Anda di halaman 1dari 99

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan yang Maha Esa, atas

berkat dan rahmat-Nya, penulis dapat menyelesaikan penyusunan Makalah

Tutorial DS 1 dengan kasus Kety Perry.

Laporan ini tidak akan selesai tepat waktu tanpa bantuan dari berbagai

pihak. Oleh karena itu, penulis menyampaikan terima kasih kepada drg. Nunung

Rusminah, Sp. Perio (K)., sebagai pembimbing tutorial serta semua pihak yang

turut membantu pembuatan makalah ini yang tidak bisa penyusun sebutkan satu

persatu.

Kami yakin dalam makalah ini masih banyak kekurangan. Penyaji

mengharapkan kritik dan saran dari pembahas untuk kemajuan makalah ini di

masa mendatang.

Akhir kata, diharapkan makalah ini dapat membuka wawasan mengenai

ilmu periodontia, farmakologi, mikrobiologi, oral biologi, dan public health

sehingga dapat diaplikasikan pada pembelajaran yang ada di FKG Unpad.

Bandung, 22 Mei 2016

Penulis

i
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................. i

BAB 1 ..................................................................................................................... 1

PENDAHULUAN .................................................................................................. 1

1.1 Latar belakang .......................................................................................... 1

1.2 Terminologi .............................................................................................. 2

1.3 Identifikasi masalah .................................................................................. 2

1.4 Hipotesis ................................................................................................... 2

1.5 Mekanisme ............................................................................................... 3

1.6 More info .................................................................................................. 3

1.7 I dont Know ............................................................................................ 3

1.8 Rumusan masalah ..................................................................................... 4

1.9 Tujuan penulisan ...................................................................................... 5

1.10 Manfaat penulisan .................................................................................... 6

1.11 Metode penulisan ..................................................................................... 7

BAB 2 ..................................................................................................................... 8

TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................................... 8

ii
2.1 Mengapa gigi terasa goyang, memanjang, dan sakit saat makan makanan

keras pada kasus ini? ........................................................................................... 8

2.2 Bagaimana gambaran makroskopis dan mikroskopis jaringan periodontal

yang normal? ..................................................................................................... 12

2.3 Bagaimana cara pemeriksaan ekstraoral dan intraoral pada jaringan

periodontal? ....................................................................................................... 20

2.4 Apa dan bagaimana pemeriksaan indeks plak OLeary? ....................... 24

2.5 Apa dan bagaimana pemeriksaan penentuan grade kegoyangan pada

gigi? 27

2.6 Apa dan bagaimana poket periodontal serta pemeriksaan poket

periodontalnya? ................................................................................................. 32

2.7 Bagaimana gambaran radiografi normal dan yang mengalami kelainan

pada kasus ini? ................................................................................................... 37

2.8 Apa saja klasifikasi, etiologi dan gejala klinis dari kelainan periodontal?

42

2.9 Apa, bagaimana dan mengapa dilakukan perawatan skeling dan root

planning? ........................................................................................................... 55

2.10 Apa, bagaimana dan mengapa diberikan antibiotik doksisiklin? ........... 59

2.11 Bagaimana farmakologi dari golongan antibiotic betalaktam penisilin? 66

2.12 Bagaimana farmakologi dari golongan antibiotik betalaktam

sefalosporin? ...................................................................................................... 70

iii
2.13 Bagaimana farmakologi dari golongan antibiotic betalaktam beta

laktamase inhibitor? .......................................................................................... 77

2.14 Bagaimana farmakologi dari golongan antibiotic makrolid eritromisin?81

2.15 Bagaimana farmakologi dari golongan antibiotik makrolid azitromisin?

83

2.16 Bagaimana farmakologi dari golongan antibiotic makrolid klaritromisin?

84

2.17 Bagaimana farmakologi dari golongan antibiotic linkosinamid

klindamisin? ...................................................................................................... 86

2.18 Bagaimana farmakologi dari golongan antibiotic metronidazol? .......... 88

BAB 3 ................................................................................................................... 91

PEMBAHASAN ................................................................................................... 91

BAB 4 ................................................................................................................... 93

KESIMPULAN ..................................................................................................... 93

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 94

iv
BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Tutorial 1 bagian 1

Seorang pasien remaja perempuan berumur 17 tahun bernama Kety Perry

dating ke RSGM FKG UNPAD dengan keluhan gigi depan geraham rahang atas

terasa goyang, terasa memanjang, dan terasa sakit pada saat mengunyah makanan

yang agak keras. Keadaan ini dimulai sejak 2 tahun yang lalu. Dari riwayat

pemeriksaan medis, pasien menyangkal adanya kelainan sistemik. Pasien

mengakui bahwa neneknya dan ayahnya juga mengalami kehilangan gigi yang

cukup banyak pada saat usia muda.

Tutorial 1 bagian 2

Pada pemeriksaan klinis, pasien nona Kety Perry, indeks plak menurut

OLeary hanya menunjukkan skor 10%, namun terdapat kegoyangan grade 2 pada

gigi 11 dan 21 dan grade 1 pada gigi 16, 26; disertai poket periodontal 5 mm.

Pada pemeriksaan radiologi terdapat kerusakan tulang berbentuk vertical pada gigi

11,21.

Tutorial 2

1
Dokter gigi mendiagnosa nona Perry menderita periodontitis agresif

lokalisata dan melakukan perawatan skeling, root planning dan pemberian resep

antibiotic doksisilin 20 mg sebanyak 2 kali sehari selama 1 bulan.

1.2 Terminologi

1. Gigi goyang

2. Gigi memanjang

3. Indeks plak OLeary

4. Grade kegoyangan gigi

5. Poket periodontal

6. Kerusakan tulang bentuk vertikal

7. Root planning

8. Doksisiklin

1.3 Identifikasi masalah

1. Gigi depan dan geraham rahang atas terasa goyang, memanjang, dan

sakit saat memanjang, dan sakit saat mengunyah makanan yang agak

keras sejak 2 tahun yang lalu.

2. Nenek dan ayahnya juga mengalami kehilangan gigi cukup banyak saat

muda (herediter)

1.4 Hipotesis

1. Kelainan jaringan periodontal herediter (periodontitis)

2. Periodontitis Agresif Lokalisata

2
1.5 Mekanisme

Gigi depan & geraham RA goyang + memanjang + sakit saat makan makanan

agak keras (2 tahun yang lalu)

Nenek + ayahnya
juga mengalami Kelainan jaringan periodontal herediter Tidak ada kelainan
kehilangan gigi saat sistemik
muda
si

Pemeriksaan:
Periodontitis Agresif Lokalisata

1. Indeks plak OLeary


= 10%
2. Grade kegoyangan
Perawatan skeling dan root planning
gigi 11 12 = grade 2;
16 26 = grade 1
3. Poket periodontal 5
Pemberian antibiotik doksisiklin
mm
4. Radiografi:
kerusakan tulang
berbentuk vertikal
pada 1.6
gigi 11More
12. info

1.7 I dont Know

1. Bagaimana gambaran makroskopis dan mikroskopis jaringan

periodontal (normal)?

2. Golongan antibiotik yang lain yaitu.

a. Betalaktam

i. Penisilin

3
ii. Sefalosporin

iii. Beta laktamase inhibitor

b. Makrolid

i. Eritromisin

ii. Azitromisin

iii. Klaritromisin

c. Linkosamid

i. Klindamisin

d. Metronidazol

e. Tetrasiklin

1.8 Rumusan masalah

1. Mengapa gigi terasa goyang, memanjang, dan sakit saat makan makanan

keras pada kasus ini?

2. Bagaimana gambaran makroskopis dan mikroskopis jaringan periodontal

yang normal?

3. Bagaimana cara pemeriksaan ekstraoral dan intraoral pada jaringan

periodontal?

4. Apa dan bagaimanan pemeriksaan indeks plak OLeary?

5. Apa dan bagaimana pemeriksaan penentuan grade kegoyangan pada gigi?

6. Apa dan bagaimana poket periodontal serta pemeriksaan poket

periodontalnya?

7. Bagaimana gambaran radiografi normal dan yang mengalami kelainan

pada kasus?

4
8. Apa saja klasifikasi kelainan periodontal?

9. Apa saja etiologi dan gejala klinis kelainan periodontal?

10. Apa, bagaimana dan mengapa dilakukan perawatan skeling dan root

planning?

11. Apa dan mengapa diberikan doksisiklin?

12. Bagaimana farmakologi dan penulisan resep dari doksisiklin?

13. Bagaimana farmakologi dari golongan antibiotik betalaktam penisilin?

14. Bagaimana farmakologi dari golongan antibiotik betalaktam sefalosporin?

15. Bagaimana farmakologi dari golongan antibiotik betalaktam beta

laktamase inhibitor?

16. Bagaimana farmakologi dari golongan antibiotik makrolid eritromisin?

17. Bagaimana farmakologi dari golongan antibiotik makrolid azitromisin?

18. Bagaimana farmakologi dari golongan antibiotik makrolid klaritromisin?

19. Bagaimana farmakologi dari golongan antibiotik linkosinamid

klindamisin?

20. Bagaimana farmakologi dari golongan antibiotik metronidazol?

1.9 Tujuan penulisan

Tujuan umum penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi kriteria

penilaian dalam mata kuliah Dental Science 1. Sedangakan tujuan khususnya

adalah untuk menambah pengetahuan mengenai ilmu periodonti, farmakologi,

mikrobiologi, oral biologi, dan public health.

5
1.10 Manfaat penulisan

1. Mahasiswa dapat menjelaskan mengenai gigi goyang, gigi memanjang,

dan gigi sakit saat makan makanan agak keras

2. Mahasiswa dapat menjelaskan mengenai gambaran makroskopis dan

mikroskopis jaringan periodontal

3. Mahasiswa dapat menjelaskan mengenai pemeriksaan ekstraoral dan

intraoral pada jaringan periodontal

4. Mahasiswa dapat menjelaskan mengenai pemeriksaan indeks plak

5. Mahasiswa dapat menjelaskan mengenai penentuan grade kegoyangan gigi

6. Mahasiswa dapat menjelaskan mengenai poket periodontal beserta cara

pemeriksaannya

7. Mahasiswa dapat menjelaskan mengenai gambaran radiografi normal dan

patologis pada jaringan periodontal

8. Mahasiswa dapat menjelaskan mengenai klasifikasi dari kelainan

periodontal

9. Mahasiswa dapat menjelaskan mengenai perawatan skeling dan root

planning

10. Mahasiswa dapat menjelaskan mengenai obat antibiotik doksisiklin

11. Mahasiswa dapat menjelaskan mengenai obat lain dalam golongan

antibiotik

6
1.11 Metode penulisan

Metode penulisan yang digunakan yaitu metode pustaka dan literature,

dimana kami mencari dan mengumpulkan informasi dari buku maupun sumber-

sumber lainnya seperti jurnal.

7
BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Mengapa gigi terasa goyang, memanjang, dan sakit saat makan

makanan keras pada kasus ini?

Gigi mempunyai rentangan mobility yang normal. Gigi yang berakar

tunggal lebih tinggi derajat mobilitynya dibandingkan gigi berakar banyak, dan

mobility incisivus adalah paling tinggi. Mobility terutama terjadi dalam arah

horizontal, juga terjadi dalam arah aksial, tapi lebih sedikit. Rentangan mobility

gigi yang fisiologis bervariasi antar individu dan antar waktu pada setiap gigi

seseorang. Derajat mobility fisiologis paling tinggi sewaktu bangun tidur, hal

mana mungkin disebabkan karena gigi sedikit ekstrusi akibat tidak berfungsi

selama tidur di malam hari. Mobility berkurang di siang hari, yang kemungkinan

karena intrusi disebabkan tekanan sewaktu mengunyah dan menelan. Variasi

mobility gigi selama 24 jam lebih sedikit pada individu yang jaringan

periodontium yang sehat, dibandingkan dengan individu dengan penyakit

periodontal atau yang mempunyai kebiasaan seperti bruxism dan clenching.

