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Boletn Esc. de Medicina, P.

Universidad Catlica de Chile 1994; 23: 103 -111

TRASTORNOS DEL ANIMO

Dr. Jos Bitrn Colodro


Profesor Auxiliar de Psiquiatra
Departamento de Psiquiatra

Los trastornos del nimo son un grupo heterogneo y prevalente de enfermedades mdicas
multisistmicas, que se manifiestan con grados variables de depresin, euforia o
irritabilidad y se asocian a un significativo deterioro fsico y social. Considerando la
demostrada eficacia de los tratamientos actuales, resulta paradjico que muchos pacientes
permanezcan subdiagnosticados y subtratados, pese al profundo nivel de discapacidad y el
gran uso de los recursos de salud general que puede acompaar a estos trastornos.

Los trastornos del nimo se manifiestan clnicamente a nivel de:

-las emociones (sentimientos o sensaciones subjetivas),


-la conducta (actitudes o formas de actuar en la vida cotidiana)
- el funcionamiento neurovegetativo (funciones y ritmos biolgicos bsicos).

En aos recientes, diferentes corrientes de la psiquiatra han convergido, alcanzando


substanciales consensos, que se han ido plasmando en los rigurosos sistemas nosolgicos
actualmente en vigor (Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales, DSM-
IV; y Clasificacin Internacional de Enfermedades, ICD-10).

Animo, afecto y episodio anmico

El nimo es el estado mantenido de emocionalidad interna de una persona, mientras que el


afecto es la expresin externa de un cierto contenido emocional en un momento dado. Es
normal experimentar un amplio rango de nimos y afectos, respondiendo a condicionantes
externos e internos. Generalmente existe la capacidad de controlar sus manifestaciones;
cuando el nimo de una persona se enferma y se produce un episodio anmico, existe una
prdida de esa sensacin de control, aparece afliccin subjetiva, alteraciones
neurovegetativas y cambios persistentes en la capacidad funcional del individuo. Por lo
general, el individuo retorna a su normalidad anmica, una vez superado el episodio.

Cambios en algunos aspectos emocionales, como la tristeza durante un duelo o la afliccin


subjetiva en momentos difciles o de cambio, no constituyen necesariamente enfermedad.
Por otra parte, es comn que se trivialice o minimice la existencia de alteraciones
patolgicas del nimo. An existe escepticismo acerca de la naturaleza mdica de los
trastornos del nimo, aunque est demostrado que son enfermedades sindromticas,
recurrentes, heredables y altamente tratables con tratamientos somticos (eficacia
teraputica que se potencia al asociar tratamiento psicoteraputico).
Un episodio anmico puede ser de elevacin patolgica (episodios de mana e hipomana) o
de cada o disminucin patolgica del nimo (episodio depresivo mayor y distmico). La
naturaleza del episodio presente y la de eventuales episodios anmicos previos, determinan
qu tipo de trastorno del nimo sufre un individuo.

DEFINICIONES

Episodio depresivo

El episodio depresivo se manifiesta con:

Sntomas emocionales:

-nimo deprimido o triste (y/o irritabilidad) gran parte del da, casi todos o todos los das;
-prdida de inters, motivacin o placer (anhedonia) en las actividades que antes disfrutaba
(incluida la vida sexual);
-sentimientos de culpa exagerados y baja autoestima;
-pesimismo y desesperanza que a menudo lleva a ideas de muerte y a pensamientos (o
acciones) suicidas;

Sntomas conductuales:

-alteraciones de la actividad psicomotora que puede ir desde la agitacin severa hasta el


inmovilismo catatnico y

Sntomas vegetativos:

-aumento o disminucin del apetito (con o sin cambio de peso);


-aumento o disminucin del sueo;
-fatiga o falta de energa;
-dificultad para concentrarse, para recordar o tomar decisiones

A menudo, la persistencia del sndrome depresivo lleva a retraimiento social, disminucin


de la actividad normal y de la productividad, pudiendo llegar a un total abandono de s
mismo en los casos ms severos. Con cierta frecuencia los sntomas depresivos se
encuentren enmascarados tras dolores persistentes o crnicos, que no tienen una clara
explicacin o que no responden a los tratamientos habituales.

Episodio depresivo mayor. Se define por la presencia de al menos cinco sntomas, uno de
los cuales debe ser nimo deprimido o anhedonia, por espacio de dos semanas o ms.

Trastorno distmico. Deben coexistir un nimo levemente deprimido en forma crnica


(dos o ms aos) y, al menos, tres sntomas adicionales, no requirindose un deterioro
funcional marcado para hacer el diagnstico.

Episodio maniforme
Un episodio de elevacin patolgica del nimo se manifiesta con:

Sntomas emocionales:

-animo eufrico, expansivo o irritable en forma persistente e inapropiada,


-autovaloracin u optimismo exagerados o clara grandiosidad,

Sntomas conductuales:

-verborrea y lenguaje apresurado;


-aceleramiento del pensamiento que se manifiesta como ideofugalidad;
-distraibilidad;
-aumento de la actividad orientada a objetivos (o intencionada) o aumento de la actividad
psicomotora, pudiendo llegar a la agitacin;
-involucramiento excesivo en actividades placenteras y potencialmente riesgosas
(frecuentes indiscreciones y juicios sociales inadecuados) sumado a conductas impulsivas.

Sntomas vegetativos:

-disminucin de la necesidad de dormir (pudiendo llegar a ausencia de sueo espontneo


por varios das consecutivos o incluso semanas), a menudo con la sensacin de aumento
significativo de la energa corporal y sexual y cambios en el apetito.

Episodio manaco. Requiere de la presencia de al menos cuatro sntomas, debe incluir


nimo elevado o irritable y debe persistir por una semana o ms, causando marcado
deterioro funcional.

