STROKE ISKHEMIK

A. Definisi

Stroke adalah kematian jaringan otak (infark serebral) akibat kurangnya aliran darah dan
asupan oksigen ke otak. Stroke dapat dibagi menjadi dua macam, yaitu : stroke iskemik dan
stroke hemoragik. Pada stroke iskemik, suplai darah ke bagian otak terganggu akibat
terosklerosis atau bekuan darah yang menyumbat pembuluh darah. Sedangkan pada stroke
hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah normal dan
menyebabkan darah merembes pada area otak dan menimbulkan kerusakan.

B. Etiologi
Trombus
Oklusi vaskuler hampir selalu disebabkan oleh trombus, yang terdiri dari trombosit,
fibrin, sel eritrosit dan lekosit. Trombus yang lepas dan menyangkut di pembuluh darah lebih
distal disebut embolus.

Emboli
Emboli merupakan 5-15 % dari penyebab stroke. Dari penelitian epidemiologi
didapatkan bahwa sekitar 50 % dari semua serangan iskmik otak, apakah yang permanen atau
yang transien, diakibatkan oleh komplikasi trombotik atau embolik dari ateroma, yang
merupakan kelainan dari arteri ukuran besar atau sedang, dan sekitar 25 % disebabkan oleh
penyakit pembuluh darah kecil di intyrakranial dan 20 % oleh emboli jantung. Emboli dapat
terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin trombosit, udara ,tumor, metastase,
bakteri, benda asing

Faktor Resiko
Faktor risiko yang diketahui secara pasti padakasus stroke iskemik, meliputi:
1. faktor risiko yang terkait dengan gaya hidup: usia (lanjut usia),penyalahgunaan obat atau
alkohol, merokok, factor genetik dan jenis kelamin (pria); dan
2. faktor risiko yang terkait dengan patofisiologi: tekanan darah yang berbeda antar lengan,
penyakit jantung, carotid bruit,diabetes mellitus, hipertensi, peningkatan fibrinogen
peningkatan hematokrit, sakit kepala migraine penyakit sickle cell, emboli pada retina
dan riwayat Transient lschaemic Attack ( TlA). Disamping itu ada faktor risiko lain yang
belum dapat dipastikan,meliputi : penggunaan oral kontrasepsi, pola makan,-konsentrasi
lipid darah yang abnormal, kepribadian,kehamilan dan lokasi geografi.

C. Patofisiologi

Penatalaksanaan stroke iskemik

Konsep tentang area penumbra merupakan dasar dalam penatalaksanaan stroke iskemik. Jika
suatu arteri mengalami oklusi, maka bagian otak yang mengalami infark akan dikelilingi oleh
area penumbra. Aliran darah ke area ini berkurang sehingga fungsinya pun akan terganggu, akan
tetapi kerusakan yang terjadi tidak seberat area infark dan masih bersifat reversibel. Jika aliran
darah ke area ini cukup adekuat selama masa kritis, maka area ini dapat diselamatkan. Pada studi
eksperimental, didapatkan aliran darah ke otak yang rendah hanya dapat ditolerir selama periode
waktu yang singkat. Sedangkan aliran darah ke otak yang cenderung tinggi masih dapat ditolerir
selama beberapa jam tanpa menyebabkan infark.

I. Terapi umum dan komplikasi akut

Oksigenasi
Oksigenasi yang adekuat sangat penting selama fase akut stroke iskemik untuk mencegah
hipoksia dan perburukan neurologis. Penyebab tersering gangguan oksigenasi diantaranya
obstruksi jalan nafas partial, hipoventilasi, pneumonia aspirasi ataupun atelektasis. Pasien
dengan kesadaran menurun dan stroke batang otak beresiko mengalami gangguan oksigenasi.
Tindakan intubasi harus dilakukan pada pasien dengan ancaman gagal nafas. Secara umum,
pasien yang memerlukan tindakan intubasi mempunyai prognosis yang buruk, kurang lebih 50%
nya meninggal dalam 30 hari.
Monitoring dengan oksimetri sebaiknya dilakukan dengan target saturasi oksigen > 95%.
Suplementasi oksigen diberikan pada pasien dengan hipoksia berdasarkan hasil analisa gas darah
atau oksimetri.
Indikasi pemasangan pipa endotrakeal:
PO2 <50-60 mmHg
PCO2 >50-60 mmHg
Kapasitas vital < 500-800 mL
Resiko aspirasi pada pasien yang kehilangan refleks proteksi jalan nafas
Takipneu >35 kali/menit
Dyspneu dengan kontraksi muskulus asesorius
Asidosis respiratorik berat

Indikasi trakeostomi:
Koma dengan pemakaian ventilator lebih dari 14 hari
Proteksi bronkial/bronkial cleansing
Gangguan menelan dengan resiko aspirasi
Obstruksi laring
Pemakaian ETT lama

