Anda di halaman 1dari 8

Nama : Imanuel Soni Tanudjaya

NIM : 04011281621123
Kelas : BETA 2016
Kelompok B6

I. Analisis Masalah
1.a. Bagaimana hubungan usia dengan demam?
Jawab: Hubungan antara usia dengan demam dapat digunakan untuk mengetahui tingkat
keparahan, kemungkinan penyebab, serta respon imunologis tubuh terhadap pirogen.
Bayi dan anak-anak akan lebih rentan mengalami demam akibat infeksi
mikroorganisme dibanding orang dewasa yang memiliki respon imun lebih baik.
Anak-anak akan lebih mudah mengalami kejang ketika suhu tubuh tinggi dibanding
orang dewasa.

b. Bagaimana hubungan tempat tinggal Farhan dengan demam yang dialaminya?


Jawab: Hubungan antara suatu penyakit dengan suatu daerah berkenaan dengan tingkat
endemisitas daerah tersebut. Dengan mengetahui hal tersebut, seorang dokter dapat
lebih mudah menentukan diagnosis terhadap pasien. Dalam kasus yang dialami di
atas, Farhan tinggal di Palembang yang merupakan daerah endemis penyakit demam
berdarah dengue. Hal ini berarti dapat menimbulkan anggapan awal bahwa demam
yang dialami Farhan disebabkan oleh infeksi virus dengue.

c. Bagaimana mekanisme demam?


Jawab: Demam terjadi karena pelepasan pirogen dari dalam leukosit yang sebelumnya telah
terangsang oleh pirogen eksogen yang dapat berasal dari mikroorganisme atau
merupakan suatu hasil reaksi imunologik yang tidak berdasarkan suatu infeksi.
Pirogen akan memicu monosit, makrofag, dan sel-sel kuffer mengeluarkan suatu zat
kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen, yaitu IL -1(interleukin 1), TNF
(Tumor Necrosis Factor ), IL - 6 (interleukin 6), dan INF (interferon) yang bekerja
pada pusat termoregulasi hipothalamus unruk meningkatkan patokan termostat.
Pirogen endogen akan bekerja pada area pre optik hypothalamus anterior yang akan
menghasilkan arakhodonat yang akan diubah menjadi prostaglandin E2.
Hipothalamus memepertahankan suhu di titik patokan yang baru dan bukan di suhu
tubuh normal. Hal ini akan memicu peningkatan set point hipotalamus sehingga
memicu peningkatan suhu tubuh.

2. e. Bagaimana mekanisme kerja obat penurun panas?


Jawab: Secara umum, kerja obat antipiretik adalah menghambat sintesis prostaglandin yang
dapat meningkatkan set point di hipotalamus. Obat antipiretik akan menghambat
kerja enzim siklo-oksigenase yang dapat mengubah asam arakhidonat menjadi
prostaglandin. Hal ini akan menyebabkan jumlah sekresi prostaglandin menurun
sehingga set point di hipotalamus kembali normal dan suhu tubuh turun.

f. Apakah setiap obat penurun panas harus diberikan kepada pasien yang mengalami demam?
Jawab: Obat antipiretik dapat diberikan jika penderita mengalami demam tinggi (>38 oC).
Namun, pemberian antipiretik juga dapat dilakukan jika penderita merasa sangat
terganggu dengan demam yang dialaminya.
3.a. Bagaimana mekanisme mual?
Jawab:

b. Bagaimana mekanisme muntah?

