Anda di halaman 1dari 16

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Infeksi Traktus Urinarius (UTI) sering terjadi dan menyerang manusia


tanpa memandang usia, terutama perempuan. UTI bertanggung jawab atas sekitar
tujuh juta kunjungan pasien kepada dokter setiap tahunnya di Amerika Serikat
(Stamm,1998). Secara mikro biologi UTI dinyatakan ada jika terdapat bakteriuria
bermakna (ditemukan mikroorganisme patogen 105 ml pada urin pancaran tengah
yang dikumpulkan pada cara yang benar). Abnormalitas dapat hanya
berkolonisasi bakteri dari urine (bakteriuria asimtomatik) atau bakteriuria dapat
disertai infeksi simtomatikndari struktur-struktur traktus urinarius/ UTI umumnya
dibagi dalam dua sub kategori besar: UTI bagian bawah (uretritis,sistitis,
prostatitis) dan UTI bagian atas (pielonefritis akut). Sistitis akut (infeksi vesika
urinaria) dan pielonefritis akut ( infeksi pelvis dan interstisium ginjal) adalah
infeksi yang paling berperan dalam menimbulkan morbilitas tetapi jarang berakhir
sebagai gagal ginjal progresif.

Pielonefritis merupakan infeksi piala pada ginjal, tubulus dan jaringan


interstisial dari salah satu atau kedua ginjal. Bakteri mencapai kandung kemih
melalui uretra dan naik ke ginjal. Meskipun ginjal menerima 20% sampai 25%
curah jantung, bakteri jarang yang mencapai ginjal melalui aliran darah; kasus
penyebaran secara hematogen kurang dari 3%.

Pielonefritis sering sebagai akibat dari refluks ureterivesikal, dimana katup


uretevesikal yang tidak kompeten meynyebabkan urine mengalir balik (refluks) ke
dalam ureter. Obstruksi traktus urinarius ( yang meningkatkan kerentanan ginjal
terhadap infeksi), tumor kandung kemih, striktur, hiperplasia prostatik benigna,
dan batu urinarius merupakan penyebab yang lain. Pielonefritis dapat akut dan
kronis.

1
1.2 Rumusan Masalah

Permasalahan yang kami angakt dalam makalah ini adalah bagaimana asuhan
keperawatan pada pielonefritis.

1.3 Tujuan Penulisan

1. Untuk mengetahui dasar tentang pielonefritis.

2. Untuk mengetahui pembagian dari pielonefritis.

3. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien pielonefritis.

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 TEORI

2.1.1 Pengertian Pielonefritis

Pielonefritis adalah inflamasi pada pelvis ginjal dan parenkim ginjal yang
disebabkan karena adanya infeksi oleh bakteri. Infeksi bakteri pada jaringan ginjal
yang di mulai dari saluran kemih bagian bawah terus naik ke ginjal. Infeksi ini
dapat mengenai parenchym maupun renal pelvis (pyelum= piala ginjal).

2.1.2 Penyebab

a) Bakteri E. Coli.
b) Resisten terhadap antibiotik.
c) Obstruksi ureter yang mengakibatkan hidronefrosis.
d) Infeksi aktif.
e) Penurunan fungsi ginjal.
f) Uretra refluk.
g) Bakteri menyebar ke daerah ginjal, darah, sistem limfatik.

2.1.3 Patofisiologi

Masuk ke dalam pelvis ginjal dan terjadi inflamasi. Inflamasi ini


menyebabkan pembekakan daerah tersebut, dimulai dari papila dan menyebar ke
daerah korteks. Infeksi terjadi setelah terjadinya cytitis, prostatitis (asccending)
atau karena infeksi steptococcus yang berasal dari darah (descending).

Pyelonefritis dibagi menjadi 2 macam yaitu :

a) Pyelonefritis akut.
b) Pyelonefritis kronik.

