Anda di halaman 1dari 21

1

BAB I
PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang
Warna kulit manusia ditentukan oleh berbagai pigmen. Yang berperan pada
penentuan warna kulit adalah karoten, melanin, oksihemoglobin dan hemoglobin
bentuk reduksi. Diantara berbagai pigmen tersebut yang paling berperan adalah
pigmen melanin. Pigmen yang memberikan warna hitam pada kulit dan sekaligus
sebagai salah satu faktor pelindung kulit terhadap paparan sinar ultraviolet. Salah
satu kelainan yang melibatkan menyebabkan penurunan produksi melanin yaitu
Vitiligo.(Soepardiman, 2010)

Sejak zaman dahulu vitiligo telah dikenal dengan beberapa istilah yakni
shwetekusta, suitra, behak, dan beras.Kata vitiligo sendiri berasal dan bahasa latin,
yakni vitellus yang berarti anak sapi, disebabkan karena kulit penderita berwarna
putih seperti kulit anak sapi yang berbercak putih. Istilah vitiligo mulai
diperkenalkan oleh Celsus, ia adalah seorang dokter Romawi pada abad kedua.
(Soepardiman, 2010)

Vitiligo adalah kelainan pigmentasi yang didapat pada kulit dan membrane
mukosa, yang ditandai dengan makula hipopigmentasi dengan batas yang tegas
dengan pathogenesis yang kompleks. (Gawkrodger DJ. 2008)

Insidensi Vitiligo rata-rata hanya 1% di seluruh dunia. Penyakit ini dapat


mengenai semua ras dan kedua jenis kelamin, Pernah dilaporkan bahwa vitiligo
yang terjadi pada perempuan lebih berat daripada laki-laki, tetapi perbedaan ini
dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien perempuan oleh karena
masalah kosmetik. Penyakit juga dapat terjadi sejak lahir sampai usia lanjut dengan
frekuensi tertinggi (50% dari kasus) pada usia 1030 tahun. (Wolff K,2009)

Penyebab vitiligo yang pasti belum diketahui, diduga suatu penyakit


herediter yang diturunkan secara autosomal dominan. Namun beberapa faktor
pencetus terjadinya vitiligo antara lain faktor mekanis, faktor sinar matahari atau
2

penyinaran ultra violet A, Faktor emosi/psikis dan faktor hormonal. (Hidayat J,


1997)

Tidak adanya melanosit pada lapisan kulit, merupakan tanda khas penyakit
ini. Gambaran ruam vitiligo dapat berupa makula hipopigmentasi yang lokal
sampai universal. Untuk menegakkan diagnosis vitiligo, diperlukan anamnesis dan
pemeriksaan klinis, pemeriksaan woodlamp dan pemeriksaan laboratorium
histopatologi. (Soepardiman, 2010)

Terapi vitiligo sendiri sampai saat ini masih kurang memuaskan. Tabir
surya dan kosmetik covermask bisa menjadi pilihan terapi yang murah dan mudah
serta dapat digunakan oleh pasien sendiri dibanding dengan terapi lainnya.
Kortikosteroid topikal juga dapat menjadi terapi inisial untuk vitiligo.
(Soepardiman, 2010)

I.2. Tujuan

Tujuan pada laporan kasus ini adalah pengetahuan tetang pathogenesis,


maisfestasi klinis, gambaran histopatologis, pencegaha teruama berbagai metode
penenganan vitiligo.
3