Episodio hipomanaco. Difiere de la mana en que los sntomas son ms leves, pueden
persistir slo por cuatro das y no debe haber un marcado deterioro funcional.

Episodios mixtos

La presencia simultnea de sntomas depresivos mayores y manacos define el episodio


"mixto", antes tambin llamado "mana disfrica".

Los episodios de mana, mixtos o depresivos mayores severos, pueden alcanzar suficiente
gravedad y presentar sntomas psicticos (alucinaciones, ideas delirantes o alteraciones en
el curso del pensamiento). La presencia de psicosis durante episodios anmicos mayores es
slo un ndice de severidad (pudiendo sugerir un curso y evolucin determinados) que tiene
importantes implicaciones teraputicas, pero no constituye cuestionamiento al diagnstico
de trastorno del nimo.

Formas clnicas

Los trastornos del nimo se dividen en trastornos depresivos y trastornos bipolares (antes
llamados manaco-depresivos). Un episodio depresivo mayor, puede ocurrir en el contexto
de un:
-"trastorno depresivo mayor, episodio nico" o "recidivante", (segn corresponda); o,
alternativamente, ser manifestacin de un

-"trastorno bipolar", si en el pasado ha presentado al menos un episodio de mana o mixto


(trastorno bipolar I) o de hipomana - sin historia de episodios mixtos o manacos (trastorno
bipolar II).

EPIDEMIOLOGIA

Prevalencia

Los trastornos del nimo afectan a individuos de todas las edades y pertenecientes a todos
los grupos sociales y tnicos. Son altamente prevalentes en la poblacin general, llegando
en algunos estudios a prevalencias de ms del 10%. En el contexto de la consulta mdica
general las tasas de prevalencia para episodio depresivo mayor sobrepasan el 15%. El
riesgo de sufrir un trastorno bipolar durante la vida es de alrededor de un 1% y es
equivalente para hombres y mujeres.

Sexo. El riesgo de sufrir un episodio depresivo mayor durante la vida de la mujer es de por
lo menos un 25%, segn estudios en el mundo industrializado. Este riesgo es el doble del
observado para los hombres, sin que exista una explicacin slida para tal diferencia. El
10% de las mujeres sufre un episodio depresivo mayor durante el puerperio.

Edad. Los trastornos depresivos mayores y los bipolares pueden comenzar en nios o
ancianos, pero ms del 50% de los casos lo hace entre los 20 y los 50 aos.

Impacto. En los EEUU, el trastorno depresivo mayor produce ms discapacidad social y


fsica que la mayora de las enfermedades crnicas ms prevalentes (enfermedades
pulmonares, artritis, hipertensin arterial y diabetes), generando un mayor costo en camas
hospitalarias y disminucin de la productividad laboral. El trastorno depresivo mayor se
ubica slo debajo de la patologa cardiovascular severa en este respecto.

Mortalidad. La mortalidad por suicidio alcanza al 15-30% en los trastornos depresivo


mayor y bipolar. Ms del 60% de los casos de suicidios en la poblacin general estaban
cursando un episodio depresivo mayor. La mortalidad por muerte natural y por otras causas
tambin se encuentra elevada en la poblacin con trastornos del nimo, pero los datos son
algo confusos debido a una suerte de encubrimiento por la comorbilidad mdica. Ilustrando
lo anterior, estudios recientes en USA muestran que la mortalidad acumulada en los 6
meses depus de un infarto miocrdico sube desde menos de un 3% en el paciente eutmico
(nimo normal), hasta ms del 15% cuando existe depresin mayor concomitante. Varios
estudios sugieren que cuando existe comorbilidad con otra patologa mdica, la falta de
resolucin del trastorno del nimo ensombrece el pronstico de sta.

Acceso a tratamiento. Ms de 2/3 de los trastornos depresivos mayores slo son


diagnosticados despus de 1 ao de evolucin. Estudios en USA muestran que un 60% de
los casos de trastorno depresivo mayor recidivante, que han persistido clnicamente
deprimidos por 1 ao o ms, no recibieron tratamiento adecuado. La situacin es
obviamente mas sombra para formas menos refractarias del trastorno.

ETIOLOGIA

La causa precisa de los trastornos del nimo no es conocida, pero existe abundante
informacin que muestra que en su gnesis participan factores biolgicos y psicosociales.
Aunque separados en forma artificial, ya que existen claras evidencias de la interaccin
entre ellos, los factores biolgicos, psicolgicos y ambientales se conjugan con una
ponderacin variable y propia de cada sujeto afectado, condicionando la aparicin de
episodios anmicos especficos en diferentes momentos de la vida. As, un individuo con
gran carga gentica podra manifestar la enfermedad incluso con una modesta contribucin
psicosocial y viceversa.

Aspectos biolgicos

Factores genticos. El trastorno depresivo mayor es 1,5 a 3 veces ms frecuente en los


familiares de primer grado de las personas con este trastorno que en la poblacin general.
Tambin en estos familiares existe un riesgo aumentado de trastorno distmico, dependencia
al alcohol (familiares adultos) y de trastorno por dficit de atencin con hiperactividad
(hijos).

Los familiares de primer grado de pacientes con trastorno bipolar I presentan tasas
aumentadas de trastorno bipolar I, trastorno depresivo mayor (hasta un 24 % para ambas
patologas) y trastorno bipolar II (hasta un 5%). Una situacin similar se observa con los
familiares de primer grado de los sujetos con trastorno bipolar II, siendo mayores las tasas
para el mismo trastorno, seguido por los trastorno bipolar I y trastorno depresivo mayor.
Los familiares de primer grado de pacientes ciclotmicos sufren de trastorno depresivo
mayor y bipolar I o II con mayor frecuencia que la poblacin general.