3
1. Pyelonefritis akut

Pyelonefritis akut biasanya singkat dan sering terjadi infeksi berulang karena
tetapi tidak sempurna atau infeksi baru. 20 % dari infeksi yang berulang terjadi
setelah dua minggu setelah terapi selesai. Infeksi bakteri dari saluran kemih
bagian bawah ke arah ginjal, hal ini akan mempengaruhi fungsi ginjal. Infeksi
saluran urinarius atau dikaitkan dengan selimut.abses dapat di jumpai pada kapsul
ginjal dan pada taut kortikomedularis. Pada akhirnya, atrofi dan kerusakan tubulus
serta glomerulus terjadi.

Kronik pielonefritis kronik juga berasal dari adanya bakteri, tetapi dapat juga
karena faktor lain seperti obstruksi saluran kemih dan refluk urin. Pyelonefritis
kronik dapat merusak jaringan ginjal secara permanen akibat inflamasi yang
berulang kali dan timbulnya parut dan dapat menyebabkan terjadinya renal faiure
(gagal ginjal) yang kronik. Ginjal pun membentuk jaringan parut progresif,
berkontraksi dan tidak berfungsi. Proses perkembangan kegagalan ginjal kronis
dari infeksi ginjal yang berulang ulang berlangsung beberapa tahun atau setelah
infeksi yang gawat. Pembagian Pyelonefritis akut sering di temukan pada wanita
hamil, biasanya diawali dengan hidro ureter dan Pyelonefrosis akibat obstruksi
ureter karena uterus yang membesar.

4
PIELONEFRITIS

Terjadi reaksi inflamasi

Pelepasan mediator inflamasi

Kalekrein Histamin

Merangsang pusat sensori nyeri Vasodilatasi pembuluh darah

Nyeri akibat peradangan parenkim Peningkatan aliran


ginjal darah pembuluh
renal
Nyeri menyebar ke Peningkatan vol. darah aa. afferent
pinggang

Peningkatan suplai
Nyeri pinggang darah filtrasi

Nyeri Akut Peningkatan GFR

Laju filtrasi > kecepatan Defisiensi


Gangguan dalam pemekatan
reabsorsi reabsorsi
kemih

Terbentuk urine Elektrolit dan air Penurunan transport


encer hanya sedikit dapat cairan ke sel
diserap
Peningkatan vol.
Cairan dlm Dehidrasi sel2
urine
lumen banyak tubuh
Peningkatan frekuensi
berkemih dan banyak Kekurangan Volume
Poliuri Cairan
Gangguan eliminasi urine
Pengeluaran cairan berlebihan

5
2.1.4 Tanda dan Gejala
Pyelonefritis akut

1. ditandai dengan pembengkakan ginjal atau pelebaran penumpang ginjal.


2. Pada pengkajian di dapatkan adanya demam yang tinggi, menggigil,
nausea, nyeri pada pinggang , sakit kepala, nyeri otot dan adanya
kelemahan fisik.
3. Pada perkusi di daerah CVA ditandai dengan adanya tenderness.
4. Client biasanya di sertai disuria, frequency, urgency dalam beberapa hari.
5. Pada pemeriksaan urin didapat urin berwarna keruh atau hematuria dengan
bau yang tajam, selain itu juga adanya peningkatan sel darah putih.

Pyelonefritis kronik

Pyelonefritis kronik terjadi akibat infeksi yang berulang-ulang. Sehingga


kedua ginjal perlahan-lahan mejadi rusak.

Tanda dan Gejala

1. Adanya serangan Pyelonefritis akut yang berulang-ulang biasanya tidak


mempunyai gejala yang sfesifik.
2. Adanya keletihan.
3. Sakit kepala, nafsu makan rendah dan berat badan menurun.
4. Adanya poliuria, haus yang berlebihan, azotemia, anemia, asidosis,
proteinuria, pyuria, dan kepekatan urin menurun.
5. Kesehatan pasien semakin menurun, pada akhirnya pasien mengalami
gagal ginjal.
6. Ketidaknormalan kalik dan adanya luka pada daerah korteks.
7. Ginjal mengecil dan kemampuan nefron menurun dikarenakan luka pada
jaringan.
8. Tiba-tiba ketika ditemukan adanya hypertensi.

6
2.1.5 Evaluasi Diagnostik.