Mobility gigi terjadi dalam dua tingkatan/stadium:

1. Stadium initial atau stadium intra-socket. Pada stadium ini gigi

bergerak dalam batas ruang ligamen periodontal. Hal ini berkaitan

8
dengan perubahan visko-elastik dari ligamen dan redistribusi cairan

periodontal, kandungan interbundel dan serat-serat.

2. Stadium sekunder, stadium ini terjadi secara bertahap dan mencakup

deformasi elastis pada tulang alveolar sebagai respon terhadap gaya

horozontal yang meningkat. Gigi juga mengalami perubahan letak oleh

pengaruh tekanan yang mengenai mahkota, tapi tidak sampai pada

keadaan yang berarti secara klinis.

Jika tekanan yang biasa dikenakan pada gigi sewaktu beroklusi dihentikan,

gigi akan kembali ke posisi semula dalam dua stadium : stadium pertama adalah

elastic recoil yang cepat seperti per, stadium kedua adalah gerak pemulihan

(recovery) yang lambat dan asimtomatis. Gerak pemulihan adalah berupa

denyutan yang tampaknya berhubungan dengan denyut normal pembuluh darah

jaringan periodontal, yang sinkron dengan denyut jantung.

Mobility Patologis

Mobility di luar batas fisiologis dinyatakan sebagai mobility yang

abnormal atau patologis. Dikatakan patologis karena melampaui batas mobility

normal, dan bukan dari adanya proses penyakit periodontal pada waktu

pemeriksaan.Mobility patologis disebabkan oleh beberapa faktor:

1. Kehilangan dukungan gigi (kehilangan tulang).

Tingkat mobility tergantung pada keparahan dan distribusi kehilangan

jaringan pada setiap permukaan akar gigi, panjang dan bentuk akar, dan ukuran

akar gigi dibandingkan dengan mahkota. Dalam hal jumlah kehilangan tulang

9
yang sama, gigi dengan akar yang pendek dan lancip lebih cenderung menjadi

goyang dibandingkan gigi dengan ukuran akar yang normal atau bulat. Karena

kehilangan tulang bukanlah satu-satunya penyebab terjadinya mobility gigi dan

mobility biasanya disebabkan oleh beberapa faktor, maka keparahan mobility gigi

tidak selalu berkaitan dengan kehilangan tulang.

2. Trauma dari oklusi.

Kerusakan yang disebabkan oleh tekanan oklusal yang berlebihan atau

yang terjadi karena kebiasaan oklusal seperti bruxism dan clenching, yang

diperhebat oleh stres emosional sering merupakan penyebab mobility gigi.

Mobility juga meningkat karena hipofungsi. Mobility yang disebabkan oleh

trauma dari oklusi pada awalnya terjadi akibat resorpsi lapisan cortical tulang, dan

belakangan sebagai fenomena adaptasi yang disertai pelebaran ruang ligamen

periodontal.

3. Penjalaran inflamasi dari gingiva ke ligamen periodontal menyebabkan

perubahan degeneratif yang meningkatkan mobility.

Perubahan biasanya terjadi pada penyakit periodontal yang telah mulai

melanjut, tetapi kadang-kadang mobility dijumpai juga pada gingivitis yang

parah. Penyebaran inflamasi dari abses periapikal akut menyebabkan mobility gigi

yang temporer tanpa dijumpainya penyakit periodontal. Mobility juga meningkat

secara temporer beberapa waktu setelah bedah periodontal.

4. Mobility gigi meningkat pada waktu kehamilan, dan kadang-kadang

berkaitan dengan siklus menstruasi atau penggunaan kontrasepsi hormonal.

Peningkatan mobility ini terjadi pada pasien dengan atau tanpa penyakit

10
periodontal, yang diduga disebabkan oleh perubahan fisikokhemikal pada jaringan

periodonsium. Mobility bisa juga disebabkan oleh proses penyakit pada rahang

yang merusak tulang alveolar dan/atau akar gigi, seperti osteomielitis dan tumor

rahang.

Keluhan mengenai gigi yang memanjang yang dirasakan pasien adalah

akibat dari terjadinya migrasi patologis. Migrasi patologis adalah pergeseran gigi

yang terjadi jika kesimbangan di antara faktor-faktor yang mempertahankan posisi

gigi terganggu oleh penyakit periodontal. Migrasi patologis relatif sering terjadi

dan bisa merupakan tanda dini dari penyakit, atau bisa terjadi menyertai inflamasi

gingiva dan pembentukan saku dengan berkembangnya penyakit.

Migrasi patologis terjadi paling sering pada regio anterior, tetapi bisa juga

terjadi pada gigi posterior. Gigi bisa bergerak ke segala arah, dan migrasi biasanya

disertai mobility dan rotasi. Migrasi patologis ke arah oklusal atau incisal disebut

dengan elongasi atau ekstrusi (istilah pertama dianggap lebih tepat). Migrasi

patologis bisa dijumpai dalam beberapa derajat keparahan, dan bisa melibatkan

satu atau lebih gigi. Migrasi patologis perlu dideteksi pada stadium dini, dan

mencegah akibat yang lebih serius dengan jalan menyingkirkan faktor-faktor

penyebab. Walaupun migrasi patologis masih pada stadium dini, telah terjadi

kehilangan tulang meskipun sedikit.

Dua faktor utama yang berperan dalam mempertahankan posisi gigi yang

normal adalah:

1. Kesehatan dan tinggi jaringan periodontium yang normal.

11
2. Tekanan yang mengenai gigi.

Tekanan yang mengenai gigi bisa merupakan tekanan dari oklusi atau

tekanan dari bibir, pipi dan lidah.

Perubahan pada salah satu atau beberapa faktor-faktor tersebut akan

memulai serangkaian perubahan yang saling berkaitan pada lingkungan dari satu

atau sekelompok gigi yang akan menyebabkan migrasi patologis. Migrasi

patologis terjadi pada kondisi-kondisi yang melemahkan dukungan periodontal

dan/atau meningkat atau dimodifikasinya tekanan yang mengenai gigi.

Rasa sakit yang timbul saat mengunyah makanan diakibatkan oleh giginya

yang merasakan kegoyangan sehingga mengakibatkan iritasi kepada jaringan

pendukung sekitarnya. Selain itu inflamasi pada jaringan periodontal juga

merupakan salah satu penyebab timbulnya rasa sakit

2.2 Bagaimana gambaran makroskopis dan mikroskopis jaringan

periodontal yang normal?

Anatami makroskopik jaringan periodontal

Gambaran makroskopis jaringan periodontal

12
Jaringan periodontal terdiri atas jaringan yang meliputi dan mendukung

gigi geligi dalam rahang. Jaringan pendukung tersebut terdiri dari gingiva,

sementum, ligament periodontal dan tulang alveolar.

1. Ligament Periodontal

Ligament periodontal terdiri dari pembuluh darah yang kompleks dan

jaringan ikat yang sangat selular yang mengelilingi akar gigi dan menghubungkan

ke dinding bagian dalam tulang alveolar. Ligament ini bertemu dengan jaringan

ikat di gingiva dan berhubungan dengan sementum maupun ruang sumsum tulang

melalui saluran pemblu darah dalam tulang sehingga ligament periodontal juga

berfungsi untuk memberikan nutrisi kepada sementum, tulang alveolar serta

jaringan gingiva. Selain menjala perlekatan gigi ke tulang alveolar dan struktur

gingiva, ligament periodontal juga berfungsi sebagai shock absorber dan sarana

transmisi daya oklusal ke tulang alveolar serta memiliki lebar rata-rata sekitar 0.2

mm dan bervariasi. Pembuluh darah pada ligament periodontal berasal dari tiga

cabang yaitu pembuluh darah apical, pembuluh darah pada interproksimal tulang

alveolar dan pembuluh darah dari gingiva.

Fungsi ligament periodontal

a. Fungsi fisik

- menyediakan tempat bagi jaringan lunak untuk melindungi pembuluh darah dan

persarafan dari trauma mekanis

13
- transmisi tekanan oklusal ke tulang

- melekatkan gigi dengan tulang

- menjaga jaringan dalam hubungan yang tepat dengan gigi

- menahan pengaruh tekanan oklusal (shock absoption) (Newman, dkk., 2014)

b. Fungsi formatif dan remodeling

- pembentukan dan resorpsi sementum serta tulang alveolar

- menyalurkan tekanan oklusal terhadap jaringan periodonsium

- pemulihan luka

c. Fungsi Nutrisional dan Sensoris

- menyuplai nutrisi ke sementum, tulang, dan gingiva melali pembuluh darah serta

menyediakan drainase limfatik

- menerima suplai transmisi taktil, tekan, dan sensasi rasa melalui serabut saraf

sensoris trigeminal

2. Sementum

Sementum adalah struktur terkalsifikasi yang menutupi akar anatomis gigi,

terdiri atas matriks terkalsifikasi yang mengandung serabut kolagen (Fedi, dkk.,

2004). Menurut Nanci dan Bosshardt (2006) sementum merupakan jaringan keras

avaskuler yang melapisi gigi dan membuat perlekatan dengan ligamentum

periodontal

14
Fungsi sementum :

- menahan gigi pada soket tulang dengan perantaraan ligament periodonsium

- mengkompensasi keausan struktur gigi karena pemakaian dengan proses

pembentukan yang terjadi terus menerus

- memudahkan terjadinya pergeseran fisiologis

- memungkinkan penyusunan kembali serabut ligament periodonsium secara terus

menerus (Fedi, dkk., 2004).

3. Tulang alveolar

Tulang alveolar merupakan bagian dari mandibular dan tulang rahang atas

yang membentuk dukungan utama untuk struktur gigi (Sodek dan Marc, 2000).

Tulang alveolar atau procesus alveolaris yaitu bagian dari maksila dan mandibula

yang membentuk dan mendukung soket gigi (alveoli). Processus ini terbentuk saat

erupsi gigi dan melekat dengan ligament periodontal, serta akan menyusut secara

bertahap setelah gigi hilang. Prosesus alveolaris ini bersama-sama dengan akar,

sementum dan memra periodontal selain bertanggung jawab dalam perlektan gigi,

juga memiliki fungsi utama mendistribusikan dan menyerap gaya yang dihasilkan

dari proses mastikasi maupun kontak oklusal (Newman, dkk., 2006; Hoag dan

Pawlak, 1990;Rateitschak, dkk, 2004).

Processus ini terdiri dari tiga komponen yaitu tulang alveolar, tulang

kompakta dan tulang cancellous. Tulang alveolar meliputi tulang kortikal dan

tulang alveolar proper atau yang sering dikenal dengan cibriform plate, dinding

15
alveolar, dan lamina dura. Tulang kompakta menyusun sebagian besar soket

bagian facial dan palatal atau lingual, sedangkan tulang kompakta mengelilingi

lamina dura di bagian apical, apikolingual, dan daerah interradikuler, serta banyak

terdapat di maksila dibandingkan mandibular. Tulang cancellous ini terdiri dari

trabekula-trabekula. Dnegan pola trabekula tersebut akan sangan bervariasi

tergantung pada gaya oklusal yang diterima (Newman, dkk., 2006; Hoag dan

Pawlak, 1990).

Septum interdental

Septum interdental terdiri dari tulang cancellous dan cortical plates. Jika

ruang interdental sempit, maka septum ini hanya berisi lamina dura. Bahkan pada

kondisi akar-akar yang sangat berdekatan, maka akan terlihat tampilan seperti

jendela yang irregular di tulang pada akar-akar gigi yang bersebelahan. Jarak

antara puncak tulang alveolar dengan CEJ pada dewasa muda bervariasi antara

0.75-1.49 mm dengan rata-rata 1.08 mm dan jarak ini akan meningkat sesuai

dengan bertambahnya usia sampai rata-rata sebesar 2.81mm.

