KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala pimpinan-
Nya sehingga referat ini dapat diselesaikan dengan baik. Referat ini penyusun laksanakan dalam
rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas
YARSI, Jakarta yang berjudul Diagnosis dan Pentalaksanaan Perdarahan Subarakhnoid.
Besar harapan penyusun bahwa referat ini dapat berguna bagi kita semua, dan dalam
kesempatan ini penyusun hendak mengucapkan terima kasih kepada : dr. Maula SpS dan semua
pihak yang telah ikut memberikan dukungan dan bantuan sehingga referat ini dapat diselesaikan
dengan baik.
Penyusun menyadari referat ini jauh dari sempurna, oleh karena itu penyusun
mengharapkan banyak kritik dan saran yang membangun dari para pembaca sehingga akan
tercipta referat yang lebih baik lagi.

Jakarta, Juli 2017

Penyusun

1
 BAB I

PENDAHULUAN

Subarachnoid hemorrhage (SAH) atau perdarahan subarachnoid (PSA) menyiratkan

adanya darah didalam ruang subarachnoid akibat beberapa proses patologis. Penggunaan istilah
medis umum SAH merujuk kepada tipe perdarahan non-traumatik, biasanya berasal dari ruptur
aneurisma Berry atau arteriovenous malformation (AVM)/malformasi arteriovenosa (MAV).1

Insiden tahunan PSA aneurisma non-traumatik adalah 6-25 kasus per 100.000. Lebih dari
27.000 orang Amerika menderita ruptur aneurisma intrakranial setiap tahunnya. Insiden tahunan
meningkat seiring dengan usia dan mungkin dianggap remeh karena kematian dihubungkan
dengan penyebab lain yang tidak dapat dipastikan dengan autopsi. Beragam insiden PSA telah
dilaporkan pada daerah lain di dunia (2-49 kasus per 100.000).1

insidennya 62% pendarahan subarachnoid timbul pertama kali pada 40-60 tahun.
Pecahnya pembuluh darah bisa terjadi pada usia berapa saja, tetapi paling sering menyerang usia
25-50 tahun. Perdarahan subaraknoid jarang terjadi setelah suatu cedera kepala. Pada MAV laki-
laki lebih banyak daripada wanita.2

Mortalitas / Morbiditas dapat diperkirakan 10-15% pasien meninggal sebelum akhirnya

sampai di rumah sakit. Angka mortalitas meningkat sebesar 40% dalam minggu pertama. Sekitar
setengahnya meninggal dalam 6 bulan pertama. Angka mortalitas dan morbiditas meningkat
seiring usia dan perburukan keseluruhan kesehatan pasien. Kemajuan dalam manajemen PSA
telah menghasilkan pengurangan relatif pada angka mortalitas yang melebihi 25%.
Bagaimanapun, lebih dari 1/3 yang selamat memiliki defisit neurologis mayor.1

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara

otak dan selaput otak (rongga subaraknoid).2 diantara lapisan dalam (pia mater) dan
lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges).3
Subarachnoid hemorrhage adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat
menghasilkan cacat permanen yang serius. Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang
lebih umum diantara wanita.3

2.2 Anatomi

Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnya adalah

duramater dan lapisan dalamnya, dibagi menjadi arachnoidea dan piamater.

3
 Duramater

Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan
suatu lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua lapisan dural yang
melapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di tempat dimana keduanya berpisah
untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus venosus terletak di
antara lapisan-lapisan dural), dan di tempat dimana lapisan dalam membentuk sekat di
antara bagian-bagian otak.

Arachnoidea

Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya
terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Ia menutupi
spatium subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis, cavum subarachnoidalis
dan dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang membentuk suatu
anyaman padat yang menjadi system rongga-rongga yang saling berhubungan.

Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang

secara relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum, namun rongga
tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak. Pelebaran
rongga ini disebut cisterna arachnoidea, seringkali diberi nama menurut struktur otak

4
 yang berdekatan. Cisterna ini berhubungan secara bebas dengan cisterna yang berbatasan
dengan rongga sub arachnoid umum.

