Anda di halaman 1dari 16

1

BAB I
STATUS PASIEN
A. Identitas Pasien
Nama : Tn. AW
Usia : 33 tahun
Alamat : Sukoharjo
No RM : 370xxx
Tanggal pemeriksaan : 15 Juni 2017
Jenis Pemeriksaan : X Foto Thoraks AP

B. Hasil Pemeriksaan Radiologi

Foto : X Foto Thorax AP, hasil:


Hepar : Cardiomegali
Pulmo : Corakan Bronchovasculer meningkat
Tampak bercak-bercak kesuraman pada kedua pulmo
Diafragma dan sinus kanan suram
Diafragma dan sinus kiri baik

Kesan : Gambaran Bronchopneumonia Bilateral


2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Menurut Whaley & Wong, Bronchopneumonia adalah bronkiolus
terminal yang tersumbat oleh eksudat, kemudian menjadi bagian yang
terkonsolidasi atau membentuk gabungan di dekat lobulus, disebut juga
pneumonia lobaris (PDPI, 2003).
Bronchopneumonia adalah suatu peradangan paru yang biasanya
menyerang di bronkeoli terminal. Bronkeoli terminal tersumbat oleh eksudat
mukopurulen yang membentuk bercak-barcak konsolidasi di lobuli yang
berdekatan. Penyakit ini sering bersifat sekunder, menyertai infeksi saluran
pernafasan atas, demam infeksi yang spesifik dan penyakit yang melemahkan
daya tahan tubuh.
Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis adalah peradangan
pada parenkim paru yang melibatkan bronkus/bronkiolus yang berupa
distribusi berbentuk bercak-bercak (patchy distribution). Konsolidasi bercak
berpusat disekitar bronkus yang mengalami peradangan multifokal dan
biasanya bilateral. Konsolidasi pneumonia yang tersebar (patchy) ini biasanya
mengikuti suatu bronkitis atau bronkiolitis (Soeparman, 2004 dan IDAI,
2010).
B. EPIDEMIOLOGI
Insidens penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan
kecacatan yang tinggi di seluruh dunia. Sekitar 80% dari seluruh kasus baru
praktek umum berhubungan dengan infeksi saluran nafas yang terjadi di
masyarakat atau di dalam rumah sakit (Soeparman, 2004).
WHO menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit
infeksi di dunia adalah infeksi saluran nafas akut termasuk pneumonia dan
influenza. Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada
anak-anak di bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, dan
angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10% (Nurlela, 2009).
3

C. ETIOLOGI
Secara umun individu yang terserang bronchopneumonia diakibatkan
oleh adanya penurunan mekanisme pertahanan tubuh terhadap virulensi
organisme patogen. Orang yang normal dan sehat mempunyai mekanisme
pertahanan tubuh terhadap organ pernafasan yang terdiri atas : reflek glotis
dan batuk, adanya lapisan mukus, gerakan silia yang menggerakkan kuman
keluar dari organ, dan sekresi humoral setempat (Sloane, 2004 dan Hidayat,
2006).
Timbulnya bronchopneumonia disebabkan oleh virus, bakteri, jamur,
protozoa, mikobakteri, mikoplasma, dan riketsia. (Tierney, 2002) antara lain:
1. Bakteri : Streptococcus, Staphylococcus, H. Influenzae, Klebsiella.
2. Virus : Legionella pneumoniae
3. Jamur : Aspergillus spesies, Candida albicans
4. Aspirasi makanan, sekresi orofaringeal atau isi lambung ke dalam paru-
paru
5. Terjadi karena kongesti paru yang lama.
Sebab lain dari pneumonia adalah akibat flora normal yang terjadi pada
pasien yang daya tahannya terganggu, atau terjadi aspirasi flora normal yang
terdapat dalam mulut dan karena adanya pneumocystis cranii, Mycoplasma.
(Rab, 2000 dan Tierney, 2002)

D. PATOFISIOLOGI
Bronchopneumonia selalu didahului oleh infeksi saluran nafas bagian
atas yang disebabkan oleh bakteri staphylococcus, Haemophillus influenzae
atau karena aspirasi makanan dan minuman (Betty, 2002)
Dari saluran pernafasan kemudian sebagian kuman tersebut masuk ke
saluran pernafasan bagian bawah dan menyebabkan terjadinya infeksi kuman
di tempat tersebut, sebagian lagi masuk ke pembuluh darah dan menginfeksi
saluran pernafasan dengan gambaran sebagai berikut:
4