BAB II

STATUS PASIEN

II.1 Identias Pasien

Nama : Tn. T S

Usia : 40 Tahun

Alamat : Sirinindito baru I Rt II/ Rw II Semarag

Status : Belum Menikah

Pekerjaan : Supir pribadi

Pendidikan : SMP

Agama : Islam

Suku/Bangsa : Jawa/ Indonesia

Tanggal pemeriksaan : 18 September 2017

II.2 Anamnesis

a. Keluhan Utama

Warna kulit menjadi putih

b. Riwayat Penyakit sekarang

Pasien dating ke poliklinnik kulit RSUD ADHYATAMA, MPH


semarang untuk kontrol dengan keluhan kulit kembali memutih di bagian
tangan kiri, awal nya kulit yang memutih di bagian tangan kiri sudah agak
menghilang namun mucul kembali karena pasin sudah lama tidak datang
untuk konrol dan tidak menggunakan obat yang di berikan dokter dan juga
pasien mengaku agak stress karena banyak hal yang di pikirkan, kulit puih
ini sejak kecil sudah ada di bagian persendian jari dan di bagian punggung
bawah namun 2 tahun yang lalu saat masih berkerja sebgai tukang parkir
mulai menjalar ke lengan muka dan kaki, dan kulit yang memutih di kaki
4

kanan karena bekas luka akibat kecelakaaan. Pasien juga merasa panas pada
tubuh, merasa susah untuk bekeringat dan ada rasa gatal juga.

c. Riwayat Penyakit dahulu


Pasien mengalami pemutihan pada kulit di peredian jari sejak kecil,
Riwayat penyakit diabetes militus disangkal,
Riwayat Hipertensi di sngkal
Riwayat Alergi disangkal
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit yang sama pada keluarga tidak diketahui
Riwayat penyakit diabetes militus disangkal,
Riwayat Hipertensi di sangkal
Riwayat Alergi Pada keluarga tidak di ketahui
e. Riwayat pribadi dan sosial
Alergi disangkal
Meroko satu hari 1 batang itu pun jarang
Minum miuman berakohol di sangkal
f. Riwayat Pengobatan Sebelumnya
Pasien mengaku sudah pernah sering berobat di poli kulit RSUD Tugurejo
Semarang dan mengkonsumsi obat yang diberikan dari dokter kulit secara
rutin berupa salep dan obat yang diminum.

II. 3 Pemeriksaan Fisik

Tanggal Pemeriksaan : 18 September 2017


Keadaan Umun : Baik
Kesadaran : Compos Mentis
Vital Sign : Tekana Darah : 109/72
Suhu : 36.6C
Nadi : 58
Pernafasan : 22x/ menit
5

Status Interna

a. Kepala : Normocephal
b. Mata : Conjungtiva anemis (-/-),Sclera Ikterik (-/-)
c. Telinga : Dalam batas normal, tidak ada kelainan
d. Hidung : Dalam batas normal, tidak ada kelainan
e. Mulut : Sianosis (-) Stomatitis (-) Hiperemis pada Faring (-)
f. Leher : Pembesaran KGB (-) Pembesaran kelenjar tiroid (-)
g. Thoraks :
Thoraks

1. Paru-paru : Inspeksi : pergerakan dada simetris, jejas (-),


retraksi ICS (-), penggunaan otot-
otot pernapasan tambahan (-)
Palpasi : nyeri tekan (-), fremitus taktil
simetris ka/ki, ictus cordis teraba,
kuat angkat, thrill (-)
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru, batas
paru hepar normal di ICS 7.
Batas jantung:
Apex : ICS 5 MCL sinistra
Kanan : ICS 4 PSL dextra
Pinggang jantung : ICS 3 PSL
sinistra
6

Auskultasi : BJ I,II murni, reguler. murmur (-),


gallop (-), bunyi napas dasar
vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-
Abdomen

1. Auskultasi : bising usus (+)


2. Palpasi : supel, nyeri tekan (-), tidak teraba pembesaran
hepar, lien tidak teraba, distensi abdomen (-),
ginjal tidak teraba.
3. Perkusi : Timpani seluruh lapang abdomen

Ekstremitas : Atrofi (-), oedem (-), sianosis (-), CRT <2

Status Dermatologis :

Gambar 1. Regio Frontlis tampak makula hipopigmentasi dengan ukuran


lentikuler hingga plakat bentuk tidak teratur, sirkumskrip diskret,
regio orbitalis tampak makula hipopigmentasi dengan ukurn letikular
7

hingga plakat bentuk tidak teratur, anular, sirkumskrip simetrik,


region oralis, mentalis dan naslis tapak makula hipopigmentasi
ukuran numular hinga plakat bentuk tidak teratur anular sirkumskrip
konfluense diskret.

