ED, Grant WB, Garland FC. Ultraviolet B irradiance and vitamin D status are inversely
associated with incidence rates of pancreatic cancer worldwide. Pancreas 2010;39(5): 669-74. 37. Boscoe FP, Schymura MJ.
Solar ultraviolet-B exposure and cancer incidence and mortality in the United States, 1993-2002. BMC Cancer 2006;6: 264. 38.
Bao Y, Ng K, Wolpin BM, Michaud DS, Giovannucci E, Fuchs CS. Pre- dicted vitamin D status and pancreatic cancer risk in
two prospective cohort studies. Br J Cancer 2010;102(9): 1422-7. 39. Giovannucci E. Vitamin D and cancer incidence in the
Harvard cohorts. Ann Epidemiol 2009;19(2): 84-8. 40. Stolzenberg-Solomon RZ, Jacobs EJ, Arslan AA, et al. Circulating 25-
hydroxyvitamin D and risk of pancreatic cancer: Cohort Consortium Vitamin D Pooling Project of Rarer Cancers. Am J
Epidemiol 2010;172(1): 81-93. 41. Permuth-Wey J, Egan KM. Family history is a significant risk factor for pancreatic cancer:
results from a systematic review and meta-analy- sis. Fam Cancer 2009;8(2): 109-17. 42. Klein AP, Brune KA, Petersen GM, et
al. Prospective risk of pancreatic cancer in familial pancreatic cancer kindreds. Cancer Res 2004;64(7): 2634-8. 43. Brune KA,
Lau B, Palmisano E, et al. Importance of age of onset in pancreatic cancer kindreds. J Natl Cancer Inst 2010;102(2): 119-26. 44.
Petersen GM, de Andrade M, Goggins M, et al. Pancreatic cancer genetic epidemiology consortium. Cancer Epidemiol
Biomarkers Prev 2006;15(4): 704-10. 45. Shi C, Hruban RH, Klein AP. Familial pancreatic cancer. Arch Pathol Lab Med
2009;133(3): 365-74. 46. Vincent A, Herman J, Schulick R, Hruban RH, Goggins M. Pancreatic cancer. Lancet 2011;378(9791):
607-20. 47. Landi S. Genetic predisposition and environmental risk factors to pancreatic cancer: A review of the literature. Mutat
Res 2009;681(2-3): 299-307. 48. Couch FJ, Johnson MR, Rabe KG, et al. The prevalence of BRCA2 mutations in familial
pancreatic cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2007;16(2): 342-6. 49. Hahn SA, Greenhalf B, Ellis I, et al. BRCA2
germline mutations in familial pancreatic carcinoma. J Natl Cancer Inst 2003;95(3): 214-21. 50. Murphy KM, Brune KA, Griffin
C, et al. Evaluation of candidate genes MAP2K4, MADH4, ACVR1B, and BRCA2 in familial pancreatic cancer: deleterious
BRCA2 mutations in 17%. Cancer Res 2002;62(13): 3789-93. 51. Lynch HT, Fusaro RM, Lynch JF, Brand R. Pancreatic cancer
and the FAMMM syndrome. Fam Cancer 2008;7(1): 103-12. 52. Giardiello FM, Brensinger JD, Tersmette AC, et al. Very high
risk of cancer in familial Peutz-Jeghers syndrome. Gastroenterology 2000;119(6): 1447-53. 53. van Lier MG, Wagner A,
Mathus-Vliegen EM, Kuipers EJ, Steyerberg EW, van Leerdam ME. High cancer risk in Peutz-Jeghers syndrome: a systematic
review and surveillance recommendations. Am J Gastroen- terol 2010;105(6): 1258-64; author reply 65.