Evaluasi Diagnostik. Suatu urogram intravena dan ultrasound dapat dilakukan


untuk mengetahui lokasi obstruksi di traktus urinarius, menghilangkan obstruksi
adalah penting untuk menyelamatkan ginjal dari kehancuran. Kultus urine dan tes
sensitivitas dilakukan untuk menentukan organisme penyebab sehingga agens
antimikrobial yang tepat dapat diresepkana.

1. Diagnosa pyelonefritis kronik

Dulu hampir selalu dipakai bila ditemukan kelainan tubulointerstisial ini,


pengertian tentang derajat VUR yang berat dapat menyebabkan pembentukan
jaringan parut pada ginjal, atrofi, dan dilatasi kaliks (nefropati refluks0, yang
lazim didiagnosis sebagai pyelonefritis kronik, sekarang ini sudah diterima
dengan baik. Mekanisme penyebab jaringan parut diyakini merupakan gabungan
dari efek : (1) VUR, (2) refluks intrarenal, dan (3) infeksi (kunin, 1997; tolkoff-
Rubin, 2000; Rose, Rennke, 1994). Keparahan VUR merupakan satu-satunya
faktor penentu terpenting dari kerusakan ginjal. Banyak bukti yang menyongkong
pendapat bahwa keterlibatan ginjal pada nefropati refluks terjadi pada awal masa
kanak-kanak sebelum usia 5 sampai 6 tahun, karena pembentukan jaringan parut
yang baru jarang terjadi setelah usia ini. Penjelasan dari pengamatan ini adalah
bahwa refluks intrarenal terhenti sewaktu anak menjadi lebih besar (kemungkinan
besar karena perkembangan ginjal), walaupun demikian VUR dapat terus
berlanjut.

Pada orang dewasa. VUR dan nefropati refluks dapat berkaitan dengan
gangguan obstruktif dan neoruligik yang menyebabkan sumbatan pada drainase
urine (seperti batu ginjal atau vesika urinaria neurologik akibat diabetes atau
cidera batang otak). Namun, sebagian besar orang dewasa yang memiliki jaringan
parut pada ginjal akibat pyelonefritis kronik mendapat lesi-lesi ini pada awal masa
kana-kanaknya. Bkti-bukti yang menyokong mekanisme refluks infeksi ini berasal
dari percobaan pada hewan dan pengamatan pada manusia dengan hasil sebagai
berikut : 85% sampai 100% anak-anak dan 50% orang dewasa dengan jaringan
parut ginjal menderita VUR (Tolkoff-Rubin,2000) .

7
Mekanisme penyataannya nefropati refluks yang mulai terjadi pada awal masa
kanak-kanak dapat njelskan bagmenjelaskan pembentukan jaringan parut dan
kerusakan ginjal pada banyak pasien, masih sulit untuk menjelaskan bagaimana
perjalanan kerusakan ginjal progresif karena pada sejumlah orang orang dewasa
dengan pyelonifritis tahap akhir tidak dapat refluks maupun UTI. Beberapa pasien
bahkan tidak dapat mengingat sama sekali pernah mengalami UTI berulang. Teori
paling populer untuk menjelaskan gagal ginjal progisif yang terjadi pada pasien
dengan refluks yang sudah dikoreksi dengan urine steril adalah teori hemodinamik
intrarenal atau hipotesis hiperfitrasi (Rose, Rennke, 1994). Menurut teori ini,
infeksi awal penyebab kerusakan nefron mengakibatkan kompensasi peningkatan
tekanan kapiler glomelurus (Pgc) dan hiperperfusi pada sisa nefron yang masih
relatif normal. Tampaknya hipertensi intraglomerulus ini menimbulkan cidera
pada glomerulus dan akhirnya menyebabkan sklerosis. Konsep cedera glomerulus
yang diperantaikeadaan hemodinamik ini didukung oleh semakin banyaknya bukti
dari percobaan menunjukan bahwa pengendalian hipertensi sistemik terutama
dengan pemberian obat-obat penghambat enzim konversi angiotensi (ACE)
seperti koptopril atau enalapril maleat memperlambat penurunan GFR pada
banyak pasien gagal ginjal. Obat-obatan ini menurunkan Pgc dengan melawan
kerja angiotensin II dan dilatasi arteriol eferen. Penurunan Pgc juga terjadi jika
makanan berprotein dibatasi hanya 20 sampai 30g/hari, dilengkapi dengan asam
amino dan analog ketonya.