Hipertensi pada stroke iskemik akut

Hipertensi sering kali dijumpai pada pasien dengan stroke akut bahkan pasien yang sebelumnya
normotensi sekalipun pada fase akut dapat mengalami peningkatan tekanan darah yang sifatnya
transient. Pada 24 jam pertama fase akut stroke, lebih dari 60% pasien datang dengan tekanan
darah sistolik > 160 mmHg dan lebih dari 28% memiliki tekanan darah diastolik > 90 mmHg.
Peningkatan tekanan darah pada stroke iskemik merupakan respon otak yang bertujuan untuk
meningkatkan tekanan perfusi otak sehingga aliran darah ke area penumbra pun akan meningkat.
Diharapkan dengan respon tersebut kerusakan di area penumbra tidak bertambah berat.
Akibatnya, penurunan tekanan darah yang terlalu agresif pada stroke iskemik akut dapat
memperluas infark dan perburukan neurologis. Tetapi tekanan darah yang terlalu tinggi, dapat
menimbulkan infark hemoragik dan memperhebat edema serebri.
Monitoring tekanan darah
1. Pengukuran TD dilakukan pada kedua lengan
2. Pastikan perbedaan TD antara kedua lengan tidak lebih dari 10 mmHg, jika terdapat perbedaan
> 10 mmHg maka TD yang dipakai adalah yang lebih tinggi
3. Gunakan lengan yang paresis
4. Lengan harus setinggi jantung
5. Manset yang digunakan harus sesuai dengan besar lengan
6. Frekuensi pengukuran TD:

Dua jam pertama setiap 15 menit

Dua sampai delapan jam berikutnya setiap 30 menit
Sembilan sampai 24 jam selanjutnya setiap 1 jam

AHA/ASA merekomendasikan penatalaksanaan hipertensi pada stroke iskemik akut sebagai

berikut:
A. Pasien yang tidak akan diberikan terapi trombolisis

TD sistolik < 220 atau diastolik < 120 Observasi kecuali jika ditemukan kegawatdaruratan
hipertensi non neurologis seperti infark miokard akut, edema paru kardiogenik, ensefalopati
hipertensi, retinopati hipertensi, diseksi aorta).

Berikan terapi simptomatis (sakit kepala, nausea, muntah, agitasi, nyeri).

Atasi komplikasi stroke lainnya seperti hipoksia, peningkatan tekanan intrakranial, kejang, hipo
ataupun hiperglikemi.
TD sistolik < 220 atau diastolik 121-140 Labetolol 10-20 mg IV selama 1-2 menit.
Dapat diulang setiap 10 menit (maksimal 300 mg)
atau
Nicardipin 5 mg/jam IV infus (dosis inisial), dititrasi sampai efek yang diinginkan 2,5 mg/jam
setiap 5 menit sampai maksimal 15 mg/jam.
Penurunan TD 10-20% dari TD sebelumnya
TD diastolik > 140 Nitroprusid 0,5ug/KgBB/menit IV infus (dosis inisial) dengan monitoring
TD kontinyu.
Penurunan TD 10-20% dari TD sebelumnya

B. Pasien kandidat terapi trombolisis

Praterapi, sistolik > 185 atau diastolik >110 Labetolol 10-20 mg IV selama 1-2 menit.
Dapat diulang satu kali atau nitropasta 1-2 inchi
Selama/setelah terapi.
1. Monitor TD Periksa TD setiap 15 menit selama 2 jam setelah mulai terapi lalu setiap 30 menit
selama 6 jam, selanjutnya tiap 60 menit sampai 24 jam.
2. Diastolik > 140 Sodium Nitroprusid 0,5 ug/KgBB/menit IV infus (dosis inisial) dititrasi
sampai TD yang diinginkan.
3. Sistolik > 230 atau diastolik 121-140 Labetolol 10ug IV selama 1-2 menit.
Dapat diulang setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis inisial lalu lanjutkan
dengan drip 2-8 mg/menit.
Atau
Nicardipin 5 mg/jam IV infus (dosis inisial) dititrasi sampai efek yang diinginkan 2,5 mg/jam
setiap 5 menit sampai maksimal 15 mg/jam.
4. Sistolik 180-230 atau diastolik 105-120 Labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit.
Dapat diulang setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis inisial lalu lanjutkan
dengan drip 2-8 mg/menit.

Selain terapi seperti diatas, obat anti hipertensi oral yang dapat digunakan adalah captopril atau
nicardipin. Pemakaian nifedipin sublingual sebaiknya dihindari karena dapat menyebabkan
penurunan tekanan darah yang drastis.