La tasa de concordancia para trastorno bipolar es de aproximadamente un 19% en mellizos


dicigticos pero alcanza un 79% en gemelos monocigticos. Estudios de adopcin han
mostrado una mayor prevalencia de trastornos del nimo entre los familiares biolgicos de
pacientes con trastorno bipolar, pero no en sus familiares adoptivos.

Avances recientes de mapeo genmico humano y anlisis de ligacin gentica han


aumentado la probabilidad que se determine la base gentica del trastorno bipolar. La
probable heterogeneidad gentica de los trastornos del nimo sugiere un modo complejo de
herencia y la posibilidad de que varios genes contribuyan a la vulnerabilidad individual
para sufrirlos.

Anlisis de hermanos afectados por trastorno bipolar y estudios que incluyen numerosas
familias con alta prevalencia de trastornos del nimo, encontraron evidencias de la
existencia de un gen de susceptibilidad ubicado en el cromosoma 18. Otras investigaciones
han encontrado un comienzo ms temprano o mayor gravedad de la enfermedad en
generaciones posteriores ("anticipacin" gentica) en al menos un subgrupo de familias
afectadas por trastorno bipolar. En otras enfermedades, la anticipacin gentica es causada
por la expansin de secuencias inestables de DNA, generalmente a travs del padre,
fenmeno que ha sido tambin observado en algunas familias bipolares.

Factores neuroqumicos. En la dcada de los 60 surgieron formulaciones tericas sobre


los mecanismos neuroqumicos subyacentes a los trastornos del nimo, en relacin a los
efectos antidepresivos de los agentes tricclicos y de los inhibidores de la
monoaminooxidasa, ambos descubiertos fortuitamente. Estos hallazgos, sumados al
dramtico efecto depresgeno de la reserpina, condujo a la hiptesis de dficit o exceso de
aminas biognicas para explicar depresin o mana, respectivamente.

Un vasto nmero de estudios han comunicado varias anormalidades en productos


metablicos de la serotonina, dopamina y norepinefrina, en sangre, orina y lquido
cefaloraqudeo de pacientes con trastornos del nimo.

Luego de tres dcadas de investigacin, que han incluido aspectos del funcionamiento
cerebral, sistemas de neurotransmisores y sus metabolismos, fisiologa de receptores y los
mecanismos de transduccin de seales intracelulares, se han ido plasmando hiptesis ms
complejas que involucran la interaccin, a diferentes niveles de varios sistemas de
neurotransmisin.

-Factores presinpticos incluyen la regulacin de los niveles y la captacin de precursores


de neurotransmisores y la sntesis, almacenamiento, liberacin, recaptura, y degradacin de
neurotransmisores.

-Los factores postsinpticos incluyen la regulacin de la funcin y unin a receptores,


acoplamiento de los receptores y de las protenas G, sistemas de segundos mensajeros y de
fosforilacin de protenas, liberacin de calcio intracelular, regulacin de canales inicos,
expresin gnica, sntesis proteica y otras funciones celulares.

Todos los antidepresivos elevan, a travs de diversos mecanismos, la concentracin de


monoaminas o serotonina a nivel sinptico, fenmeno que ocurre de inmediato. La demora
observada en el comienzo de la respuesta clnica para todos los agentes antidepresivos
conocidos, sugiere que alteraciones compensatorias de los receptores a ambos lados de la
hendidura sinptica tienen mayor relevancia que el aumento agudo en la disponibilidad de
neurotransmisores.

Una disminucin en la sensibilidad de los receptores beta-adrenrgicos postsinpticos


parece ser comn a virtualmente todos los tratamientos antidepresivos eficaces. Se ha
propuesto que tambin seran relevantes cambios de sensibilidad en receptores
postsinpticos serotoninrgicos, como tambin receptores presinpticos adrenrgicos tipo
alfa 2, estos ltimos involucrados en el control de la liberacin tanto de norepinefrina como
serotonina presinptica. La existencia de antidepresivos puramente noradrenrgicos
(desipramina o maprotilina), otros puramente serotoninrgicos (paroxetina) e incluso
algunos dopaminrgicos (nomifensina, bupropin o amineptino), ha llevado a plantear
sendas hiptesis con particular nfasis en un determinado sistema de neurotransmisin.
Otras evidencias sugieren que una hiperreactividad del sistema colinrgico o una
hipoactividad del sistema GABArgico tendran papeles etiopatognicos significativos en
el trastorno depresivo mayor. De cualquier forma, parecen ser consustanciales a la actividad
antidepresiva los cambios beta-adrenrgicos postsinpticos, cambios presinpticos de
autorreceptores alfa-adrenrgicos y serotoninrgicos y aparentemente una transmisin
serotoninrgica aumentada.

La abundante informacin sobre neurotransmisores y sus metabolitos en orina, plasma y


lquido cefaloraqudeo, como tambin las mediciones de receptores adrenrgicos o
serotoninrgicos perifricos, ha generado datos a menudo contradictorios, por lo que una
cabal comprensin de los mecanismos neuroqumicos presentes en los trastornos del nimo
es un desafo para el futuro. A pesar de los significativos avances en nuestro entendimiento
de los mecanismos fisiolgicos y moleculares que gobiernan la neuroqumica cerebral,
hasta la fecha no se dispone de un procedimiento de laboratorio que permita "diagnosticar"
o subtipificar clnicamente los trastornos del nimo. Tampoco es posible que alguna prueba
biolgica permita guiar la eleccin del tratamiento ms apropiado para pronosticar su
eficacia.

Factores neuroendocrinos. Las manifestaciones neurovegetativas observadas en los


trastornos del nimo pueden ligarse a los centros hipotalmicos que gobiernan la ingesta de
alimentos, la libido y los ritmos circadianos. Abundantes investigaciones han intentado
detectar y ligar endocrinopatas subclnicas con los trastornos del nimo.