GAMBARAN HISTOLOGI JARINGAN PERIDONTAL

Ligamen Periodontal

Elemen penting pada ligament periodontal adalah principal fibers, yang

berkolagen, tersusun berupa bundle, dan terlihat bergelombang ketika dilihat

secara longitudinal. Bagian yang masuk pada cementum dinamakan serat sharpey.

Serat-serat utama :

1. Kelompok transversal = transeptal

16
Merentang didaerah interproximal diatas crest alveolar, tertanam pada

cementum dan gigi yang bertetangga.serat-serta tersebut senang tiasa sering

dijumpai sebab selalu direkonstruksi meskipun terjadi destruksi tulang alveolar.

2. Kelompok alveolar crest

Merentang miring (oblique) dari cementum persis dibawah junctional epitel ke

crest alv. Fungsi serat ini mengimbangi dorongan dari yang lebih apikal sehingga

membantu meski bila serta di incisi pada waktu pembedahan tidak secara nyata

meningkatkan mobilitas normalgigi setelah pembentukan kelompok horizontal.

3. Kelompok horizontal

Merentang dalam arah tegak lurus terhadap as gigi dari sementum ke tulang

alveolar. Fungsinya = alveolar crest.

4. Kelompok oblique

Serat ini paling besar. Merentang miring dari sementum kearah koronal tulang

alv. Grup ini memiliki bagian terbesar dari tek. Vertikal pengunyahan dan

mengubahnya menjadi tarikan pada tulang alveolar

5. Kelompok apical

Merentang dari sementum ke arah tulang fundus dari soket. Kelompok ini

tidak dijumpai pada akar gigi yang belum sempurna terbentuk

Serat- serat lain dalam ligamentum periodontal :

1. Serat elastik jumlahnya sedikit

2. Serat oksitalan, terutama yang berada di sekeliling daerah pembuluh

darah, tertanam dalam sementum pada 1/3 servical akar gigi. Serat

oksitalan disebut juga serta resisten fibers.

17
Elemen seluler

1. Sel fibroblas,

2. Sel endotel

3. Sementoblas

4. Osteoblast

5. Mikrofag

6. Sisa epitel (epithel mallasez)= resting epitelial sel. Membentuk kisi-kisi

pada LP dan tampak berupa kelompok sel yang terisolir atau berupa

jalinan sisa-sisa epitel. Di duga sebagai sisa dari Hertwig Root Shealt

yang mengalami desintegrasi.

Tulang Alveolar

Struktur Tulang Alveolar Tulang alveolar adalah jaringan ikat yang

termineralisasi yang terdiri atas.

a. Matrik tulang

Matrik tulang ini terdiri dari komponen organik, non-organik dan air.

Berat Volume

Komponen non-organik 60 % 36 %

Komponen organik 25 % 36 %

Air 15 % 28 %

1. Non-organik

Kalsium dan fosfor ditemukan lebih banyak daripada bikarbonat, sitrat,

magnesium, potassium, dan sodium.

18
2. Organik

90 % komponen material organik tampak sebagai kolagen tipe 1.

b. Sel tulang

Osteoblas Osteosit Osteoklas Sel osteoprogenitor Lapisan sel tulang

Tulang Alveolar yang sebenarnya

Pada histologi dasar, terdapat dua macam tulang yaitu : tulang kanselus

dan tulang padat. Tulang alveolar sebenarnya merupakan modifikasi dari tulang

padat yang mengandung lubang serat (Sharpeys). Serat serat kolagen ini

menembus tulang alveolar sebenarnya pada sudut atau miring ke

permukaan sumbu panjang gigi

Tulang Alveolar Pendukung

1. Tulang Kortikal

Tulang kortikal (padat) menutupi tulang spons dan dibentuk oleh tulang

berlamela. Tulang berlamela ini memiliki lakuna yang tersusun dalam

lingkaran konsentrik disekeliling kanal sentral disebut sistem Havers.

2. Tulang Spons

Pada tulang spons, lamela tersusun satu sama lain membentuk trabekula dengan

ketebalan 50 m.

19
CEMENTUM

Komposisi organik sementum didominasi oleh kolagen tipe I, komponen

berserat dari berbagai jaringan, di antara proteoglikan dan air.

Komposisi mineralnya 45 sampai 50% dari volumenya dan tersusun sebagian

besar oleh kalsium dan fosfat dalam bentuk hidroksiapatit.

2.3 Bagaimana cara pemeriksaan ekstraoral dan intraoral pada jaringan

periodontal?

Pemeriksaan EkstraOral

Adapun pemeriksaan yang dilakukan dalam praktik klinik periodonsia adalah

sebagai berikut,

Visual

Pemeriksaan visual bertujuan untuk mengetahui apakah ada

pembengkakan pada daerah gingiva, disertai ada tidaknya lesi, perdarahan,

atau inflamasi disekitar gingiva, serta yang mengakibatkan terjadinya

pembengkakan di luar mulut di area di sekitar gingiva.

Palpasi

20
Pemeriksaan Palpasi bertujuan untuk mengetahui pembengkakan yang

terjadi pada gingiva. Saat jaringan gingiva yang terkena gingivitis

diperiksa ecara palpasi, akan mendapatkan konsistensi gingiva yang

bengkak saat dipalpasi, atau daerah di luar mulut yang mengalami

pembengkakan apabila bengkak tersebut meluas hingga ke daerah mulut

bagian luar.

Secara spesifik, pemeriksaan secara visual dan palpasi digunakan untuk melihat:

1. Lymph Nodes

Kepala dan leher harus diperiksa untuk melihat apakah terjadi pembesaran

pada daerah tersebut sebagai akibat dari infeksi pada jaringan periodontal.

Nodus yang terinflamasi akan terlihat membesar dan saat di palpasi akan

terasa lunak dan immobile. Penyakit seperti Necrotizing ulcerative

gingivitis dan abses periodontal dapat menyebabkan pembesaran pada

nodus limfe

2. Kompetensi Bibir

Kompetensi bibir dibagi dalam:

Kompeten Bibir dapat tertutup ketika otot-otot bibir dalam

keadaan relaksasi

Inkompeten Otot-otot bibir memerlukan usaha yang besar agar

bibir dapat tertutup

Kekeringan pada gingiva yang terekspos udara dapat menyebabkan

penyakit yang disebut mouth-breathers gingivitis

21
3. TMJ

Dilakukan untuk melihat adanya clicking pada TMJ serta melihat adanya

pembengkakan pada TMJ. Caranya adalah dengan meletakkan jari pada

sendi TMJ dan menginstruksikan pasien untuk membuka dan menutup

mulut

4. Kesimetrisan Wajah

Ketidaksimetrisan wajah juga dapat menjadi salah satu indikasi adanya

inflamasi. Dapat dilakukan dengan adanya visualisasi wajah. Apabila

terdapat asimetri wajah yang berlebih pada salah satu sisi wajah, bisa

diindikasikan adanya inflamasi

Pemeriksaan Intra Oral

Warna

Warna dari attached gingiva dan marginal gingiva umumnya coral

pink. Warna dapat bervariasi tiap orang, misalnya orang dengan rambut

pirang warna gingivanya lebih terang dibandingkan orang yang berambut

gelap. Sedangan mukosa alveolar warnanya merah, halus, dan mengkilap

sehingga dapat dibedakan dengan gingiva.

Physiologic Pigmentation

Melanin merupakan pigmentasi gingiva.

Ukuran

22
Ukuran gingiva sesuai dengan jumlah elemen selular dan

intraselular dan pembuluh darah. Adanya perubahan ukuran biasanya

merupakan tanda dari penyakit gingiva.

Kontur

Kontur dapat bervariasi tergantung bentuk gigi dan lengkung,

lokasi dan area kontak proksimal dan dimensi dari embrasur gingiva fasial

dan lingual.

Bentuk

Bentuk ditentukan kontur permukaan proksimal gigi dan lokasi dan

bentuk embrasur gingiva. Misalnya saat permukaan proksimal gigi datar,

akarnya dekat, tulang interdental tipis, maka embrasur gingiva dan

interdental gingiva sempit. Tinggi interdental gingiva bervariasi

tergantung lokasi kontak proksimal.

Konsistensi

Attached gingiva kokoh, elastis, dan terikat erat pada tulang.

Marginal gingiva dapat bergerak.

Tekstur Permukaan

Tekstur permukaan seperti kulit jeruk (stippling) pada attached

gingiva yang berhubungan dengan adanya keratinisasi.

23
2.4 Apa dan bagaimana pemeriksaan indeks plak OLeary?

Index plak adalah metode pengukuran luasnya keberadaan plak dibandingkan

dengan jumlah seluruh permukaan gigi. Banyak cara untuk menghitung index

plak, contohnya menurut OLeary dan Loe & Silness. Permukaan gigi dibagi

menjadi empat bagian yaitu Mesial, Distal, Buccal/Labial, dan Palatal/Lingual.

1. OLeary

Langkah awal sebelum perhitungan index plak:

1) Pasien diinstruksikan menggunakan disclosing cair/tablet

2) Lalu kumur dengan air

3) Operator inspeksi setiap permukaan yang ada stain merah pada

dentogingival junction

4) Berikan tanda merah atau (+) pada record form

5) Gigi yang hilang tidak masuk dalam perhitungan sehingga dicoret pada

record form.

Figure 1 Contoh Pengisian Record Form

24
Cara menghitung index plak:

Rumus menghitung index plak

Index plak = Jumlah Permukaan Gigi yang Ada Plak / Jumlah Total

Permukaan Gigi x 100%

1) Bagian gigi yang terdapat plak

Contoh:

Rahang atas = 34 permukaan

Rahang bawah = 32 permukaan

2) Jumlah permukaan gigi yang ada

Contoh:

Rahang atas = 52 permukaan

Rahang bawah = 48 permukaan

Maka, (34+32)/(52+48)x100% = 70%

Sedangkan hasil yang rasional untuk pasien adalah 10%.

Loe dan Silness

Dengan metode Loe dan Silness biasanya tidak diberikan discoling,

operator menginspeksi menggunakan eksplorer. Permukaan gigi juga sama dibagi

25
empat yaitu Mesial, Distal, Bukal/Labial, dan Palatal/Lingual. Setiap permukaan

gigi diberi score 1-3.

0 = tidak ada plak

1 = plak terdapat pada margin free gingival dan area sekitar.

2 = akumulasi plak sedang pada pocket gingiva atau pada margin gingiva dan gigi

yang dapat dilihat dengan mata telanjang

3 = akumulasi plak berat pada pocket gingiva atau pada margin gingiva dan gigi

yang dapat dilihat dengan mata telanjang

Cara menghitung index plak:

Contoh pada gigi 16

Bukal = 2

Lingual = 1

Mesial = 1

Distal = 2

Maka index plak pada gigi 16 adalah = (2+1+1+2)/4 = 1.5

Contoh ada enam gigi yang terdapat plak

16 = 1.5

12 = 1.3

26
24 = 1.2

36 = 1

32 = 1.6

44 = 1.3

Maka index plak dari pasien = (1.5+1.3+1.2+1+1.6+1.3)/6 = 1.4

Rating hasil perhitungan

0 = excellent

0.1 0.9 = good

1 1.9 = fair

2 3 = poor

2.5 Apa dan bagaimana pemeriksaan penentuan grade kegoyangan pada

gigi?

Semua gigi memiliki sedikit derajat kegoyangan fisiologis gigi yang

bervariasi untuk gigi yang berbeda dan pada waktu berbeda perharinya. Mobilitas

akan meningkat pada pagi hari dan menurun secara progresif. Peningkatan

mobilitas pada pagi hari disebabkan ekstrusi yang sedikit dari gigi selama tidur

karena kontak oklusal yang terbatas selama tidur. Saat ketika telah bangun,

mobilitas berkurang disebabkan gaya mengunyah dan menelan yang mengintrusi

gigi dalam soket. Variasi kegoyangan gigi selama 24 jam kurang bervariasi pada

27
orang-orang yang memiliki jaringan periodontal sehat dibandingngkan dengan

yang memiliki kebiasaan oklusi sepert bruxism dan clenching.