Jawab: Mekanisme fisiologis muntah dimulai saat rangsangan diberikan pada vomiting
center atau pusat muntah, selain itu juga pada chemoreseptor trigger zone atau CTZ
yang berada pada sistem saraf pusat. Ketika vomiting center dirangsang, maka saraf
motorik akan bereaksi pada otot abdomen untuk menyebabkan muntah. Gerakan
antiperistaltik terjadi pada gastrointestinal tract yang membawa sebagian isi usus
halus kembali ke lambung. Kemudian dari lambung, akan dikeluarkan melalui
esophagus dan rongga mulut. Mekanisme refleks muntah dapat diuraikan sebagai
berikut:
1. Pada tahap awal iritasi gastrointestinal atau distensi yang berlebihan, akan
terjadi gerakan antiperistaltis (beberapa menit sebelum muntah).
2. Antiperistaltis dapat dimulai dari ileum dan bergerak naik ke duodenum dan
lambung dengan kecepatan 2-3 cm/detik dalam waktu 3-5 menit.
3. Kemudian pada saat bagian atas traktus gastrointestinal, terutama duodenum,
menjadi sangat meregang, peregangan ini menjadi faktor pencetus yang
menimbulkan muntah.
4. Pada saat muntah, kontraksi intrinsik kuat terjadi pada duodenum maupun
pada lambung, bersama dengan relaksasi sebagian dari sfingter esofagus
bagian bawah, sehngga muntahan mulai bergerak ke esofagus. Selanjutnya,
kontraksi otot-otot abdomen akan mendorong muntahan keluar.
5. Distensi berlebihan atau adanya iritasi duodenum menyebabkan suatu
rangsangan khusus yang menjadi penyebab kuat untuk muntah, baik oleh saraf
aferen vagal maupun oleh saraf simpatis ke pusat muntah bilateral di medula
(terletak dekat traktus solitarius). Reaksi motoris ini otomatis akan
menimbulkan refleks muntah. Imuls-impuls motorik yang menyebabkan
muntah ditransmisikan dari pusat muntah melalui saraf kranialis V, VII, IX, X
dan XII ke traktus gastro-istestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke
diafragma dan otot abdomen.
6. Kemudian datang kontraksi yang kuat di bawah diafragma bersama dengan
rangsangan kontraksi semua otot dinding abdomen. Keadaan ini memeras
perut di antara diafragma dan otot-otot abdomen, membentuk suatu tekanan
intragrastik sampai ke batas yang lebih tinggi. Akhirnya, sfingter esofagus
bagian bawah berelaksasi secara lengkap, membuat pengeluaran isi lambung
ke atas melalui esofagus.
7. Reaksi refleks muntah yang terjadi menimbulkan beberapa efek di dalam
rongga mulut yaitu: bernafas dalam, naiknya tulang lidah dan laring untuk
menarik sfingter esofagus bagian atas hingga terbuka, penutupan glotis,
pengangkatan palatum molle untuk menutup nares posterior (daearah yang
paling sensitif dalam rongga mulut terhadap berbagai rangsangan).

c. Bagaimana mekanisme nafsu makan menurun?


Jawab: Penurunan nafsu makan saat kondisi kesehatan tubuh menurun dapat disebabkan oleh
berbagai hal. Salah satunya adalah adanya kerja system imun pada tubuh untuk
menyingkirkan pathogen sehingga energi yang ada lebih dimaksimalkan untuk
penyembuhan penyakit sehingga nafsu makan menurun.

d. Apa hubungan mual dan nafsu makan menurun?


Jawab: Saat mual, seseorang akan merasa tidak nyaman pada abdomen sehingga akan
menurunkan nafsu makan.

II. Learning Issue


1. Demam
1.1 Pengertian
Demam atau febris merupakan suatu keadaan peningkatan suhu inti, yang sering
dianggap sebagai bagian dari respons pertahanan organisme multiselular (host) terhadap
invasi mikroorganisme atau benda mati yang patogenik atau dianggap asing oleh host.
Secara patofisiologis, demam adalah peningkatan thermoregulatory set point dari pusat
hipotalamus yang diperantarai oleh interleukin 1 (IL-1). Sedangkan secara klinis demam
adalah peningkatan suhu tubuh 1 oC atau lebih besar di atas nilai rerata suhu normal di
tempat pencatatan. Sebagai respons terhadap perubahan set point ini, terjadi proses aktif
untuk mencapai set point yang baru. Hal ini dicapai secara fisiologis dengan
meminimalkan pelepasan panas dan memproduksi panas.

1.2 Tipe-Tipe Demam


1.2.1 Demam Septik
Pada tipe demam septik, suhu badan berangsur naik ketingkat yang tinggi
sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi
hari. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Ditandai dengan rentang
antara suhu tertinggi dang terendah yang terpaut jauh.
1.2.2 Demam Remiten
Pada tipe demam remiten, suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak
pernah mencapai suhu badan normal.

