Nama : Imanuel Soni Tanudjaya

NIM : 04011281621123
Kelas : Beta 2016
Kelompok B2

I. Analisis Masalah
1. Mengapa demam hanya turun sementara kemudian demam kembali?
Pada kasus, demam turun ketika diberi obat penurun panas. Prinsip kerja dari obat
tersebut adalah dengan mengembalikan fungsi hipotalamus untuk menstabilkan suhu
tubuh menjadi normal, bukan menyembuhkan infeksi yang menyebabkan demam
tersebut. Hal ini yang menyebabkan suhu tubuh akan kembali naik ketika efek dari
obat tersebut hilang.

2. Mengapa ruam pada wajah dan badan baru muncul 1 hari yang lalu?
Ruam merupakan salah satu gejala pada penyakit campak yang timbul setelah terjadi
pada saat sel limfosit T menyerang sel yang telah terinfeksi virus yang telah
menyebar ke seluruh tubuh. Hal ini berarti keberadaan virus dalam tubuh host telah
melewati masa-masa awal infeksi sehingga gejala ini tidak langsung muncul
bersamaan dengan gejala-gejala pada masa prodromal.

3. Bagaimana factor virulensi mikroorganisme tersebut?

Penyebaran virus morbilli dapat dilakukan melalui udara dan kontak dengan
percikan cairan yang keluar dari mulut penderita. Hal ini memungkinkan seseorang
yang dekat dan sering melakukan kontak dengan penderita dapat terkena infeksi
virus yang sama.

4. Apa saja penyakit yang berhubungan dengan hasil pemeriksaan spesifik tersebut?
Berdasarkan gejala pada pemeriksaan yang dilakukan, terutama dengan munculnya
bercak koplik yang merupakan gejala khas, maka dapat disimpulkan bahwa pasien
terkena penyakit campak.

II. Learning Issues

1. Campak
1.1 Etiologi
Virus campak berada di sekret nasofaring dan di dalam darah, minimal selama masa
tunas dan dalam waktu yang singkat sesudah timbulnya ruam, Virus campak merupakan
virus RNA famili paramyxoviridae dengan genus Morbili virus. Sampai saat ini hanya
diketahui 1 tipe antigenik yang mirip dengan virus Parainfluenza dan Mumps. Virus
bisa ditemukan pada sekret nasofaring, darah dan urin paling tidak selama masa
prodromal hingga beberapa saat setelah ruam muncul.

1.2 Patofisiologi
Virus masuk ke dalam tubuh manusia melalui saluran napas, dan disini ia
berkembang biak secara lokal; infeksi kemudian menyebar ke jaringan limfe regional,
lalu terjadi perkembangbiakan lebih lanjut. Viremia primer menyebarkan virus yang
kemudian bereplikasi di dalam sistem retikuloendotelial. Akhirnya, viremia sekunder
menebarkan virus ke permukaan epitel tubuh, termasuk kulit, saluran napas, dan
konjungtiva, tempat terjadi replikasi fokal. Campak dapat bereplikasi di limfosit-
limfosit tertentu yang membantu penyebaran keseluruh tubuh. Sel raksasa multinuklear
dengan inklusi intranuklear terlihat di dalam jaringan limfe di sekujur tubuh (kelenjar
limfe, tonsil, apendiks). Peristiwa ini terjadi sepanjang periode inkubasi, yang biasanya
bertahan selama 8-12 hari, tetapi dapat bertahan hingga 3 minggu pada orang dewasa.
Selama fase prodromal (24 hari) dan 25 hari pertama ruam, virus dijumpai di dalam
air mata, sekresi hidung dan tenggorok, urine dan darah. Ruam makulopapular yang
 khas tampak di hari ke14 begitu antibodi terdeteksi di dalam sirkulasi, viremia
menghilang, dan demam menurun. Ruam muncul akibat interaksi sel T imun dengan sel
yang terinfeksi virus dalam pembuluh darah kecil dan bertahan sekitar 1 minggu (pada
penderita yang mengalami gangguan imunitas berperantara sel, ruam tidak timbul).
Keterlibatan sistem saraf pusat tergolong sering pada campak. Ensefalitis
simtomatik dijumpai disekitar 1:1000 kasus. Karena virus yang infeksius jarang
dijumpai di dalam otak. Reaksi autoimun diduga berperan menyebabkan komplikasi ini.
Sebaliknya, dapat dijumpai ensefalitis badan inklusi campak progresif pada pasien
yang mengalami gangguan imunitas berperantara sel. Pada bentuk penyakit yang
biasanya mematikan ini, virus yang sedang aktif bereplikasi dijumpai di dalam otak.
Komplikasi campak tahap lanjut adalah sebacute sclerosing panenchepalitis (SSPE).
Penyakit yang mematikan ini timbul tahunan setelah infeksi campak pertama dan
disebabkan oleh virus yang tetap berada di dalam tubuh pascainfeksi campak akut.
Sejumlah besar antigen campak muncul dalam badan inklusi pada sel otak yang
terinfeksi, tetapi hanya ada beberapa partikel virus yang matang. Replikasi virus yang
mengalami gangguan karena kurangnya produksi satu atau dua produk gen virus yang
biasanya adalah protein matriks.