Piamater

Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi

permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus,fissure dan sekitar pembuluh darah di
seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di abwah corpus
callosum. Di tempat ini pia membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis,
dan bergabung dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus untuk
membentuk pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini. Pia dan ependim berjalan di
atas atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu

2.3 Epidemiologi

Insiden subarachnoid hemoragik dibedakan atas: Pendarahan subarachnoid

menduduki 7-15% dari seluruh gangguan peredaran darah otak(GPDO), Usia: insidennya
62% pendarahan subarachnoid timbul pertama kali pada 40-60 tahun. Pecahnya
pembuluh darah bisa terjadi pada usia berapa saja, tetapi paling sering menyerang usia
25-50 tahun. Perdarahan subaraknoid jarang terjadi setelah suatu cedera kepala. Kelamin:
pada MAV laki-laki lebih banyak daripada wanita

SAH adalah salah satu kejadian neurologis yang paling ditakuti terkait tingginya
angka kematian dan kecenderungan untuk menyebabkan ketergantungan. dampak
ekonominya lebih dari dua kali lipat, iperkirakan stroke iskemik.1 Kasus SAH mencapai
5% dari semua stroke. Persentase ini meningkat sedikit di 30 tahun terakhir karena
turunnya kejadian lain Subtipe stroke, kecenderungan yang terkait dengan kontrol yang
lebih baik lebih dari faktor risiko vaskular (VRF). Namun, ini belum mempengaruhi
kejadian SAH, yang tetap stabil4 pada 9 Kasus / 100.000 jiwa per tahun menurut orang
Eropa. Register studi Stroke (EROS), Data serupa adalah dilaporkan oleh meta-analisis
internasional5 kecuali di Jepang dan Finlandia, yang melaporkan dua kali tingkat ini.

5
2.4 Etiologi

Perdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya

aneurisma (85%), kerusakan dinding arteri pada otak. Dalam banyak kasus PSA
merupakan kaitan dari pendarahan aneurisma. Penelitian membuktikan aneurisma yang
lebih besar kemungkinannya bisa pecah. Selanjunya 10% kasus dikaitkan dengan non
aneurisma perimesencephalic hemoragik, dimana darah dibatasi pada daerah otak tengah.
Aneurisma tidak ditemukan secara umum. 5% berikutnya berkaitan dengan kerusakan
rongga arteri, gangguan lain yang mempengaruhi vessels, gangguan pembuluh darah
pada sum-sum tulang belakang dan perdarahan berbagai jenis tumor.

6
2.5 Patofisiologi

Aneurisma merupakan luka yang yang disebabkan karena tekanan hemodinamic

pada dinding arteri percabangan dan perlekukan. Saccular atau biji aneurisma
dispesifikasikan untuk arteri intracranial karena dindingnya kehilangan suatu selaput tipis
bagian luar dan mengandung faktor adventitia yang membantu pembentukan aneurisma.
Suatu bagian tambahan yang tidak didukung dalam ruang subarachnoid.

Aneurisma kebanyakan dihasilkan dari terminal pembagi dalam arteri karotid

bagian dalam dan dari cabang utama bagian anterior pembagi dari lingkaran wilis.
Selama 25 tahun John Hopkins mempelajari otopsi terhadap 125 pasien bahwa pecah atau
tidaknya aneurisma dihubungkan dengan hipertensi, cerebral atherosclerosis, bentuk
saluran pada lingkaran wilis, sakit kepala, hipertensi pada kehamilan, kebiasaan
menggunakan obat pereda nyeri, dan riwayat stroke dalam keluarga yang semua memiliki
hubungan dengan bentuk aneurisma sakular.

2.6 Gejala Klinis

Sebelum pecah aneurisma biasanya tidak menyebabkan gejala-gejala sampai

menekan saraf atau bocornya darah dalam jumlah sedikit, biasanya sebelum pecahnya
besar (yang menyebabkan sakit kepala). Kemudian menghasilkan tanda bahaya, seperti
berikut di bawah ini :

Sakit kapala, yang bisa tiba-tiba tidak seperti biasanya dan berat (kadangkala disebut
sakit kepala thunderclap).
Nyeri muka atau mata.
Penglihatan ganda.
Kehilangan penglihatan sekelilingnya.
2.7 Diagnosis
a. Anamnesis

o Nyeri kepala

Pasien mengalami onset mendadak nyeri kepala yang hebat.

7
 Nyeri kepala prodromal (peringatan) dari kebocoran darah kecil (ditunjuk sebagai
nyeri kepala sentinel) dilaporkan pada 30-50% aneurisma PSA.

Nyeri kepala sentinel dapat muncul beberapa jam sampai beberapa bulan
sebelum ruptur, dengan nilai tengah yang dilaporkan adalah 2 minggu
sebelum diagnosa PSA.

Kebocoran kecil umumnya tidak memperlihatkan tanda-tanda peningkatan

tekanan intrakranial (TIK) atau rangsang meningeal.

