I.

KONSEP TEORI
a. Anatomi Fisiologi
1. Anatomi
Organ Pernapasan

Gambar 1 : Anatomi Sistem Pernapasan

Gambar 2 : Anatomi keadaan normal dan Asma Bronkhial

1. Hidung
Hidung atau naso atau nasal merupakan saluran udara yang
pertama, mempunyai dua lubang (kavum nasi), dipisahkan oleh sekat
hidung (septum nasi). Di dalamnya terdapat bulu-bulu yang berguna
 untuk menyaring udara, debu, dan kotoran yang masuk ke dalam
lubang hidung.
2. Faring
Faring atau tekak merupakan tempat persimpangan antara jalan
pernapasan dan jalan makanan, terdapat di bawah dasar tengkorak, di
belakang rongga hidung, dan mulut sebelah depan ruas tulang leher.
Hubungan faring dengan organ-organ lain adalah ke atas berhubungan
dengan rongga hidung, dengan perantaraan lubang yang bernama koana, ke
depan berhubungan dengan rongga mulut, tempat hubungan ini bernama
istmus fausium, ke bawah terdapat 2 lubang (ke depan lubang laring dan ke
belakang lubang esofagus).
3. Laring
Laring atau pangkal tenggorokan merupakan saluran udara dan
bertindak sebagai pembentukan suara, terletak di depan bagian faring
sampai ketinggian vertebra servikal dan masuk ke dalam trakhea di
bawahnya. Pangkal tenggorokan itu dapat ditutup oleh sebuah empang
tenggorokan yang biasanya disebut epiglotis, yang terdiri dari tulang-
tulang rawan yang berfungsi pada waktu kita menelan makanan
menutupi laring.
4. Trakea
Trakea atau batang tenggorokan merupakan lanjutan dari laring yang
dibentuk oleh 16 sampai 20 cincin yang terdiri dari tulang-tulang rawan
yang berbentuk seperti kuku kuda (huruf C) sebelah dalam
diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar yang disebut sel
bersilia, hanya bergerak ke arah luar. Panjang trakea 9 sampai 11 cm dan di
belakang terdiri dari jarigan ikat yang dilapisi oleh otot polos.
5. Bronkus
Bronkus atau cabang tenggorokan merupakan lanjutan dari trakea,
ada 2 buah yang terdapat pada ketinggian vertebra torakalis IV dan V,
mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis set yang
sama. Bronkus itu berjalan ke bawah dan ke samping ke arah tampuk paru-
 paru.Bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar dari pada bronkus kiri,
terdiri dari 6-8 cincin, mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri lebih panjang dan
lebih ramping dari yang kanan, terdiri dari 9-12 cincin mempunyai 2
cabang. Bronkus bercabang-cabang, cabang yang lebih kecil disebut
bronkiolus (bronkioli). Pada bronkioli tidak terdapat cincin lagi, dan pada
ujung bronkioli terdapat gelembung paru atau gelembung hawa atau alveoli.
6. Paru-paru
Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri
dari gelembung (gelembung hawa atau alveoli). Gelembug alveoli ini terdiri
dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya kurang
lebih 90 m. Pada lapisan ini terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam
darah dan CO2 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru
ini kurang lebih 700.000.000 buah (paru-paru kiri dan kanan.
Paru-paru dibagi dua yaitu paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus
(belahan paru), lobus pulmo dekstra superior, lobus media, dan lobus
inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. Paru-paru kiri, terdiri dari pulmo
sinistra lobus superior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan
yang kecil bernama segmen. Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu 5
buah segmen pada lobus superior, dan 5 buah segmen pada inferior. Paru-
paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus
superior, 2 buah segmen pada lobus medialis, dan 3 buah segmen pada lobus
inferior. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan
yang bernama lobulus.
Di antara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan
ikat yang berisi pembuluh darah getah bening dan saraf, dan tiap lobulus
terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang-
cabang banyak sekali, cabang ini disebut duktus
alveolus. Tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang
diameternya antara 0,2-0,3 mm.
Letak paru-paru di rongga dada datarannya menghadap ke tengah
rongga dada atau kavum mediastinum. Pada bagian tengah terdapat tampuk
 paru-paru atau hilus. Pada mediastinum depan terletak jantung. Paru-
paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi
menjadi 2 yaitu, yang pertama pleura visceral (selaput
dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus
paru-paru. Kedua pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada
sebelah luar. Antara keadaan normal, kavum pleura ini vakum (hampa)
sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit
cairan (eksudat) yang berguna untuk meminyaki permukaanya (pleura),
menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada sewaktu ada
gerakan bernapas.
2. Fisiologi