Hari Manifestasi

Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel nasofaring atau kemungkinan
0
konjungtiva. Infeksi pada sel epitel dan multiplikasi virus.

1-2 Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional

2-3 Viremia primer

Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi pertama, dan pada RES
3-5
regional maupun daerah yang jauh

5-7 Viremia sekunder

7-11 Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk saluran nafas

11-14 Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain

15-17 Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang

1.3 Diagnosis Banding
a. Rubella
Ruam makulopapul yang menyebar cepat dari garis batas rambut ke ekstremitas dalam
24 jam, menghilang sesuai dengan timbulnya ruam. Tidak ada demam prodromal
(ringan-sedang), nyeri tekan kelenjar postservikal, artritis sering terjadi pada orang
dewasa.
b.Infeksi yg disebabkan parvovirus B19
Eritema di pipi diikuti ruam menyerupai pita difus di badan, tidak ada gejala prodromal
(demam ringan), artritis pada orang dewasa.
c. Eksantema subitum
Makulopapul pada batang tubuh saat demam menghilang, demam prodromal menonjol
selama 3-4 hari sebelum timbul ruam.
d.Infeksi HIV primer
Makulopapul tersebar di badan, penyakit meyerupai demam kelenjar, meningitis,
ensefalitis (jarang).
e. Infeksi enterovirus
Makulopapul tersebar di badan, demam, mialgia, nyeri kepala.
f. Dengue
Makulopapul tersebar luas, sering menjadi konfluen, nyeri kepala hebat dan mialgia,
mual, muntah.
g.Demam tifoid/paratifoid
6-10 makulopapul pada dada bagian bawah/abdomen atas pada hari 7-10 demam
menetap, splenomegali.
h.Tifus epidemik
Makulopapul pada batang tubuh dan wajah sreta ekstremitas kecuali telapak tangan dan
telapak kaki, mungkin terjadi petekie, 3-5hari demam, menggigil, toksemia sebelum
timbulnya ruam.
i. Tifus endemik
Makulopapul pada tubuh kecuali telapak tangan dan kaki.
j. Scrub thypus
Makulopapul difus pada batang tubuh yang menyebar ke ekstremitas, demam. sebelum
ruam.
k.Bercak koplik adalah patogenomonis untuk rubeola, dan diagnosis dari campak yang
tidak termodifikasi harus tidak dibuat tidak ada batuk.
l. Ruseola infatum (eksantema subitum) dibedakan dari campak dimana ruam dari
Roseola infantum tampak ketika demam menghilang.
m. Ruam rubella dan infeksi enterovirus cenderung untuk kurang mencolok daripada ruam
campak, sebagaimana tingkat demam dan keparahan penyakit. Walaupun batuk ada
pada banyak infeksi rickettsia, ruam biasanya tidak melibatkan muka, yang ada pada
campak khas terlihat.
n.Tidak adanya batuk atau riwayat injeksi serum atau pemberian obat biasanya membantu
mengenali penyakit serum atau karena obat. Meningokoksemia dapat disertai dengan
 ruam yang agak serupa dengan ruam campak, tetapi batuk dan konjungtivitis biasanya
tidak ada.
o.Pada meningokoksemua akut ruam khas purpura petekie. Ruam papuler halus difus
pada demam scarlet dengan susunan daging angsa di atas dasar eritematosa relatif
mudah dibedakan.
p.Ruam yang lebih ringan dan gambaran klinis campak termodifikasi oleh gamma
globulin, atau oleh imunitas parsial karena vaksin campak, atau pada bayi dengan
antibody ibu, mungkin sukar untuk dibedakan.