Gigi yang memiliki satu akar lebih mengalami kegoyangan dibandingkan

yang memiliki banyak akar; inisisif yang paling banyak mobilitas. Mobilitas

prinsipnya pada arah horizontal,walaupun beberapa pergerakan aksial juga terjadi

namun dalam derajat yang lebih rendah. Normalnya pergerakan gigi sekitar 0,1-

0,25 mm yang merupakan lebar normal ligament periodontal.

Pergerakan gigi terjadi pada dua tahap berikut:

1. Pada tingkat initial atau intrasocket pergerakan gigi dengan dibatasi

ligament periodontal (PDL). Hal ini berhubungan dengan viscoelastic

distrorsi dari PDL dan redistribusi cairan periodontal, rangkaiannya dan

fiber. Pergerakan terjadi dengan gaya sekitar 100 gr dan antara 0,05-0,10

mm.

2. Tahap sekunder terjadi secara bertahap dan memerlukan deformasi elastic

dari tulang alveolar sebagai respon peningkatan gaya horizontal. Ketika

gaya 500 gr diaplikasikan pada mahkota, menghasilkan pergerakan sekitar

100-200m untuk insisif, 50-90m untuk kaninus, 8-10m untuk

premolar, dan 40-80m untuk molar.

Ketika gaya tersebut tidak berlanjut, gigi akan kembali ke posisi semula

dengan dua tahap: (1) segera,seperti pegas dan (2) lambat, pergerakan perbaikan

tanpa gejala.

28
Banyak usaha yang telah dilakukan untuk mengembangkan alat secara

mekanis atau elektrik untuk mengukur mobilitas dengan tepat. Secara umum,

derajat kegoyangan diukur secara klinis dengan cara sederhana. Gigi ditahan kuat

di antara pegangan dua instrument metallic atau dengan satu instrument metallic

dan satu jari, dan suatu usaha dilakukan untuk menggerakan ke segala arah;

mobilitas abnormal paling sering terjadi secara fasiolingual. Mobilitas diukur

berdasarkan kemudahan dan banyaknya mobilitas gigi,seperti berikut:

Mobilitas normal

Grade I: sedikit lebih banyak dibandingkan normal

Grade II: cukup lebih banyak dibanding normal

Grade III: mobilitas sangat parah secara fasiolingual dan mesiodistal,

dikombinasikan dengan vertical displacement.

Mobilitas melebihi rentang fisiologis disebut dengan abnormal atau patologis.

Peningkatan mobilitas dusebabkan oleh satu atau lebih faktor-faktor berikut:

1. Kehilangan dukungan gigi (kehilangan tulang) dapat menyebabkan

kegoyangan. Jumlah mobilitas bergantung pada keparahan dan distribusi

dari bone loss pada permukaan setiap akar gigi, panjang dan bentuk akar,

dam ukuran akar dibandingkan dengan mahkota. Gigi dengan akar yang

lebih pendek dan lancip cenderung lebih kendur atau longgar dibanding

dengan yang berukuran nirmal atau akar boulbus dengan jumlah akar yang

bone loss yang lebih banyak.

29
2. Trauma oklusi atau injury akibat gaya oklusal berlebih atau kebiasan

oklusal yang abnormal. Mobilitas bisa meningkat akibat hypofunction.

Mobilitas juga akibat trauma oklusi awalnya sebagai hasil dari resorpsi

lapisan tulang kortikal memicu dukungan fiber dan fenomena adaptasi

meluas pada ruang ligament periodontal.

3. Penyebaran inflamasi dari gingival atau dari periapex ke ligament

periodontal menghasilkan perubahan yaitu peningkatan mobilitas.

Penyebaran dari inflamasi dari abses periapikal akut dapat meningkatkan

kegoyangan gigi tanpa adanya penyakit periodontal.

4. Oprasi periodontal sementara meningkatkan mobilitas gigi pada jangka

waktu yang pendek.

5. Kegoyangan gigi meningkat selama kehamilan dan terkadang

dihubungkan dengan siklus menstruasi atau penggunaan kontraseptif

hormonal. Mobilitas terjadi pada pasien dengan atau tanpa penyakit

periodontal disebabkan perubahan fisikokimia dari jaringan periodontal.

6. Proses patologis dari rahang yang merusak tulang alveolar atau akar gigi

dapat juga menghasilkan mobilitas. Proses tersebut termasuk osteomyelitis

dan tumor pada rahang.

Gigi yang memiliki satu akar lebih mengalami kegoyangan dibandingkan

yang memiliki banyak akar; inisisif yang paling banyak mobilitas. Mobilitas

prinsipnya pada arah horizontal,walaupun beberapa pergerakan aksial juga

terjadi namun dalam derajat yang lebih rendah. Normalnya pergerakan gigi

sekitar 0,1-0,25 mm yang merupakan lebar normal ligament periodontal.

30
Pergerakan gigi terjadi pada dua tahap berikut:

Pada tingkat initial atau intrasocket pergerakan gigi dengan dibatasi ligament

periodontal (PDL). Hal ini berhubungan dengan viscoelastic distrorsi dari PDL

dan redistribusi cairan periodontal, rangkaiannya dan fiber. Pergerakan terjadi

dengan gaya sekitar 100 gr dan antara 0,05-0,10 mm.

Tahap sekunder terjadi secara bertahap dan memerlukan deformasi elastic dari

tulang alveolar sebagai respon peningkatan gaya horizontal. Ketika gaya 500 gr

diaplikasikan pada mahkota, menghasilkan pergerakan sekitar 100-200m untuk

insisif, 50-90m untuk kaninus, 8-10m untuk premolar, dan 40-80m untuk

molar.

Ketika gaya tersebut tidak berlanjut, gigi akan kembali ke posisi semula

dengan dua tahap: (1) segera,seperti pegas dan (2) lambat, pergerakan perbaikan

tanpa gejala.

Banyak usaha yang telah dilakukan untuk mengembangkan alat secara

mekanis atau elektrik untuk mengukur mobilitas dengan tepat. Secara umum,

derajat kegoyangan diukur secara klinis dengan cara sederhana. Gigi ditahan kuat

di antara pegangan dua instrument metallic atau dengan satu instrument metallic

dan satu jari, dan suatu usaha dilakukan untuk menggerakan ke segala arah;

mobilitas abnormal paling sering terjadi secara fasiolingual. Mobilitas diukur

berdasarkan kemudahan dan banyaknya mobilitas gigi,seperti berikut:

Mobilitas normal

Grade I: sedikit lebih banyak dibandingkan normal

31
Grade II: cukup lebih banyak dibanding normal

Grade III: mobilitas sangat parah secara fasiolingual dan mesiodistal,

dikombinasikan dengan vertical displacement.

Klasifikasi lain menurut Glaces & Smales:

Grade 0 : tidak ada kegoyangan

Grade 1 : kegoyangan kurang dari 1 mm buccolingual

Grade 2 : kegoyangan antara 1-2mm

Grade 3 : kegoyangan lebih dari 2 mm buccolingual

Klasifikasi menurut Kieser:

Grade 0 : mobilitas fisiologi

Grade 1 : kegoyangan sedikit

Grade 2 : kegoyangan sedang

Grade 3 : kegoyangan sangat jelas

2.6 Apa dan bagaimana poket periodontal serta pemeriksaan poket

periodontalnya?

Poket periodontal adalah pendalaman sulkus gusi secara patologis. Poket

periodontal dapat terjadi karena pergerakan tepi gusi ke arah koronal, migrasi

junctional epithelium ke arah apikal, atau kombinasi keduanya. Menurut kondisi

ini, poket dapat diklasifikasikan menjadi dua yaitu.

1. Poket Gusi/Gingival Pocket/Pseudopocket/False Pocket

32
Poket ini terbentuk karena pembesaran gusi tanpa adanya kerusakan

jaringan periodontal di bawahnya. Pendalaman sulkus terjadi karena

bertambahnya ketebalan gusi.

2. Poket Periodontal/True Pocket

Poket ini terjadi disertai kerusakan jaringan periodontal yang

mendukungnya. Pendalaman poket yang progresif akan menyebabkan destruksi

jaringan periodontal pendukung (misalnya tulang), terjadinya kegoyangan dan

terlepasnya gigi. Poket ini terbagi menjadi 2:

Poket Supraboni (Suprakrestal/Supraalveolar)

33
Ditandai dengan dasar poket terletak lebih koronal disbanding puncak

tulang alveolar.

Poket Infraboni (Subkrestal/Intraalveolar)

Ditandai dengan dasar poket terletak lebih apikal dibanding puncak tulang

alveolar. Dinding poket lateral terletak di antara permukaan gigi dan tulang

alveolar

Poket dapat melibatkan 1, 2, atau lebih dari 2 permukaan gigi, dan dapat

memiliki kedalaman yang berbeda-beda walaupun terletak pada satu gigi sehingga

dibedakan.

1. Simple Pocket

Poket yang hanya melibatkan satu permukaan gigi

2. Compound Pocket

34
Poket yang melibatkan dua atau lebih permukaan gigi

3. Complex Pocket

Poket yang berasal dari satu sisi dan memiliki akhiran di tepi sisi yang lain

Pemeriksaan Poket Periodontal

Pemeriksaan poket periodontal harus mempertimbangkan banyak hal, di

antaranya adalah keberadaan dan distribusi pada semua permukaan gigi,

kedalaman poket, batas perlekatan pada akar gigi, dan tipe poket (supraboni atau

infraboni; simple, compound, atau kompleks).

Metode satu-satunya yang paling akurat untuk mendeteksi poket

periodontal adalah eksplorasi menggunakan probe periodontal. Poket tidak

terdeteksi oleh pada pemeriksaan radiografi. Probe periodontal adalah instrument

genggam dengan ujung yang tumpul atau membulat, berbentuk tipis dan tapered,

mempunyai nilai kalibrasi pada ujungnya, yang menandakan skala probe, satu

garis skala pada probe bernilai satu millimeter. Pemeriksaan ini dengan cara

menyelipkan probe ke dalam poket sampai dasar poket dengan probe yang masih

menyentuh bagian anatomis mahkota gigi. Pemeriksaan ini dilakukan dengan

35
tekanan ringan. Pemeriksaan pada daerah interproksimal, probe harus sedikit

dimiringkan karena adanya kontak proksimal gigi.

Menurut Carranza (2002), kedalaman poket dibedakan menjadi dua jenis,

yaitu.

1. Kedalaman Biologis, merupakan jarak antara margin gingival dengan dasar poket

(ujung koronal dari junctional epithelium)

2. Kedalaman Klinis, merupakan jarak di mana sebuah instrumen probe masuk ke

dalam poket. Kedalaman penetrasi probe tergantung pada ukuran probe, gaya

yang diberikan, arah penetrasi, resistansi jaringan dan kecembungan mahkota.

Kedalaman penetrasi probe dari apeks jaringan ikat ke junctional epithelium

adalah +/- 0,3 mm. Gaya tekan pada probe yang dapat ditoleransi dan akurat

adalah 0.75 N. Teknik probing yang benar adalah probe dimasukkan paralel

dengan aksis vertikal gigi dan berjalan secara sirkumferensial mengelilingi

permukaan setiap gigi untuk mendeteksi daerah dengan penetrasi terdalam.

Klasifikasinya adalah.

1. 2-3 mm Gingivitis sedang

2. > 3 mm Kelainan periodontal

3. > 5 mm Kelainan periodontal berat

Jika terdapat banyak kalkulus, biasanya sulit untuk mengukur kedalaman

poket karena kalkulus menghalangi masuknya probe. Maka, dilakukan

36
pembuangan kalkulus terlebih dahulu secara kasar (gross scalling) sebelum

dilakukannya pengukuran poket.

