Anda di halaman 1dari 12

Disentri

Disentri secara klinis mempunyai tanda khas sebagai brikut : Diare, Adanya lender dan
darah dalam feses, Perut sakit dan tenesmus. Keluhan-keluhan ini sebagai akibat peradangan
ulseratif pada daerah kolon.

Berdasarkan penyebabnya, disentri dibedakan menjadi 2 tipe utama, yaitu : disentri


basiler (Shigella dysentriae); disentri amoeba (Entamoeba histolytica).

Disentri basiler

Cara infeksi

Ditularkan secara oral melalui air, makanan, lalat yang tercemar oleh eksreta penderita.
Secara endemik pada daerah tropis penyebarannya melalui air yang tercemar oleh kotoran
penderita, makanan yang tercemar oleh lalat, dan pembawa hama (carrier). Untuk menemukan
carrier diperlukan pemeriksaan pembiakan tinja yang seksama dan teliti karena basil sigella
mudah mati, untuk itu diperlukan tinja yang baru.

Basil disentri tidak ditemukan di luar rongga usus dan tidak merusak selaput lendir.
Kelainan pada selaput lendir disebabkan oleh toksin kuman. Lokalisasi usus yang terkena
adalah usus besar dan dapat mengenai seluruh usus besar, dengan kelainan terberat di daerah
sigmoid sedangkan pada ileum hanya ditemukan hiperemik saja.

Pada keadaan akut dan fatal ditemukan mukosa usus hiporemik, lebam dan tebal,
nekrosis superficial, tapi biasanya tanpa ulkus. sedangkan pada keadaan sub akut terbentuk
ulkus pada daerah folikel limfoid, dan pada selaput lendir lipatan transversum didapatkan ulkus
yang dangkal dan kecil, tepi ulkus menebal dan infiltrative, tetapi tidak pernah berbentuk ulkus
bergaung (seperti pada disentri amoeba). Selaput lendir yang rusak ini mempunyai warna hijau
yang khas. Pada infeksi yang menahun akan terbentuk selaput yang tebalnya sampai 1,5 cm
sehingga dinding usus mengecil. Perlekatan dengan peritoneum dapat terjadi. (Permenkes RI,
2014)

Keluhan dan gejala klinis

Masa tunas dari penyakit ini berlangsung dari beberapa jam sampai 3 hari, jarang lebih
dari 3 hari. Mulai terjangkit sampai timbulnya gejala khas biasanya berlangsung cepat,
mendadak, tapi dapat juga timbul perlahan-lahan. Gejala yang timbul bervariasi; deveksi
sedikit-sedikit dan dapat terus-menerus, sakit perut dengan rasa kolik, muntah-muntah, sakit
kepala.

Sifat kotoran mulanya sedikit sampai isi usus terkuras habis, selanjutnya pada keadaan
ringan masih dapat mengeluarkan cairan, sedangkan keadaan berat tinja berlendir dan berwarna
kemerahan, atau lendir yang bening dan berdarah, bersifat basa. Secara mikroskopik
didapatkan sel-sel nanah, sel-sel darah putih/merah, sel makrofag yang besar, kadang-kadang
dijumpai Entamoebae coli. (Permenkes RI, 2014)

Bentuk klinis

Bentuk yang klinis dapat beragam dari yang berat, sedang dan ringan. Bentuk yang
berat (fulminating caces) biasanya disebabkan oleh S. dysentriae. Berjangkitnya cepat, buang
air besar seperti air, muntah-muntah, suhu badan subnormal, cepat terjadi dehidrasi, kolaps
toksemia, dan dapat meninggal bila tidak cepat ditolong.

Pada kasus fulminating ini gejala-gejalanya timbul secara mendadak dan berat, dengan
pengeluaran tinja yang banyak berlendir dan berdarah serta ingin BAB yang terus menerus.
Akibatnya timbul rasa haus, kulit kering dan dingin, turgor kulit berkurang karena dehidrasi.
Muka menjadi berwarna kebiruan, ekstremitas dingin, dan viskositas darah meningkat
(hemokonsentrasi).

