Anda di halaman 1dari 26

MACULAR HOLE

Disusun
oleh :
Muhamad
Ichsan Pribadi

1110103000076

Pembimbing :
dr. Sylvia, Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN MATA


RSUP FATMAWATI JAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI
SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
2015
BAB I
PENDAHULUAN

Macular hole atau lubang makula adalah suatu pembukaan atau robekan
seluruh ketebalan retina yang meliputi fovea mata. Adapun kasus lubang makula
pertama kali dilaporkan pada tahun 1896 oleh Knapp, yang terjadi pada penderita
dengan riwayat trauma.1
Sebagian besar peneliti menjelaskan bahwa lubang makula disebabkan
oleh tarikan vitreoretinal yang idiopatik dan seringkali terjadi pada wanita dewasa.
Pada tahun 1994, the Eye Disease Case-control Study melaporkan bahwa 72%
lubang makula terjadi pada wanita dan lebih dari 50% terjadi pada usia 65 sampai
74 tahun.1

Teori terdahulu menyebutkan bahwa lubang makula merupakan penyebab


hilangnya penglihatan sentral yang ireversibel dan menyebabkan kebutaan.
Seiring berkembangnya pengetahuan tentang patofisiologi, diagnosis dan bedah
vitreoretina, memungkinkan untuk dilakukannya perbaikan lubang makula dan
fungsi penglihatan.

Maka dari itu penulis ingin membahas lebih jauh mengenai lubang
makula, selain sebagai tugas referat syarat kelulusan kepanitraan klinik Ilmu
Penyakit Mata RSUP Fatmawati Jakarta, dan semoga referat ini dapat menabah
ilmu pengetahuan ilmu penyakit mata.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

Macular Hole
2.1. Definisi

Macular hole (lubang makula) adalah terbukanya seluruh ketebalan retina


yang mengenai bagian tengah fovea.1,2,3

2.2. Epidemiologi

Lubang makula idiopatik umumnya terjadi pada individu yang sehat pada
dekade keenam atau ketujuh dari hidupnya. Usia onset rata-rata 65 tahun, namun
onset pada pasien usia dekade ketiga telah dilaporkan. Wanita lebih sering terkena
daripada pria, dengan perbandingan 2:1. Sekitar 10-20% kasus terjadi pada kedua
mata, namun onsetnya jarang terjadi bersamaan.2

2.3 Etiologi

Kebanyakan kasus lubang makula adalah idiopatik, terjadi pada pasien


yang tidak memiliki riwayat patologis pada mata. Akan tetapi, proses patologis
dapat menginduksi secara sekunder pembentukan dari lubang makula. Lubang
makula dapat terbentuk segera setelah terjadi trauma tumpul merupakan deskripsi
awal mengenai lubang makula yang dikemukakan oleh Herman Knapp pada tahun
1869. Selain trauma, masalah okular lain yang dihubungkan dengan pembentukan
lubang makula adalah edema makula kistoid, membran epiretina, sindrom traksi
vitreomakular, rhegmatogenous retinal detachment, penyakit best, miopia tinggi
dengan stafiloma posterior, lightning strike injury, retinopati hipertensif,
makroaneurisma yang ruptur, dan retinopati diabetik proliferatif.2

Selama bertahun-tahun, para peneliti mencari alasan sistemik mengapa


lubang makula terbentuk. Pada studi Eye Disease Case-Control, banyak faktor
resik sistemik yang mungkin telah diteliti secara prospektif. Hanya kadar
fibrinogen serum yang meningkat yang berhubungan dengan meningkatnya resiko
terjadinya lubang makula idiopatik. Lubang makula merupakan kondisi yang
jarang, diperkirakan terjadi pada satu dari 5000 pasien.2
2.4 Anatomi Makula

Retina merupakan lapisan terdalam dari mata, suatu membran tipis yang
lembut dan transparan. Lapisan ini merupakan jaringan yang sangat berkembang
di mata. Lapisan retina tampak berwarna merah keunguan akibat adanya sel
batang dan koroid vaskuler di bawahnya.4