2. Mikroorganisme
a. Genus Morbillivirus, terdiri dari:
Virus campak (rubeola) yang menyerang manusia, serta virus distemper pada
anjing, virus rinderpest yang menyerang hewan ternak, dan morbili virus akuatik yang
menyerang mamalia laut. Virusvirus ini secara antigenik terkait satu sama lain, tetapi
tidaklah terkait dengan anggota genera lain. Protein F sangat dipertahankan di antara
morbilivirus, sementara protein HN/G terlihat lebih bervariasi. Virus campak memiliki
aktivitas hemaglutinin tetapi tidak neuraminidase. Virus campak memicu pembentukan
inklusi intranuklear, sementara paramyxovirus lainnya tidak.
b. Genus Henipavirus
Mengandung paramyxovirus zoonotik yang mampu menginfeksi dan menyebabkan
penyakit pada manusia. Virus Hendra dan Nipah, keduanya dijumpai dalam tubuh
kelelawar buah, merupaka anggota genus ini. Virusvirus ini tidak memiliki aktivitas
neuraminidase.
c. Genus Pneumovirus, diantaranya:
Respiratory syncytial virus pada manusia dan hewan ternak serta virus pneumonia
pada mencit. Ada dua galur respiratory syncytial virus pada manusia yang berbeda
secara antigenik, yaitu subgrup A dan B. Glikoprotein permukaan pneumovirus yang
lebih besar, tidak menunjukan aktivitas hemaglutinasi dan neuraminidase yang
merupakan yang merupakan ciri khas respiravirus dan rubula virus sehingga dinamakan
protein G. Protein F milik respiratory syncytial virus menunjukkan aktivitas fusi
membrane, tetapi tidak menunjukan aktivitas hemolisin.
d. Genus Metapneumovirus terdiri dari patogen di saluran napas manusia yang baru
ditemukan.

2.1 Morfologi
Secara morfologi tidak dapat dibedakan dengan virus lain anggota family
paramyxoviridae. Virion campak terdiri atas nukleokapsid berbentuk heliks yang
dikelilingi oleh selubung virus (peplos) yang penuh dengan tonjolan-tonjolan serta
mudah sekali rusak karena pengaruh penyimpanan, pembekuan, dan pencairan atau
pengolahan. Sifat infeksius virus campak ditunjukkan dengan tingginya sensitivitas dan
aktivitas hemolitiknya.
a. Virus campak atau morbilli adalah virus RNA.
b.Virion campak terdiri atas nukleokapsid berbentuk heliks yang dikelilingi oleh
selubung virus.
c. Virus campak mempunyai 6 protein structural dengan 3 diantaranya tergabung
dengan RNA dan membentuk nukleokapsid yaitu:
-Pospoprotein (P)
-Protein ukuran besar (L)
-Nukleoprotein (N).
3 protein lainnya tergabung dengan selubung virus yaitu:
-Protein fusi (F)
-Protein hemaglutinin (H)
-Protein matrix (M)
Protein F dan H mengalami glikosilasi sedangkan protein M tidak. Protein F
bertanggung jawab terhadap fusi virus dengan membran sel hospes, yang kemudian
 diikuti dengan penetrasi (virus memasukkan materi genetic) dan hemolysis
(penguraian sel darah merah dimana hemoglobin akan terpisah dari eritrosit). Protein
H bertanggung jawab pada hemaglutinasi (daya pengikatan antigen virus dengan
eritrosit), perlekatan virus, adsorpsi dan interaksi dengan reseptor di permukaan sel
hospes. Protein F dan H bersama-sama bertanggungjawab pada fusi virus dengan
membran sel dan membantu masuknya virus. Sedangkan protein M berinteraksi
dengan nukleo-kapsid berperan pada proses maturasi virus.
d.Virus campak mempunyai 1 tipe antigen (monotype), yang bersifat stabil.
e. Virus campak mempunyai sedikit variasi genetik pada protein F dan H, sehingga
dapat menghindari antibodi monoklonal yang spesifik terhadap protein tersebut.
Namun sisa virus yang masih ada, dapat dinetralisasi oleh sera poliklonal.
f. Pada strain virus campak yang berbeda, variasi genetik juga terjadi pada protein P dan
N yang belakangan diketahui mengandung region yang mengkode residu asam amino
C terminal.
g.Sifat infeksius virus campak ditunjukkan dengan tingginya sensitivitas dan aktivitas
hemolitiknya
2.2 Siklus Hidup