Sakit perut dibagian sebelah kiri, terasa melilit diikuti pengeluaran tinja sehingga perut
menjadi cekung. Didaerah anus terjadi luka dan nyeri, kadang-kadang timbul prolaps, bila ada
hemoroid yang biasanya tidak timbul akan menjadi mudah muncul keluar. Suhu badan tidak
khas biasanya lebih tinggi dari 39C tapi bisa juga subnormal, nadi cepat dan halus, muntah-
muntah dan cegukan jarang. Perkembangn selanjutnya berupa keluhan yang bertambah berat.
Kematian biasanya terjadi karena gangguan sirkulasi perifer, anuria dan koma uremik.
(Permenkes RI, 2014)

Komplikasi dan gejala sisa

Komplikasi dan gejala sisa disentri basiler yang ditemukan adalah : arthritis yang
biasanya timbul pada masa penyembuhan dan mengenai sendi-sendi besar terutama sendi lutut.
Kelainan ini dapat terjadi pada kasus yang ringan; cairan synovial sendi mengandung leukosit
polimorfonuklear. Penyembuhan dapat sempurna dan bentuk pernanahan tidak pernah terjadi,
sedang keluhan arthritis ini dapat berlangsung berbulan-bulan. (Permenkes RI, 2014)
Diagnosis banding

Diagnosis banding disentri basiler adalah disentri ameba yang dapat dibedakan melalui
keluhan, serangan penyakit, perkembangan penyakit, tinja, komplikasi dan kelainan anatomi.
(Permenkes RI, 2014)

Diagnosis dengan cara khusus

Pemeriksaan lain yang dapat membantu untuk menegakkan diagnosis disentri adalah;
pemeriksaan tinja secara langsung terhadap kuman penyebab juga terhadap amoeba dan kista
amoeba sera biakan hapusan (rectal swab). Pada stadium lanjut dilakukan pengerokan daerah
sigmoid untuk pemeriksaan situlogi (sigmoidoskopi). Aglutinasi karena agglutinin terbentuk
pada hari kedua dengan maksimum pada hari keenam. Pada S dysentriae aglutinase dikatakan
positif pada pengenceran 1/50, dan pada S. flexneri aglutinasi antibody sangat kompleks, dan
oleh karenanya ada banyak strain maka jarang dipakai. (Permenkes RI, 2014)

Perbedaan disentri basiler dan disentri amoeba

Disentri basiler Disentri ameba


Timbulnya Akut Lebih sering perlahan-
lahan, diare awal tidak
ada atau jarang
Keluhan Toksemia, tenesmus, Toksemia ringan,
sakit sifatnya umum tenemus jarang, sakit
terbatas.
Perkembangan Pada permulaan penyakit Tidak tentu, cenderung
penyakitnya berat menahun
Tinja Kecil-kecil, banyak, tak Besar, terus - menerus,
berbau, alkalis, berlendir, asam, berdarah, bila
nanah dan berdarah, bila bentuk biasanya
tinja berbentuk dilapisi tercampur lendir
lendir
Komplikasi Artritis Abses hati ameba
Kelainan Daerah sigmoid, ileum, Daerah sekum dan kolon
anatomik mengalami hiperemi asendens, jarang
superficial ulseratif dan mengenai ileum;ulkus
selaput lendir menebal bergaung.

Prognosis

Pada bentuk yang berat angka kematian tinggi kecuali mendapat pengobatan dini.
Tetapi pada bentuk yang sedang, biasanya angka kematian rendah; bentuk shigella biasanya
berat dan masa penyembuhan lama meskipun dalam bentuk yang ringan. Bentuk Flexneri
mempunyai angka kematian yang rendah. (Permenkes RI, 2014)

Pengobatan

Prinsip dalam melakukan tindakan pengobatan adalah istirahat, mencegah atau


memperbaiki dehidrasi, dan pada kasus yang berat diberikan antibiotic atau sulfonamide.
(Permenkes RI, 2014)

Cairan dan elektrolit

Penyebab utama kematian adalah dehidrasi. Pemberian cairan dan elektrolit secara
intravena sangatlah penting sesuai seperti tatalaksana terhadap gastroenteritis dengan dehidrasi
disebabkan kolera. Untuk menentukan derajat dehidrasi dipergunakan patokan :
Memperhatikan keadaan umum penderita, Sistem angka daldiyono (scoring system),
Menetukan berat jenis plasma. (Permenkes RI, 2014)