Retina terbentang dari diskus optikus hingga ke ora serata. Retina terbagi
menjadi dua daerah, yaitu kutub posterior dan retina perifer, yang dipisahkan oleh
garis khayal ekuator retina, yang juga dibagi menjadi dua daerah , yaitu diskus
optikus dan makula lutea.4
Gambar 2.1. Anatomi mata.5

Diskus optikus merupakan daerah melingkar berwarna merah jambu


dengan diameter sekitar 1,5 mm. Pada diskus optikus semua lapisan retina
berakhir kecuali serabut-serabut saraf, yang melewati lamia kribrosa untuk
bergabung menjadi nervus optikus. Suatu daerah depresi (bagian yang menurun)
dapat terlihat pada diskus, disebut physiological cup. Arteri dan vena sentralis
retina muncul dari bagian tengah daerah cup tersebut.4

Makula lutea atau disebut juga dengn yellow spot, merupakan daerah yang
terletak di kutub posterior ke arah temporal dari diskus optikus, berwarna lebih
merah dibandingkan dengan daerah disekelilingnya, dengan diameter sekitar 5,5
mm. Fovea sentralis merupakan daerah yang menurun pada bagian tengah
makula. Fovea sentralis ini memiliki diameter kurang lebih 1,5 mm dan
merupakan bagian yang paling sensitif dari retina. Pada bagian tengah fovea
sentralis ini terdapat daerah yang lebih menurun lagi yang disebut foveola, dengan
diameter sekitar 0,35 mm, dan terletak kurang lebih 3 mm dari tepi temporal
diskus optikus. Daerah yang mengelilingi fovea terdiri dari daerah parafovea dan
perifovea.4

Retina perifer merupakan daerah yang dibatasi oleh ekuator retina di


bagian posterior dan ora serata di bagian anterior.

Ora serata merupakan batas perifer yang bergerigi di mana retina berakhir.
Di bagian ini retina merekat dengan kuat pada vitreus dan koroid.4
Gambar 2.2. Fundus normal daerah-daerah makula.2

Secara histologis, retina terdiri dari sepuluh lapisan, yaitu (dari luar ke
dalam).4

a. Epitel pigmen. Lapisan ini merupakan lapisan terluar dari retina, terdiri dari
selapis sel-sel yang mengandung pigmen. Lapisan ini melekat dengan kuat
pada basal lamina (membran Bruch) pada koroid.

b. Lapisan sel-sel batang dan kerucut. Sel-sel batang dan kerucut dikenal juga
sebagai fotoreseptor. Lapisan fotoreseptor ini hanya terdiri dari segmen
terluar dari sel-sel fotoreseptor yang tersusun secara palisade. Terdapat sekitar
120 juta sel batang dan 6,5 juta sel kerucut. Sel batang memiliki substansi
fotosensitif berwarna ungu (rhodopsin) dan menyajikan penglihatan perifer
dan penglihatan dengan cahaya yang sedikit (penglihatan skotopik). Sel
kerucut juga memiliki substansi fotosensitif dan terutama bertanggung jawab
pada penglihatan sentral (penglihatan fototopik) dan penglihatan terhadap
warna.

c. Membran limitans eksterna. Lapisan ini merupakan membran yang


berlubang-lubang, dimana lubang-lubang tersebut merupakan lewatnya
prosesus-posesus dari sel batang dan kerucut.

d. Lapisan nukleus luar. Lapisan ini terdiri dari nukleus dari sel-sel batang dan
kerucut.

e. Lapisan pleksiform luar. Lapisan ini terdiri dari hubungan antara ujung-ujung
sel batang dan kerucut dengan dendrit dari sel-sel bipolar dan sel-sel
horizontal.

f. Lapisan nukleus dalam. Lapisan ini terutama terdiri atas badan sel dari sel-sel
bipolar. Di lapisan ini juga terdapat badan sel dari sel amakrin horizontal dan
sel Muller, serta kapiler dari arteri sentralis retina.
g. Lapisan pleksiform dalam. Lapisan ini terdiri dari hubungn antara akson dari
sel-sel bipolar, dendrit dari sel-sel ganglion, dan prosesus dari sel-sel
amakrin.