Selain kedalaman poket, hal lain yang penting dalam diagnostik adalah

penentuan tingkat perlekatan (level of attachment). Kedalaman poket adalah jarak

antara dasar poket dan margin gingival. Kedalaman poket dapat berubah dari

waktu ke waktu walaupun pada kasus yang tidak dirawat sehingga posisi margin

gingival pun berubah. Poket yang dangkal pada 1/3 apikal akar memiliki

kerusakan yang lebih parah dibandingkan dengan poket dalam yang melekat pada

1/3 koronal akar.

Cara untuk menentukan tingkat perlekatan adalah pada saat margin gingival

berada pada mahkota anatomis, tingkat perlekatan ditentukan dengan mengurangi

kedalaman poket dengan jarak antara margin gingival hingga cement-enamel-

junction.

2.7 Bagaimana gambaran radiografi normal dan yang mengalami kelainan

pada kasus ini?

Pada kelainan jaringan periodontal, radiografi yang digunakan adalah

radiografi intraoral. Untuk melihat kelainan jaringan periodontal di sekitar margin

gigi adalah teknik radiografi bitewing. Namun, jika kerusakan jaringan

periodontal sampai daerah apikal, maka radiografi yang digunakan adalah

radiografi periapikal baik teknik bisetris ataupun teknik paralel. Teknik radiografi

bitewing dapat menggunakan sayap (wing) atau film holder.

37
Teknik bitewing dengan menggunakan sayap (wing) pada film tidak

memerlukan alat tambahan dan sederhana. Cara melakukan teknik dengan sayap

(wing):

Posisikan pasien dengan kepala tersangga dan bidang oklusal gigi sejajar

horizontal.

Operator memegang tab di antara ibu jari dan jari telunjuk, lalu masukkan

ke bagian lingual.

Tab diletakkan pada permukaan oklusal.

Pasien diinstruksikan untuk menggigit tab.

Arahkan berkas sinar X langsung pada daerah yang berkontak dengan

sudut yang tepat antara gigi dan film packet.

Lakukan exposure.

Keuntungan teknik bitewing dengan meggunakan sayap (wing) adalah

harganya murah, sederhana, disposible, dan mudah digunakan pada anak-anak.

Sedangkan kerugiannya adalah film seringkali bergeser dari tempatnya dan sudut

vertikal atau horizontal kepala tabung sinar X tidak tepat.

38
Teknik kedua bitewing menggunakan film holder yang tidak memerlukan

sudut exposure karena alat ini dilengkapi oleh semacam arah untuk menempatkan

tabung exposure berupa lingkaran yang diletakkan pada handle alat.

Keuntungannya film tersangga dengan baik dan tidak bergeser, posisi tabung sinar

X ditentukan oleh film holder. Namun, kerugiannya adalah relatif mahal, tidak

nyaman, posisi holder dalam mulut tergantung pada operator, dan tidak cocok

untuk anak-anak.

Radiografi dapat digunakan untuk pemeriksaan hilangnya jaringan tulang

dan keterlibatan furkasi, menentukan ada tidaknya faktor lokal lainnya yang

menjadi penyebab serta membantu dalam menentukan tingkat keparahan penyakit

dan rencana perawatan.

Gambaran yang terlihat pada kelainan jaringan periodontal biasanya

adalah penurunan puncak tulang alveolar dari cementoenamel junction (CEJ)

melebihi batas normal yaitu 2-3 mm di bawah CEJ. Selain itu dapat berupa

gambaran adanya penebalan membran periodontal, resorpsi tulang vertikal atau

horizontal, keterlibatan furkasi.

39
Kerusakan tulang horizontal adalah pola kehilangan tulang yang paling

sering ditemukan pada penyakit periodontal. Puncak tulang alveolar mengalami

penurunan, tetapi margin tulang yang tersisa tegak lurus terhadap permukaan gigi.

Kerusakan tulang vertikal terjadi dalam arah oblique, defek terletak ke

arah apikal di sekitar tulang.

40
Gambaran tulang alveolar yang sehat menunjukkan gambaran tulang yang

tipis, halus, dan rata pada margin gusi, lamina dura dalam batas normal dimana

tidak terlihat bayangan penebalan atau terputusnya lamina dura, dan gambaran

membran periodontal dalan batas normal.

Gambaran penyakit periodontal pada penyakit periodontal:

1. Gingivitis

Gingivitis tidak dapat dilihat secara radiografis karena tidak adanya perubahan

pada tulang alveolar ataupun jaringan pendukung gigi lainnya.

2. Periodontitis kronis

Terlihat adanya penurunan puncak tulang alveolar.

41
3. Periodontitis agresif

Penurunan puncak tulang alveolar secara vertikal pada insisif atau molar

pertama, kerusakan tulang berbentuk cawan atau anak panah, disertai kehilangan

tulang alveolar cukup luas.

2.8 Apa saja klasifikasi, etiologi dan gejala klinis dari kelainan

periodontal?

AGRESSIVE PERIODONTITIS

42
Periodontitis agresif berbeda dari periodontitis kronis terutama pada

pesatnya laju perkembangan penyakit, ketiadaan akumulasi plak dan kalkulus, dan

riwayat keluarga terkait genetic.

Periodontitis agresif menyebabkan hilangnya tulang selama waktu yang

relative singkat. Keparahan lanjut periodontitis dapat menyebabkan mobilitas gigi,

nyeri sesekali dan ketidaknyamanan ( umumnya terkait dengan pembentukan

abses ), gangguan kemampuan untuk mengunyah makanan, dan kehilangan gigi

pada akhirnya.

a. Localized Agressive Periodontitis

Etiologi

Infeksi bakteri A.Actinomycetemcomitans.

Gejala Klinis

1. Umumnya terjadi pada usia pubertas.

2. Terjadinya periodontitis pada gigi molar pertama dan gigi insisiv.

3. Hilangnya perlekatan interproksimal setidaknya pada 2 gigi permanen, atau

lebih, dimana salah satunya adalah gigi molar pertama atau gigi insisiv.

4. Lokalisata periodontitis agressive terjadi pada gigi molar pertama dan gigi

insisive bisa disebabkan karena :

a. Saat gigi molar pertama dan gigi insisive erupsi, Aggretibacter

actinomycetmcomitans melakukan mekanisme penghindaran

pertahanan host, yaitu kemotaksis PMN, endotoksin, kolagenase,

43
leukotoxin, dan faktor lain yang memungkinkan bakteri masuk ke

saku dan memulai penghancuran jaringan periodontal. Hal ini

menyebabkan antibodi host pembersihan dan fagositosi bakteri dan

menetralisir aktivitas leukotoksik. Dalam hal ini, kolonisasi situs

lain mungkin diprevensi. Respon antibodi yang kuat untuk

menginfeksi agen-agen adalah salah satu karakteristik dari LAP.

b. Bakteri antagois A. actinomycetemcomitans dapat menjajah jaringan

periodontal dan menghambat A. actinomycetemcomitans dari

pengerusakan lebih lanjut dari situs periodontal di mulut. Ini akan

melokalisasi infeksi A. actinomycetemcomitans dan pengerusakan

jaringan.

c. A. actinomycetemcomitans mungkin kehilangan kemampuan

memproduksi leukotosik untuk alasan yang tidak diketahui. Jika hal

ini terjadi, progresi penyakit dapat ditangkap atau terganggu, dan

kolonisasi situs periodontal baru dapat dihindari.

d. Sebuah cacat dalam pembentukan sementum mungkin

bertanggungjawab dalam lokalisasi lesi. Akar permukaan gigi

dieksraksi dari pasien dengan LAP telah ditemukan memiliki

hipoplasia atau aplastik sementum.

e. Jarang adanya tanda inflamasi klinis, walaupun terbentuk pocket

periodontal dan reabsorbsi tulang alveolar.

f. Hanya terdapat sedikit plak dan kalkulus.

44
Seperti namanya, periodontitis agresi lokalisata berkembang

cepat. Bukti menunjukkan bahwa kecepatam kehilangan tulang

sekitas 3 4 kali lebih cepat dibandingkan pada periodontitis kronis.

Gambaan klinis lain dari periodontitis agresif lokalisata adalah :

1. Migrasi distolabial pada insisivus maksila dengan dilanjutkan

pembentukan diastema.

2. Meningkatnya kegoyangan pada insisivus dan molar pertama maksila

dan mandibula

3. Sensitivitas pada permukaan akar yang terpapar stimulus termal dan

taktil,

4. Nyeri yang dalam, tumpul dan menyebar selama mastikasi, mungkin

disebabkan oleh iritasi pada struktur pendukung oleh gigi yang goyang

dan impaksi makanan.

Gambaran Radiografis

45
1. Awalnya, tulang keropos pada rahang atas dan gigi insisiv rahang bawah

dan/atau daerah molar pertama, biasanya bilateral, sehingga vertikal, pada

destrukti farclike.

2. Saat penyakit berlangsung, kehilangan tulang alveolar dapat menjadi umum

namun tetap kurang dalam daerah premolar.

3. Pelebaran space ligamen periodontal.

4. Kontinuitas lamina dura yang terputus.

5. Pada daerah molar terdapat keterlibatkan daerah furkasi ( Furcation-

involvement ).

b. Generalized Agressive Periodontitis

Etiologi

Infeksi bakteri P. Gingivalis, A.actinomycetemcomitans , Tannerella Forsythia

Gejala Klinis

1. Umumnya terjdi pada usia 30 tahun kebawah, tapi bisa juga mengenai usia

diatas 30 tahun. Bukti menunjukkan bahwa pasien periodontitis agresi

generalisasi memproduksi respon antibodi yang lemah terhadap patogen.

46
2. Adanya digeneralisasi interproksimal kehilangan perlekatan yang

mempengaruhi setidaknya tiga gigi permanen selain geraham pertama dan gigi

seri. Kerusakan terjadi secara episodik, dengan periode keruksakan yang cepat

dan diikuti dengan masa terhenti untuk waktu tertentu ( minggu, bulan, atau

tahun ).

3. Plak dan kalkulus hanya terdapat dalam jumlah kecil. Secara kuantitatif,

jumlah plak terlihat tidak sebanding dengan jumlah kerusakkan periodontal.

Secara kualitatif, P. Gingivalis, A. Actimomycetemcomitans, dan Tannerella

forsythia sering ditemukan pada plak yang ada.

4. Adanya peradangan jaringan yang parah, sering berkembang biar, ulserasi.

5. Bisa terjadi perdarahan secara spontan atau tiba-tiba.

6. Terdapat nanah pada pocket periodontal.

7. Terjadinya destruktif tulang.

8. Terjadi perubahan warna pada gingiva dan hilangnya stippling gingiva

9. Bisa berakibat pada turunnya berat badan, depresi mental dan malaise.

Page dan Schroeder percaya bahwa respon jaringan ini berlangsung selama

periode penyakit sedang tidak aktif, dimana ketinggian tulang masih stabil.

Gambaran Radiograf

47
1. Resorbsi tulang alveolar menyeluruh.

2. Pelebaran space ligamen periodontal.

3. Kontinutas lamina dura yang terputus.

4. Furcation involvement.

Menurut American Academy of Periodontology (1999) penyakit periodontal

dibagi menjadi:

Plaque induced gingivitis

Non plaque induced gingivitis

Periodontitis

Periodontitis diklasifikasi menjadi:

1. Periodontitis Kronis

Merupakan penyakit inflamasi jaringan periodontal yang paling umum

terjadi. Inflamasi berasal dari gingivitis yang tidak dirawat, dan bila proses

48
berlanjut maka akan menginvasi struktur di bawahnya sehingga akan terbentuk

poket yang menyebabkan peradangan berlanjut dan merusak tulang serta jaringan

penyangga gigi, akibatnya gigi menjadi goyang atau bahkan harus dicabut.

Periodontitis kronis mempunyai tipe progresif yang lambat dan mengakibatkan

kerusakan irreversibel pada jaringan perlekatan, yang menghasilkan pembentukan

poket periodontal dan kehilangan tulang alveolar pada akhirnya.