2.1.6 Penatalaksanaan

Pasien pyelonifritis akut beresiko terhadap bakterimia dan memerlukan


terapi antimikrobisl ysng intensif. Terapi parental diberikan se;lama 24 samapi 28
jam sampai pasien afrebil. Pada waktu tersebut, agens oral dspst diberikan. Pasien
dengan kondisi yang sedikit kritis akan efektif apabila ditangani hanya dengan
agens oral. Untuk mrncega perkemban biakannyabakteri yang tersisa, maka
pengobatan pyelonefritis akut biasanya lebi lama dari pada sistesis.

8
Masalah yang mungkin timbul dalam penanganan adalah infeksi kronik
atau kambuhan yang muncul sampai beberapa bulan atau tahun tampa gejala.
Setelah program antimikrobial awal, pasien dipertahankan untuk terus diwah
penanganan antimikrobial sampai bukti adanya bukti adanya infeksi tidak terjadi,
seluruh faktor penyebab telah ditangani dan dikendalikan, dan fungsi ginjal stabil.
Kadar keratininserum dan hitung darah pasien dipantau durasinya pada terapi
jangka panjang.

Penatalaksanaan agens antimokrobial pilihan di dasarkan pada identifikasi


patogen melalui kultur urin. Jika bakteri tidak dapat hilang dari urin,
nitrofurantion atau kombinasi sulfametoxazole dan trimetrhopim dapat digunakan
untuk menekan pertumbuhan bakteri. Fungsi renal ketat, terutama jika medikasi
potensial toksin bagi ginjal

9
2.2 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

2.2.1 Pengkajian Keperawatan

1. Identifikasi Pasien

Anak wanita dan wanita dewasa mempunyai insidens infeksi saluran kemih yang
lebih tinggi dibandingkan dengan pria.

2. Riwayat Penyakit

a. Keluhan utama : nyeri punggung dibawah dan disuria.

b. Riwayat penyakit sekarang: masuknya bakteri ke kandung kemih sehingga


menyebabkan infeksi.

c. Riwayat penyakit dahulu: mungkin pasien pernah mengalami penyakit seperti


ini sebelunnya.

d. Riwayat penyakit keluarga: ISK bukanlah penyakit keturunan.

3. Pola fungsi kesehatan

1. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan: kurangnya pengetahuan pasien


tentang pencegahan.
2. Pola istirahat dan tidur: istirahat dan tidur pasien mengalami gangguan
karena gelisah dan nyeri.

a. Pola eliminasi: pasien cenderung mengalami disuria dan sering kencing.

b. Pola aktivitas: aktivitas pasien mengalami gangguan karena rasa nyeri yang
kadang datang.

4. Pemeriksaan fisik

a. Tanda-tanda vital

10
TD: normal / meningkat

Nadi: normal/ meningkat

Respirasi: normal/ meningkat

Temperatur: normal/ meningkat

b. Data fokus

Inpeksi: rekuensi miksi b (+), lemah dan lesu, urin keruh

Palpasi: suhu tubuh meningkat atau tidak

Perkusi: resona

Auskultasi:

2.2.2 Diagnosa Keperawatan

a. Nyeri akut berhubungan dengan agens cedera biologis (missal:


infeksi,iskemia,neoplasma) b. Gangguan eliminasi urine berhubungan dengan
infeksi saluran kemih

c. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kegagalan mekanisme regulasi

2.2.3 Intervensi Keperawatan

NO DIAGNOSA NOC NIC


.
1. Nyeri akut Kontrol nyeri Manejemen nyeri:
berhubungan
dengan agens
Kriteria hasil: Lakukan pengkajian nyeri

cedera komprehensif yang meliputi


Mengenali kapan
biologis lokasi,karakteristik,onset/durasi,fre
nyeri terjadi
(missal: kuensi,kualitas,intensitas atau
Menggambarkan