Gambar 4 : Proses pernapasan

Pernapasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar
yang mengandung oksigen serta menghembuskan udara yang banyak
mengandung karbondioksida sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh.
Penghisapan udara ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut
ekspirasi. Jadi, dalam paru-paru terjadi pertukaran zat antara oksigen yang
ditarik dan udara masuk kedalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah
secara osmosis.
Kemudian CO2 dikeluarkan melalui traktus respiratorius (jalan
pernapasan) dan masuk kedalam tubuh melalui kapiler-kapiler vena
pulmonalis kemudian massuk ke serambi kiri jantung (atrium sinistra)
menuju ke aorta kemudian ke seluruh tubuh (jaringan-jaringan dan sel- sel),
di sini terjadi oksidasi (pembakaran).
Sebagai sisa dari pembakaran adalah
CO2 dan dikeluarkan melalui peredaran darah vena masuk ke jantung
(serambi kanan atau atrium dekstra) menuju ke bilik kanan
dan dari sini keluar melalui arteri pulmonalis ke jaringan paru-paru.
Akhirnya dikeluarkan menembus lapisan epitel dari alveoli. Proses
pengeluaran CO2 ini adalah sebagian dari sisa metabolisme, sedangkan sisa
dari metabolisme lainnya akan dikeluarkan melalui traktus urogenitalis dan
kulit.
Setelah udara dari luar diproses, di dalam hidung masih terjadi
perjalanan panjang menuju paru-paru (sampai alveoli). Pada laring
terdapat epiglotis yang berguna untuk menutup laring sewaktu menelan,
sehingga makanan tidak masuk ke trakhea, sedangkan waktu bernapas
epiglotis terbuka, begitu seterusnya. Jika makanan masuk ke dalam laring,
maka akan mendapat serangan batuk, hal tersebut untuk mencoba
mengeluarkan makanan tersebt dari laring
Terbagi dalam 2 bagian yaitu inspirasi (menarik napas) dan ekspirasi
(menghembuskan napas). Bernapas berarti melakukan inpirasi dan eskpirasi
secara bergantian, teratur, berirama, dan terus menerus. Bernapas
merupakan gerak refleks yang terjadi pada otot-otot pernapasan. Refleks
bernapas ini diatur oleh pusat pernapasan yang terletak di dalam sumsum
penyambung (medulla oblongata). Oleh karena seseorang dapat menahan,
memperlambat, atau mempercepat napasnya, ini berarti bahwa refleks
bernapas juga dibawah pengaruh korteks serebri. Pusat pernapasan sangat
peka terhadap kelebihan kadar CO2 dalam darah dan kekurangan dalam
darah. Inspirai terjadi bila muskulus diafragma telah mendapat rangsangan
dari nervus frenikus lalu mengerut datar
Muskulus interkostalis yang letaknya miring, setelah ,mendapat
rangsangan kemudian mengerut dan tulang iga (kosta) menjadi datar.
 Dengan demikian jarak antara sternum (tulang dada) dan vertebra
semakin luas dan melebar. Rongga dada membesar maka pleura akan
tertarik, yang menarik paru-paru sehingga tekanan udara di dalamnya
berkurang dan masuklah udara dari luar
Ekspirasi, pada suatu saat otot-otot akan kendor lagi (diafragma akan
menjadi cekung, muskulus interkostalis miring lagi) dan dengan
demikian rongga dan dengan demikian rongga dada menjadi kecil
kembali, maka udara didorong keluar. Jadi proses respirasi atau
pernapasan ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan antara rongga
pleura dan paru-paru. Pernapasan dada, pada waktu seseorang bernapas,
rangka dada terbesar bergerak, pernapasan ini dinamakan pernapasan dada.
Ini terdapat pada rangka dada yang lunak, yaitu pada orang-orang muda
dan pada perempuan.
Pernapasan perut, jika pada waktu bernapas diafragma turun naik,
maka ini dinamakan pernapasan perut. Kebanyakan pada orang tua,
Karena tulang rawannya tidak begitu lembek dan bingkas lagi yang
disebabkan oleh banyak zat kapur yang mengendap di dalamnya dan banyak
ditemukan pada laki-laki.
b. Definisi
Asma merupakan gangguan radang kronik saluran napas. Saluran
napas yang mengalami radang kronik bersifat hiperresponsif sehingga apabila
terangsang oleh factor risiko tertentu, jalan napas menjadi tersumbat dan aliran
udara terhambat karena konstriksi bronkus, sumbatan mukus, dan
meningkatnya proses radang (Almazini, 2012)
Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten,
reversible dimana trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli
tertentu.
Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya
respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi
adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah
 baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan ( The American Thoracic
Society).