Gingivitis atau tahap satu, penyakit periodontal adalah kondisi peradangan

pada gusi yang menyebabkan perubahan patologis namun tanpa adanya

attachment maupun bone loss. Periodontitis terjadi ketika perubahan patologis

berkembang menjadi kerusakan gingival sulcus dan juga ligamen periodontal.

Periodontitis selalu didahului oleh gingivitis, namun gingivitis tidak selalu

berkembang menjadi periodontitis.

Periodontitis kronis umumnya terjadi pada orang dewasa diatas 35 tahun,

namun dapat juga terjadi pada remaja. Kerusakan yang ditimbulkannya konsisten

dengan faktor local dan biasanya sering ditemukan bersama kalkulus subgingival.

Perkembangan periodontitis kronis dapat meningkat oleh penyakit sistemik seperti

HIV atau diabetes mellitus.

Berdasarkan luas dan tingkat keparahan, periodontitis kronis dapat dibagi

menjadi :

a. Localized chronic periodontitis ( 30% sites are affectted)

b. Generalized chronic periodontitis (> 30% sites are affected)

c. Slight (1-2 mm attachment loss)

49
d. Moderate (3-4 mm attachment loss)

e. Severe ( 5 mm attachment loss)

Banyaknya factor local (plak, kalkulus) sebanding dengan kerusakan yang

terjadi. Jadi, jika terdapat plak/kalkulus yang sedikit maka tingkat keparahan

periodontitisnya juga ringna. Begitu pula jika, plak/kalkulusnya banyak maka

tingkat keparahan periodontitisnya berat.

Gejala yang dialami adalah:

a. gigi terasa longgar

b. painless

c. berdarah saat makan atau menyikat gigi

d. dalam beberapa kasus terdapat rasa gatal dan ada rasa asakit yang

diakibatkan oleh karies.

1. Periodontitis sebagai Manifestasi Penyakit Sistemik

Periodontitis dapat ditinjau sebagai manifestadi dari penyakit sistemik

di bawah ini :

a. Hematologi Disorder

- Acquired Neutropenia

Neutropenia adalah kelainan pada darah yang diidentifikasi dengan

jumlah sel neutrofil (salah satu leukosit) yang rendah mengakibatkan

pasien menjadi rentan terhadap infeksi bakteri. Salah satu gejalanya

50
adalah gingivitis berat yang jika tidak ditangani akan menjadi

periodontitis.

- Leukemia

Leukemia adalah suatu kejadian dimana produksi sel darah putih

yang berlebihan dan merupakan gangguan pembentukan sel darah putih

yang terjadi di sumsum tulang belakang.

b. Genetic Disorders

- Familial and cyclic Neutropenia

- Down Syndrome

Down Syndrome adalah suatu keterbelakangan perkembangan fisik

dan mental yang diakibatkan adanya abnormalitas perkembangan

kromosom.

- Leukocyte adhesion deficiency syndromes

- Hypophosphatasia

Hipophosphatasia adalah kelainan yang diturunkan yang

mempengaruhi perkembangan tulang dan gigi.

- Lainnya

2. Gingivitis Ulseratif Nekrosis (NUG)

51
NUG merupakan kadaan yang ditandai dengan timbulnya ulserasi yang

cepat dan terasa sakit pada marginal gingival dan papilla interdental.

Penderita biasanya memiliki bau mulut yang tidak sedap (halitosis).

Penyebab NUG belum diketahui tetapi organisme anaerob terutama

sphirochaeta dan spesies Fusobacterium umumnya terlibat. Terdapat pula

faktor predisposisi seperti pericoronitis, margin restorasi berlebih, merokok,

malnutrisi, kelelahan dan stress.

Gambaran klinis dari NUG didominasi oleh lesi ulseratif yang sangat

sakit, nekrotik, dan lesi membranous. Lesi yang khas berupa ulserasi yang

dangkal dan nekrotik, paling sering imbul pada papilla interdental dan margin

gingival, ulserasi juga dapat timbul pada pipi, bibir, lidah, palatum dan daerah

faringeal.

3. Periodontitis Ulseratif Nekrosis (NUP)

NUP merupakan perpanjangan dari NUG ke struktur periodontal,

mengarah ke periodontal attachment dan hilangnya tulang.

Etiologi

52
Etiologi dari NUP ini belum ditentukan, meskipun gabungan antara

bakteri fusiform-spirochete muncul sebagai peran kunci. Terdapat pula

beberapa faktor predisposisi termasuk kebersihan oral yang rendah, pre-

existing periodontal disease, merokok, infeksi virus, status

immunecompromised, stress psikososial, dan malnutrisi.

Manifestasi Klinis

Hampir serupa dengan NUG yaitu terdapat nekrosis dan ulserasi pada

interdental papila dan margin gingival dengan rasa nyeri, berwarna merah

terang dan mudah berdarah. Ciri khas yang membedakan NUP yaitu

perkembangan penyakit yang merusak periodontal attachment dan bone loss.

Lesi NUP pada perkembangan yang lebih lanjut mengakibatkan hilangnya

tulang yang parah, mobilitas gigi, dan akhirnya kehilangan gigi. Gejala

tambahan yaitu pasien NUP dapat diikuti dengan demam, oral malodor,

malaise, atau lymphadenopathy.

HIV/AIDS Patient

53
Lesi gingival dan periodontal dengan ciri yang khas sering ditemukan

pada pasien dengan infeksi HIV dan AIDS seperti penyakit linear gingival

erythema (LGE), NUG, dan NUP.

Bentuk nekrosis periodontitis tampak lebih menonjol dan lebih parah

pada pasien dengan immunosupression. Menurut penelitian diagnosa NUP

dapat menjadi penanda kemunduran imun dan prediksi untuk diagnosa AIDS.

NUP disarankan untuk menjadi indikator infeksi HIV pada pasien yang

belum terdiagnosa.

4. Abses Periodontal

Abses periodontal merupakan suatu inflamasi purulen yang terlokalisir

pada jaringan periodontium. Pada abses ini terdapat akumulasi local pus dan

terletak dalam pocket periodontal. Klasifikasi dari abses periodontal

berdasarkan:

- Lokasi abses (gingival, periodontal, dan perikoronal)

- Jalannya lesi (akut dan kronis)

- Jumlah abses (single dan multiple)

Penyebab terjadinya abses periodontal terbagi 2 yaitu:

- Jika terdapat periodontitis: pocket periodontal yang dalam, penutupan

marginal pocket periodontal, perubahan komposisi mikroflora dan

virulensi bakteri.

- Jika tidak terdapat periodontitis: impaksi benda asing, perforasi dinding

gigi, infeksi lateral kista, dan faktor-faktor predisposisi.

54
5. Periodontitis terkait dengan Lesi Endodontik

Periodontitis terkait dengan lesi endodontik dibagi 3 yaitu:

- Lesi endodontik-periodontal

- Lesi periodontal -endodontik

- Lesi gabungan

6. Developmental or Acquired Deformities and Conditions

- Penyakit gingival atau periodontitis karena plak yang dimodifikasi atau

diperparah oleh faktor keadaan lokal gigi

- Deformitas mukogingival dan keadaan sekeliling gigi

- Deformitas mukogingival dan keadaan ridge edentulous

- Trauma oklusi

2.9 Apa, bagaimana dan mengapa dilakukan perawatan skeling dan root

planning?

Skeling merupakan prosses menghilangkan plak dan kalkulus dari

permukaan supragingiva maupun subgingiva dan meninggalkan permukan yang

halus dan bersih. Tujuan utama dari skeling adalah mengembalikan kesehatan

gingival dengan menghilangkan secara sempurna semua elemen yang dapat

menimbulkan inflamasi gingiva ( plak, kalkulus, endotoksin) dari permukaan gigi.

Telah ditunjukan dengan penggunaan instrumen dapat mengurangi

55
mikroorganisme secara dramatis. Perubahan tersebut akan bersanaan dengan

reduksi atau eleminasi dari inflamasi.

Skeling dan root planning merupakan prosedur yang tidak dapat

dipisahkan. Root planning merupakan proses menghilangkan kalkulus yang

tersisa dan sebagian sementum dihilangkan dari akar untuk menghasilkan

permukaan yang halus, keras, dan bersih.

Setelah menganalisis kasus, diperkirakan berapa janji dibutuhkan untuk

menyelesaikan perwatan. Pasien dengan jumlah kalkulus sedikit dan dengan

jaringan yang relative sehat dapat dirawat dengan satu kali kunjungan. Dan

banyak pasien lain yang membutuhkan beberapa tahap perawatan berdasarkan

banyaknya gigi, keparahan inflamasi, jumlah dan lokasi kalkulus, kedalaman

pockets, adanya invasi furkasi, dan pemahaman dan kesedian pasen terhadap

instruksi kebersihan oral.

Kemampuan Deteksi

penilaian terhadap endapan dan ketidakreguleran akar sebelum skeling dan root

planning. Evaluasi yang valid tergantung pada kemampuan deteksi menggunakan

instrument.

Visual examination terhadap kalkulus supragingival dan subgingival yang

hanya berada dibawah margin gingival tidak sulit dengan pnecahayaan yang baik

dam lingkungan yang bersih. Endapan kadang sulit terlihat saat basah dengan

saliva. Compressed air dapat digunakan untuk mengeringkan kalkulus

supragingival sampai menjadi chalky white dan mudah terlihat.

56
Tactile exploration dari permukaan gigi di subgingiva pada kedalaman

pocket, furkasi, dan developmental depression lebih sulit daripada pemerikasaan

visual supragingiva dan membutuhkan kemampuan menggunakan explorer

dengan ujung tajam atau probe.

Teknik Skeling Supragingival

Kalkulus supragingiva secara umum kurang kuat dari kalkulus subgingiva. Karena

pergerakan instrument dilakukan di mahkota terhadap margin gingival,

pergerakan skeling tidak terganggu dengan jaringan yang mengekilinginya. Hal

ini menyebabkan adaptasi dan angulasi lebih mudah. Hal ini juga memberikan

visibilitas secara langsung.

Instrument sickles, curettes, dan ultrasobik dan sonic instrument paling

sering digunakan untuk menghilangkan kalkulus supragingiva; hoes dan chisels

lebih jarang digunakan. Untuk melakukan skeling supra gingival, sicke atau

currete dipegang mengguanakan modified pen grasp, dan jari yang kuat bertumpu

pada gigi yang dekat dengan daerah kerja. Pisau diadaptasikan 90 derajat terhadap

permukaan yang akan dilakukan skeling. Cutting edge harus mengikutsertakan

margin apical dari kalkulus supragingival. Pergerakan skeling dilakukan secara

koronal dengan arah vertical maupun oblique. Ujung yang tajam dapat menyakiti

jaringan disekitar sehingga diperlukan adaptasi yang baik saat instrument

digunakan. Instrumentasi dilakukan sampai permukaan gigi secar visual maupun

tactile bebas dari endapan supragingival.

Teknik Skeling Subgingiva dan Root Planing

57
Skeling subgingiva dan root planning lebih rumit dan sulit dibandingkan

skeling supra gingival. Kalkulus subgingiva biasanya lebih keras dan terkunci di

dalam akar yang irregular sehingga lebih kuat dan lebih sulit untuk

dihilangkan.jaringan yang berada diatasnya membuat masalah yang signifikan

terhadap instrumentasi. Penglihatan juga terganggu dengan pendarahan yang tidak

dapat dihindari selama instrumentasi.

Currete lebih dipilih pada skeling subgingiva dan root planning karena

keuntungan yang didapat dari bentuknya yang memudahka untuk dimasukkan

pada dasar pocket dan adaptasinya terhadap variasi kontur gigi dengan

displacement dan trauma jaringan yang minimal. Sickle, hoes, files, dan

instrument ultrasonic juga digunakan untuk skaling kalkulus subgingiva yang

berat. Files kecil dapat dimasukkan pada dasar poket untuk menghancurkan atau

mematahkan endapan. Files, hoes, sickles, dan standard ultrasonic yang

digunakan pada supragingiva terlalu besar dan tidak dapat dimasukan dengan

mudah kedalam poket yang dalam.