Gambar 2. Dorsum manus, digit dextra sinestra tampak makula hipopigmentasi


dengan ukuran lentikuler hingga plakat bentuk tidak teratur batas
tidak tegas kofulsen dan sirkumskrip

Gambar 3.Regio Cubitalis dextra sinestra tampak makula hipopigmentasi


dengan ukura lentikuler hingga plakat bentuk tidak teratur baatas
tidak tegas konfulsen dan sirkumskrip. Antebrachialis dextra
8

tampak makula hipopigmentasi dengn ukuran lentikuler hingga


plakat bentuk tidak teratur batas tidak tegas konflusen dan
sirkumskrip

Gambar 4. Region lumbalis sampai dengan Sacralis tampak makula


hipopigmentasi dengan ukuran letikuler higga plakat, bentuk tidak
teratur konflusen sirkumskrip

Gambar 5. Regio Genus, cruris anterior,tarsalis dan dorsum pedis, tampak


makula hipopigmentasi dengan ukuran etikuler higga pakkat
bentuk tidak teratur, batas tida tegas, konfluense, dan sirkumskrip
9

a. Inspeksi
Lokasi : Regio frontalis, orbitalis, nasalis, oralis, mentalis,
cubitalis, antebrachialis dextra, manus, genus, cruris,
tarsalis, dan pedis
Jenis Lesi : Makula
Morfologi UKK : Makula hipopigmentasi, ukuran bervariasi
Distribusi : Generalisata
b. Palpasi
Teraba halus, suhu perabaan sama seperti kulit di sekitarnya, pemerksaan
sensoris dalam batas normal

II.4 Resume
Pasien laki-laki Tn. T datang ke poliklinik kulit RSUD Tugurejo untuk
kontrol dengan keluhan kulit kembali memutih di bagian tangan kiri, awal nya
kulit yang memutih di bagian tangan kiri sudah agak menghilang namun mucul
kembali karena pasin sudah lama tidak datang untuk konrol dan tidak
menggunakan obat yang di berikan dokter dan juga pasien mengaku agak stress
karena banyak hal yang di pikirkan, kulit puih ini sejak kecil sudah ada di bagian
persendian jari an punggung bwah namun 2 tahun yang lalu saat masih berkerja
sebgai tukang parkir mulai menjalar ke lengan muka dan kaki, dan kulit yang
memutih di kaki kanan karena bekas luka akibat kecelakaaan. Pasien juga merasa
panas pada tubuh, merasa susah untuk bekeringat dan ada rasa gatal juga

Pada status generalis dalam batas normal. Pada dermatologis didapatkan


pada Regio Frontalis tampak makula hipopigmentasi dengan ukuran lentikuler
hingga plakat bentuk tidak teratur, sirkumskrip diskret, regio orbitalis tampak
makula hipopigmentasi dengan ukuran lentikuler hingga plakat bentuk tidak
teratur, anular, sirkumskrip simetrik, region oralis, mentalis dan naslis tapak
makula hipopigmentasi ukuran numular hinga plakat bentuk tidak teratur anular
10