c. Etiologi
Sampai saat ini etiologi dari Asma Bronkhial belum diketahui. Suatu
hal yang yang menonjol pada penderita Asma adalah fenomena hiperaktivitas
bronkus. Bronkus penderita asma sangat peka terhadap rangsangan imunologi
maupun non imunologi.
1. Adapun rangsangan atau faktor pencetus yang sering menimbulkan Asma
adalah: (Smeltzer & Bare, 2002).
a. Faktor ekstrinsik (alergik) : reaksi alergik yang disebabkan oleh
alergen atau alergen yang dikenal seperti debu, serbuk-serbuk, bulu-
bulu binatang.
b. Faktor intrinsik(non-alergik) : tidak berhubungan dengan alergen,
seperti common cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, dan
polutan lingkungan dapat mencetuskan serangan.
c. Asma gabunga
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik
dari bentuk alergik dan non-alergik .
2. Menurut The Lung Association of Canada, ada dua faktor yang menjadi
pencetus asma :
a. Pemicu Asma (Trigger)
Pemicu asma mengakibatkan mengencang atau menyempitnya
saluran pernapasan (bronkokonstriksi). Pemicu tidak menyebabkan
peradangan. Trigger dianggap menyebabkan gangguan pernapasan
akut, yang belum berarti asma, tetapi bisa menjurus menjadi asma jenis
intrinsik.
Gejala-gejala dan bronkokonstriksi yang diakibatkan oleh
pemicu cenderung timbul seketika, berlangsung dalam waktu pendek
dan relatif mudah diatasi dalam waktu singkat. Namun, saluran
pernapasan akan bereaksi lebih cepat terhadap pemicu, apabila sudah
 ada, atau sudah terjadi peradangan. Umumnya pemicu yang
mengakibatkan bronkokonstriksi adalah perubahan cuaca, suhu udara,
polusi udara, asap rokok, infeksi saluran pernapasan, gangguan emosi,
dan olahraga yang berlebihan.
b. Penyebab Asma (Inducer)
Penyebab asma dapat menyebabkan peradangan (inflamasi)
dan sekaligus hiperresponsivitas (respon yang berlebihan) dari saluran
pernapasan. Inducer dianggap sebagai penyebab asma yang
sesungguhnya atau asma jenis ekstrinsik. Penyebab asma dapat
menimbulkan gejala-gejala yang umumnya berlangsung lebih lama
(kronis), dan lebih sulit diatasi.
Umumnya penyebab asma adalah alergen, yang tampil dalam
bentuk ingestan (alergen yang masuk ke tubuh melalui mulut), inhalan
(alergen yang dihirup masuk tubuh melalui hidung atau mulut), dan
alergen yang didapat melalui kontak dengan kulit ( VitaHealth, 2006).
3. Sedangkan Lewis et al. (2000) tidak membagi pencetus asma secara
spesifik. Menurut mereka, secara umum pemicu asma adalah:
a. Faktor predisposisi
Genetik
Faktor yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun
belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita
dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga
menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita
sangat mudah terkena penyakit Asma Bronkhial jika terpapar dengan
faktor pencetus. Selain itu hipersensitivitas saluran pernapasannya
juga bisa diturunkan.
b. Faktor presipitasi
1. Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:
2. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan seperti debu,
bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.
3. Ingestan, yang masuk melalui mulut yaitu makanan (seperti buah-
buahan dan anggur yang mengandung sodium metabisulfide) dan
obat-obatan (seperti aspirin, epinefrin, ACE- inhibitor, kromolin).
4. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. Contoh :
perhiasan, logam dan jam tangan
Pada beberapa orang yang menderita asma respon terhadap Ig E
jelas merupakan alergen utama yang berasal dari debu, serbuk
tanaman atau bulu binatang. Alergen ini menstimulasi reseptor Ig
E pada sel mast sehingga pemaparan terhadap faktor pencetus
alergen ini dapat mengakibatkan degranulasi sel mast.
Degranulasi sel mast seperti histamin dan protease sehingga
berakibat respon alergen berupa asma.
5. Olahraga
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika
melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat. Serangan
asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai
beraktifitas. Asma dapat diinduksi oleh adanya kegiatan fisik atau
latihan yang disebut sebagai Exercise Induced Asthma (EIA)
yang biasanya terjadi beberapa saat setelah latihan.misalnya:
jogging, aerobik, berjalan cepat, ataupun naik tangga dan
dikarakteristikkan oleh adanya bronkospasme, nafas pendek,
batuk dan wheezing. Penderita asma seharusnya melakukan
pemanasan selama 2-3 menit sebelum latihan.
6. Infeksi bakteri pada saluran napas
Infeksi bakteri pada saluran napas kecuali sinusitis
mengakibatkan eksaserbasi pada asma. Infeksi ini menyebabkan
perubahan inflamasi pada sistem trakeo bronkial dan mengubah
mekanisme mukosilia. Oleh karena itu terjadi peningkatan
hiperresponsif pada sistem bronkial.
7. Stres
Stres / gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma,
 selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada.
Penderita diberikan motivasi untuk mengatasi masalah
pribadinya, karena jika stresnya belum diatasi maka gejala
asmanya belum bisa diobati.
8. Hampir 30% kasus asma disebabkan oleh gangguan pada sinus,
misalnya rhinitis alergik dan polip pada hidung. Kedua gangguan
ini menyebabkan inflamasi membran mukus.
9. Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering
mempengaruhi Asma. Atmosfir yang mendadak dingin
merupakan faktor pemicu terjadinya serangan Asma.
Kadangkadang serangan berhubungan dengan musim, seperti
musim hujan, musim kemarau.