Skeling subgingival dan root planning dilakukan dengan universal atau

area-specific (Gracey) curretes dengan menggunaka prosedur berikut. Currete

dipegang dengan modified pen grasp dan tumpuan jari yang stabil. The correct

cutting edge diadaptasikan dengan permukaan gigi. Blade kemudian dimasukan

dibawah gingival dan berlanjut ke basis pocket dengan exploratory stoke ringan.

Saat cutting edge mencapai basis pocket, angulasi antara 45 dan 60 derajat

ditegakkan dan tekanan dilakukan lateral melawan permukaan gigi. Kalkulus

dihilangkan dengan strokes terkontrol, pendek dan powerful menggunakan

58
pergerakan pergelangan tangan. Kalkulus dihilangkan sampai hanya ada sedikit

kekasaran tersisa. Rootplaning dengan strokes yang lebih ringan lalu dilakukan

dengan tekanan lateral yang lebih sedikit sampai permukaan akar benar-benar

halus dan keras. Jumlah tekanan lateral yang diaplikasikan pada permukaan gigi

bergantung pada asal kalkulus, apakah strokes untuk initial calculus removal atau

final root planning.

2.10 Apa, bagaimana dan mengapa diberikan antibiotik doksisiklin?

Sejarah

Tetrasiklin pertama kali ditemukan oleh Lloyd Conover. Berita tentang

Tetrasiklin yang dipatenkan pertama kali tahun 1955. Tetrasiklin merupakan

antibiotika yang memberi harapan dan sudah terbukti menjadi salah satu

penemuan antibiotika penting. Antibiotik golongan tetrasiklin yang pertama

ditemukan adalah klortetrasiklin yang dihasilkan oleh Streptomyces aureofaciens .

Kemudian ditemukan oksitetrasiklin dari Streptomyces rimosus. Tetrasiklin

sendiri dibuat secara semisintetik dari klortetrasiklin, tetapi juga dapat diperoleh

dari spesies Streptomyces lain.

59
Farmakokinetik

- Absorpsi

Sekitar 30-80% tetrasiklin diserap dalam saluran cerna. Absorpsi sebagian besar

berlangsung di lambung dan usus halus. Adanya makanan dalam lambung

menghambat penyerapan, kecuali minosiklin dan doksisiklin. Absorpsi dihambat

dalam derajat tertentu oleh pH tinggi dan pembentukan kelat yaitu kompleks

tetrasiklin dengan suatu zat lain yang sukar diserap seperti aluminium hidroksid,

garam kalsium dan magnesium yang biasanya terdapat dalam antasida, dan juga

ferum. Tetrasiklin diberikan sebelum makan atau 2 jam sesudah makan.

- Distribusi

Dalam plasma semua jenis tetrasiklin terikat oleh protein plasma dalam jumlah

yang bervariasi. Dalam cairan cerebrospinal (CSS) kadar golongan tetrasiklin

hanya 10-20% kadar dalam serum. Penetrasi ke CSS ini tidak tergantung dari

adanya meningitis. Penetrasi ke cairan tubuh lain dan jaringan tubuh cukup baik.

Obat golongan ini ditimbun di hati, limpa dan sumssum tulang serta di sentin dan

email gigi yang belum bererupsi. Golongan tetrasiklin menembus sawar uri dan

terdapat dalam ASI dalam kadar yang relatif tinggi. Dibandingkan dengan

tetrasiklin lainnya, doksisiklin dan minosiklin daya penetrasinya ke jaringan lebih

baik.

- Ekskresi

60
Golongan tetrasiklin diekskresi melalui urin dengan filtrasi glomerolus dan

melalui empedu. Pemberiaan per oral kira-kira 20-55% golongan tetrasiklin

diekskresi melalui urin.

Golongan tetrasiklin yang diekskresi oleh hati ke dalam empedu mencapai kadar

10 kali kadar dalam serum. Sebagian besar obat yang diekskresi ke dalam lumen

usus ini mengalami sirkulasi enterohepatik; maka obat ini masih terdapat dalam

darah untuk waktu lama setelah terapi dihentikan. Bila terjadi obstruksi pada

saluran empedu atau gangguan faal hati obat ini akan mengalami kumulasi dalam

darah. Obat yang tidak diserap diekskresi melalui tinja.

Farmakodinamik

Tetrasiklin bersifat bakteriostatik dengan jalan menghambat sintesis

protein. Hal ini dilakukan dengan cara mengikat unit ribosoma sel kuman 30 S

sehingga t-RNA tidak menempel pada ribosom yang mengakibatkan tidak

terbentuknya amino asetil RNA. Antibiotik ini dilaporkan juga berperan dalam

mengikat ion Fe dan Mg. Meskipun tetrasiklin dapat menembus sel mamalia

namun pada umumnya tidak menyebabkan keracunan pada individu yang

menerimanya.

Ada 2 proses masuknya antibiotik ke dalam ribosom bakteri gram negatif;

pertama yang disebut difusi pasif melalui kanal hidrofilik, kedua ialah sistem

transport aktif. Setelah masuk maka antibiotik berikatan dengan ribosom 30S dan

menghalangi masuknya tRNA-asam amino pada lokasi asam amino.

Penggunaan di KG

61
Tetrasiklin banyak digunakan pada infeksi rongga mulut yang disebabkan

oleh bakteri campuran antara bakteri aerob maupun anaerob. Tetrasiklin juga

memiliki efek yang baik terhadap terapi infeksi jaringan periodontal. Sistemik

tetrasiklin dapat digunakan untuk terapi periodontitis kronis pada dewasa, selain

itu efektif untuk terapi periodontitis kronis pada dewasa, selain itu efektif untuk

terapi Localized Juvenile Periodontitis (LJP). Tetrasiklin local dapat digunakan

untuk terapi subgingival.

Kontra Indikasi

Tetrasiklin tidak boleh digunakan untuk wanita hamil dan menyusui, serta

anak-anak dalam proses pertumbuhan tulang dan gigi serta pasien dengan riwayat

alergi.

Interaksi obat

Penggunaan tidak boleh digunakan dengan antibakteri yang memiliki

mekanisme kerja menghambat sintesis dinding sel bakteri karena dapat

menyebabkan terjadinya penurunana efek dari antibakteri yang bekerja pada

dinding sel bakteri. Alumunium, kalsium, zink, zat besi, magnesium dan bismuth

dapat menurunkan absorbsi tetrasiklin.

Penggunaan bersamaan dengan insulin dapat menimbulkan efek insulin

dan mempengaruhi level litium dalam darah. Level serum digoksin dapat

meningkat dengan penggunaan tetrasiklin. Peningkatan metabolism hati yang

diinduksi oleh barbiturate, karbamazepin dan hidantoin dapat menurunkan serum

level tetrasiklin. Sebaiknya jangan digunakan bersamaan dengan obat

antikoagulan (warfarin) karena dapat menimbulkan terjadinya perdarahan.

62
Efek samping

1. Perusakan warna pada gigi

Tetrasiklin mengandung gugus-gugus hidroksil, dimana gugus tersebut

akan membentuk ikatan bila dikombinasikan dengan Ca++sebagai unsur-unsur

pembentuk gigi. Tetrasiklin dapat mengikat kalsium secara irreversible, kemudian

berikatan dengan kristal hidroksiapatit baik di dentin maupun enamel. Juga,

mempunyai kemampuan membentuk kompleks atau ikatan dengan kristal

hidroksiapatit dalam gigi sehingga mengakibatkan terbentuknya senyawa

orthocalcium phosphat complex yang tertimbun pada gigi dan menyebabkan

perubahan warna pada gigi. Dentin ditunjukkan sebagai jaringan yang paling sulit

untuk berubah warna daripada enamel jika melalui plasenta.

Ada beberapa faktor yang dapat memicu terjadinya perubahan warna pada

gigi. Faktor-faktor tersebut antara lain struktur kimia dari senyawa tetrasiklin,

dosis yang digunakan, lamanya pemakaian dan masa pembentukan gigi.

Faktor utama penyebab dari perubahan warna pada gigi anak akibat

tetrasiklin adalah pemberian obat dalam masa pembentukan gigi, baik gigi sulung

maupun gigi permanen. Pada masa pembentukan gigi, struktur gigi yang sedang

mengalami kalsifikasi seperti kalsium akan diikat oleh tetrasiklin secara

irreversible. Kemudian ikatan tersebut mengikat hidroksi apatit dalam struktur

gigi yang sedang erupsi. Ikatan ini nantinya akan menetap pada dentin dan enamel

sehingga mengakibatkan perubahan warna pada gigi.

2. Merapuhkan gigi dan melubangi gigi

63
Pemakaian tetrasiklin yang terus-menerus menyebabkan email gigi tidak

terbentuk sempurna, dan permukaan gigi tidaklah halus dan rata. Gigi menjadi

sulit dibersihkan, dan plak menempel dengan kuat sehingga gigi mudah

berlubang.

3. Gangguan pencernaan

Gangguan saluran pencernaan merupakan yang sering terjadi. Diantaranya

seperti mual, muntah, diare, nyeri menelan , iritasi kerongkongan. Efek samping

yang jarang terjadi termasuk : kerusakan hati, pankreatitis, gangguan darah,

fotosensitif, reaksi hipersensitif (ruam, dermatitis eksfoliatif, sindrom steven-

johnson, urtikaria, angioedema, anafilaksis, carditis). Sakit kepala dan gangguan

penglihatan dapat terjadi dan dapat menjadi penanda peningkatan tekanan dalam

kepala dan segera hentikan pengobatan bila ini terjadi.

Dosis

Contoh obat-obatan yang mengandung tetrasiklin antara lain :

1. Conmycin

Komposisi : Tetracycline HCL

Indikasi : Infeksi karena organisme yang peka terhadap tetrasiklin

Dosis : 1 kaps 4 x/ hr. Brucellosis 500 mg 4 x/hr selama 3

minggu. Sifilis 30-40 g dalam dosis terbagi selama 15

hr.

Penggunaan obat : Berikan pada saat perut kosong 1 jam sebelum atau 2 jam

sesudah makan dengan segelas air, dalam posisi tegak.

64
Dapat diberikan bersama makanan untuk mengurangi rasa

tidak nyaman pada GI.

2. Corsamycin

Komposisi : Oxytetracycline HCl

Indikasi : Bronkitis akut dan kronis termasuk pencegahan

eksaserbasi akut, bronkopneumonia dan atipikal pneumonia

disebabkan oleh mikoplasma pneumonia, bronkiektasis terinfeksi,

bronkiolitis, otitis media, angina vincenti, infeksi traktus urinatius,

uretritis non-GO, infeksi bakteri pada trakusGI dan biliaris, infeksi

jaringan lunak, infeksi pasca persalinan (endometritis), meningitis

dan endokarditis, akne vulgaris, GO dan sifilis yang tidak sesuai

dengan penisilin. Granuloma inguinal dan khankroid, bruselosis,

kolera, amubasis, tifus dan Q-fever, psikatosis dan limfogranuloma

venereum, trakoma.

Dosis : Dewasa 250-500mg tiap 6 jam selama 5-10 hari (untuk

kebanyakan infeksi). Infeksi nafas seperti eksaserbasi akut

bronkitis dan pneumonia karena mikoplasma 500 mg 4 x/hr.

Profilaksis infeksi saluran respiratorius 250 mg 2-3 x/hr. GO dan

sifilis, bruselosis total dosis 2-3 g/hr.

Penggunaan Obat : Berikan pada saat perut kosong 1 jam

sebelum atau 2 jam sesudah makan.

65
2.11 Bagaimana farmakologi dari golongan antibiotic betalaktam penisilin?

Golongan Betalaktam

Golongan betalaktam merupakan antibakteri yang paling banyak

digunakan terutama untuk infeksi di dalam rongga mulut. Antibakteri ini memiliki

mekanisme kerja dengan menghambat sintesis peptidoglikan dari dinding sel

bakteri. Golongan ini terdiri dari golongan penisilin dan sefalosporin.