Diet

Diberikan makanan lunak sampai BAB kurang dari 5 kali/hari, kemudian diberikan
makanan ringan biasa bila ada kemajuan. (Permenkes RI, 2014)

Pengobatan spesifik

Obat-obat antibakteri tidak diberikan pada pendeerita disentri basiler yang ringan.
Pemakaian sulfonamid sebaiknya ditujukan kepada penderita yang berat. Sulfaguanidin
mempunyai sifat lambat diserap, dampak keracunan rendah dan tidak menimbulkan komplikasi
pada ginjal. Dosis inisial dipergunakan sebesar 0,1 g/kg BB kemudian disusul 0,05 g/kg BB
setiap 4 jam hingga BAB kurang dari 5 kali sehari, dan dilakukan setiap 8 jam sehingga BAB
normal selama 2 hari. Suksinilsulfatiazol (sulfaksuksidin) dan ftalilsulfatiazol (sulfatalidin)
dapat digunakan dengan dosis seperti diatas. Pemakaian sulfonamide yang mudah larut seprti
sulfadiazine dengan dosis 100 mg /kg BB tiap hari hingga BAB kurang dari 5 kali sehari.
Bahaya kristalisasi terutama pada penderita yang mengalami dehidrasi.

Pemakain antibiotik diberikan pada penderita yang gawat sampai BAB kurang dari 5
kali sehari kemudian diteruskan selama 2 hari.

Antibiotik yang diberikan :

Ampisilin dosis 20 mg/ kg bb, 4x sehari

Streptomisin sulfat: dosis 8 mg/ kg BB , 4x sehari

Kanamisin; dosis 5-7 mg/kg BB, 4x sehari. (Permenkes RI, 2014)

Salmonella typhi

Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi adalah penyebab demam tiphoid. Demam
tiphoid dikarakteristikkan dengan demam panjang, splenomegali, delirium, nyeri abdomen,
dan manifestasi sistemik lainnya. Penyakit tiphoid adalah suatu penyakit sistemik dan
memberikan gejala primer yang berhubungan dengan traktus gastrointestinal. Sumber
organisme ini biasanya adalah makanan terkontaminasi.

Setelah bakterimia, organisma ini bersarang pada sistem retikuloendotelial,


menyebabkan hiperplasia, pada lymph nodes dan Peyer pacthes di dalam usus halus.
Pembesaran yang progresif dan ulserasi dapat menyebabkan perforasi usus halus atau
perdarahan gastrointestinal.

Bentuk klasik demam tiphoid selama 4 minggu. Masa inkubasi 7-14 hari. Minggu
pertama terjadi demam tinggi, sakit kepala, nyeri abdomen, dan perbedaan peningkatan
temperatur dengan denyut nadi. 50 % pasien dengan defekasi normal. Pada minggu kedua
terjadi splenomegali dan timbul rash. Pada minggu ketiga timbul penurunan kesadaran dan
peningkatan toksemia, keterlibatan usus halus terjadi pada minggu ini dengan diare
kebirubiruan dan berpotensi untuk terjadinya ferforasi. Pada minggu ke empat terjadi perbaikan
klinis.

Diagnosa ditegakkan dengan isolasi organisme. Kultur darah positif pada 90% pasien
pada minggu pertama timbulnya gejala klinis. Kultur feses positif pada minggu kedua dan
ketiga.
Perforasi dan perdarahan gastrointestinal dapat terjadi selama jangka waktu penyakit.
Kolesistitis jarang terjadi, namun infeksi kronis kandung empedu dapat menjadi karier dari
pasien yang telah sembuh dari penyakit akut.