h. Lapisan sel ganglion. Lapisan ini terdiri atas badan sel-sel ganglion. Terdapat
dua jenis sel ganglion, yaitu sel ganglion kecil dan sel ganglion polisinapstik.

i. Lapisan serabut saraf. Lapisan ini terdiri atas akson dari sel-sel ganglion,
yang melewati lamina kribrosa untuk membentuk nervus optikus.

j. Membran limitans interna. Lapisan ini merupakan lapisan terdalam retina dan
memisahkan retina dengan vitreus.
Gambar 2.3. Lapisan-lapisan retina.5

Pada fovea, tidak terdapat sel batang, sel-sel kerucut tersusun rapat, dan
lapisan-lapisan retina lain sangat tipis di daerah ini. Bagian tengahnya (foveola)
terdiri dari sel-sel kerucut dan nukleus sel-sel tersebut yang dilapisi membran
limitans interna yang tipis. Lapisan-lapisan retina yang lain tidak terdapat
didaerah ini. Pada daerah fovea yang mengelilingi foveola, akson dari sel-sel
kerucut tersusun secara oblik (lapisan Henle) untuk menjangkau pinggir dari
fovea.4

Retina merupakan jaringan okular yang paling kompleks. Mata melakukan


tugas sebagai instrumen optik, reseptor yang kompleks, dan sebuah transduser
yang efektif. Sel-sel batang dan kerucut pada lapisan fotoreseptor mengubah
stimuli cahaya menjadi impus saraf yang dikonduksikan melalui jalur penglihatan
menuju ke korteks penglihatan oksipital.5
Gambar 2.4. Gambaran histologis dari makula dan fovea

2.5 Patogenesis

Patogenesis terjadinya lubang makula masih belum jelas. Namun terdapat


beberapa teori yang mencoba menjelaskan bagaimana terjadinya lubang makula
tersebut, diantaranya sebagai berikut.1

A. Teori trauma. Pada tahun 1869, Knapp melaporkan kasus lubang makula pada
seorang pasien yang mengalami trauma mata dengan diagnosis perdarahan
makula. Dua tahun kemudian, Noyes menggambarkan lubang makula yang
diakibatkan oleh trauma padaseorang gadis berusia 13 tahun. Diasumsikan trauma
tumpul okuli dapat menyebabkan terjadinya lubang makula dari energi mekanik
yang dihasilkan oleh gelombang cairan vitreus, sehingga terjadi nekrosis makula.
Gambar 2.5. Lubang makula (panah besar) dengan robekan retina sensorik
di sekelilingnya (panah kecil).5

B. Teori Degenerasi Kistoid dan Vaskular. Fuchs (1901) dan Coats (1907), mereka
menyatakan bahwa terjadi perubahan kistik di daerah yang berdekatan dengan
lubang makula dan menduga perubahan ini disebabkan oleh trauma ataupun
mekanisme lainnya. Pada beberapa kasus lubang makula tidak terjadi segera
setelah trauma, diduga terjadi vasokontriksi yang diikuti vasodilatasi sehingga
menyebabkan degenerasi kistik pada pusat makula. Degenerasi kistoid makula
sentral berkaitan dengan beberapa kondisi seperti hipertensi berat, oklusi arteri
sentalis retina, oklusi vena retina, penyakit coats, sifilis, makulopati karena sinar,
dan traksi dari vitreus. Coats dan Kuhnt menduga terjadi perubahan vaskular
terkait usia yang menimbulkan degenerasi kistik dan akhirnya menyebabkan
perubahan lubang makula.