sirkumskrip, pada Dorsum manus, digit dextra sinestra tampak makula


hipopigmentasi dengan ukuran lentikuler hingga plakat bentuk tidak teratur batas
tidak tegas kofulsen dan sirkumskrip pada Cubitalis dextra sinestra tampak
makula hipopigmentasi dengan ukura lentikuler hingga plakat bentuk tidak
teratur baatas tidak tegas konfulsen dan sirkumskrip. Antebrachialis dextra
tampak makula hipopigmentasi dengn ukuran lentikuler hingga plakat bentuk
tidak teratur batas tidak tegas konflusen dan sirkumskrip, Region lumbalis sampai
dengan Sacralis tampak makula hipopigmentasi dengan ukuran letikuler higga
plakat, bentuk tidak teratur konflusen sirkumskrip dan pada Regio genus, cruris
anterior,tarsalis dan dorsum pedis, tampak makula hipopigmentasi dengan
ukuran etikuler higga pakkat bentuk tidak teratur, batas tida tegas, konfluense,
dan sirkumskri. Pada perabaan didapatkan halus, suhu perabaan sama dengan
kulit normal disekitarnya, pemeriksaan sensorik dalam batas normal.

II.5 Diagnosis Banding


1. Vitiligo
2. Albinisme Parsial
3. Ptiriasis Versikolor
4. Hipopigmentasi Pasca Inflamasi (HPI)
II.6 Usulan Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan dengan lampu Wood
II.7 Diagnosis Kerja
VITILIGO
II.8 Rencana Terapi
1. Tatalaksana Medikamentosa
a. Oral
Triamcinolone 4mg tablet sehari 1 kali minum sesudah makan
Vitamin B1 sehari 1 kali
11

b. Topikal
Klobetasol propionate 0.05% sehari 2 kali
Larutan Psoralen

2. Tatalaksana Non-Medikamentosa
a) Initial Plan Monitoring
Monitoring lesi
Monitoring efek samping obat
b) Initial Plan Edukasi
Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang penyakit yang
diderita pasien
Menyarankan kepada pasien untuk menggunakan tabir surya jika
keluar rumah saat siang hari
Membekan informasi kepada pasien untuk bersabar dan tetap telaten
melakukan pengobatan karena mengembalikan penyakit pasien
deperti normal akan membutuhkan waktu yang lama
Menjelaskan kepada pasien bagaimana cara hidup yang baik dan
menjaga daya tahan tubuh optimal, semisal menghindari stress, dan
faktor memperberat lainnya.
II. 9 Prognosis
Quo ad Vitam : ad bonam
Quo ad Sanam : ad bonam
Quo ad Fungsionam : ad bonam
Quo ad Cosmetikan : dubia ad malam
12

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

III. 1 Pembentukan Pigmen Kulit


Warna kulit tergantung pada 3 (tiga) komponen menurut derajat yang
bervariasi. Jaringan memiliki warna inheren kekuningan akibat kandungan
karoten. Adanya Hemoglobin beroksigen dalam dasar kapiler dari dermis
memberinya warna kemerahan. Dan warna kecoklatan sampai kehitaman adalah
akibat jumlah pigmen melanin yang bervariasi. Dari ketiga substansi berwarna
ini hanya melanin yang dihasilkan di kulit. Melanin adalah produk dari melanosit
(Junquiera, 2003).
Melanin dibentuk oleh melanosit dengan enzim tirosinase memainkan
peranan penting dalam proses pembentukannya. Sebagai akibat dari kerja enzim
tironase, tiroksin diubah menjadi 3,4 dihidroksiferil alanin (DOPA) dan
kemudian menjadi dopaquinone, yang kemudian dikonversi, setelah melalui
beberapa tahap transformasi menjadi melanin. Enzim tirosinase dibentuk dalam
ribosom, ditransfer dalam lumer retikulum endoplasma kasar, melanosit
diakumulasi dalam vesikel yang dibentuk oleh kompleks golgi (Junquiera, 2003).
Empat tahapan yang dapat dibedakan pada pembentukan granul melanin
yang matang (Junquiera, 2003):
Tahap 1: Sebuah vesikel dikelilingi oleh membran dan menunjukkan
awal proses dari aktivitas enzim tirosinase dan pembentukan substansi
granul halus pada bagian perifernya. Untaian-untaian padat elektron
memiliki suatu susunan molekul tirosinase yang rapi pada sebuah
matrik protein.
Tahap 2: Vesikel (melanosom) berbentuk oval dan memperlihatkan
pada bagian dalam filamen-filamen dengan jarak sekitar 10 nm atau
garis lintang dengan jarak sama. Melanin disimpan dalam matriks
protein.
13