El hipercortisolismo ha sido un consistente hallazgo por ms de 3 dcadas en pacientes con


trastorno depresivo mayor, muchos de los cuales tienen respuestas alteradas al factor
hipotalmico liberador de corticotrofina y al test de supresin con dexametasona. Mltiples
estudios han demostrado similares alteraciones en otras enfermedades (trastornos
alimentarios, alcoholismo, trastornos psicticos, etctera), restndole especificidad y valor
clnico.

Por otra parte, es posible detectar hipotiroidismo subclnico y una respuesta anormal de
TSH a TRH en un importante subgrupo de pacientes con trastorno depresivo mayor.
Adems, algunas formas del trastorno bipolar en la mujer se asocian a alteraciones
detectables del sistema tiroideo, particularmente cuando existen ciclos rpidos, disforia
prominente y una respuesta pobre a los tratamientos habituales, como tambin algunos
cuadros depresivos del puerperio.

Aunque los hallazgos descritos sugieren un mal funcionamiento hipotalmico y que otros
estudios apuntan a alteraciones hipofisiarias, la interaccin exacta entre factores
neuroendocrinos y los sistemas de neurotransmisin cerebral, est an lejos de ser
entendida con claridad. Desafortunadamente, los valiosos aportes que estos estudios han
hecho al desarollo actual de la neurociencia, tienen an una limitada relevancia clnica.

Factores cronobiolgicos. Existen evidencias que sugieren que los trastornos del nimo se
acompaan de alteraciones en los ritmos circadianos, incluyendo la temperatura corporal y
hormonas como el cortisol, la melatonina y la hormona del crecimiento. Sin embargo, no es
claro si estas alteraciones tienen un papel etiopatognico, gatillador de episodios o son slo
epifenmenos, por lo que su aporte como marcadores diagnsticos, teraputicos o
pronsticos an no se refleja en la realidad clnica.
En la arquitectura del sueo de muchos pacientes se ha demostrado un acortamiento en la
latencia del perodo de movimientos oculares rpidos (REM) durante un episodio depresivo
mayor. Adems, se ha constatado un sueo superficial, a menudo no reparador, con una
disminucin neta de las etapas tres y cuatro. Se ha demostrado que la privacin de sueo
tiene capacidades antidepresivas agudas, que se pierden al dormir. Por otra parte, la
privacin de sueo prolongada es un factor gatillante de episodios de elevacin anmica
patolgica en individuos vulnerables.

Factores neurobiolgico-conductuales

Los trastornos del nimo evolucionan, en la mayora de los casos, con recidivas episdicas
de depresin mayor o mana, siendo el curso natural de la enfermedad de un
empeoramiento progresivo de la calidad de vida. La recurrencia de episodios
probablemente no es aleatoria. A menudo los episodios anmicos mayores se hacen ms
frecuentes con el tiempo, lo que ha llevado a postular una suerte de sensibilizacin
conductual en los trastornos del nimo. La sensibilizacin conductual ha sido descrita en
respuesta a la estimulacin repetida con estimulantes, como cocana y anfetamina, o con
impulsos elctricos y se refiere a un aumento en la respuesta conductual, requirindose de
dosis o estimulaciones cada vez menores para producir un mismo efecto. El fenmeno
electrofisiolgico conocido como "kindling" (aumento progresivo de la respuesta y
reactividad elctrica del cerebro al ser estimulado repetidamente), es homologado al curso
natural de los trastornos del nimo en el sentido que estresores psicosociales, generalmente
presentes como gatilladores de episodios al comienzo de la enfermedad, se hacen
progresivamente menos relevantes en episodios subsecuentes.

As, luego de varios episodios anmicos mayores durante la vida, estos comienzan a
desencadenarse espontneamente, sin que medien estresores ambientales significativos. El
modelo basado en el kindling de las convulsiones lmbicas, va sensibilizacin de sustratos
orgnicos, podra dar cuenta de muchos aspectos del curso de los trastornos del nimo,
incluyendo la posible predisposicin generada por experiencias estresantes tempranas en la
vida, el empeoramiento gradual de los episodios anmicos segn progresa el trastorno, el
acortamiento progresivo de la latencia entre el comienzo de un episodio y el momento de su
mxima severidad, la progresiva aceleracin en la frecuencia de los ciclos y la gradual
aparicin de autonoma y espontaneidad de la enfermedad. En sus etapas avanzadas resulta
muy sugerente que la forma ms recidivante y probablemente mas severa de trastorno
anmico, el trastorno bipolar, sea tratado efectivamente slo por un par de agentes
teraputicos: las sales de litio, capaces de bloquear algunas formas de sensibilizacin
conductual, y los frmacos anticonvulsivantes como la carbamazepina y el cido valproico.

Aspectos psicosociales

Desde comienzos de siglo se han ido gestando modelos psicolgicos que intentan explicar
la etiologa y las manifestaciones de la enfermedad anmica. Los enfoques psicodinmicos
tempranos tendieron a ver la depresin como una intensa fijacin en la etapa oral del
desarrollo psicosexual. Luego, el pensamiento freudiano, elaborando esta y otras ideas,
propondra que prdidas reales o fantasiosas de una persona ("objeto") ambivalentemente
amada, llevan a un estado regresivo con introyeccin y rabia hacia el objeto perdido,
resultando en sentimientos autodepreciativos y de culpa. Sin embargo, la visin de la
depresin como agresividad autodirigida es controversial y otros enfoques psicodinmicos
tienden a separar agresin de depresin y a ver como, problemas primarios de esta ltima,
la incapacidad de alcanzar expectativas personales idealizadas y una baja en la autoestima.

A mediados de siglo surgieron teorizaciones, que posteriores estudios clnicos han apoyado,
enfatizando la relevancia del vnculo afectivo principal en etapas tempranas de la vida y sus
posibles accidentes (separaciones o prdidas de la figura maternal) y del proceso de
separacin-individuacin, en el desarrollo de depresin.