C. Teori Vitreus. Pada tahun 1912 Zeeman menggambarkan menggambarkan


secara histopatologi adanya kondensasi vitreus premakular yang berdekatan
dengan fovea yang mengalami degenerasi sistik. Menurut Lister (1924), terdapat
kontraksi dari pita fibrosa vitreus secara anteroposterior yang menyebabkan
terjadinya distorsi makula, traction retinal detachtment , degenerasi sistoid
makula, dan akhirnya menjadi lubang makula. Reese et al. (1967) yang
menyatakan bahwa separasi vitreus dari fovea dapat menyebabkan avulsi fovea
yang akhirnya menyebaban luban makula. Morgan dan Schatz (1986)
menjelaskan suatu proses penipisan involusional pada makula yang merupakan
gabungan dari teori vitreus, vaskular dan degenerasi kistik. Lesi makula ini
digambarkan sebagai fovea yang tipis dan agak atrofi yang kehilangan bentuk dan
fungsi normalnya. Menurut teori ini, awalnya terjadi perubahan pada pembuluh
darah koroid yang akan mengganggu perfusi koroid yang akan menyebabkan
perubahan fovea, retina, dan epitel pigmen. Perubahan vaskular ini menyebabkan
degenerasi kistik retin sehingg terjadi perubahan yang tetap dari struktur fovea
dan epitel pigmen retina yang pada akhirnya menyebabkan penipisan makula.
Tarikan vitreus akan menyebabkan lubang pada makula yang sudah mengalami
penipisan tersebut. Pada tahu 1988 Gass mengemukakan klasifikasi ururtan
terjadinya lubang makula yang idiopatik dan perubahan yang mendahuluinya.
Kemudian pada tahun 1995 dibuat revisi tentang konsep ini. Konsep ini
menekanka adanya tarikan vitreus secara tangensial.

2.6 Klasifikasi

Gass menjelaskan pembentukan lubang makula biasanya berkembang selama


periode berminggu-minggu hingga berbulan-bulan melewati beberapa stadium.
Pada kedua kasus, lubang makula biasanya terdeteksi ketika gejala yang ada pada
pasien memburuk secara tiba-tiba. Klasifikasi dan karakteristik lubang makula
untuk masing-masing stadium dapat dilihat sebagai berikut.5,7

A. Stadium I-A. Pada stadium ini, terjadi tarikan tangensial secara spontan oleh
vitreus prefoveolar yang menyebabkan terlepasnya retina foveolar, hilangnya
depresi foveal dn terjadi bintik foveal yang kekuningan dengan diameter 100-200
mikrometer. Terjadi pelepasan terlokalisir yang dangkal dari korteks vitreus
perifoveal dengan tetap terjadi perlekatan yang persisten terhadap foveola.

B. Stadium I-B. Kontraksi vitreus akan menyebabkan lepasnya fovea, fovea


menjadi mendatar. Perubahan ini menyebabkan gambaran cincin berbentuk donat
yang berwarna kuning dengan diameter 200-350 mikrometer. Terjadi ekstensi
posterior dari psedokista dengan gangguan pada lapisan retina terluar. Atapnya
masih utuh dengan tetap terdapat perlekatan hialoid posterior dengan retina.

C. Stadium 2. Mulai terjadi pemisahan korteks vitreus disertai terbentuknya


pseudooperkulum. Pada stadium ini mulai dapat dilihat suatu lubang, yaitu defek
seluruh ketebalan retina, dengan diameter kurang dari 300 mikrometer, namun
kadang-kadang tanda ini terlewatkan karena adanya pseudo-operkulum. Pseudo-
opekulum itu sendiri dari kondensasi vitreus dan proliferasi glial yang aktif.
Gejala gangguan penglihatan termasuk metamorfopsia dan berkurangnya
ketajaman penglihatan. Ketika telah terjadi lubang stadium 2, hampir selalu
berkembang menjadi stadium 3 dengan harapan yang kecil untuk tejadinya
perbaikan penglihatan secara spontan.
D. Stadium 3. Kontraksi dan kondensasi korteks vitreus akhirnya menyebabkan
pemisahan vitreus dan makula. Lubang yang terbentuk berdiameter sekitar 300-
400 mikrometer, dan dikelilingi cairan subretina yang berbentuk seperti donat.
Hialoid posterior telah lepas dari daerah makula, namun masih melekat pada
diskus optikus. Dapat terjadi edema intraretinal dan kista.