1.2.3 Demam Intermiten


Pada tipe damam intermiten, suhu badan turun ke tingkat yang normal selama
beberapa jam dalam satu hari.

1.2.4 Demam Continue


Pada tipe demam kontinyu variasi suhu sepanjang hari cenderung tetap.

1.2.5 Demam Siklik


Pada tipe demam siklik terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari
yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian
diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula.
1.3 Mekanisme Demam
Demam terjadi karena pelepasan pirogen dari dalam leukosit yang sebelumnya telah
terangsang oleh pirogen eksogen yang dapat berasal dari mikroorganisme atau merupakan
suatu hasil reaksi imunologik yang tidak berdasarkan suatu infeksi. Pirogen akan memicu
monosit, makrofag, dan sel-sel kuffer mengeluarkan suatu zat kimia yang dikenal sebagai
pirogen endogen, yaitu IL -1(interleukin 1), TNF (Tumor Necrosis Factor ), IL - 6
(interleukin 6), dan INF (interferon) yang bekerja pada pusat termoregulasi hipothalamus
unruk meningkatkan patokan termostat. Pirogen endogen akan bekerja pada area pre optik
hypothalamus anterior yang akan menghasilkan arakhodonat yang akan diubah menjadi
prostaglandin E2. Hipothalamus memepertahankan suhu di titik patokan yang baru dan
bukan di suhu tubuh normal. Hal ini akan memicu peningkatan set point hipotalamus
sehingga memicu peningkatan suhu tubuh.
1.4 Pengobatan
1. Salisilat
Salisilat, khususnya asetosal merupakan obat yang paling banyak digunakan
sebagai analgetik, antipiretik, dan antiinflamasi. Aspirin dosis terapi bekerja cepat dan
efektif sebagai antipiretika. Pemberian oral, sebagian salisilat akan diabsorpsi dengan
cepat dalam bentuk yang utuh di lambung, tetapi sebagian besar di usus bagian atas.
Kadar tertinggi dicapai kira-kira 2 jam setelah pemberian. Setelah diabsorpsi, salisilat
akan menyebar diseluruh jaringan tubuh dan cairan transeluler. Obat ini mudah
menembus sawar darah otak dan sawar urin. Biotransformasi salisilat terjadi di
banyak jaringan terutama di mikosom dan mitokondria hati. Salisilat akan diekskresi
dalam bentuk metabolitnya melalui ginjal, keringat, dan empedu. Asetosal/aspirin
dapat menimbulkan perdarahan lambung, sindroma Reye (tidak bolehdiberikan pada
anak usis kurang dari 12 tahun). Dosis untuk dewasa 325 mg- 650 mg, diberikan
secara oral tiap 3 atau 4 jam. Untuk anak 15-20 mg/kg BB diberikan tiap 4-6 jam
dengan dosis total tidak melebihi 3,6 gr per hari.
2. Salisilamid
Salisilamid adalah amida asam salisilat yang memperlihatkan efek analgetik-
antipiretika mirip asetosal, walaupun badan salisilamid tidak diubah menjadi salisilat.
Efek analgetika-antipiretika salisilamid lebih lemah dari salisilat karena salisilamid
dalam mukosa usus mengalami metabolisme lintas pertama, sehingga salisilamid
yang diberikan masuk sirkulasi sebagai zat aktif. Dosis untuk dewasa 3-4 kali 300-
600 mg sehari. Untuk anak 65 mg/kg BB/hari diberikan 6kali/hari.
3. Diflunisal
Diflunisal merupakan derivate difluorofenil dari asam salisilat, tetapi in vivo
diubah menjadi asam salisilat. Setelah pemberian oral, kadar puncak dicapai dalam 2-
3 jam. 99% akan terikat di albumin dan waktu paruh berkisar 8-12 jam. Dosis awal
500 mg disusul 250-500 mg sehari dengan dosis pemeliharaan tidak melebihi 1,5
gram sehari
4. Para Amino Fenol
Derivat para amino fenol yaitu asetaminophen dan fenasetin. Mekanisme
obat jenis ini adalah dengan menghambat biosintesis PGE2 yang lemah. Diabsorpsi
cepat dan sempurna melalui saluran cerna. Konsentrasi tertinggi dalam plasma
dicapai dalam waktu 0,5 jam dan masa paruh dalam plasma adalah 1-3 jam. Dalam
plasma, asetaminofen 25% dan fenasetin 30% terikat dalam protein plasma. Ekskresi
melalui ginjal dan sebagian asetaminofen dalam bentuk terkonjugasi.