Pilihan obat adalah klorampenikol 500 mg 4 kali sehari selama 2 minggu. Jika terjadi
resistensi, penekanan sumsum tulang, sering kambuh dan karier disarankan sepalosporin
generasi ketiga dan flourokinolon. Sepalosforin generasi ketiga menunjukkan effikasi sangat
baik melawan S. Thypi dan harus diberikan IV selama 7-10 hari, Kuinolon seperti
ciprofloksasin 500 mg 2 kali sehari selama 14 hari, telah menunjukkan efikasi yang tinggi dan
status karier yang rendah. Vaksin thipoid oral (ty21a) dan parenteral (Vi) direkomendasikan
jika pergi ke daerah endemik. (Permenkes RI, 2014)

Gastroenteritis

Gastroenteritis adalah adanya inflamasi pada membran mukosa saluran pencernaan dan
ditandai dengan diare dan muntah (Chow et al., 2010). Diare adalah buang air besar (defekasi)
dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair(setengah padat), kandungan air tinja lebih
banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200 ml/24 jam. (Permenkes RI, 2014)

Etiologi

Peayakit gastroenteritis dapat disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu :

Faktor infeksi

a. Virus

Sejak tahun 1940-an, virus sudah dicurigai sebagai penyebab penting dari gastroenteritis.
Tetapi peranannya belum jelas sampai Kapikian et al. (1972) mengidentifikasi adanya virus
(Norwalk virus) pada feses sebagai penyebab gastroenteritis. Satu tahun kemudian, Bishop et
al., mengobservasi keberadaan rotavirus pada mukosa usus anak dengan gastroenteritis, dan
pada tahun 1975,astrovirus dan adenovirus diidentifikasi pada feses anak yang mengalami
diare akut. Sejak saat itu, jumlah virus yang dihubungkan dengan gastroenteritis akut semakin
meningkat. (Permenkes RI, 2014)

Virus lain

Terdapat juga beberapa virus lain yang dapat menyebabkan penyakit gaastroenteritis seperti
virus torovirus. Virus ini berhubungan dengan terjadinya diare akut dan persisten pada anak,
dan mungkin merupakan penyebab diare nosokomial yang penting.Selain itu ada juga virus
coronavirus, virus ini dihubungkan dengan diare pada manusia untuk pertama kalinya pada
tahun 1975, tapi penelitian-penelitian belum mampu mengungkapkan peranan pastinya. Virus
lainnya seperti picobirnavirus. Virus ini diidentifikasi untuk pertama kalinya oleh Pereira et al.
pada tahun 1988. (Permenkes RI, 2014)

b. Bakteri

Infeksi bakteri menyebabkan 10%-20% kasus gastroenteritis. Bakteri yang paling sering
menjadi penyebab gastroenteritis adalah Salmonella species,Campylobacter species, Shigella
species and Yersina species. Beberapa bakteri yang dapat menyebabkan gastroenteritis adalah

c. Faktor makanan

a. Malabsorbsi

a.1 Malabsorbsi karbohidrat

a.2 Malabsorbsi lemak : terutama Long Chain Triglyceride

a.3 Malabsorbsi protein : asam amino, B laktoglobulin

a.4 Malabsorbsi vitamin dan mineral. (Permenkes RI, 2014)

Keracunan makanan

Makanan yang beracun (mengandung toksin bakteri) merupakan salah satu penyebab
terjadinya diare. Ketika enterotoksin terdapat pada makanan yang dimakan, masa inkubasi
sekitar satu sampai enam jam. Ada dua bakteri yang sering menyebabkan keracunan makanan
yang disebabkan adanya toksin yaitu:

1. Staphylococcus

Hampir selalu S. Aureus, bakteri ini menghasilkan enterotoksin yang tahan panas. Kebanyakan
pasien mengalami mual dan muntah yang berat.

2. Bacillus cereus

Gambaran Klinis

Manifestasi klinis penyakit gastroenteritis bervariasi. Berdasarkan salah satu hasil


penelitian yang dilakukan pada orang dewasa, mual(93%), muntah(81%) atau diare(89%), dan
nyeri abdomen(76%) adalah gejala yang paling sering dilaporkan oleh kebanyakan pasien.
Tanda-tanda dehidrasi sedang sampai berat,seperti membran mukosa yang kering, penurunan
turgor kulit, atau perubahan status mental, terdapat pada <10 % pada hasil pemeriksaan. Gejala
pernafasan, yang mencakup radang tenggorokan, batuk, dan rinorea, dilaporkan sekitar
10%.(Permenkes RI, 2014)