Cancer Facts & Figures 2013 33

54. Raimondi S, Lowenfels AB, Morselli-Labate AM, Maisonneuve P, Pez- zilli R. Pancreatic cancer in chronic pancreatitis;
aetiology, incidence, and early detection. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2010;24(3): 349-58. 55. Kastrinos F, Mukherjee B,
Tayob N, et al. Risk of pancreatic cancer in families with Lynch syndrome. JAMA 2009;302(16): 1790-5. 56. Amundadottir L,
Kraft P, Stolzenberg-Solomon RZ, et al. Genome- wide association study identifies variants in the ABO locus associated with
susceptibility to pancreatic cancer. Nat Genet 2009;41(9): 986-90. 57. Wolpin BM, Chan AT, Hartge P, et al. ABO blood group
and the risk of pancreatic cancer. J Natl Cancer Inst 2009;101(6): 424-31. 58. Wolpin BM, Kraft P, Gross M, et al. Pancreatic
cancer risk and ABO blood group alleles: results from the pancreatic cancer cohort consor- tium. Cancer Res 2010;70(3): 1015-
23. 59. Lowenfels AB, Maisonneuve P, Cavallini G, et al. Pancreatitis and the risk of pancreatic cancer. International Pancreatitis
Study Group. N Engl J Med 1993;328(20): 1433-7. 60. Malka D, Hammel P, Maire F, et al. Risk of pancreatic adenocarci- noma
in chronic pancreatitis. Gut 2002;51(6): 849-52. 61. Pannala R, Leirness JB, Bamlet WR, Basu A, Petersen GM, Chari ST.
Prevalence and clinical profile of pancreatic cancer-associated diabetes mellitus. Gastroenterology 2008;134(4): 981-7. 62. Chari
ST, Leibson CL, Rabe KG, et al. Pancreatic cancer-associated diabetes mellitus: prevalence and temporal association with
diagnosis of cancer. Gastroenterology 2008;134(1): 95-101. 63. Huxley R, Ansary-Moghaddam A, Berrington de Gonzalez A,
Barzi F, Woodward M. Type-II diabetes and pancreatic cancer: a meta-analysis of 36 studies. Br J Cancer 2005;92(11): 2076-83.
64. Stevens RJ, Roddam AW, Beral V. Pancreatic cancer in type 1 and young-onset diabetes: systematic review and meta-
analysis. Br J Cancer 2007;96(3): 507-9. 65. Gapstur SM, Gann PH, Lowe W, Liu K, Colangelo L, Dyer A. Abnor- mal glucose
metabolism and pancreatic cancer mortality. JAMA 2000;283(19): 2552-8. 66. Jee SH, Ohrr H, Sull JW, Yun JE, Ji M, Samet
JM. Fasting serum glu- cose level and cancer risk in Korean men and women. JAMA 2005;293(2): 194-202. 67. Stolzenberg-
Solomon RZ, Graubard BI, Chari S, et al. Insulin, glu- cose, insulin resistance, and pancreatic cancer in male smokers. JAMA
2005;294(22): 2872-8. 68. Stattin P, Bjor O, Ferrari P, et al. Prospective study of hyperglycemia and cancer risk. Diabetes Care
2007;30(3): 561-7. 69. Stocks T, Rapp K, Bjorge T, et al. Blood glucose and risk of incident and fatal cancer in the metabolic
syndrome and cancer project (me- can): analysis of six prospective cohorts. PLoS Med 2009;6(12): e1000201. 70. El-Serag HB,
Engels EA, Landgren O, et al. Risk of hepatobiliary and pancreatic cancers after hepatitis C virus infection: A population-based
study of US veterans. Hepatology 2009;49(1): 116-23. 71. Hassan MM, Li D, El-Deeb AS, et al. Association between hepatitis B
virus and pancreatic cancer. J Clin Oncol 2008;26(28): 4557-62. 72. Risch HA, Yu H, Lu L, Kidd MS. ABO blood group,
Helicobacter pylori seropositivity, and risk of pancreatic cancer: a case-control study. J Natl Cancer Inst 2010;102(7): 502-5. 73.
Lin G, Zeng Z, Wang X, et al. Cholecystectomy and risk of pancreatic cancer: a meta-analysis of observational studies. Cancer
Causes Control 2012;23(1): 59-67. 74. Gong Y, Zhou Q, Zhou Y, et al. Gastrectomy and risk of pancreatic cancer: systematic
review and meta-analysis of observational studies. Cancer Causes Control 2012;23(8): 1279-88.