Tahap 3: Peningkatan pembentukan melanin membuat struktur halus


agak sulit lihat.
Tahap 4: Granul melanin matang dapat terlihat dengan mikroskop
cahaya dan melanin secara sempurna mengisi vesikel.

III.2 Definisi Vitiligo


Vitiligo atau disebut juga belang putih, switra, kilasa ini merupakan
kelainan kulit kronis akibat gangguan pigmen melanin, ditandai dengan bercak
putih berbatas tegas. (Taieb, 2007) Dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang
mengandung sel melanosit, misalnya rambut dan mata (Soepardiman, 2010).

III.3 Epidemiologi Vitiligo


Insidens yang dilaporkan berviasi antara 0.1 sampai 8,8%. Dapat mengenai
semua ras dan kelamin. Awitan terbanyak sebelum 20 tahun. Ada pengaruh faktor
genetik (Soepardiman, 2010). Di Amerika, sekitar 2 juta orang menderita vitiligo.
Di Eropa Utara, dialami 1 dari 200 orang. Di Eropa, sekitar 0.5% mengalami
vitiligo. Di India, angkanya mencapai 4%. Prevalensi vitiligo di China sekitar
0.19%. sebagian besar kasus terjadi sporadic. Sekitar 1038% penderita
memiliki riwayat keluarga dan pola pewarisnya konsisten dengan trait poligenik.

III. 4 Etiologi Vitiligo


Penyebab belum diketahui, berbagai faktor pencetus sering dilaporkan,
misalnya krisis emosi dan trauma fisis (Soepardiman, 2010). Pada vitiligo,
penyebab hilangnya melanosit pada epidermis belum diketahui dengan pasti. Di
duga merupakan penyakit herediter yang diturunkan secara autosomal dominan.
(Lamerson, 2000)
14

Faktor Pencetus Vitiligo


Ada beberapa faktor pencetus vitiligo, yaitu:
1. Trauma
Vitiligo sering timbul pada tempat yang sering mengalami trauma
sebelumnya. Disebut juga dengan Khoebner Phenomenon (Isomorphic
Response)
2. Sinar Matahari (Sinar UV)
Pada kulit yang terbakar atau terpapar sinar UV secara berlebihan dapat
memicu terjadinya vitiligo.
3. Emosi dan Stress
Sekitar 40% penderita vitiligo, mengalami emosi dan stress kurang lebih 6
bulan sebelum timbulnya atau berkembangnya lesi vitiligo.

III. 5 Patogenesis Vitiligo


Patogenesis Vitiligo belum dapat dijelaskan dengan pasti. Ada beberapa hipotesis
yang dikemukakan, yaitu:
1. Hipotesis Autoimun
Merupakan teori yang banyak diterma, dimana sistem imun tubuh akan
menghancurkan melanosit. Pada vitiligo dapat dijumpai auto-antibodi
terhadap antigen sistem melanogenik yang disebut autoantibodi anti
melanosit yang bersifat toksik terhadap melanosit dan menghambat
pembentukan melanin.
2. Hipotesis Neurogenik
Beberapa bahan yang lepas dari ujung saraf perifer ada kulit, seperti
Neuropeptide-Y merupakan bahan toksik terhadap melanosit dan dapat
menghambat proses melanogenesis. Kemungkinan, Neuropeptide-Y
memegang peranan penting dalam pathogenesis vitiligo melalui mekanisme
neuroimmunity atau neural terhadap melanosit.
15