1. Infeksi saluran nafas bagian bawah menyebabkan tiga hal, yaitu dilatasi
pembuluh darah alveoli, peningkatan suhu, dan edema antara kapiler dan
alveoli.
2. Ekspansi kuman melalui pembuluh darah kemudian masuk ke dalam
saluran pencernaan dan menginfeksinya mengakibatkan terjadinya
peningkatan flora normal dalam usus, peristaltik meningkat akibat usus
mengalami malabsorbsi dan kemudian terjadilah diare yang beresiko
terhadap gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (Soeparman, 2004).
E. MANIFESTASI KLINIS
Bronchopneumonia biasanya didahului oleh suatu infeksi di saluran
pernafasan bagian atas selama beberapa hari. Pada tahap awal, penderita
bronchopneumonia mengalami tanda dan gejala yang khas seperti menggigil,
demam, nyeri dada pleuritis, batuk produktif, hidung kemerahan, saat
bernafas menggunakan otot aksesorius dan bisa timbul sianosis (Tierney,
2002). Gejala umum lainnya adalah pasien lebih suka berbaring pada sisi
yang sakit dengan lutut tertekuk karena nyeri dada.
Terdengar adanya krekels di atas paru yang sakit dan terdengar ketika
terjadi konsolidasi (pengisian rongga udara oleh eksudat) (Patel, 2009).

F. PEMERIKSAAN FISIK
Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan hal-
hal sebagai berikut :
1. Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal,
dan pernafasan cuping hidung.
Tanda objektif yang merefleksikan adanya distress pernafasan adalah
retraksi dinding dada; penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping
hidung; orthopnea; dan pergerakan pernafasan yang berlawanan. Tekanan
intrapleural yang bertambah negatif selama inspirasi melawan resistensi
tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-bgian yang mudah
terpengaruh pada dinding dada, yaitu bagian ikat inter dan sub kostal, dan
fossae supraklavikula dan suprasternal. Kebalikannya, ruang interkostal
5

yang melenting dapat terlihat apabila tekanan intrapleural yang semakin


positif. Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana jaringan
ikat interkostal lebih tipis dan lebih lemah disbanding anak yang lebih tua.
Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan
pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda yang
paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas. Pada infant,
kontraksi otot ini terjadi akibat head bobbing , yang dapat diamati
dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegak lurus
dengan area suboksipital. Apabila tidak ada tanda-tanda distress
pernafasan yang lain pada head bobbing, adanya kerusakan system saraf
pusat dapat dicurigai.
Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan
adanya distres pernafasan dan dapat terjadi apabila inspirasi memendek
secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada). Pengembangan
hidung memperbesar pasase hinung anterior dan menurunkan resistensi
jalan nafas atas dan keseluhan. Selain itu dapat juga menstabilkan jalan
nafas atas dengan mencegah tekanan negative faring selama inspirasi.
2. Pada palpasi ditemukan fokal fremitus yang simetris
Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan
getaran fremitus selama jalan napas masih terbuka, namun bila terjadi
perluasan infeksi paru (kolaps paru/atelektasis) maka transmisi energi
vibrasi akan berkurang.
3. Pada perkusi sonor memendek sampai beda
4. Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring
Crackles adalah bunyi non musical, tidak kontinyu, interupsi pendek
dan berulang dengan spektrun frekuensi antara 200-2000 Hz. Bisa bernada
tinggi maupun rendah (tergantung tinggi rendahnya frekuensi yang
mendominasi), keras atau lemah (tergantung dari amplitude osilasi), jarang
atau banyak (tergantung jumlah crackles individual), halus atau kasar
(tergantung dari mekanisme terjandinya).
6

Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui


sekret jalan nafas atau jalan nafas kecil yang tiba-tiba terbuka (Reynolds,
2010).
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Penegakan diagnosis dibuat dengan maksud pengarahan kepada
pemberian terapi yaitu dengan cara mencakup bentuk dan luas penyakit,
tingkat berat penyakit, dan perkiraan jenis kuman penyebab infeksi.
Penegakan diagnosis dimulai dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang
baik. Anamnesis ditujukan untuk mengetahui kemungkinan kuman penyebab
yang berhubungan dengan factor infeksi yang telah dijelaskan diatas.
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan darah
Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000
40.000/ mm3 dengan pergeseran ke kiri. Leukositosis umumnya
menandai adanya infeksi bakteri, infeksi rendah atau normal dapat
disebabkan pada infeksi berat hingga tidak terjadi respon leukosit,.
Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan dengan infeksi
virus atau mycoplasma. Leukopeni menunjukkan depresi imunitas,
misalnya neutropenia pada infeksi gram negative atau S. aureus pada
pasien dengan keganasan dan gangguan kekebalan. Nilai Hb biasanya
tetap normal atau sedikit menurun serta terjadi peningkatan LED
b. Pemeriksaan sputum
Kultur dahak dapat positif pada 20 50% penderita yang tidak
diobati. Selain kultur dahak , biakan juga dapat diambil dengan cara
hapusan tenggorok (throat swab).
c. Analisa gas darah
Analisa gas darah ( AGDA ) menunjukkan hipoksemia dan
hiperkarbia. Pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis metabolik.
1) Kultur darah
2) Sampel darah, sputum, dan urin
7

2. Pemeriksaan bakteriologis
Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal,
torakosentesis, bronkoskopi, atau biopsy. Untuk tujuan terapi empiris
dilakukan pemeriksaan apus gram, Burri Gin, dan Z Nielsen. Kuman yang
predominan pada sputum yang disertai PMN yang kemungkinan
merupakan penyebab infeksi. Kultur kuman merupakan pemeriksaan
utama pra terapi dan bermanfaat untuk evaluasi terapi selanjutnya. (Betty,
2002)
3. Pemeriksaan Radiologi
Radiografi dada dapat menegaskan diagnosis, membantu dalam
diagnosis banding kuman pathogen dan deteksi penyakit-penyakit yang
berhubungan dengan paru. Pemeriksaan tersebut juga dapat mambantu
mengetahui keparahan dan respon terhadap terapi dari waktu ke waktu.
Kelainan foto rontgen toraks tidak selalu berhubungan dengaan
gambaran klinis. Biasanya dilakukan pemeriksaan rontgen toraks posisi
AP. Foto rontgen toraks AP dan lateral hanya dilakukan pada pasien
dengan tanda dan gejala klinik distres pernapasan seperti takipnea, batuk
dan ronki, dengan atau tanpa suara napas yang melemah.
Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari :
a. Infiltrat interstitial, ditandai dengan peningkatan corakan
bronkovaskular, peribronchial cuffing, dan hiperaerasi.
b. Infiltrat alveolar, merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram.
Konsolidasi dapat mengenai satu lobus disebut dengan pneumonia
lobaris, atau terlibat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar,
berbentuk sferis, berbatas yang tidak terlalu tegas, dan menyerupai lesi
tumor paru, dikenal sebagai round pneumonia.
Bronkopneumonia, ditandai dengan gambaran difus merata pada
kedua paru, berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga
daerah perifer paru, disertai dengan peningkatan corakan peribronkial.
Bayangan bercak ini sering terlihat pada lobus bawah (Peter., 2010).
8