d. Tanda dan Gejala

Gejala awal :
1. Batuk
2. Dispnea
3. Mengi (whezzing)
4. Gangguan kesadaran, hyperinflasi dada
5. Tachicardi
6. Pernafasan cepat dangkal
Gejala lain :
10. Takipnea
11. Gelisah
12. Diaphorosis
13. Nyeri di abdomen karena terlihat otot abdomen dalam pernafasan
14. Fatigue ( kelelahan)
15. Tidak toleran terhadap aktivitas: makan, berjalan, bahkan berbicara.
16. Serangan biasanya bermula dengan batuk dan rasa sesak dalam dada
disertai pernafasan lambat.
 17. Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang disbanding inspirasi
18. Sianosis sekunder
19. Gerak-gerak retensi karbondioksida seperti : berkeringat, takikardia, dan
pelebaran tekanan nadi.

e. Epidemiologi
Prevalensi nasional Penyakit Asma adalah 4,0% (berdasarkan
diagnosis tenaga kesehatan dan gejala Riskesdas 2007).
Sebanyak 9 provinsi mempunyai prevalensi Penyakit Asma diatas
prevalensi nasional, yaitu Nanggroe Aceh Darussalam, Jawa Barat, Nusa
Tenggara Barat, Nusa Tenggara Timur, Kalimantan Selatan, Sulawesi Tengah,
Sulawesi Tenggara, Gorontalo, dan Papua Barat.
f. Patofisiologi

Gambar 5 : Patofisiologi Asma

Individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap

lingkungan. Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast
dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen
dengan antibodi, menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut
mediator) seperti histamin, bradikinin dan prostaglandin serta anafilaksis dari
substansi yang bereaksi lambat. Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru
mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas, bronkospasme,
pembengkakakan membran mukosa dan pembentukan mukus yang sangat
banyak.
 Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronkial diatur
oleh impuls saraf vegal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau
non alargi ketika ujung saraf pada jalan nafas dirangsang oleh faktor seperti
infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi polutan, jumlah asetilkolin yang
dilepaskan meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung menyebabkan
bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi yang
dibahas diatas. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah
terhadap respon parasimpatis.
Setelah pasien terpajan alergen penyebab atau faktor pencetus,
segera akan timbul dispnea. Pasien merasa seperti tercekik dan harus berdiri
atau duduk dan berusaha penuh mengerahkan tenaga untuk bernafas. Kesulitan
utama terletak pada saat ekspirasi. Percabangan trakeobronkial melebar dan
memanjang selama inspirasi, tetapi sulit untuk memaksakan udara keluar dari
bronkiolus yang sempit, mengalami edema dan terisi mukus, yang dalam
keadaan normal akan berkontraksi sampai tingkatan tertentu pada saat ekspirasi
Udara terperangkap pada bagian distal tempat penyumbatan,
sehingga terjadi hiperinflasi progresif paru. Akan timbul mengi ekspirasi
memanjang yang merupakan ciri khas asma sewaktu pasien berusaha
memaksakan udara keluar. Serangan asma seperti ini dapat berlangsung
beberapa menit sampai beberapa jam, diikuti batuk produktif dengan sputum
berwarna keputih-putihan.