Beberapa gejala klinis yang sering ditemui adalah :

Diare

Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah
cair(setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau
200 ml dalam 24 jam (Simadibrata K et al., 2009). Pada kasus gastroenteritis diare secara umum
terjadi karena adanya peningkatan sekresi air dan elektrolit. (Permenkes RI, 2014)

Mual dan Muntah

Muntah diartikan sebagai adanya pengeluaran paksa dari isi lambung melalui mulut.
Pusat muntah mengontrol dan mengintegrasikan terjadinya muntah. Lokasinya terletak pada
formasio retikularis lateral medulla oblongata yang berdekatan dengan pusat-pusat lain yang
meregulasi pernafasan, vasomotor, dan fungsi otonom lain. Pusat-pusat ini juga memiliki
peranan dalam terjadinya muntah. Stimuli emetic dapat ditransmisikan langsung ke pusat
muntah ataupun melalui chemoreceptor trigger zone.

Muntah dikoordinasi oleh batang otak dan dipengaruhi oleh respon dari usus, faring, dan
dinding torakoabdominal. Mekanisme yang mendasari mual itu sendiri belum sepenuhnya
diketahui, tetapi diduga terdapat peranan korteks serebri karena mual itu sendiri membutuhkan
keadaan persepsi sadar.

Mekanisme pasti muntah yang disebabkan oleh gastroenteritis belum sepenuhnya


diketahui. Tetapi diperkirakan terjadi karena adanya peningkatan stimulus perifer dari saluran
cerna melalui nervus vagus atau melalui serotonin yang menstimulasi reseptor 5HT3 pada usus.
Pada gastroenteritis akut iritasi usus dapat merusak mukosa saluran cerna dan mengakibatkan
pelepasan serotonin dari sel-sel chromaffin yang selanjutnya akan ditransmisikan langsung ke
pusat muntah atau melalui chemoreseptor trigger zone. Pusat muntah selanjutnya akan
mengirimkan impuls ke otot-otot abdomen, diafragma dan nervus viseral lambung dan
esofagus untuk mencetuskan muntah. (Permenkes RI, 2014)
Nyeri perut

Banyak penderita yang mengeluhkan sakit perut. Rasa sakit perut banyak jenisnya. Hal yang
perlu ditanyakan adalah apakah nyeri perut yang timbul ada hubungannnya dengan makanan,
apakah timbulnya terus menerus, adakah penjalaran ke tempat lain, bagaimana sifat nyerinya
dan lain-lain. Lokasi dan kualitas nyeri perut dari berbagai organ akan berbeda, misalnya pada
lambung dan duodenum akan timbul nyeri yang berhubungan dengan makanan dan berpusat
pada garis tengah epigastrium atau pada usus halus akan timbul nyeri di sekitar umbilikus yang
mungkin sapat menjalar ke punggung bagian tengah bila rangsangannya sampai berat. Bila
pada usus besar maka nyeri yang timbul disebabkan kelainan pada kolon jarang bertempat di
perut bawah. Kelainan pada rektum biasanya akan terasa nyeri sampai daerah sakral.
(Permenkes RI, 2014)

Demam

Demam adalah peninggian suhu tubuh dari variasi suhu normal sehari-hari yang berhubungan
dengan peningkatan titik patokan suhu ( set point ) di hipotalamus. Temperatur tubuh dikontrol
oleh hipotalamus. Neuron-neuron baik di preoptik anterior hipotalamus dan posterior
hipotalamus menerima dua jenis sinyal, satu dari saraf perifer yang mengirim informasi dari
reseptor hangat/dingin di kulit dan yang lain dari temperatur darah. Kedua sinyal ini
diintegrasikan oleh thermoregulatory center di hipotalamus yang mempertahankan temperatur
normal. Pada lingkungan dengan subuh netral, metabolic rate manusia menghasilkan panas
yang lebih banyak dari kebutuhan kita untuk mempertahankan suhu inti yaitu dalam batas 36,5-
37,5C. (Permenkes RI, 2014)