Kebocoran kecil bukanlah gambaran MAV.

Lebih dari 25% pasien mengalami kejang mendekati onset akut; lokasi pusat
kejang tidak ada hubungannya dengan lokasi aneurisma.

Mual dan/atau muntah

Gejala rangsang meningeal (misal kaku kuduk, low back pain, nyeri tungkai
bilateral): ini terlihat pada lebih dari 75% kasus PSA, namun kebanyakan
membutuhkan waktu berjam-jam untuk terbentuk.

Fotofobia dan perubahan visus

Hilangnya kesadaran; sekitar setengah pasien mengalami hal ini ketika onset perdarahan
b. Pemeriksaan fisik

Temuan pada pemeriksaan fisik bisa jadi normal, atau dokter mungkin
menemukan beberapa hal berikut:

o Kelainan neurologis global atau fokal pada lebih dari 25% pasien

o Sindroma kompresi nervus kranialis

Kelumpuhan nervus okulomotorius (aneurisma arteri komunis posterior)

dengan atau tanpa midriasis ipsilateral.

Kelumpuhan nervus abdusens

8
 Hilangnya penglihatan monokuler (aneurisma arteri oftalmika menekan
nervus optikus ipsilateral)

o Defisit motorik dari aneurisma arteri serebral media pada 15% pasien

o Tidak ada tanda-tanda lokal pada 40% pasien

o Kejang

o Tanda-tanda oftalmologis

Perdarahan retina subhyaloid (perdarahan bulat kecil, mungkin terlihat

miniskus, dekat dengan pangkal nervus optikus), perdarahan retina lainnya.

Edema papil

o Tanda tanda vital

Sekitar setengah pasien memiliki peningkatan tekanan darah (TD) ringan

sampai sedang.

TD menjadi labil seiring meningkatnya TIK.

Demam tidak biasa pada awalnya namun umum setelah hari keempat dari
gangguan darah didalam ruang subarachnoid.

Takikardi mungkin muncul selama beberapa hari setelah kejadian perdarahan

c. Pemeriksaan Penunjang
Alur pemeriksaaan penunjang adalah sebagai berikut :

9
a. Angiographic cerebral vasospasm
ACV adalah salah satu metode yang menggambarkan keadaan pembuluh darah,
sementara pemeriksaan DCI adalah pemeriksaan yang menggabarkan kelainan
neurologis focal, seperti penurunan nilai GCS atau peningkatan dari nilai NIHS.

b. Transcranial Doppler Ultrasonography

Merupakan pemeriksaan yang produktif,non invasive. Pemeriksaan ini
didasarkan pada prinsip kecepatan darah dalam arteri yang diberikan berbanding
terbalik ke area penampang arteri. Hal ini menandakan kecepatan aliran arteri
cerebral tengah secara langsung berkolerasi dengan tinggal ACV.

10
c. Multimodal computed tomography (NCCT + CTA + Computed Tomography
perfusion)

11
12
Alur diagnosis dari Perdarahan Sub Arachnoid:

13
2.8 Penatalaksanaan
Tujuan utama dari terapi perdarahan subarachnoid adalah untuk membuat pasien
dalam keadaan klinis terbaik yang bertujuan untuk mencegah adanya rupture aneurisma dari
sirkulasi. Oleh karena itu, pada kasus PSA yang bukan disebabkan aneurisma, dokter harus
mencegah komplikasi neurologi berupa perdarahan ulang dan vasospasm
.