3. Lerners Theory: Self-destruct


Mekanisme pertahanan yang tidak sempurna pada sintesis melanin didalam
melanosit menyebabkan menumpuknya bahan toksik yang menghancurkan
melanosit. Hipotesis ini berdasarkan pengaruh bahn toksik yang dihasilkan
oleh campuran kimia (phenol) terhadap fungsi melanosit.
4. Autocytotoxic Hypothesis
Berdasarkan observasi, sewaktu terjadinya sintesis melanin, terbentuk bahan
kimia yang bersifat cytotoxic terhadap sitoplasma dari sel sehingga
menyebabkan timblnya kerusakan struktur yang penting seperti mitokondria.
5. Hipotesis Genetik
Vitiligo diperkirakan dapat diturunkan secara kromosom autosomal. Cacat
genetic ini menyebakan dijumpainya melanosit yang abnormal dan mudah
mengalami trauma, sehingga menghalangi pertumbuhan dan diferensiasi dari
melanosit.

Gambar 3. Vitiligo pada tangan


16

III. 6 Gejala Klinis Vitiligo


Vitiligo merupakan bercak putih pucat, berbatas tegas, umumnya
berdiameter 0.55 cm, dapat dsertai rasa gatal atau panas, namun keluhan
terutama pada problem kosmetik (Taleb, 2007). Daerah yang sering terkena
adalah bagian ekstensor tulang terutama diatas jari, periorifisial sekitar mata,
mulut dan hidung, tibialis anterior, dan pergelangan tangan bagian fleksor
(Soepardiman, 2010).
Distribusi vitiligo mengikuti tiga pola, yaitu: fokal, segmental, dan
generalisata (nonsegmental)
1. Fokal; vitiligo terbatas pada dua area tubuh.
2. Segmental; hilangnya warna hanya pada satu sisi tubuh, bisa juga
mengenai minimal satu segmen atau lebih. Bersifat stabil dan unilateral.
Distribusinya sesuai dengan salah satu atau lebih dermatome tubuh yang
berdekatan atau sesuai dengan Blaschkos Lines. Sering dimulai saat
masa kanak-kanak. Onsetnya cepat. Seing terjadi pada bagian wajah.
Biasanya tidak disertai penyakit autoimun lainnya. Pada kasus onset
dini, sulit dibedakan dengan nevus depigmentosus.
3. Generalisata; terbanyak dijumpai, hilangnya pigmen tersebar dan
simetris. Bersifat progresif dan bergejolak (flare-ups).
Karakteristiknya adalah bercak putih biasanya simetris, sering
bertambah/meluas seiring berjalannya waktu. Umumnya terjadi di
tempat yang sensitf terhadap tekanan-gesekan, dan cenderung mudah
trauma, seoerti di: jari-jari, persendian,
17

Gambar 4. Vitiligo pada bagian wajah dan dada

III. 7 Penegakkan Diagnosis Vitiligo


Evaluasi klinis berdasarkan atas anamnesis dan gambaran klinis,
Pemeriksaan histopatologi dan pemeriksaan biokimia (Soepardiman, 2010).
Diagnosis dari vitiligo ditegakkan umumnya berdasarkan penilaian klinis
yang mencakup distribusi, luas lesi dan perjalanan penyakit. Vitiligo European
Task Force telah menetapkan suatu lembaran evaluasi dan sistem penilaian yang
dapat sebagai digunakan sebagai standar penilaian klinis vitiligo. Rangkuman
data yang terdapat dalam formulir penilaian vitiligo oleh VETF dapat dilihat pada
tabel berikut.
Fenotip kulit (Tipe kulit berdasarkan Fitzpatricks)
Etnisitas
Umur
onset
Durasi penyakit
18