Alrededor de los aos setenta se desarroll la psicologa del self, proponiendo que aquellos
individuos que tienen una visin menoscabada de s mismos y que carecen de "auto-
objetos" confortantes, se sienten frecuentemente abrumados, desamparados, inservibles y
deprimidos. Este enfoque explicara los sentimientos de desolacin y vaco, propio de los
estados depresivos comnmente observados en algunos trastornos de personalidad, como
los de tipo narcisista y limtrofe (o bordilneo).

Como producto de algunos cambios a nivel terico y de cierta convergencia entre diferentes
corrientes psicodinmicas, se comienza a esbozar un enfoque ms amplio de la depresin
que considera la presencia de deficiencias significativas del desarrollo (particularmente
vinculares) que dejaran al individuo exquisitamente sensible a los sentimientos de prdida
o privacin, los que son remecidos o activados por subsecuentes eventos vitales
"psicodinamicamente relevantes". Estos sentimientos reactivados precipitaran episodios de
baja autoestima, autoreproche, prdida de la valoracin de s mismo y desesperanza.

En forma algo paralela, autores como Ellis y Beck sentaron las bases del modelo cognitivo,
que identifica a un estilo de pensar negativa y distorsionadamente como el precursor
psicolgico de la depresin. Tales visiones distorsionadas de s mismo, del entorno y del
futuro, habran sido aprendidas tempranamente en la vida y mantenidas como "errores"
cognitivos tpicos del individuo depresivo, causando desesperanza y desamparo al enfrentar
situaciones vitales difciles.

Por ltimo, el enfoque conductual usa la teora del aprendizaje y se afirma en la psicologa
experimental para proponer que la depresin surge de la exposicin del individuo a un
inadecuado balance entre refuerzos positivos y negativos. El modelo de la "desesperanza
aprendida", plantea que la exposicin a estmulos aversivos inevitables y la prdida de
control sobre experiencias que refuerzan positivamente, termina por generar pasividad y
desamparo, reaccin que tiende a repetirse en el futuro frente a estresores similares.

Ms all de las diferentes teorizaciones sobre las bases psicolgicas de los trastornos del
nimo, se ha observado una cierta vulnerabilidad a desarrollar depresin clnica en
individuos con alteraciones de la personalidad, particularmente aquellos con un estilo muy
perfeccionista, inflexible o rgido, y los emocionalmente muy dependientes.

DIAGNOSTICO Y OTROS ASPECTOS CLINICOS


El diagnstico de un trastorno del nimo requiere la identificacin de estados o episodios
anmicos, los que pueden presentarse ntidamente como una elevacin o cada patolgica
del nimo o bien, como ocurre a menudo, entremezclado con irritabilidad y ansiedad.

Sndrome depresivo

Las dicotomas endgena-reactiva y neurtica-psictica han sido abandonadas y hoy tiende


a prevalecer un enfoque biopsicosocial, en el contexto del cual, una vez alcanzados los
criterios para un episodio de depresin mayor, las disquisiciones sobre endogenicidad o
reactividad, son menos relevantes.

Hoy se dispone de especificaciones aplicables a los trastornos del nimo destinadas a


aumentar la especificidad diagnstica, las que proporcionan subgrupos ms homogneos y
facilitan la determinacin de tratamientos y pronsticos. Estas especificaciones se refieren a
gravedad, psicosis, remisin o cronicidad. Tambin estipula la presencia de sntomas
melanclicos (tpicamente despertar precoz angustioso, anorexia, alteracin psicomotora
severa y fundamentalmente prdida de la habilidad para experimentar placer); catatnicos
(cuadro clnico dominado por profunda alteracin motora y negativismo extremo); o
atpicos (sntomas ansiosos, reactividad anmica e inversin de los sntomas vegetativos
tpicos como hipersomnia e hiperfagia).

Es tambin relevante distingir los trastornos del nimo con patrn estacional (habitualmente
episodios depresivos leves a moderados con sntomas vegetativos invertidos y fatiga o falta
de energa, que ocurren regularmente en otoo o invierno) o con inicio en el postparto.

El trastorno distmico es visto hoy con mayor inters al demostrarse su significativo


impacto psicosocial y por su asociacin frecuente con episodios depresivos mayores
sobreimpuestos (depresin doble).

Sndrome maniforme

Es de gran relevancia clnica la distincin de tres etapas, a menudo secuenciales.

a)Estadio I ( hipomana).
b) Estadio II (corresponde al episodio manaco propiamente tal.
c) Estadio III (presencia de psicosis, que puede hacer la mana indistinguible de una
exacerbacin esquizofrnica).

Gran atencin se ha otorgado en aos recientes al episodio mixto, en el que se cumplen


tanto los criterios de un episodio manaco como de un episodio depresivo mayor (excepto
en la duracin). La presencia de episodios mixtos tiene importantes implicancias
teraputicas, siendo particularmente difcil de tratar.

Trastorno depresivo mayor y trastorno bipolar

La ms importante distincin entre los trastornos del nimo es aquella entre los trastornos
depresivos o unipolares y los bipolares. Existen contundentes evidencias que distinguen
estos dos grupos de trastornos del nimo desde el punto de vista gentico y epidemiolgico.

Trastorno bipolar I. Se basa en la presencia de al menos un episodio manaco o mixto, los


cuales se alternan habitualmente con episodios depresivos mayores (pero la presencia de
estos ltimos no es necesaria para el diagnstico). Es comn que durante la evolucin de un
trastorno bipolar I se presenten tambin episodios hipomanacos.

Trastorno bipolar II. Se caracteriza porque se alternan slo episodios hipomanacos con
episodios depresivos mayores.