Gambar 1. Bronkopneumoni pada lobus bawah posterior

Gambar 2. Patchy Apperance pada bronkopneumoni

Gambar 3. Bronkopneumoni pada anak usia 5 tahun


9

American Thoracic Society merekomendasikan posisi PA


(posteroanterior) dan lateral (jika dibutuhkan) sebagai modalitas utama
yang digunakan untuk melihat adanya bronkopneumonia. Gambaran
bronkopneumonia pada foto thorax sebenarnya sama seperti gambaran
konsolidasi radang. Prinsipnya jika udara dalam alveoli digantikan oleh
eksudat radang, maka bagian paru tersebut akan tampak lebih opaq pada
foto Roentgen. Pada bronkopneumonia terdapat bercak yang
mengikutsertakan alveoli secara tersebar (Nurlela, 2009 dan Muller, 2007).
Gambaran radiologi bronkopneumonia bercak berawan, batas tidak
tegas, konsolidasi dapat berupa lobular, subsegmental, atau segmental.
Khas biasanya menyerang beberapa lobus, hal ini yang membedakan
dengan pneumonia lobaris. Lokasi predileksi bronkopneumonia biasanya
hanya terjadi di lapangan paru tengah dan bawah (Muller et al. 2007;
Peter,. 2010).
Pada gambar (A) di bawah ini memperlihatkan bahwa
mikroorganisme awalnya menyerang bronkiolus yang lebih besar sehingga
mengakibatkan nodul sentrilobuler dan gambaran cabang bronkus yang
berdensitas opaq (tree-in-bud pattern). Lalu proses konsolidasi yang
terjadi akan mengenai daerah peribronkhial dan akan berkembang menjadi
lobular, subsegmental, atau segmental (B). Selanjutnya proses konsolidasi
tersebut bisa terjadi multifocal, tepi tidak rata, corakan bronkovaskular
kasar akibat dinding cabang bronkus menjadi lebih tebal, namun
perselubungan yang terjadi biasanya tidak melebihi batas segmen (C)
(Muller et al, 2007 dan Peter, 2010).
10

Bentuk ilustrasi progresifitas konsolidasi pada bronkopneumonia


(Muller et al. 2007).

Gambar 4. Bentuk ilustrasi progresifitas konsolidasi pada bronkopneumoni

Gambar 5. Foto thorax PA pneumonia lobularis (bronkopneumonia)


Pada foto thorax posisi PA tersebut tampak perselubungan
inhomogen pada lobus medius di kedua lapangan paru.
Bronchopneumonia ini sering disebabkan oleh Staphylococcus aureus
Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa (Muller et al, 2007 dan Peter,
2010).

H. PENATALAKSANAAN
1. Penderita rawat jalan
a. Pengobatan suportif :
1) Istirahat di tempat tidur
2) Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
11

3) Bila panas tinggi perlu di kompres atau minum obat penurun panas
4) Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
b. Pemberian antibiotic kurang dari 8 jam
2. Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
a. Pengobatan suportif / simtomatik
1) Pemberian terapi oksigen
2) Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
3) Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik
b. Pengobatan antibiotic kurang dari 8 jam
3. Pendrita rawat inap di ruang rawat intensif
a. Pengobatan suportif / simptomatik
1) Pemberian terapi oksigen
2) Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektroit
3) Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik
b. Pemberian antibiotic harus diberikan kurang dari 8 jam
Tabel 1. Pengobatan pada pasien Bronchopneumonia
IDSA 2009 Canada 2000 ATS 2001
Pasien Makrolid atau 1. Tanpa faktor modifikasi: Tanpa penyakit
rawat doksisiklin Makrolid atau doksisiklin. kardiopulmuner atau faktor
jalan atau 2. Dengan faktor modifikasi: modifikasi.
fluorokuinolon -Makrolid baru. 1. Makrolid atau doksisiklin
-fluorokuinolon respirasi dengan penyakit
-amoksisilin/ klavulanat+ kardiopulmuner atau faktor
makrolid modifikasi
2. B laktam amoksisilin dosis
tinggi, amoksisilin/
klavulanat atau parenteral
seftriakson + makrolid
atau doksisiklin atau
fluorokuinolon respirasi
saja.
Pasien Sefalosporin Fluorokuinolon respirasi atau Dengan penyakit
12