2. Mekanisme Mual-Muntah
2.1 Mekanisme Mual
Mual merupakan refleks tubuh terhadap rangsangan dari luar ataupun dari dalam
tubuh. Mual dianggap sebagai precursor dari muntah.

2.2 Mekanisme Muntah


Mekanisme fisiologis muntah dimulai saat rangsangan diberikan pada vomiting center
atau pusat muntah, selain itu juga pada chemoreseptor trigger zone atau CTZ yang berada
pada sistem saraf pusat. Ketika vomiting center dirangsang, maka saraf motorik akan
bereaksi pada otot abdomen untuk menyebabkan muntah. Gerakan antiperistaltik terjadi
pada gastrointestinal tract yang membawa sebagian isi usus halus kembali ke lambung.
Kemudian dari lambung, akan dikeluarkan melalui esophagus dan rongga mulut.
Mekanisme refleks muntah dapat diuraikan sebagai berikut:
1. Pada tahap awal iritasi gastrointestinal atau distensi yang berlebihan, akan terjadi
gerakan antiperistaltis (beberapa menit sebelum muntah).
2. Antiperistaltis dapat dimulai dari ileum dan bergerak naik ke duodenum dan
lambung dengan kecepatan 2-3 cm/detik dalam waktu 3-5 menit.
3. Kemudian pada saat bagian atas traktus gastrointestinal, terutama duodenum,
menjadi sangat meregang, peregangan ini menjadi faktor pencetus yang
menimbulkan muntah.
4. Pada saat muntah, kontraksi intrinsik kuat terjadi pada duodenum maupun pada
lambung, bersama dengan relaksasi sebagian dari sfingter esofagus bagian bawah,
sehngga muntahan mulai bergerak ke esofagus. Selanjutnya, kontraksi otot-otot
abdomen akan mendorong muntahan keluar.
5. Distensi berlebihan atau adanya iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan
khusus yang menjadi penyebab kuat untuk muntah, baik oleh saraf aferen vagal
maupun oleh saraf simpatis ke pusat muntah bilateral di medula (terletak dekat
traktus solitarius). Reaksi motoris ini otomatis akan menimbulkan refleks muntah.
Imuls-impuls motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat
muntah melalui saraf kranialis V, VII, IX, X dan XII ke traktus gastro-istestinal
bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafragma dan otot abdomen.
6. Kemudian datang kontraksi yang kuat di bawah diafragma bersama dengan
rangsangan kontraksi semua otot dinding abdomen. Keadaan ini memeras perut di
antara diafragma dan otot-otot abdomen, membentuk suatu tekanan intragrastik
sampai ke batas yang lebih tinggi. Akhirnya, sfingter esofagus bagian bawah
berelaksasi secara lengkap, membuat pengeluaran isi lambung ke atas melalui
esofagus.
7. Reaksi refleks muntah yang terjadi menimbulkan beberapa efek di dalam rongga
mulut yaitu: bernafas dalam, naiknya tulang lidah dan laring untuk menarik
sfingter esofagus bagian atas hingga terbuka, penutupan glotis, pengangkatan
palatum molle untuk menutup nares posterior (daearah yang paling sensitif dalam
rongga mulut terhadap berbagai rangsangan).

2.3 Mekanisme Kurang Nafsu Makan


Penurunan nafsu makan saat kondisi kesehatan tubuh menurun dapat disebabkan oleh
berbagai hal. Salah satunya adalah adanya kerja system imun pada tubuh untuk
menyingkirkan pathogen sehingga energi yang ada lebih dimaksimalkan untuk
penyembuhan penyakit sehingga nafsu makan menurun.
Daftar Pustaka

Guyton & Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGC.

Hall, John E. dan Arthur C. Guyton, dkk. 2014. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 12. Singapura:
Elsevier Inc.

Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta: EGC.

Sudoyo,W Aru. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: FK UI.