Cuando se documenta el diagnstico de trastorno bipolar, debe especificarse cul es el


episodio en curso o el ms reciente (manaco, mixto, hipomanaco o depresivo). Asimismo,
debe identificarse la gravedad del episodio y la presencia de psicosis, catatonia, inicio
puerperal y patrn estacional.

Un subgrupo importante entre los pacientes bipolares, es el que presenta ciclos rpidos, en
los cuales se producen cuatro o ms episodios anmicos mayores en un perodo de 12
meses. Este subgrupo frecuentemente presenta una respuesta farmacolgica distinta, es ms
comn en el trastorno bipolar I que en el II, tiende a desarrollarse tardamente en la
enfermedad y su presentacin pudiera acelerarse por el uso de antidepresivos. Evidencias
sugieren que el trastorno bipolar con ciclos rpidos es ms comn en las mujeres, se asocia
a funcin tiroidea subptima y responde ms pobremente a la terapia profilctica con litio
que los otros casos de bipolaridad.

Trastorno ciclotmico. Se diagnostica cuando por espacio de al menos dos aos alternan
perodos hipomanacos con perodos de sntomas depresivos que no alcanzan a cumplir los
criterios para episodio depresivo mayor.

Trastorno depresivo mayor. El diagnstico se hace ante la presencia de un episodio


depresivo mayor, y en ausencia de historia de episodios manacos, mixtos o hipomanacos.
Debe especificarse si el trastorno depresivo mayor corresponde a un episodio nico o
recidivante, como tambin las especificaciones aplicables.

Trastorno distmico. Se caracteriza por la presencia de un nimo deprimido crnicamente


(a menudo en nios y adolescentes), cuya intensidad no alcanza para cumplir con los
criterios de depresin mayor. Este nimo domina gran parte del da, la mayora de los das y
se prolonga por no menos de 2 aos ( 1 ao en nios y adolescentes).

TRASTORNOS SECUNDARIOS DEL ANIMO

Otra subclasificacin relevante de los trastornos del nimo es aquella que los divide en
primarios y secundarios. Los trastornos del nimo se identifican como secundarios:

1)Cuando son debidos a una enfermedad mdica no psiquitrica, en la cual la alteracin


anmica se considera producto de efectos fisiolgicos directos de dicha enfermedad.

2.-Cuando son inducidos por una substancia (droga, medicamento, exposicin a un txico,
etctera).

El trastorno del nimo secundario puede presentarse con sntomas depresivos (con o sin
cumplimiento total de los criterios para un episodio depresivo mayor), con sntomas
manacos o con sntomas mixtos. Para hacer un diagnstico de este tipo se ha de establecer
claramente la presencia de la enfermdad mdica primaria y su relacin etiolgica con el
trastorno anmico, a travs de un mecanismo fisiolgico. Los trastornos del nimo debidos
a enfermedad mdica de tipo depresivo tiene un riesgo suicida particularmente alto,
especialmente en enfermedades crnicas, incurables y dolorosas.

Las enfermedades mdicas que pueden causar alteraciones anmicas son muchas. Entre las
ms importantes se incluyen las enfermedades neurolgicas degenerativas, patologa
vascular cerebral, enfermedades metablicas, endocrinas y autoinmunes, como tambin
cuadros infecciosos y algunos tipos de cncer (como lo demuestra la asociacin clnica
entre depresin y cncer pancretico).

Los trastornos del nimo se consideran inducidos por sustancias slo cuando se producen
en asociacin con estados de intoxicacin o abstinencia, y se deben distinguir de los
trastornos del nimo primarios, que pueden preceder al inicio del consumo de la sustancia o
producirse tras largos perodos de abstinencia. El trastorno del nimo inducido por
sustancias puede cursar con sntomas depresivos, manacos o mixtos.

Entre las sustancias capaces de inducir trastornos del nimo por intoxicacin se encuentran
el alcohol, alucingenos, estimulantes, inhalantes, opiceos, sedantes y ansiolticos. Otros
medicamentos que pueden provocar sntomas anmicos significativos son anestsicos y
analgsicos, anticolinrgicos, anticonvulsivantes, antihipertensivos, antiparkinsonianos y,
en general, todos los medicamentos psicotrpicos. Tambin poseen algn riesgo en este
sentido los antiulcerosos, cardiotrpicos, contraceptivos orales, relajantes musculares,
esteroides y sulfonamidas. Son particularmente depresognicos la reserpina y los
corticoides.

CURSO Y PRONOSTICO

Los trastornos del nimo son altamente recidivantes y su curso natural tiende a ser
progresivo en trminos de frecuencia y gravedad de los episodios. Ms de la mitad de los
individuos que presentan un episodio depresivo mayor severo presentan un segundo
episodio, probabilidad que se eleva a un 75 y a un 90%, para un tercer y cuarto episodio
respectivamente. Luego de un episodio depresivo mayor, cerca de la mitad de los afectados
presenta sntomas significativos a un ao plazo, y slo un 40% est completamente libre de
trastorno anmico.

Hasta un 10% de los episodios depresivos mayores evolucionan hacia un trastorno bipolar
I. Evidencias clnicas sugieren que los episodios depresivos graves (a menudo con sntomas
psicticos), especialmente con gran enlentecimiento psicomotor, y que se manifiestan antes
de la tercera dcada de vida, sugieren un curso bipolar, sobre todo cuando existe historia
familiar de bipolaridad. Contribuyen al inicio, persistencia o exacerbacin del trastorno
depresivo mayor la preexistencia de un trastorno distmico, sobre el que se agrega un
episodio depresivo mayor ("depresin doble"), una resolucin parcial del episodio
depresivo mayor, la coexistencia de enfermedades mdicas crnicas y la dependencia de
substancias.