g. Diagnosa Medik
- Diagnosa medik pada saat masuk RS,pemeriksaan penunjang,tindakan
yang telah dilakukan.
Diagnosa medis :
Pemeriksaan penunjang :
a. Laboratorium ( lekositosis dan eosinofil )
b. Analisa Gas darah
c. Radiologi
d. Faal paru : Menurunnya FEV1
 e. Uji provokasi bronkus
Tindakan yg telah dilakukan :
h. Penatalaksanaan
- Non Medis
1. Penyuluhan
Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien
tentang penyakit asthma sehinggan klien secara sadar menghindari
faktor-faktor pencetus, serta menggunakan obat secara benar dan
berkonsoltasi pada tim kesehatan.
2. Menghindari faktor pencetus
Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asthma
yang ada pada lingkungannya, serta diajarkan cara menghindari dan
mengurangi faktor pencetus, termasuk pemasukan cairan yang cukup
bagi klien.
3. Fisioterapi
Fisiotearpi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran
mukus. Ini dapat dilakukan dengan drainage postural, perkusi dan fibrasi
dada.
- Medis
1. Agonis beta
Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot dan jarak
antara semprotan pertama dan kedua adalan 10 menit. Yang termasuk
obat ini adalah metaproterenol ( Alupent, metrapel ).
2. Metil Xantil
Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin, obat ini
diberikan bila golongan beta agonis tidak memberikan hasil yang
memuaskan. Pada orang dewasa diberikan 125-200 mg empatkali
sehari.
3. Kortikosteroid
Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang baik,
harus diberikan kortikosteroid. Steroid dalam bentuk aerosol (
 beclometason dipropinate ) dengan disis 800 empat kali semprot tiap
hari. Karena pemberian steroid yang lama mempunyai efek samping
maka yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat.
4. Kromolin
Kromolin merupakan obat pencegah asthma, khususnya anak-anak .
Dosisnya berkisar 1-2 kapsul empat kali sehari.
5. Ketotifen
Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari.
Keuntunganya dapat diberikan secara oral.
6. Iprutropioum bromide (Atroven)
Atroven adalah antikolenergik, diberikan dalam bentuk aerosol dan
bersifat bronkodilator.
Pengobatan selama serangan status asthmatikus
1. Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam
2. Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul
3. Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20
menit dilanjutka drip Rlatau D5 mentenence (20 tetes/menit)
dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam.
4. Terbutalin 0,25 mg/6 jam secara sub kutan.
5. Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena.
6. Antibiotik spektrum luas.
II. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
a. Pengkajian
1. Pengkajian Primer Asma
a. Airway
- Peningkatan sekresi pernafasan
- Bunyi nafas krekles, ronchi, weezing
b. Breathing
- Distress pernafasan : pernafasan cuping hidung,
takipneu/bradipneu, retraksi.
- Menggunakan otot aksesoris pernafasan
 - Kesulitan bernafas : diaforesis, sianosis
c. Circulation
- Penurunan curah jantung : gelisah, latergi, takikardi
- Sakit kepala
- Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah
- Papiledema
- Urin output meurun
d. Dissability
Mengetahui kondisi umum dengan pemeriksaan cepat status
umum dan neurologi dengan memeriksa atau cek kesadaran,
reaksi pupil.
2. Pengkajian Sekunder Asma
a. Anamnesis
Anamnesis pada penderita asma sangat penting, berguna
untuk mengumpulkan berbagai informasi yang diperlukan
untuk menyusun strategi pengobatan. Gejala asma sangat
bervariasi baik antar individu maupun pada diri individu itu