Secara umum siklus hidup virus ada 5 macam:

a. Attachment : ikatan khas diantara viral capsid protein dan spesifik reseptor pada
permukaan sel inang. Virus akan menyerang sel inang yang spesifik.
b.Penetration : virus masuk ke sel inang menembus secara endytocsis atau melalui
mekanisme lain.
c. Uncoating : proses terdegradasinya viral kapsid oleh enzim viral atau host
enzymes yang dihasilkan oleh viral genomic nudwic acid.
d.Replication : replikasi virus, litik atau lisogenik.pada daur litik, virus akan
menghancurkan sel induk setelah berhasil melakukan reproduksi, sedangkan pada daur
lisogenik, virus tidak menghancurkan sel bakteri tetapi virus berintegrasi dengan DNA
sel bakteri, sehingga jika bankteri membelah atau berkembang biak virus pun ikut
membelah.
e. Release : virus dilepaskan dari sel inang melalui lisis.

Siklus replikasi paramiksovirus

A. PERLEKATAN, PENETRASI, DAN SELUBUNG VIRUS
Paramiksovirus melekat pada sel pejamu melalui glikoprotein hemaglutinin (protein
HN atau N). Pada kasus virus campak,reseptornya adalah molekul membrane CD46.
Lalu, selubung virion berfusi dengan membrane sel melalui kerja produk pembelahan
glikoprotein fusi F. Jika prekursor F tidak dibelah, precursor ini tidak memilki aktifitas
fusi, tidak terjadi penetrasi virion; dan partikel virus tidak dapat memulai infeksi. Fusi
 oleh F terjadi pada lingkungan ekstraselular dengan pH netral, memungkinkan
pelepasan nukleokapsid virus secara langsung ke dalam sel. Dengan demikian,
paramiksovirus dapat melewati internalisasi melalui endosome.