Alrededor de 2/3 de los pacientes que cursan un episodio depresivo mayor tienen ideas
suicidas y hasta un 75% de stos lleva a cabo algn tipo de acto autodestructivo. De los
pacientes con un episodio depresivo mayor que han intentado suicidarse, ms de la mitad
consuma finalmente el suicidio y al menos el 80% de stos anuncia sus intenciones suicidas
a alguien cercano. En conjunto, los episodios depresivos severos se asocian a tasas de
suicidio entre 10 y 20%.

Los trastornos bipolares son an mas recidivantes que los trastornos depresivos. Luego de
un primer episodio manaco, ms del 90% de los sujetos presenta otros episodios.
Alrededor de 2/3 de los episodios manacos e hipomanacos ocurren inmediatamente antes
o despus de un episodio depresivo mayor. No deben considerarse bipolares aquellos
pacientes que presentan elevaciones patolgicas del animo slo como consecuencia del
uso de antidepresivos.

Sugieren una mejor respuesta al litio la presencia de antecedentes familiares de mana,


como la secuencia "mana-depresin-eutimia", la naturaleza ms puramente eufrica de los
episodios manacos y un curso estacional.

El trastorno bipolar I evoluciona naturalmente con una frecuencia promedio de 4 episodios


por cada 10 aos, con disminucin progresiva de los intervalos interepisodios. Hasta un
30% de los trastornos bipolares I y un 15% de los II evolucionan con sntomas crnicos, sin
remisin interepisodios y un curso de funcionamiento psicosocial declinante. Alrededor de
un 15% de los trastornos bipolares II se convierten en I y un porcentaje similar de todos los
bipolares cursan con ciclos rpidos (4 o ms episodios por ao). El patrn de ciclos rpidos
se asocia a un peor pronstico.

Los trastornos distmico y ciclotmico comienzan habitualmente en la adolescencia y


tienden a tener un curso crnico. Entre un 15 y un 50% de los ciclotmicos evoluciona hacia
un trastorno bipolar I II.

La mortalidad por suicidio llega al 15% de los individuos con trastorno bipolar y con cierta
frecuencia los episodios manacos (o mixtos) graves cursan con agresividad o conducta
violenta.

TRATAMIENTO Y CRITERIOS DE DERIVACION

El mejor conocimiento de la evolucin de los trastornos del nimo y la demostracin de su


naturaleza altamente recidivante han provocado un desplazamiento del nfasis teraputico
desde el alivio sintomtico hacia la deteccin precoz, la intervencin teraputica enrgica,
el tratamiento de mantencin y la prevencin de recadas. Este enfoque busca optimizar la
calidad de vida de los afectados en el largo plazo. As, el tratamiento de los trastornos del
nimo incluye fases aguda, continuada y preventiva.
La evaluacin de los trastornos mayores del nimo debe siempre incluir un estudio de
laboratorio bsico que incluye hemograma, funcin heptica, renal y tiroidea, electrolitos y
ECG. Es tambin recomendable descartar la presencia de txicos o abuso de drogas, as
como sfilis e infeccin por el virus del SIDA. En casos calificados, EEG y tomografa o
resonancia magntica cerebral ayudan al diagnstico diferencial.

Trastornos depresivos

El manejo clnico de los trastornos depresivos en su fase aguda debe comenzar con la
evaluacin de peligro vital que el cuadro pudiera involucrar. Es absolutamente mandatorio
realizar un cuidadoso interrogatorio sobre ideacin suicida en todo paciente deprimido.
Extremo retraimiento, intensa desesperanza o ideas de muerte que se acompaen o no de
planes suicidas (aunque no parezcan factibles o letales), acciones autodestructivas previas o
un inadecuado sistema de apoyo o cuidado familiar, deben motivar la evaluacin inmediata
por el especialista. Un porcentaje importante de estos casos requiere hospitalizacin. La
presencia de psicosis, sntomas catatnicos u otras formas de compromiso significativo de
la integridad fisiolgica del paciente, como tambin el curso recidivante o refractario al
tratamiento, representan cuadros que deben ser manejados por un psiquiatra con
experiencia.

En el estudio de todo paciente con un trastorno mayor del nimo se debe descartar un
cuadro mdico no psiquitrico subyacente.

Una vez hecho el diagnstico de un trastorno depresivo mayor, y descartado un cuadro


bipolar, se inicia un tratamiento con antidepresivos. Estos pueden ser antidepresivos
cclicos, inhibidores de la monoamino-oxidasa (IMAO) o inhibidores selectivos de la
recaptura de serotonina (ISRS). Ningn medicamento puede ser recomendado como ptimo
para todos los pacientes. Generalmente se elige un antidepresivo basado en su perfil de
efectos colaterales, buscando que estos se adapten de la mejor forma posible a los sntomas
y las vulnerabilidades fisiolgicas del paciente.

Los antidepresivos sedativos (como los tetracclicos, la mayora de los tricclicos


disponibles en Chile y la trazodona), son ms apropiados para pacientes ansiosos o
insomnes, mientras que aquellos ms bien activantes (como los ISRS y los IMAO clsicos)
son una buena eleccin para el paciente anrgico o aptico.

Los tricclicos poseen un efecto quinidnico sobre el aparato conductor cardiaco, por lo que
estn contraindicados en algunos pacientes cardipatas. La historia de uso de antidepresivos
(en el paciente o familiares cercanos), as como el riesgo de sobredosis suicida, tambin
deben ser considerados en la eleccin de medicamentos. La presencia de psicosis obliga al
uso combinado de antidepresivos y neurolpticos y se ha sugerido que depresiones con
caractersticas atpicas responden mejor a IMAO.
La terapia electroconvulsiva es probablemente el tratamiento de eleccin en episodios
depresivos en que no se puede usar antidepresivos, casos refractarios graves, (depresin o
mana) pacientes debilitados, embarazadas (sobre todo en el primer trimestre), como
tambin en cuadros graves con psicosis, catatonia o alto riesgo de suicidio.
El tratamiento antidepresivo debe mantenerse por un mnimo de 6 a 7 meses, con lo que se
ha demostrado un ndice de mejora cercano al 80%. Ameritan tratamiento de mantencin
indefinida los trastornos depresivos mayores con varias recidivas, particularmente cuando
algn episodio ha sido grave o de alto riesgo vital, o cuando existe una fuerte historia
familiar de trastornos del nimo.