sendiri (pada saat berbeda), dari tidak ada gejala sama sekali
sampai kepada sesak yang hebat yang disertai gangguan
kesadaran.
Keluhan dan gejala tergantung berat ringannya pada
waktu serangan. Pada serangan asma bronkial yang ringan dan
tanpa adanya komplikasi, keluhan dan gejala tak ada yang khas.
Keluhan yang paling umum ialah : Napas berbunyi, Sesak,
Batuk, yang timbul secara tiba-tiba dan dapat hilang segera
dengan spontan atau dengan pengobatan, meskipun ada yang
berlangsung terus untuk waktu yang lama.
b. Pemeriksaan Fisik
Berguna selain untuk menemukan tanda-tanda fisik yang
mendukung diagnosis asma dan menyingkirkan kemungkinan
penyakit lain, juga berguna untuk mengetahui penyakit yang
mungkin menyertai asma, meliputi pemeriksaan :
1. Status kesehatan umum
Perlu dikaji tentang kesadaran klien, kecemasan,
gelisah, kelemahan suara bicara, tekanan darah nadi,
frekuensi pernapasan yang meningkatan, penggunaan otot-
otot pembantu pernapasan sianosis batuk dengan lendir dan
posisi istirahat klien.
2. Integumen
Dikaji adanya permukaan yang kasar, kering,
kelainan pigmentasi, turgor kulit, kelembapan, mengelupas
atau bersisik, perdarahan, pruritus, ensim, serta adanya
bekas atau tanda urtikaria atau dermatitis pada rambut di kaji
warna rambut, kelembaban dan kusam.
3. Thorak
- Inspeksi
Dada di inspeksi terutama postur bentuk dan
kesemetrisan adanya peningkatan diameter
anteroposterior, retraksi otot-otot Interkostalis, sifat dan
irama pernafasan serta frekwensi peranfasan.
- Palpasi.
Pada palpasi di kaji tentang kosimetrisan, ekspansi
dan taktil fremitus.
- Perkusi
Pada perkusi didapatkan suara normal sampai
hipersonor sedangkan diafragma menjadi datar dan
rendah.
- Auskultasi.
Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai
dengan expirasi lebih dari 4 detik atau lebih dari 3x
inspirasi, dengan bunyi pernafasan dan Wheezing.
4. Sistem pernafasan
b. Batuk mula-mula kering tidak produktif kemudian makin
keras dan seterusnya menjadi produktif yang mula-mula
encer kemudian menjadi kental. Warna dahak jernih atau
putih tetapi juga bisa kekuningan atau kehijauan terutama
kalau terjadi infeksi sekunder.
c. Frekuensi pernapasan meningkat
d. Otot-otot bantu pernapasan hipertrofi.
e. Bunyi pernapasan mungkin melemah dengan ekspirasi
yang memanjang disertai ronchi kering dan wheezing.
f. Ekspirasi lebih daripada 4 detik atau 3x lebih panjang
daripada inspirasi bahkan mungkin lebih.
g. Pada pasien yang sesaknya hebat mungkin ditemukan:\
h. Hiperinflasi paru yang terlihat dengan peningkatan
diameter anteroposterior rongga dada yang pada perkusi
terdengar hipersonor.
i. Pernapasan makin cepat dan susah, ditandai dengan
pengaktifan otot-otot bantu napas (antar iga,
sternokleidomastoideus), sehingga tampak retraksi
suprasternal, supraclavikula dan sela iga serta pernapasan
cuping hidung.
j. Pada keadaan yang lebih berat dapat ditemukan
pernapasan cepat dan dangkal dengan bunyi pernapasan
dan wheezing tidak terdengar(silent chest), sianosis.
5. Sistem kardiovaskuler
a. Tekanan darah meningkat, nadi juga meningkat
b. Pada pasien yang sesaknya hebat mungkin ditemukan:
c. takhikardi makin hebat disertai dehidrasi.
d. Timbul Pulsus paradoksusdimana terjadi penurunan
tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg pada waktu
inspirasi. Normal tidak lebih daripada 5 mmHg, pada
 asma yang berat bisa sampai 10 mmHg atau lebih.
e. Pada keadaan yang lebih berat tekanan darah menurun,
gangguan irama jantung.