E. Stadium 4. Pada stadium ini terjadi pemisahan total antara vitreus dengan
makula yang ditandai dengan cincin Weiss, dengan diameter lubang mencapai 500
mikrometer dan dikelilingi oleh cairan subretina dengan deposit berwarna
kekuningan di dalam lubang tersebut. Penurunan ketajaman penglihatan terjadi
terutama karena hilangnya fotoreseptor pada defek sentral, dengan hasil skotoma
sentral absolut. Sebagai tambahan, cairan subretina yang mengelilingi lubang dan
elevasi retina sekunder menyebabkan skotoma relatif di sekeliilingnya.
Penglihatan cenderung menurun secara progresif, menjadi stabil pada 6/60 atau
lebih buruk ketika lubang mencapai diameter maksimumnya.
Gambar 2.6. Skema klasifikasi lubang makula yang diusulkan oleh Gass.8

2.7. Gejala klnis

Kebanyakan lubang makula idiopatik tidak bergejala pada stadium awal.


Pasien dengan lubang makula yang simtomatik akan mengeluhkan penglihatan
sentral yang kabur atau skotoma sentral dan metamorfopsia. Biasanya pasien
menyadari hal tersebut ketika membaca atau membawa kendaraan. Gejala-gejala
berkembang bertahap dan terdapat waktu dimana pasien akan menutup sebelah
matanya dan menyadari bahwa menurunnya penglihatan sentral hanya monocular.
Beberapa pasien dapat secara terus-menerus asimtomatik dan lubang yangada
akan terdiagnosis hanya saat pemeriksaan oftalmologis rutin. Tajam penglihatan
pada lubang stadium 1 biasanya sekita 6/9 tau 6/12. Ketika lubang full thicknes
teridentifikasi (stadium 2 ke atas), tajam penglihatan bervariasi antara 6/18 hingga
3/60. Metamorfopsia terjadi karena elevasi retina nurosensorik di sekitar lubang
makula.9

2.8 Pemeriksaan dan Diagnosis

Kebanyakan kasus lubang makula biasanya idiopatik bersifat asimtomatik


pada stadium awal. Pasien dengan lubang makula biaanya datang dengan
mengeluh penglihatannya menjadi kabur pada bagian tengah. Secara umum, perlu
ditanyakan beberapa hal kepada pasien, seperti sudah berapa lama gejala
dirasakan, riwayat okuler, apakah pernah menderita glaukoma, atau penyakit mata
yang lain sebelumnya, kecelakaan atau trauma yang mengenai mata, operasi pada
mata, dan penggunaan beberapa obat-obatan yang dapat berhubungan dengan
kista makular, seperti niasin sistemik dan analog prostaglandin topikal.3,9

Untuk pemeriksaan, dapat dilihat sebagai berikut.

A. Funduskopi. Lubang makula yang full thickness akan nampak seperti lesi bulat
atau oval pada makula dengan deposit berwarna putih kekuningan pada dasarnya.

B. Angiografi fluoresens. Pemeriksaan ini dapat berguna sebagai tambahan bagi


biomikroskopi. Pemeriksaan angiografi fluoresens ini biasanya menunjukan
gambaran hiperfluoresensi sentral pada fase awal (79%), namun pada kelainan
makula lain yang menyerupai lubang makula juga memberikan gambaran yang
sama (sekitar 63%), sehingga pemeriksaan ini tidak banyak menolong untuk
menegakkan diagnosis lubang makula.

C. Metode Watzke-Allen. Tes ini dilakukan dengan menggunakan lampu celah


biomikroskop dengan sinar celah sempit dan lensa makula yang diarahkan ke
fovea baik secara vertikal maupun horizontal. Pasien dengan lubang makula akan
melaporkan bahwa sinar yang dilihatnya menjadi lebih tipis atau tampak patah.