Las razones ms comunes de refractariedad al tratamiento de la depresin mayor son la


falta de adhesin por parte del paciente, dosis insuficientes o un perodo demasiado corto
de tratamiento antidepresivo. La falta de respuesta a la terapia luego de 4 semanas puede
ser abordada ajustando la dosis, usando potenciadores del efecto de los antidepresivos
(como el litio, los estimulantes y las hormonas tiroideas) o combinando antidepresivos que
actan por distintos mecanismos. Por lo general, los efectos verdaderamente elevadores del
nimo se comienzan a observar a partir de la tercera semana de tratamiento, aunque los
signos de normalizacin vegetativa pueden evidenciarse antes. El fracaso teraputico de
ms de un tipo de antidepresivos, potenciados, combinados y mantenidos adecuadamente,
es indicacin de terapia electroconvulsiva, la que contina siendo el mtodo antidepresivo
ms efectivo y rpido, y a veces tambin ms seguro.

El trastorno distmico puede ser tratado con antidepresivos, tambin con buena respuesta,
requirindose tratamientos ms prolongados. En el caso de depresiones con curso estacional
se ha demostrado la efectividad del tratamiento con luz brillante.

Trastornos bipolares

El episodio depresivo mayor que ocurre en el contexto de un trastorno depresivo mayor no


es distinguible clnicamente de uno que ocurre durante el curso de un trastorno bipolar. Sin
embargo, es crtico para el adecuado tratamiento hacer la distincin entre ambos, basndose
en una cuidadosa historia y en los antecedentes familiares. El manejo clnico del trastorno
bipolar es a menudo complejo, requiriendo frecuentes evaluaciones y ajustes teraputicos,
debiendo estar a cargo del especialista familiarizado con el manejo mdico de estos
pacientes.

Las depresiones bipolares pueden responder al uso exclusivo de litio, pero los casos ms
graves obligan al uso combinado de antidepresivos y estabilizadores del nimo. En cuadros
bipolares no tratados con estabilizadores del nimo, el uso de antidepresivos se asocia con
vuelcos a mana o hipomana por lo que no deben utilizarse solos. Algunos estudios
sugieren que el uso de antidepresivos puede precipitar un curso de ciclos rpidos, aumentar
presentaciones mixtas o mana refractaria.

Los pacientes con trastorno bipolar I II que presentan un episodio depresivo mayor, deben
recibir estabilizadores del nimo o ajustar sus dosis, si los estuvieran recibiendo
profilcticamente. El litio, y en alguna medida los anticonvulsivantes como la
carbamazepina, tienen propiedades antidepresivas e idealmente pudieran ser la nica
intervencin farmacolgica, al menos en depresiones bipolares leves.

Es necesario agregar antidepresivos cuando el episodio depresivo "irrumpe" en presencia


de tratamiento profilctico con estabilizadores, o en los episodios ms graves. Todos los
antidepresivos tienen la propiedad potencial de provocar un vuelco hacia mana, riesgo que
es muy alto si no se usan estabilizadores del nimo concomitantemente. La terapia
electroconvulsiva tiene indicacin en la depresin bipolar en casos similares a los descritos
para el trastorno depresivo mayor.

Los episodios de mana moderada o severa generalmente requieren una intervencin


urgente, y a menudo hospitalizacin. El litio, al igual que carbamazepina y cido valproico,
posee capacidades antimanacas efectivas y son el tratamiento de eleccin de la mana
aguda. Casos muy graves, en que no es posible esperar que comience el efecto teraputico
de los estabilizadores del nimo, requieren tratamiento combinado de stos con
benzodiazepinas y neurolpticos. El papel de la perturbacin del sueo como inductor de
mana justifica el uso de sedantes, mientras que los neurolpticos estn ciertamente
indicados en la primera etapa del tratamiento de manas en etapa III (con psicosis).

Ha sido muy bien demostrada la eficacia del litio (mayor al 70% en numerosos estudios)
como agente preventivo o atenuador de las recidivas de mana y depresin en los trastornos
bipolares. El impacto del tratamiento profilctico se traduce en una menor frecuencia,
intensidad y duracin de los episodios anmicos mayores.

El uso de litio requiere monitorizacin sistemtica de sus niveles plasmticos, as como de


la funcin renal y tiroidea, ya que es capaz de enlentecer la accin de la hormona
tiroestimulante en la tiroides y de la hormona antidiurtica en el tbulo distal del rin.
Niveles plasmticos de litio en el rango de 0,8-1,0 mmol/l son ms eficaces, pero se asocian
a mayor riesgo de toxicidad que niveles entre 0,6 y 0,7 mmol/l. Niveles inferiores a 0,5
mmol/l probablemente no son efectivos por s solos y no tendran capacidad profilctica.
Carbamazepina y cido valproico son eficaces antimanacos y agentes profilcticos de
segunda lnea. Los episodios mixtos y el curso bipolar con ciclos rpidos podran ser mejor
tratados con anticonvulsivantes que con litio.

REFERENCIAS ESCOGIDAS

1. DSM-IV. Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales. Asociacin de


Psiquiatra Americana, Washington DC.

2.- Goodwin FK, Jamison KR. Manic-depressive illness. Oxford University Press, London,
New York, 1990.

3.- Kaplan & Sadock. Comprehensive Texbook of Psichiatry. William and Wilkins.
Maryland, 1989.

4.- Meltzer H Ed. Psicopharmacology, the third generation of progress. Raven Press. New
York 1987.