b. Diagnosa Keperawatan
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan produksi
mukus yang meningkat
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan bronkospasme
3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ventilasi dan
perfusi.
c. Intervensi dan Rasional
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan produksi
mukus yang meningkat
a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi mengi, ronkhi
Rasional : Mengetahui luasnya obstruksi oleh mukus
b. Pantau frekuensi pernafasan.catat rasio inspirasi) ekspirasi
Rasional : Mengetahui tanda stres pernapasan
c. Beri posisi nyaman, misalnya peniggian kepala tempat
tidur,duduk pada sandaran tempat tidur
Rasional: Sekresi bergerak sesuai gaya gravitasi akibat
perubahan posisi dan meningkatkan kepala tempat tidur akan
memindahkan isi perut menjauhi diafragma sehingga
memungkinkan diafragma untuk berkontraksi
d. Beri pasien 6-8 gelas/hari kecuali ada indikasi lain
Rasional: Mengencerkan sekret
e. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernafasan
diafragma dan batuk
Rasional: Mengeluarkan sekret dan patensi jalan napas
f. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan fibrasi pada
pagi dan malam sesuai yang diharuska
 Rasional: Membantu mengencerkan sekret agar mudah
dikeluarkan
g. Instruksikan pasien menghindari iritan seperti asap , asap
rokok, aerosol, cuaca dingin
Rasional: Tidak merangsang pembentukan mukus lagi
h. Beri bronkodilator sesuai dengan terapi.
Rasional: Memfasilitasi pergerakan sekret agar mudah
dikeluarkan
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan bronkospasme
a. Observasi perubahan pada RR dan dalamnya pernafasan
Rasional : .Mengetahui adekuatnya jalan napas dan
meningkatnya kerja pernapasan
b. Berikan posisi folwer (posisi duduk)
Rasional : Mengoptimalkan kontraksi diafragma
c. Dorong nafas dalam perlahan atau nafas bibir sesuai
kemampuan
Rasional : Memfasilitasi pernafasan yang dalam sehingga
oksigen yang masuk lebih banyak
d. Berikan bronkodilator sesuai dengan terapi
Rasional : Memfasilitasi pergerakan sekret agar mudah
dikeluarkan
3. Kerusakan Kerusakan pertukaran gas berhubungan
dengan ketidaksamaan ventilasi dan perfusi.
a. Mengobservasi frekuensi, kedalaman pernafasan,
catat penggunaan otot bantu napas,napas
bibir,ketidakmampun bicara/berbincang.
Rasional : Mengetahui adekuatnya jalan nafas dan
meningkatnya kerja pernafasan
b. Observasi tingkat kesadaran
Rasional: mengetahui indikasi hipoksia
c. Monitor AGD
 Rasional : menentukan keseimbangan asam basa dan
kebutuhan oksigen
d. Beri posisi fowler
Rasional : Meningkatkan kontraksi diafragma
e. Atur pemberian oksigen
Rasional : Menambah suplai oksigen sehingga meningkatkan
pertukaran gas
f. Beri bronkodilator sesuai terapi
Rasional : Meningkatkan diameter jalan napas sehingga
mengurangi kerja pernapasan
d. Evaluasi secara teori
1. Mengatur mencapai tujuan
2. Membandingkan data yang terkumpul dengan tujuan dan
percapaian tujuan (penentuan keputusan sampai tahap evaluasi)
pada tahap ini ada 3 kepuasan yakni :
1. Klien telah mencapai hasil yang telah ditentukan dalam tujuan
2. Klien masih dalam proses hasil yang ditentukan
3. Klien tidak dapat mencapai hasil yang telah ditentukan ada dua
komponen untuk mengevaluasi kualitas tindakan
keperawatanya itu :
a. Proses (formatif)
fokus tipe evaluasi hasil adalah aktivitas dari proses
keperawatan dan kuantitas pelayanan tindakan
keperawatan system penulisan pada tahap evaluasi ini dapat
menggunakan system SOAP atau model dokumentasi
lainnya
b. Hasil (sumatif)
Focus hasil evaluasi adalah perubahan perilaku atau situs
kesehatan klien pada akhir tindakan keperawatan tipe ini
dilaksanakan secara pari purna pada akhir tindakan
 keperawatan, sunmatife evaluasi adalah objektif, fleksibel
dan efesien
4. Komponen Evaluasi
Dibagi menjadi 5 komponenya itu
a. Mentukan kriteria, standar dan pertanyaan evaluasi
b. Mengungkapkan dan menyertai keadaan klien terbaru
c. Menganalisa dan membandingi data terhadap kriteria dan standa
d. Merangkum hasil dan membuat kumpulan
e. Melaksanakan tindakan yang sesuai berdasarkan kesimpulan
 DAFTAR PUSTAKA
Almazini, P. 2012. Bronchial Thermoplasty Pilihan Terapi Baru untuk Asma Berat.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Brunner and Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 Volume
2. Jakarta : EGC.
Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6.
Jakarta: EGC
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC
Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2007.Laporan Nasional 2007 Badan Penelitian
dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan, Republik
Indonesia Desember 2008.