Hiperglikemia
Broderick et al, Weir CJ et al, Kawai N et al membuktikan bahwa hiperglikemi reaktif maupun
non reaktif selama iskemia otak akut menimbulkan efek yang berbahaya dan keluaran klinis
yang lebih buruk terutama pada stroke non lakuner.
Konsentrasi glukosa yang meningkat di area iskemik akan meningkatkan konsentasi laktat dan
menyebabkan asidosis. Hal ini akan meningkatkan pembentukan radikal bebas oksigen yang
akan merusak neuron-neuron. Hiperglikemia juga memperparah edema, meningkatkan pelepasan
neurotransmiter excitatory amino acid dan melemahnya pembuluh darah di area iskemik.
Batas kadar gula darah yang dianggap masih aman pada fase akut stroke iskemik non lakunar
adalah 100-200 mg% (Hack W, et al, 1997).

Indikasi dan syarat pemberian insulin

1. Stroke hemoragik dan non hemoragik dengan IDDM atau NIDDM
2. Bukan lakunar stroke dengan diabetes melitus.

Kontrol gula darah selama fase akut stroke

Insulin reguler diberikan subkutan setiap 6 jam dengan cara skala luncur atau infus intravena
terus menerus.

Insulin reguler dengan skala luncur

Gula darah (mg/dL) Insulin tiap 6 jam SC/ sebelum makan
< 80 Tidak diberikan insulin
80-150 Tidak diberikan insulin
150-200 2 unit
201-250 4 unit
251-300 6 unit
301-350 8 unit
351-400 10 unit
>400 12 unit

Bila kadar gula darah sulit dikendalikan dengan skala luncur, diperlukan infus kontinyu dengan
dosis dimulai 1 unit/jam dan dapat dinaikkan sampai 10 unit/jam. Kadar gula darah harus
dimonitor dengan ketat setiap 1-2 jam sehingga kecepatan infus dapat disesuaikan.
Hiperglikemia yang hebat >500 mg/dL, diberikan bolus pertama 5-10 unit insulin reguler tiap
jam. Setelah kadar gula darah stabil dengan infus kontinyu atau skala luncur dilanjutkan dengan
pemberian insulin reguler subkutan (fixdosed).
Demam
Peningkatan suhu tubuh pada stroke iskemik akut berhubungan dengan buruknya keluaran
neurologik. Hal ini diduga karena peningkatan kebutuhan metabolik, meningkatnya pelepasan
neurotransmiter dan radikal bebas. Antipeiretik dan selimut dingin dapat digunakan untuk
mengatasi demam. Pada pasien stroke peningkatan suhu dapat disebabkan oleh efek sentral akan
tetapi hal ini lebih sering disebabkan karena infeksi sekunder. Oleh karenya, mencari penyebab
demam adalah hal yang penting dan antibiotik harus segera diberikan jika memang diperlukan.

II. Terapi stroke iskemik akut

Trombolisis rt-PA intravena

Trombolisis rt-PA intravena merupakan pengobatan stroke iskemik akut satu-satunya yang
disetujui oleh FDA sejak tahun 1996 karena terbukti efektif membatasi kerusakan otak akibat
stroke iskemik. Terapi ini meningkatkan keluaran stroke pada kelompok penderita yang telah
diseleksi ketat dan terapi diberikan dalam waktu 3 jam sejak onset stroke. Komplikasi terapi ini
adalah perdarahan intraserebral (hanya ditemukan pada 6,4% pasien bila menggunakan protokol
NINDS secara ketat).

Karakteristik pasien yang dapat diterapi dengan trombolisis rt-PA intravena.

Kriteria inklusi:
1. Stroke iskemik akut dengan onset tidak lebih dari 3 jam.
2. Usia >18 tahun
3. Defisit neurologik yang jelas
4. Pemeriksaan CT Scan, tidak ditemukan perdarahan intrakranial
5. Pasien dan keluarganya menyetujui tindakan tersebut dan mengerti resiko dan keuntungannya