rawat gen 3 sefalosporin gen 2, 3, atau 4 kardiopulmuner atau faktor


inap +makrolid atau + makrolid modifikasi :
B laktam / 1. B-laktam iv + makrolid
penghambat iv atau doksisiklin atau.
betalaktamase+ 2. Fluorokuinolon iv saja
makrolid atau (anti pneumokokus)
fluorokuinolon Tanpa penyakit
saja kardiopulmuner atau
faktor modifikasi.
3. Azitromisin iv saja jika
alergi : doksisiklin B-
laktam atau
fluorokuinolon saja.
(anti pneumokokus)
Ruang Sefalosforin Tanpa resiko pseudomonas : Tanpa resiko pseudomonas.
rawat gen 3 atau 4 1. Fluorokuinolon respirasi 1. B-laktam iv +
intensif penghambat B- iv +sefotaksim, 2. Makrolid azitromisin iv
laktamase + seftriakson atau atau fluorokuinolon iv.
fluorokuinolon penghambat B- Dengan resiko
atau makrolid laktamase. pseudomonas
Dengan resiko 3. B-laktam anti
pseudomonas. pseudomonas iv
2. Fluorokuinolon anti +fluorokuinolonanti
pseudomonas + B- pseudomonas iv atau B-
laktam anti laktam anti
pseudomonas atau pseudomonas iv+
aminoglikosid aminoglikosid
+makrolid (azitromisin)
iv atau fluorokuinolon
nonpseudomonas iv.
13

I. KOMPLIKASI
1. Atelektasis adalah pengembangan paru-paru yang tidak sempurna atau
kolaps paru merupakan akibat kurangnya mobilisasi
2. Empisema adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya nanah dalam
rongga pleura terdapat di satu tempat atau seluruh rongga pleura.
3. Abses paru adalah pengumpulan pus dalam jaringan paru yang meradang.
4. Endokarditis yaitu peradangan pada setiap katup endokardial.

J. PROGNOSIS
Sembuh total bila didiagnosis dini dan ditangani secara adekuat.
Mortalitas lebih tinggi didapatkan pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi
energi-protein dan datang terlambat untuk pengobatan (Staf Pengajar Ilmu
Kesehatan Anak FKUI, 2010).
14

BAB III
KESIMPULAN

Bronkopneumonia merupakan infeksi pada parenkim paru yang terbatas


pada alveoli kemudian menyebar secara berdekatan ke bronkus distal terminalis.
Gejala dan tanda pada penderita bronkopneumonia dapat mengalami onset demam
akut atau sub akut, batuk dengan atau tanpa produksi, dan sesak nafas.
Gambaran radiologi foto thorax pada bronkopneumonia, ditandai dengan
gambaran difus merata pada kedua paru, berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat
meluas hingga daerah perifer paru, disertai dengan peningkatan corakan
peribronkial.
Penanganan bronkopneumonia terdiri dari terapi medikamentosa berupa
pemberian antibiotik dan terapi supportif. Hasil pengobatan biasanya bagus,
namun tingkat mortalitas lebih tinggi pada penderita manula.
15

DAFTAR PUSTAKA

Betty, J.T. 2002. Viral Pneumonia & Bacterial Pneumonia. Chest Radiography. USA:
Department of General Surgery College of Medicine University of Kentucky

IDAI. 2010. Pedoman Pelayanan Medis. Jilid 1 . Jakarta

Muller et al. 2007. Imaging of Pulmonary Infections 1st edition. Lippincott Williams &
Wilkins.; Part Bacterial Pneumonia, page 21-8

Nurlela, B. 2009. Radang Paru Tidak Spesifik. In: Rasad, Sjahriar. Radiologi Diagnostik.
Edisi Kedua Jakarta. Balai Penerbit FK UI.: hal 101

Patel, P.R.2009. Radiologi Lecture Notes. Jakarta: EMS; hal 36-7

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Pneumonia Nosokomial: Pedoman Diagnosis


dan Penatalaksanaan di Indonesia. hal 2-5.

Peter, C. 2010. Foto Thorax normal dan Infeksi Paru. In: Ramadhani, Dian.,
Dwijayanthi, Linda., Dharmawan, Didiek. Mengenali Pola Foto-Foto Diagnostik
(terjemahan dari Patterm Recognation in Diagnostic Imaging).Jakarta: Penerbit
EGC. 2010; hal 28, 33-5\

Rab, Tabrani. 2000. Ilmu Penyakit Paru. Jakarta: Hipokrates.

Reynolds, et al. 2010. Pneumonia in the Immunocompetent patient : Review Article ; The
British Journal of Radiology, 83.998-1009

Sloane, Ethel. 2004. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Jakarta: EGC

Soeparman W.S. 2004. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.hal:
695-705

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak .
Infomedika . Jakarta. 2010; 11:1228-1233.

Tierney, L., dkk. 2002. Diagnosis dan Terapi Kedokteran (Penyakit Dalam).Jakarta:
Salemba Medik
16