11
infeksi,iskemi penyebab beratnya nyeri dan faktor pencetus
a,neoplasma) Menggunakan Tentukan akibat dari pengalaman
jurnal harian nyeri terhadap kualitas hidup
untuk memonitor pasien (misalnya:tidur,nafsu
gejala dari waktu makan,pengertian,perasaan,hubun
ke waktu gan,perfoma kerja dan tanggung
Mengenali apa jawab peran)
yang terkait Gali bersma pasien faktor-faktor
dengan gejala yang dapat menurunkan atau
nyeri memperberat nyeri
Kendalikan faktor lingkungan
yang dapat mempengaruhi respon
pasien terhadap ketidaknyamanan
(misalnya:suhu
ruangan,pencahayaan,suara bising)

Kontinensia Manejemen cairan


Gangguan
2.
eliminasi
Kriteria hasil: Jaga intake/asupan yang akurat
urine
dan catat output(pasien)
berhubungan Mengenali
Monitor status hidrasi
dengan keinginan untuk
(misalnya:membram mukosa
infeksi berkemih
lembab,denyut nadi adekuat,dan
saluran kemih Menjaga pola
tekanan darah ortostatik)
berkemih yang
Monitor hasi laboratorium yang
teratur
relevan dengan retensi cairan
Berkemih >150
(misalnya:peningkatan berat
mililiter tiap
jenis,peningkatan BUN,penurunan
kalinya
hematokrit dan peningkatan kadar
Mengkonsumsi
osmolalitas urin)
cairan dalam
Monitor makanan/cairan yang di
jumlah yang
konsumsi dan hitung asupan kalori

12
cukup harian
Distribuksikan asupan cairan
selama 24 jam

Kekurangan Keseimbangan cairan


Monitor cairan
volume cairan
3. Kriteria hasil:
berhubungan Tentukan jumlah dan jenis
dengan intake/asupan cairan serta
Keseimbangan
kegagalan kebiasaan eliminasi
intake dan output
mekanisme
dalam 24 jam Tentukan faktor-faktor risiko yang
regulasi mungkin menyebabkan
Turgor kulit
ketidakseimbangan cairan
Kelembaban
(misalnya:kehilangan
membram
albumin,luka
mukosa
bakar,malnutrisi,sepsis,sindrom
Berat jenis urin
nefrotik,hipertermia,terapi
diuretik,patologi ginjal,gagal
jantung,diafofesis,disfungsi
hati,olahraga berat,paparan
panas,infeksi,paska
operasi,poliuria,muntah,dan diare)
Menitor asupan dan pengeluaran
Monitor warna ,kuantitas,dan berat
jenis urine

2.2.4 Implementasi Keperawatan

Implementasi yang dilakukan berdasarkan rencana keperawatan yang telah dibuat


dan disesuaikan dengan kondisi pasien

13
2.2.5 Evaluasi Keperawatan

Pasien tidak merasa nyeri waktu berkemih.

Mempertahankan hidrasi adekuat dengan kriteria: tanda-tanda vital stabil,


masukkan dan keluaran urine seimbang.

Pasien berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi.

Peningkatan pemahaman klien dan keluarga mengenai kondisi dan pengobatan.

14
BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Pielonefritis adalah inflamasi pada pelvis ginjal dan parenkim
ginjal yang disebabkan karena adanya infeksi oleh bakteri. Infeksi bakteri
pada jaringan ginjal yang di mulai dari saluran kemih bagian bawah terus
naik ke ginjal. Infeksi ini dapat mengenai parenchym maupun renal pelvis
(pyelum= piala ginjal).
3.2 Saran
saran kami dalam makalah ini semoga para pembaca biasa lebih
memahami isi dari makalah ini dan dapat menerapkan dalam melakukan
asuhan keperawatan dan membandingan dengan referensi lainnya.

15
DAFTAR PUSTAKA

1. Baughman, Diane C. 2000. Buku Saku Keperawatan Medikal Bedah.


EGC: Jakarta
2. Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Volume 2. EGC: Jakarta
3. Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Edisi 8
Bedah Volume 2. EGC: Jakarta
4. http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/04/28/askep-infeksi-saluran-
kemih/
5. http://medicastore.com/index.php?mod=penyakit&id=89
6. http://penyakit-gangguan%20pada%20ginjal/
7. http://www.indonesia.com/f/10918-pielonefritis/

16