Kriteria eksklusi:
1. Defisit neurologis yang cepat membaik
2. defisit neurologik ringan dan tunggal seperti ataksia atau gangguan sensorik saja, disartria saja
atau kelemahan minimal
3. CT Scan menunjukkan perdarahan intrakranial
4. Gambaran hipodensitas > 1/3 hemisfer serebri pada CT Scan
5. Riwayat perdarahan intrakranial sebelumnya atau perkiraan perdarahan subarakhnoid
6. Kejang pada saat onset stroke
7. Riwayat stroke sebelumnya atau trauma kapitis dalam waktu 3 bulan sebelumnya
8. Operasi besar dalam waktu 14 hari
9. Pungsi lumbal dalam 1 minggu
10. Perdarahan saluran cerna atau urin dalam 21 hari
11. Infark miokard akut dalam 3 bulan
12. TD sistolik sebelum terapi > 185 mmHg atau TD diastolik > 110 mmHg
13. Gula darah < 50 mg/dL atau > 400 mg/dL
14. Penggunaan obat antikoagulan oral atau waktu protrombin > 15 detik, INR > 1,7
15. Penggunaan heparin dalam 48 jam sebelumnya dan masa tromboplastin parsial memanjang
16. Trombosit < 100.000/mm
Pemberian trombolisi rt-PA intravena:
1. Infus 0,9 mg/kgBB (maksimum 90 mg), 10% dari dosis diberikan bolus pada menit pertama,
90% sisanya infus kontinyu selama 60 menit.
2. Pemantauan dilakukan di ICU atau unit stroke.
3. Lakukan analisa neurologik setiap 15 menit selama infus rt-PA dan setiap 30 menit dalam 6
jam, selanjutnya setiap jam sampai 24 jam pertama.
4. Jika timbul sakit kepala hebat, hipertensi akut, nausea atau vomiting, hentikan infus dan segera
lakuan pemeriksaan CT Scan.
5. Ukur TD setiap 15 menit dalam 2 jam pertama, tiap 30 menit dalam 6 jam berikutnya, tiap 60
menit sampai 24 jam pertama.
6. Lakukan pengukuran TD lebih sering jika TD sistolik > 180 mmHg atau diastolik > 105
mmHg.
7. Jika TD sistolik 180-230 mmHg atau diastolik 105-120 mmHg pada 2 atau lebih pembacaan
selang 5-10 menit, berikan Labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit. Dosis dapat diulangi atau
digandakan tiap 10-20 menit sampai dosis total 300 mg atau berikan bolus pertama diikuti
labetolol drip 2-8 mg/menit. Pantau TD tiap 15 menit dan perhatikan timbulnya hipotensi.
8. Jika TD sistolik > 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg pada 2 atau lebih pembacaan
selang 5-10 menit, berikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit. Dosis dapat diulangi atau
digandakan tiap 10 menit sampai dosis total 300 mg atau berikan bolus pertama diikuti labetolol
drip 2-8 mg/menit. Jika TD tidak terkontrol dapat dipertimbangkan infus sodium nitroprusid.
9. Bila TD diastolik > 140 mmHg pada 2 atau lebih pembacaan selang 5-10 menit, infus sodium
nitroprusid 0,5 ug/kgBB/menit.
10. Tunda pemasangan NGT dan kateter.
11. jangan lakukan pungsi arteri, prosedur invasif atau suntikan IM selama 24 jam pertama.

Terapi perdarahan pasca trombolisis rt-PA intravena

1. Hentikan infus trombolitik
2. Lakukan pemeriksaan hemoglobin, hematokrit, fibrinogen, masa protrombin/INR, masa
tromboplastin parsial dan trombosit.
3. Siapkan tranfusi darah (PRC), FFP, kriopresipitat atau trombosit atau darah segar bila perlu.
4. Berikan FFP 2 unit setiap 6 jam selama 24 jam.
5. Berikan kriopresipitat 5 unit. Jika fibrinogen < 200 mg% ulangi pemberian kriopresipitat.
6. Berikan trombosit 4 unit.
7. Lakukan CT Scan otak segera.
8. Konsul bedah saraf jika perlu tindakan dekompresi.

Antikoagulan dan antiplatelet

Joint Guideline Statement from the AHA and th AAN merekomendasikan:
1. Aspirin 160-325 mg/hari harus diberikan pada pasien stroke iskemik dalam 48 jam setelah
onset untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas (pada pasien yang tidak diterapi dengan
trombolisi rt-PA intravena).
2. Subkutan unfractionated heparin, low molecular weight heparin dan heparinoid dapat
dipertimbangkan sebagai terapi profilaksis pada pasien dengan resiko DVT (deep vein
thrombosis). Efektifitasnya dalam mencegah edema pulmonal belum terbukti, sehingga perlu
dipertimbangakan resiko perdarahan yang dapat ditimbulkan.
3. Pemakaian subkutan unfractionated heparin untuk menurunkan resiko kematian, morbiditas
dan kekambuhan tidak direkomendasikan.
4. Unfractionated heparin dengan dosis yang disesuaikan juga tidak direkomendasikan untuk
menurunkan morbiditas, mortalitas dan kekambuhan pada pasien dengan stroke akut (48 jam
pertama) karena bukti-bukti menunjukkan terapi ini tidak efektif dan meningkatkan resiko
perdarahan. LMWH/ heparinoid dosis tinggi juga tidak direkomendasikan.
5. IV unfractionated heparin, LMWH/heparinoid dosis tinggi tidak direkomendasikan pada
pasien stroke iskemik akut dengan kardioemboli, aterosklerotik pembuluh darah besar,
vertebrobasiler ataupun progresing stroke karena data-data yang mendukung dianggap masih
kurang.

Neuroprotektan
Sampai saat ini penggunaan neuroprotektan masih kontroversial.