B. TRANSKRIPSI, TRANSLASI, SERTA REPLIKASI RNA

Paramiksovirus mengandung genom RNA untai negatif yang tidak bersegmen.
Transkripsi messenger RNA dibuat di dalam sitoplasma sel oleh polymerase RNA virus.
Tidak dibutuhkan primer eksogen dan dengan demikian tidak bergantung pada fungsi
sel inti. mRNA jauh lebih kecil daripada ukuran genom; masing-masing mewakili gen
tunggal. Sekuens regulasi transkripsional pada gen membatasi awal dan akhir
transkripsi sinyal. Posisi relative gen terhadap ujung 3 genom berkaitan dengan
efisiensi transkripsi. Kelas transkripsi yang paling banyak dihasilkan oleh sel terinfeksi,
berasal dari gen NP, terletak paling dekat dengan ujung 3 genom, sedangkan yang lebih
sedikit berasal dari gen L, terletak di ujung 5
Protein virus disintesis di dalam sitoplasma dan jumlah masing-masing produk gen
berkaitan dengan kadar transkrip mRNA dari gen tersebut. Glikoprotein virus disintesis
dan mengalami glikosilasi di dalam jalur sekresi. Kompleks protein polymerase virus
(protein P dan L) juga berperan untuk replikasi genom virus. Untuk berhasil
menyintesis cetakan antigenom rantai positif intermedia, kompleks polymerase harus
mengabaikan sinyal terminasi yang tersebar pada perbatasan gen. seluruh panjang
genom progeny dikopi dari cetakan antigenom. Genom paramiksovirus yang tidak
bersegmen meniadakan kemungkinan penyusunan ulang segmen gen (yaitu, genetic
reassortment) sehingga penting bagi perjalanan alamiah virus influenza. Protein
permukaan HN dan F paramiksovirus menunjukkan variasi genetic yang minimal dalam
jangka waktu yang lama. Mengejutkan bahwa virus tersebut tidak mengalami antigenic
drift akibat mutasi yang terjadi saat replikasi, karena RNA polymerase rentan terhadap
terjadinya kesalahan. Satu penjelasan yang mungkin adalah bahwa hamper semua asam
amino di dalam struktur primer glikoprotein paramiksovirus dapat terlibat di dalam
peran pembentukan atau fungsional, meninggalkan kesempatan yang kecil untuk
substitusi yang secara jelas tidak akan menghilangkan viabilitas virus.

C. MATURASI Virus
Virus matang dengan membentuk tonjolan dari permukaan sel. Nukleokapsid progeni
terbentuk di dalam sitoplasma dan bermigrasi ke permukaan sel. Mereka ditarik ke
suatu tempat di membrane plasma yang bertaburan duri glikoprotein HN dan F virus.
Protein M penting untuk pembentukan partikel, mungkin membentuk hubungan antara
selubung virus dan nukleokapsid. Saat penonjolan, sebagian besar protein pejamu
dikeluarkan dari membrane. Jika terdapat protease sel pejamu yang sesuai, protein F di
dalam membrane plasma akan diaktivasi oleh pembelahan. Protein fusi yang
teraktivasi kemudian akan menimbulkan fusi membrane sel disekitarnya, dan
menghasilkan pembentukan sinsitium yang besar. Pembentukan sinsitium adalah
respons yang umum terhadap infeksi paramiksovirus. Inklusi sitoplasma asidofili secara
teratur dibentuk. Inkulusi diyakini menggambarkan tempat sintesis virus dan ditemukan
mengandung protein virus dan nukleokapsid yang dapat dikenali. Virus campak juga
menghasilkan inklusi intranukleus.

3. Pemeriksaan
3.1 Pemeriksaan Fisik

Indikator Normal Skenario Interpretasi

Tekanan Darah 120/80 100/60 Hipotensi
Denyut Nadi 60-100x/menit 112x/menit Takikardi
Respiratory Rate 20x/menit 30x/menit Takipnea
Suhu Tubuh 36,5C-37C 39,3C Hipertermi
3.2 Pemeriksaan Spesifik
Indikator Normal Skenario Interpretasi
Konjungtiva Tidak Hiperemis Hiperemis Gejala Patologis
Faring Tidak Hiperemis Hiperemis Gejala Patologis
Bercak Koplik Negatif Positif Gejala Khas Morbili
Maculopapul Negatif Positif Gejala Morbili

3.3 Pemeriksaan Laboratorium

Indikator Normal Skenario Interpretasi

Hb 11g% 13g% Normal
Leukosit 3.200-10.000/mm3 8.300/mm3 Normal
Trombosit 150.000-450.000/mm3 320.000/mm3 Normal
 Daftar Pustaka

Garcia, Lynne Shore. 2007. Diagnostic Medical Parasitology. Washington: ASM Press.

Jawetz., dkk. (2013). Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta : EGC.

Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta: EGC.

S, Baron. (1996). Medical Microbiology 4th Edition. Galveston: University of Texas Medical Branch.

Widoyono. 2011. Penyakit Tropis: Epidemiologi, Penularan, Pencegahan & Pemberantasannya

Edisi Kedua. Jakarta: Penerbit Erlangga.