Aktivitas penyakit berdasarkan opini pasien (progresif, regresif, stabil dalam 6


bulan terakhir)
Episode repigmentasi sebelumnya, dan jika ada apakah spontan atau tidak
(jabarkan detailnya)
Depigmentasi pada skar (Fenomena Koebner)
Stres sebagai faktor pemicu (saat onset penyakit atau memperburuk saat
terjadinya flare)
Apakah terdapat gatal sebelum flare?
Penyakit tiroid, jika ada jabarkan detailnya termasuk adanya autoantibodi tiroid
Riwayat keluarga dengan prematur hair graying
Riwayat keluarga dengan vitiligo (jika ada, jabarkan pohon silsilah keluarga)
Tipe dan durasi pengobatan sebelumnya (termasuk opini pasien apakah terapi
berguna atau tidak)
Terapi saat ini (termasuk tanggal dimulainya terapi)
Riwayat penyakit lain dan terapinya
Riwayat penyakit autoimun lainnya
Riwayat penyakit autoimun dalam keluarga (jabarkan detailnya)
Adanya nevus halo (jika ada, berapa jumlahnya)
Vitiligo pada area genital
Pemeriksaan Global quality of life
Referensi berdasarkan foto klinis

Pemeriksaan laboratorium bersifat tidak spesifik untuk diagnosis vitiligo,


tetapi beberapa pemeriksaan laboratorium diperlukan sebagai skrining mengingat
banyaknya kelainan autoimun yang dapat menyertai vitiligo. Beberapa
pemeriksaan tersebut antara lain hitung sel darah lengkap, kadar hormon tiroid,
dan antibodi antinuklear. Klinisi juga perlu mempertimbangkan pemeriksaan
antitiroglobulin serum dan antibodi peroksidase antitiroid terutama jika penderita
19

menunjukkan tanda dan gejala ke arah penyakit tiroid (Gawkrodger, 2008; Birlea
dkk., 2012).

III. 8 Penatalaksanaan Vitiligo


Pengobatan vitiligo kurang memuaskan. Dianjurkan penderita memakai
kamuflase agar kelainan tersebut tertutup dengan cover mask. Pengobatan
sistemik adalah dengan trimetilpsoralen atau metoksi-psoralen dengan gabungan
sinar matahari atau sumber sinar yang mengandung ultra violet gelombang
panjang (Soepardiman, 2010).
Kortikosteroid topikal telah digunakan sejak tahun 1950an karena efek anti-
inflamasi dan imunomodulasinya. Pilihan terapi ini banyak digunakan sebagai
pilihan terapi pertama pada bentuk vitiligo yang terbatas bersama dengan
inhibitor kalsineurin topikal. Kortikosteroid topikal memiliki hasil yang paling
baik yaitu sebesar 75% repigmentasi pada daerah yang terpapar sinar matahari
seperti wajah dan leher, sedangkan lesi pada akral berespon buruk. Inhibitor
kalsineurin topikal telah digunakan sejak tahun 2002 terutama pada area dimana
kortikosteroid topikal tidak dianjurkan untuk digunakan jangka panjang.
Efektivitas inhibitor kalsineurin topikal dikatakan baik terutama pada area kepala
dan leher (Taieb dkk., 2013).
Fototerapi yang saat ini menjadi pilihan pada vitiligo adalah menggunakan
narrowband UVB (311 nm) terutama pada vitiligo aktif dengan lesi yang luas.
Fototerapi menggunakan NB-UVB ini memiliki efek samping yang lebih rendah
dibandingkan fotokemoterapi menggunakan psoralen dan UVA (PUVA) atau
khellin dan UVA (KUVA) dengan efektivitas yang setara. Dalam suatu studi
didapatkan 64% pasien dengan terapi NB-UVB mencapai lebih dari 50%
perbaikan dibandingkan hanya 36% kelompok yang diterapi dengan PUVA untuk
mencapai perbaikan yang setara. Saat ini dikembangkan alat targeted
phototherapy menggunakan excimer atau lampu yang menghasilkan sinar dalam
range UVB (puncak pada 308 nm) yang dapat menjadi pilihan pada lesi yang
lebih terlokalisir (Majid, 2010; Taieb dkk., 2013).
20