D. Metode pemandu sinar laser (laser aiming beam). Tes ini dilakukan sama
seperti metode Watzke-Allen, namun yang digunakan adalah laser aiming beam
dengan ukuran 50 mikrometer. Pasien dengan lubang makula akan melaporkan
bahwa pasien tidak dapat melihat sinar yang diarahkan ke makula, namun dapat
melihat bila sinar diarahkan pada daerah retina di sekitar makula.

E. Optical Coherence Tomography (OCT). Pemeriksaan ini merupakan teknik


pencitraan diagnostik untuk pencitraan beresolusi tinggi dari retina. Gambaran
cross sectional dari retna dapat diperoleh dengan 10 resolusi longitudinal. OCT
dilakukan dengan pasien duduk di depan slit lamp dimana lensa dengan kekuatan
78D telah dipasang. Suatu laser dioda superluminesens menghasilkan probe beam
dengan panjang gelombang 840 unit (infamerah) yang difokuskan ke retina.
Sepasang galvanometrically driven orthogonal scanning mirror mengamati beam
pada mata dan daerah retina dapat divisualisasikan dengan kamera inframerah.
Gambaran cross sectional dari retina digantikan dengan warna-warna yang sesuai
dengan daerah refleksivitas optikal yang relatif tingi (merah dan putih) atau
reflektivitas rendah (biru hingga hitam). Gambaran tomografik beresolusi tinggi
yang didapat dari OCT dapat membantu membedakan lubang makula yang
sebenarnya dengan lubang palsu (pseudohole) dan lubang lamelar.

Gambar 2.7. Gambaran resolusi tinggi dari lubang makula stadium 4.2

2.9 Diagnosis Banding


Diagnosis banding dari lubang makula dapat dilihat sebagai berikut.9

A. Lubang pada epiretina (membran epimakular), merupakan lesi yang paling


umum dikelirukan dengan lubang makula adalah membran epiretina yang
memiliki lubang, kontraksi atau pinggiran sirkumlinier di dalam atau didekat
dengan fovea. Biomikroskopi lensa kontak menunjukanmembran tersebut dengan
kontraktur dan macular puckering dengan retina yang normal di bawah membran.
Tidak ditemukan cairan subretina dan edema retina di sekitar lubang. Membran
epiretina dapat ditemukan berhubungan dengan lubang makula sendiri, jadi
dengan adanya membran tersebut tidak menghapus kemungkinan adanya lubang
makula.

B. Degenerasi makula berhubungan dengan usia. Atrofi geografik dari epitel


pigmen retina dan retina di atasnya dapat menyerupai lubang makula.

C. Edema makula kistoid. Ketika ditemukan suatu kista sentral yang besar, hal ini
dapat terlihat seperti lubang makula yang full thickness. Kondisi okular yang lain
yang berhubungan dengan edema makula kistoid ini, seperti operasi pada mata
atau kondisi inflamasi pada mata dapat membedakannya dengan lubang makula.

D. Lubang lamelar. Ini merupakan defek dengan setengah ketebalan dari makula
retina yang biasanya merupakan hasil dari pembentukan lubang makula yang
terhenti tau yang dapat dilihat pada kasus edema makula kistoid kronik ketika
laisan dalam kista yang tipis pecah. Suatu pseudo-operkulum dapat diamati
menutupi lubang lamelar dapat membuat kesalahan disgnosis. Batas-batas dari
lubang lamelar biasanya kurang tegas dan memiliki tepi yang landai.

E. Neovaskularisasi koroid subfovea dengan kista fovea dan edema inraretina


dapat menyerupai lubang makula.