34 Cancer Facts & Figures 2012

75. Maisonneuve P, Marshall BC, Lowenfels AB. Risk of pancreatic can- cer in patients with cystic fibrosis. Gut 2007;56(9):
1327-8. 76. Fitzpatrick SG, Katz J. The association between periodontal disease and cancer: a review of the literature. J Dent
2010;38(2): 83-95. 77. Greenhalf W, Grocock C, Harcus M, Neoptolemos J. Screening of high-risk families for pancreatic
cancer. Pancreatology 2009;9(3): 215-22. 78. Shin EJ, Canto MI. Pancreatic cancer screening. Gastroenterol Clin North Am
2012;41(1): 143-57. 79. Canto MI, Goggins M, Yeo CJ, et al. Screening for pancreatic neopla- sia in high-risk individuals: an
EUS-based approach. Clin Gastroenterol Hepatol 2004;2(7): 606-21. 80. Canto MI, Goggins M, Hruban RH, et al. Screening for
early pancre- atic neoplasia in high-risk individuals: a prospective controlled study. Clin Gastroenterol Hepatol 2006;4(6): 766-
81; quiz 665. 81. Gemmel C, Eickhoff A, Helmstadter L, Riemann JF. Pancreatic cancer screening: state of the art. Expert Rev
Gastroenterol Hepatol 2009;3(1): 89-96. 82. Hidalgo M. Pancreatic cancer. N Engl J Med 2010;362(17): 1605-17. 83.
Dumonceau JM, Vonlaufen A. Pancreatic endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP). Endoscopy 2007;39(2):
124-30. 84. Bilimoria KY, Bentrem DJ, Ko CY, et al. Validation of the 6th edition AJCC Pancreatic Cancer Staging System:
report from the National Can- cer Database. Cancer 2007;110(4): 738-44. 85. Berger AC, Garcia M, Jr., Hoffman JP, et al.
Postresection CA 19-9 pre- dicts overall survival in patients with pancreatic cancer treated with adjuvant chemoradiation: a
prospective validation by RTOG 9704. J Clin Oncol 2008;26(36): 5918-22. 86. Ferrone CR, Finkelstein DM, Thayer SP,
Muzikansky A, Fernandez- delCastillo C, Warshaw AL. Perioperative CA19-9 levels can predict stage and survival in patients
with resectable pancreatic adenocarci- noma. J Clin Oncol 2006;24(18): 2897-902. 87. Hernandez JM, Cowgill SM, Al-Saadi S,
et al. CA 19-9 velocity predicts disease-free survival and overall survival after pancreatectomy of cura- tive intent. J Gastrointest
Surg 2009;13(2): 349-53. 88. Slidell MB, Chang DC, Cameron JL, et al. Impact of total lymph node count and lymph node ratio
on staging and survival after pancreatec- tomy for pancreatic adenocarcinoma: a large, population-based analy- sis. Ann Surg
Oncol 2008;15(1): 165-74. 89. Maithel SK, Maloney S, Winston C, et al. Preoperative CA 19-9 and the yield of staging
laparoscopy in patients with radiographically resect- able pancreatic adenocarcinoma. Ann Surg Oncol 2008;15(12): 3512-20. 90.
Blackford A, Serrano OK, Wolfgang CL, et al. SMAD4 gene mutations are associated with poor prognosis in pancreatic cancer.
Clin Cancer Res 2009;15(14): 4674-9. 91. Infante JR, Matsubayashi H, Sato N, et al. Peritumoral fibroblast SPARC expression
and patient outcome with resectable pancreatic ade- nocarcinoma. J Clin Oncol 2007;25(3): 319-25. 92. Shaib Y, Davila J,
Naumann C, El-Serag H. The impact of curative intent surgery on the survival of pancreatic cancer patients: a US Popu- lation-
based study. Am J Gastroenterol 2007;102(7): 1377-82. 93. O'Reilly EM. Refinement of adjuvant therapy for pancreatic cancer.
JAMA 2010;304(10): 1124-5. 94. Neoptolemos JP. Adjuvant treatment of pancreatic cancer. Eur J Can- cer 2011;47 Suppl 3:
S378-80. 95. Abrams RA. Radiotherapy in the adjuvant management of pancre- atic adenocarcinoma: is it helpful? Expert Rev
Gastroenterol Hepatol 2012;6(2): 149-61.
96. Evans DB, Varadhachary GR, Crane CH, et al. Preoperative gem- citabine-based chemoradiation for patients with resectable
adenocarci- noma of the pancreatic head. J Clin Oncol 2008;26(21): 3496-502. 97. Gillen S, Schuster T, Meyer Zum
Buschenfelde C, Friess H, Kleeff J. Preoperative/neoadjuvant therapy in pancreatic cancer: a systematic review and meta-analysis
of response and resection percentages. PLoS Med 2010;7(4): e1000267.

98. Katz MH, Pisters PW, Evans DB, et al. Borderline resectable pancre- atic cancer: the importance of this emerging stage of
disease. J Am Coll Surg 2008;206(5): 833-46; discussion 46-8. 99. Callery MP, Chang KJ, Fishman EK, Talamonti MS, William
Traverso L, Linehan DC. Pretreatment assessment of resectable and borderline resectable pancreatic cancer: expert consensus
statement. Ann Surg Oncol 2009;16(7): 1727-33.

Cancer Facts & Figures 2013 35