Kostikosteroid oral dikatakan dapat menghambat aktivitas penyakit namun


tidak efektif dalam repigmentasi vitiligo yang telah stabil. Adanya efek samping
yang dihubungkan dengan penggunaan steroid jangka panjang membatasi
penggunaan agen ini. Studi mengenai efektivitas kortikosteroid sistemik masih
terbatas. Penggunaan oral pulse therapy dikatakan dapat meningkatkan
efektivitas terapeutik steroid dan mengurangi efek sampingnya. Studi oleh
Radakovic-Fijan mendapatkan adanya hambatan terhadap aktivitas penyakit pada
88% penderita vitiligo aktif dengan menggunakan dexametason minipulse oral
(Radakovic-Fijan dkk, 2001). Imunosupresan dan agen biologis lain yang dapat
digunakan adalah siklofosfamid, siklosporin, dan anti-TNF (Majid, 2010; Taieb
dkk., 2013).
Adanya stres oksidatif di tingkat seluler selama progresivitas vitiligo
menjadi dasar rasionalitas penggunaan antioksidan baik topikal maupun sistemik.
Beberapa jenis antioksidan yang banyak digunakan pada vitiligo antara lain
pseudokatalase, vitamin E, vitamin C, ubikuinon, asam lipoat, kombinasi
katalase/superoxide dismutase dan ginkgo biloba. Terapi ini digunakan secara
tunggal namun lebih banyak digunakan dengan kombinasi bersama fototerapi
dengan tujuan untuk menghambat stres oksidatif yang dapat diinduksi oleh
fototerapi itu sendiri sehingga dapat meningkatkan efektivitasnya.

III. 9 Diagnosis Banding


Sebagai diagnosis banding ialah piebaldisme atau albinisme parsial,
sindrom Waldenburg, dan sindrom Woolf. Vitiligo segmental harus dibedakan
dengan nevus depigmentosus, tubersklerosis, dan hipomelanositosis. Lesi
tunggal atau sedikit harus dibedakan dengan tinea versikolor, ptiriasis alba,
hipomelanosis gutata, dan hipopigmentsi pasca inflamasi (HPI).
21

DAFTAR PUSTAKA

Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FK UI. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin Edisi Kelima. Balai Penerbit FK UI: Jakarta.
DJ Gawkrodger. 2008. Guidlinefor the Diagnosis and Management of Vitiligo.
Dalam onlinelibrary.wiley.com/doi/abstract
Hidayat J. 1997 Vitiligo, Tinjauan kepustakaan. Dalam: Cermin dunia kedokteran
James WD, Berger TG. 2006. Andrews Disease of The Skin Clinical Dermatology,
10th Edition. Elsivier: Philadelphia.
Lamerson C, Nordlund JJ. Vitiligo In: Harper J, Oranje A, Prose N (Eds). Textbook
of Pediatric Dermatology. Volume 1. Blackwell Science. 2000: 880-88
S Radakovic-Fijan. 2001. Oral Dexamethasone Pulse Treatment for Vitiligo.
Diakses https://www.ncbi.nlm.nih.gov
Siregar,R.S. 2005. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit, Edisi 2. EGC: Jakarta.
Soepardiman, Lily. 2006. Kelainan Pigmen. Dalam: Djuanda Adhi, Hamzah
Mochtar, Aisah Siti. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin.Edisi 4.Balai
Penerbit FKUI: Jakarta.
Taieb A, Picado M. The Definition and Assessment of Vitiligo: a Consensus Report
of The Vitiligo European Task Force. Pigment Cell Res. 2007.
Wolff K, Johnson RA. 2009. Fitzpatricks Color Atlas And Synopsis Of Clinical
Dermatology. 6th Ed. Mcgraw Hill Medical: Newyork.