F. Traksi vitreomakula dengan fovea kistik juga dapat menyerupai lubang makula.

2.10. Penatalaksanaan
Sebelum tahun 1989, lubang makula idiopatik dianggap tidak dapat
diobati. Kelly dan wendel merupakan yang pertama melaporkan bahwa bedah
vitreus dapat meningkatkan ketajaman penglihatan pada beberapa mata dengan
lubang makula idiopatik akut. Sejak itu, vitrektomi untuk lubang makula idiopatik
dengan cepat menjadi prosedur yang digunakan secara luas di seluruh dunia.2

Lubang stadium 1 awalnya diobservasi saja, karena tiga alasan, yaitu


lubang makula stadium 1 memiliki angka perbaikan spontan sebesar 50%,
intervensi bedah tidak mencegah pembentukan lubang makula secara universal,
dan vitrektomi untuk lubang stadium 2 dengan onset baru memiliki angka
kesuksesan yang sangat tinggi (>90%).2

Jika lubang stadium 1 mengalami penurunan ketajaman penglihatan secara


signifikan yang bertahan selama beberapa bulan, maka tindakan bedah dapat
dipertimbangkan. Bedah lubang makula dilakukan di bawah anestesi lokal,
kecuali jika pasien yang meminta anestesi umum. Suatu three-port core
vitrectomy standar dilakukan menggunakan baik insisi 20 gauge, 23 gauge,
ataupun 25 gauge. Kemudian korteks vitreus posterior yang intak ditahan,
biasanya menggunakan instrumen vitrektomi dengan fungsi memotong yang
ditiadakan. Korteks vitreus posterior biasanya tidak terlihat sampai diangkat
retina. Pengangkatan korteks vitreus dan hialoid hingga pelepasan sempurna dari
vitreus tercapai. Sisa vitreus posterior dipindahkan dengan instrumen pemotong
untuk virektomi. Pada titik ini, membran epiretina, jika ada, dikelupas
menggunakan jarum bengkok yang tajam atau forsep. Jika hasil kelupasan
membran limitans interna dirasakan berguna, maka dapat juga dilakukan.
Membran limitan interna dapat diwarnai dengan pewarna indocyanine green,
triamsinolon, atau trypan blue agar pengelupasan menjadi lebih mudah. Gas sulfur
heksafluorida tedilusi atau gas perfluoropropan terdilusi diletakan di kavum
vitreus untuk penutupan sklerotomi. Tindakan ini dapat dapat dilakukan secara
aman pada keadaan rawat jalan. Pasien biasanya diinstruksikan untuk tetap
mengarahkan wajahnya ke bawah atau menunduk selama sekurang-kurangnya 7
hari setelah operasi, meskipun interval 3 hari hingga 3 minggu disarankan.2
Komplikasi dari tindakan bedah tersebut dapat berupa pembentukan
katarak, dan robekan atau pelepasan retina atau keduanya dapat terjadi pada 10%
pasien yang dilakukan bedah vitreus untuk lubang makula idiopatik. Selain itu
juga dapat terjadi pembukaan kembali dari lubang makula yang telah ditutup.2

2.11. Prognosis

Lubang stadium satu memiliki angka perbaikan spontan sekitar 50%.


Ketika terjadi lubang stadium dua, tanpa tindakan bedah kehilangan penglihatan
biasanya permanen. Penutupan spontan dari lubang makula yang full thickness
terjadi pada 2-4% mata, mungkin karena pembentukan membran epiretina.
Perbaikan penglihatan biasanya tidak terjadi bersamaan.

Tanpa operasi, lubang makula cenderug untuk stabil pada ketajaman


penglihatan 6/60 - 6/240. Dengan operasi, memungkinkan terjadi perbaikan
penglihatan. Keberhasilan secara anatomi dapat ditentukan 2-4 minggu setelah
operasi, ketika gas telah cukup terserap. Keberhasilan secara anatomi
didefinisikan sebagai hilangnya cairan subretina secara lengkap yang mengelilingi
lubang makula. Keberhasilan secara visual didefinisikan sebagai peningkatan
ketajaman penglihatan paska-operasi sekurang-kurangnya dua atau lebih baris
Snellen di bawah ketajaman penglihatan pre-operasi.2

BAB 3

KESIMPULAN

A. Macular hole atau lubang makula adalah suatu pembukaan atau robekan
seluruh ketebalan retina yang meliputi fovea mata.

B. Kebanyakan kasus lubang makula adalah idiopatik, namun proses patologis


dapat menginduksi secara sekunder pembentukan dari lubang makula.