Pusat pengaturan suhu terletak di bagian anterior hipotalamus. Ketika vascular bed
yang mengelilingi hipotalamus terekspos pirogen eksogen tertentu (bakteri) atau pirogen
endogen (IL-1, IL-6, TNF), zat metabolik asam arakidonat dilepaskan dari sel-sel endotel
jaringan pembuluh darah ini. Zat metabolik ini, seperti prostaglandin E2, melewati blood brain
barrier dan menyebar ke daerah termoregulator hipotalamus, mencetuskan serangkaian
peristiwa yang meningkatkan set point hipotalamus. Dengan adanya set point yang lebih tinggi,
hipotalamus mengirim sinyal simpatis ke pembuluh darah perifer, menyebabkan vasokonstriksi
dan menurunkan pembuangan panas dari kulit. (Permenkes RI, 2014)
Penegakan Diagnosa

Anamnesa

Pasien dengan diare akut infektif datang dengan keluhan khas yaitu mual, muntah, nyeri
abdomen, demam dan tinja yang sering, bisa air, malabsorbtif, atau berdarah tergantung bakteri
yang menyebabkan.

Curiga terjadinya gastroenteritis apabila terjadi perubahan tiba-tiba konsistensi tinja menjadi
lebih berair, dan/atau muntah yang terjadi tiba-tiba. Pada anak biasanya diare berlangsung
selama 5-7 hari dan kebanyakan berhenti dalam 2 minggu. Muntah biasanya berlangsung
selama 1-2 hari, dan kebanyakan berhenti dalam 3 hari.

Tanyakan :

1. Kontak terakhir dengan seseorang yang mengalami diare akut dan/atau muntah

2. Pajanan terhadap sumber infeksi enterik yang diketahui (mungkin dari makanan atau air
yang terkontaminasi)

3. Perjalanan atau bepergian

Pemeriksaan fisik

Kelainan-kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan fisik sangat berguna dalam menentukan
keparahan penyakit. Status volume dinilai dengan menilai perubahan pada tekanan darah dan
nadi, temperatur tubuh dan tanda toksisitas. Pemeriksaan abdomen yang seksama juga
merupakan hal yang penting dilakukan. (Permenkes RI, 2014)

Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan tinja

Pemeriksaan tinja yang dilakukan adalah pemeriksaan makroskopik dan mikroskopik, biakan
kuman, tes resistensi terhadap berbagai antibiotika, pH dan kadar gula, jika diduga ada
intoleransi laktosa. (Permenkes RI, 2014)

b. Pemeriksaan darah

Pemeriksaan darah yang dilakukan mencakup pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan


elektrolit, pH dan cadangan alkali, pemeriksaan kadar ureum. (Permenkes RI, 2014)
Penatalaksanaan

1. Melakukan penilaian awal

2. Tangani dehidrasi

3. Cegah dehidrasi pada pasien yang tidak terdapat gejala dehidrasi menggunakan cairan
rehidrasi oral, menggunakan cairan yang dibuat sendiri atau larutan oralit.

4. Rehidrasi pasien dengan dehidrasi sedang menggunakan larutan oralit, dan pasien dengan
dehidrasi berat dengan terapi cairan intravena yang sesuai

5. Pertahankan hidrasi dengan larutan rehidrasi oral

6. Atasi gejala-gejala lain

7. Lakukan pemeriksaan spesimen tinja untuk analisis

8. Pertimbangkan terapi antimikroba untuk patogen spesifik

Pencegahan

Upaya pencegahan yang dapat dilakukan untuk penyakit gastroenteritis dapat dilakukan
melalui berbagai cara salah satunya adalah dengan pemberian vaksin rotavirus, dimana
rotavirus itu sendiri sangat sering menyebabkan penyakit ini. Selain itu hal lain yang dapat kita
lakukan ialah dengan meningkatkan kebersihan diri dengan menggunakan air bersih ataupun
melaksanakan kebiasaan mencuci tangan dan juga memperhatikan kebersihan makanan karena
makanan merupakan salah satu sumber penularan virus yang menyebabkan gastroenteritis.
(Permenkes RI, 2014)

Dapus :

Republik Indonesia. 2014. Peraturan Mentri Kesehatan Nomor 5 tentang panduan praktik klinis
bagi dokter di fasilitas kesehatann primer