14
15
a. Mencegah re-bleeding atau perdarahan ulang
Perdarahan ulang merupakan komplikasi yang sangat serius, yang dapat
menyebabkan kematian sekitar 50 70 %. 24 jam pertama setelah onset PSA merupakan
waktu dengan risiko terbesar untuk terjadinya perdarahan ulang.
1. Mengeluarkan/meniadakan aneurisma dari sirkulasi serebral
Aneurisma dapat dikeluarkan dengan cara endovascular dan teknik operasi. The
International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) melakukan penelitian mengenai
perbandingan teknik operasi dan teknik endovascular. Angka mortalitas pada terapi
endovascular lebih kecil dibandingan dengan terapi menggunakan teknik operasi,
namun terapi endovascular memiliki risiko untuk terjadinya perdarahan ulang lebih
besar, sedangkan penatalaksanaan menggunakan teknik operasi mempunya risiko
untuk dapat mengakibatkan epilepsy. Terapi endovascular masih merupakan pilihat
pertama pada penalataksanaan PSA.
2. Bed Rest
Bed rest merupakan salah satu protocol penting pada penatalaksanaan PSA disamping
menggunakan obat obatan. Bed rest mempunyai efek mencegah timbulnya
perdarahan ulang, menurunkan tensi. Pada pasien dengan PSA, kepala pasien di
posisikan elevasi 30 derajat untuk mengusahakan agar terjadinya penyerapan
kembali. Pasien juga dikondisikan untuk tidak batuk, muntah dan konstipasi, sebab
hal tersebut dapat mengurangi peningkatan tekanan intracranial.
3. Obat Antihipertensi
Penggunaan obat antihipertensi harus diperhatikan dengan benar, karena bila terjadi
hipotensi dapat mengakibatkan efek yang sangat serius. Penggunaan obat
antihiperetensi harus memperhatikan efektivitas obat tersebut.
4. Obat antifibrinolytic
Beberapa tahun terakhir, sebuah penelitian mengatakan bahwa pemberian terapi
antifibrinolytic tidak cukup baik dalam mencegah terjadinya perdarahan ulang, hal ini
melihat dari efek iskemik yang mungkin dapat ditimbulkan.
b. Vasospasme
Secara garis besar, vasospasme terjadi dalam kurun waktu antara 4 sampai dengan 12 hari
setelah onset. Vsospasme angiografi timbul pada 66 % pasien, sedangkan symptomatic

16
vasospasme (delayed cerebral ischemia) terjadi pada 30 % kasus. Komplikasi ini dapat
menyebabkan kematian pada pasien dengan PSA.
Diagnosis Vasospasme dapat menggunakan:
1. Transcranial Doppler Ultrasonography. Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan non
invasive dan sangat berguna karena pemeriksaan ini memberikan hasil yang sangat
bermakna dan memiliki sensifitas yang tinggi dalam mendeteksi afanya vasospasme
pada circulus wilisi, terutama pada arteri cerebral media.

2. Perfusion computed tomography

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mendiagnosis fungsi dari semua sirkulasi tubuh, dan
mengevaluasi iskemia.
3. Multimodal MRI with MR angiography.
Pemeriksaan ini bertujun untuk melihat ada tidaknya kesalahan atau iskemik pada
jaringan pneumbra (jaringan sehat disekitar tempat yang iskemik)

17
 DAFTAR PUSTAKA
1. Alfa AY, Soedomo A, Toyo AR, Aliah A, Limoa A, et al. Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO)
Dalam Harsono ed. Buku Ajar Neurologi Klinis. Edisi 1. Yogyakarta: Gadjah Madya University Press;
2009. hal. 59-107

2. Lombardo MC. Penyakit Serebrovaskular dan Nyeri Kepala Dalam: Price SA eds. Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit. 4th ed. Jakarta: EGC; 2008. p. 961-79

3. Listiono, Djoko. L. Stroke Hemorhagik. Ilmu Bedah Saraf. Jakarta : Penerbit PT Gramedia Pustaka
Utama ; 2008. pg 180-204.

4. Jauch CE. Acute Stroke Management [Online]. 2007 Apr 9 [cited 2007 June 8]; Available from:
URL:hhtp://emedicine.com/neuro-vascular/topic334.htm

5. Lindsay KW, Bone I. Localised Neurological Disease and Its Management. Neurology and Neurosurgery
illustrated. London: Churchill Livingstone; 2004. p. 238-44

6. Feigin V. Memahami Faktor Resiko Stroke. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan
Pemulihan Stroke. Jakarta: Penerbit PT Bhuana Ilmu Populer; 2006. p. 22-43

7. Sacco RL, Toni D, Brainin M, Mohr JP. Classification Of Ischemic Stroke In: Clinical Manifestation In:
Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA eds. Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and
Management. 4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2004. p 61-74

8. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf Pusat Dalam Mardjono M,
Sidharta P eds. Neurologi Klinis Dasar. Edisi 9. Jakarta: PT Dian Rakyat; 2003. hal. 269-92

9. Caplan LR, Chung C-S. Neurovascular Disorders In: Goetz CG eds. Textbook Of Clinical Neurology. 2nd
ed. Chicago: Saunders; 1996. p. 991-1016

10. Georgiadis D, Schwab S, Werner H. Critical Care of The Patient with Acute Stroke In: Therapy In: Mohr
JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA eds. Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 4th
ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2004. p. 987-1024

11. Mendelow AD. Intracerebral Hemorrage In: Therapy In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA
eds. Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone;
2004. p. 1217-30

18
19