C. Lubang makula idiopatik umumnya terjadi pada individu yang sehat pada
dekade keenam atau ketujuh dari hidupnya. Usia onset rata-rata 65 tahun. Wanita
lebih sering terkena daripada pria, dengan perbandingan 2:1. Sekitar 10-20%
kasus terjadi pada kedua mata, namun onsetnya jarang terjadi bersamaan.

D. Patogenesis terjadinya lubang makula masih belum jelas. Namun terdapat


beberapa teori yang mencoba yang menjelaskan terjadinya lubang makula
tersebut, diantaranya teori trauma, teori degenerasi kistoid dan vaskular, serta teori
vitreus.

E. Terdapat beberapa stadium untuk lubang makula yang dideskripsikan oleh


Gass, yaitu stadium 1 hingga stadium 4. Pada kedua kasus, lubang makula
biasanya terdeteksi ketika gejala yang ada pada pasien memburuk secara tiba-tiba,
yaitu ketajaman penglihatan yang menurun dan mengaburnya penglihatan pada
bagian tengah atau skotoma sentral, serta adanya metamorfopsia.

F. Berbagai pemeriksaan dapat diakukan untuk membantu menegakan diagnosis


lubang makula, salah satunya dengan Optical Coherence Tomography (OCT).
Pemeriksaan ini merupakan teknik pencitraan diagnostik untuk pencitraan
beresolusi tinggi dari retina, dan pemeriksaan ini biasanya digunakan untuk
membantu menegakan diagnosa, serta menilai keadaan makula saat pre-dan
paska-operasi.

G. Sebelum tahun 1989, lubang makula idiopatik dianggap tidak dapat diobati.
Kelly dan wendel merupakan yang pertama melaporkan bahwa bedah vitreus
dapat meningkatkan ketajaman penglihatan pada beberapa mata dengan lubang
makula idiopatik akut. Sejak itu, vitrektomi untuk lubang makula idiopatik dengan
cepat menjadi prosedur yang digunakan secara luas di seluruh dunia.

H. Lubang stadium satu memiliki angka perbaikan spontan sekitar 50%. Ketika
terjadi lubang stadium dua, tanpa tindakan bedah kehilangan penglihatan biasanya
permanen. Tanpa operasi, lubang makula cenderung unuk stabil pada ketajaman
penglihatan 6/60 - 6/240. Dengan operasi, memungkinkan terjadinya perbaikan
peglihatan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Effendi, R.G., Sasono, W. Idiopathic Macular Hole. Jurnal Oftalmologi
Indonesia. Desember 2010; 6(3): 68-158.

2. Yanoff, M., Duker, J.S. Opthalmology. 3rd Ed. USA: Elsevier, 2009.

3. American Academy of Ophtalmology Retina Panel. Preferred Practice


Pattern: Idiopathic Macular Hole. San Francisco, CA: American Academy of
Opthalmology; 2010.

4. Khurana, A.K. Disease of the Retina. In: Khurana, A.K. Comprehensive


Opthalmology. 4th Ed. New Delhi: New Age International: 2010: 52-249.

5. Fletcher, E.C., Chong, N.V. Retina, In: Riordan-Eva, P., Whitcher, J.P.
Vaughan & Asburys General Opthalmology. 17th Ed. USA: the Mc Graw-Hill
Companies; 2010.

6. Sehu, K.W., Lee, W.R. Ophthalmic Pathology: An Illustrated Guide for


Clinicians. USA: Blackwell Publishing; 2005.

7. Kanski, J.J. Acquired Macular Disorders and Related Conditions. In: Kanski,
J.J. Clinical Ophthalmology: A Systemic Approach. 16th Ed. USA: Elsevier;
2010: 6-644.

8. Smiddy, W.E., Flynn, H.W. Pathogenesis of Macular Holes and Theurapetic


Implications. Am J Ophthalmology. 2010; 137(3); 34-525.

9. Sharma, Y.R. et al. Macular Hole. JK Science. 2008; 4(2): 57-68.