Penisilin

Penisilin merupakan bentuk cincin generik dari cincin beta laktum yang

memiliki mekanisme kerja yang sama tetapi berbeda dari aspek

farmakokinetikdan spektrum antibakterinya serta resisten terhadap enzim beta

laktamase.

Golongan penisilin terdiri dari oenisilin G dan penisilin V ( aktif terhadap

bakteri gram positif kokus ), penisilin resisten penisili ( aktif menghambat produk

penisilin dari bakteri ), ampisilin ( efektif terhadap gram negatif terutama bila

dikombinasikan dengan penghambat beta laktamase ),dan penisilin dengan

spektrum luas.

Farmakokinetik

a. Penisilin G

66
Jarang digunakan per oral karena kecepatan absorbsi di lambung buruk,

oleh karena itu penggunaan secara oral diberikan dengan dosis 4-5 kalih lebih

tinggi dibandingkan dengan pemberian secara parental. Ikatan konsentrasi non



protein serum 0,9% , waktu paruh 30 menit, serum level 2, dengan ikatan

protein 45-68%. Penisilin G dimetabolisme sebesar 20% dan dieksresikan di

ginjal. Penggunaannya dipengaruhi oleh makanan.

b. Penisilin V dan Amoksisilin

Penisilin V dan amoksisilin bila diabsorbsi dalam penggunaan per oral dimana

amoksisilin memiliki waktu paruh dan konsentrasi serum level baik dibandingkan

dengan penisilin V. Kedua obat ini efektif terhadap mikroorganisme penyebab

infeksi rongga mulut. Ikatan konsentrasi non protein serum dari penisilin V adalah

0,8 dan amoksisilin 6,2. Keduanya dimeetabolisme di hati, penisilin V

sebesar 50% dan amoksisilin sebesar 10%, lalu dieksresikan di ginjal.

Farmakodinamik

Dinding sel bakteri merupakan lapisan yang kaku yang terletak

mengelilingi membran sitoplasma bakteri. Penisilin bekera pada ekstrasitoplasma

bakteri yaitu mengahambat sintesis dinding sel bakteri dengan cara mencegah

ikatan silang antara rantai-rantai polimer peptidoglikan linie yang membentuk

dinding sel. Penisilin memiliki sifat bakterisidal yaitu membunuh bakteri.

67
Penisilin efektif menghambat gram positif dan gram negatif kokus dan

sebagian gram positif basil. Diantara berbagai bakteri kokus streptokokus

memiliki sensitivitas yang tinggi.

Penisilin G dan penisilin V merupakan antibiotik dengan spektrum sempit

terutama untuk bakteri gram positif kokus dan gram positif basil serta gram

negatif kokus.

Penisilin dengan spektrum luas seperti amoksisilin dan ampisilin memiliki

sifat lebih hidrofilik dan aktif melawan bebrapa bakteri gram negatif karena dapat

menembus pori-pori yang tidak menghasilkan beta-laktamase dan mudah

berdifusi ke dalam bakteri gram negatif. Ampisilin dan amoksisilin diinaktivasi

oleh bakteri penghasil penisilinase.

Penggunaan di Kedokteran Gigi

Penisilin V adalah antibiotik yang paling banyak digunakan untuk kasus-

kasus infeksi pada gigi tetapi dilihat dari farmakokinetiknya amoksilin memiliki

sifat yang lebih baik. Infeksi yang disebabkan oleh bakteri yang menghasilkan

beta laktamase dapar diberikan tetapi dengan penggunaan derivat pennicilinase

resistent penicillin, eritomisin, ataupun klindamisin.

Infkesi periodontal yang disebabkan oleh alergi gram positif dan gram

negatif, aerob dan anaerob memerlukan terapi antibiotik yang lebih luas, pada

umumnya penggunaannya dikombinasikan antara amoksisilin atau beta laktamase

yang lain dengan metronidazol.

68
Penisilin G merupakan antibiotik yang efektif untuk terapi infeksi yang

disebabkan bakteri aerob dan anaerob seperti pulpitis supuratif akut, selulitas,

necrotizing ulcerative gingivitis ( ANUG ).

Kontra Indikasi

Penisilin tidak dapat digunakan pada pasien-pasien dengan riwayat alergi. Pasien

yang sedang dalam terapi obat-obat antikoagulan dapat menimbulkan terjadinya

perdarahan tetapi jarang terjadi.

Efek samping

Efek samping yang terjadi akibat penggunaan penisilin terbagi menjadi dua

yaitu reaksi alergi dan reaksi non alergi.

a. Reaksi alergi

Reaksi alergi penisilin merupakan kasus yang banyak terjadi. Manifestasi

alergi pwnisilin dapat berupa makulopapular atau urtikaria kulit, syok anafilaktik,

dan steven jhonson s sydrome. Kemerahan pada kulit juga dapat terjadi setela 24

jam sampai 28 jam setelah pemberian obat. Rash terjadi akibat penggunaan

amosisilin terjadi sekitar 95-100% pada pasien dengan citomegalovirus ( CMV )

dan 22% pada pasien yang mendapatkan terapi ampisilin dan alupurinol.

b. Reaksi non alergi

69
Penisilin dapat menimbulkan terjadinyan abnormalitas waktu koagulasi

dan gangguan fungsi hati. Penisilin juga dapat menimbulkan terjadinya

pankreatitis akut, netropenia, meningitis aseptis, dan hepatotoksik.

Interaksi obat

Penisilin memiliki sifat antagonis bila digunakan bersamaan dengan

antibiotik yang bersifat bakteriostatik seperti tetrasiklin, eritomisin dan

klindamisin sehingga kedua obat ini tidak dpat digunakan secara bersamaan.

Penggunaan dengan obat antiinflamasi nonsteroid ( OAINS ) dan probenesid

dapat meningkatkan serum level dari penisilin dengan menurunkan eksresi

melalui ginjal. Obat-obat yang menghambat beta adrenergik dapat menurunkan

respon dari reseptor antagonis beta adrenergik akibat terapi penisilin yang

menginduksi bronkospasme anafilaktik.

2.12 Bagaimana farmakologi dari golongan antibiotik betalaktam

sefalosporin?

Sefalosporin berasal dari fungus Acremonium Chyrosogenum. Sefalosporin

merupakan antibiotic pengganti penicillin dan amoksisilin. Penggunaanya dalam

kedokteran gigi adalah sebagai antibiotic dengan spectrum yang luas dan bersifat

bekterisid. Keunggulan dari obat ini adalah sifat allergen yang rendah dikarenakan

sifat toksisitasnya yang rendah juga serta penggunaanya yang cukup luas. Struktur

kimianya berupa cincin beta lactam yang bersatu dengan cincin dihidrotiiazid.

70
A. Klasifikasi

1. Generasi pertama

71
Memiliki efektivitas yang baik terhadap bakteri gram + kokus kecuali

enterokokus, methicillin-resistant, S. Aureus, dan S. Epidirmidis. Efek kurang

baik pada bakteri gram

2. Generasi kedua

Efektif pada gram -. Contohnya adalah sefoksitin, sefotetan dan

sefmetazol baik pada golongan B. Fragilis. Melawan bakteri anaerob. Berasal dari

Streptomyces.

3. Generasi ketiga

Efektivitas buruk pada gram + kokus (lebih buruk dibanding generasi

pertama). Efektivitas baik pada gram -.

4. Generasi keempat

Memiliki kemampuan menghambat ikatan kromosom betalaktamase.

Menghambat bakteri Enterobacteriaceae dan Pseudomonas.

B. Indikasi

- Bakteri penyebab infeksi dalam rongga mulut

Cefadroxil dan Cefalexin

Obat golongan Cefalosporin ini yang digunakan untuk mengobati infeksi

tertentu yang disebabkan oleh bakteri pada kulit, tenggorokan, dan infeksi

kandung kemih. Antibiotik ini tidak efektif untuk pilek, flu atau infeksi lain yang

disebabkan virus.

Cefazolin

Cefazolin digunakan untuk mengobati infeksi bakteri dan penyakit pada

infeksi pada kandung empedu dan kandung kemih, organ pernafasan, genito

72
urinaria (infeksi pada organ seksual dan saluran kencing), pencegahan infeksi

pada proses operasi dan infeksi kulit atau luka.

Cephalotin

Obat golongan Sefalosporin ini yang digunakan untuk mengobati infeksi

bakteri dan penyakit pada infeksi kulit dan jaringan lunak, saluran nafas, genito-

urinaria, pasca operasi, otitis media dan septikemia.

Cefaclor dan Cefixim

Cefalosporin ini menghilangkan bakteri yang menyebabkan berbagai

macam penyakit seperti pneumonia dan infeksi pada telinga, paru-paru,

tenggorokan, saluran kemih dan kulit.

Cefamandol, Ceftizoxim dan Ceftriaxon

Cefalosporin ini menghilangkan bakteri yang menyebabkan berbagai

macam penyakit pada paru-paru, kulit, tulang, sendi, perut, darah dan saluran

kencing.

Cefmetazol

Cefmetazol lebih aktif daripada Sefalosporin golongan pertama terhadap

gram positifProteus, Serritia, kuman anaerobik gram negatif (termasuk B.

fragilis) dan beberapa E.coli, Klebsiella dan P. mirabilis, tetapi kurang efektif

dibandingkan Cefoxitin atau Cefotetan melawan kuman gram negatif.

Cefoperazon dan Ceftazidim

Obat Sefalosporin ini menghilangkan bakteri yang menyebabkan berbagai

macam infeksi termasuk paru-paru, kulit, sendi, perut, darah, kandungan, dan

saluran kemih.

73
Cefprozil

Obat Sefalosporin ini mengobati infeksi seperti Otitis Media, infeksi

jaringan lunak dan saluran nafas.

Cefuroxim

Cefuroxim digunakan untuk mengobati infeksi tertentu yang disebabkan

oleh bakteri seperti; bronkitis, gonore, penyakit limfa, dan infeksi pada organ

telinga, tenggorokan, sinus, saluran kemih, dan kulit.

Cefotaxim

Cefotaxime digunakan untuk mengobati Gonore, infeksi pada ginjal

(pyelonephritis), organ pernafasan, saluran kemih, meningitis, pencegahan infeksi

pada proses operasi dan infeksi kulit dan jaringan lunak.

Cefotiam

Memiliki aktivitas spetrum luas terhadap kuman gram negatif dan positif,

tetapi tidak memiliki aktivitas terhadap Pseudomonas aeruginosa.

Cefpodoxim

Obat Sefalosporin ini menghilangkan bakteri yang menyebabkan berbagai

macam infeksi seperti Pneumonia, Bronkitis, Gonore dan infeksi pada telinga,

kulit, tenggorokan dan saluran kemih.

Cefepim

Obat Sefalosporin ini menghilangkan bakteri yang menyebabkan berbagai

macam infeksi seperti Pneumonia, kulit, dan saluran kemih.

Cefpirom

74
Obat Sefalosporin ini menghilangkan bakteri yang menyebabkan berbagai

macam infeksi pada darah atau jaringan, paru-paru dan saluran nafas bagian

bawah, serta saluran kemih.

C. Kontraindikasi

- Pasien alergi dengan sefalosporin

- Pasien yang sensitive terhadap penggunaan penicillin dan bereaksi

terhadap kulitnya

D. Farmakokinetik

Diberikan secara oral maupun parenteral. Diabsorbsi dengan baik kecuali

sefradoxil dan sefrozil dan absorbsinya tidak dipengaruhi oleh makanan.

Distribusi melalui ekstrasel dan jauh dari system imun. Eksresi melalui ginjal.

- Ikatan plasma 10-90%

- Waktu paruh 50-80 menit

E. Farmakodinamik

Menghambat sintesis peptidoglikan dinding sel bakteri

F. Efek samping

- Reaksi hipersensitifitas dan dermatologi : shock, rash, urtikaria,

eritema, pruritis, udema.

- Hematologi : pendarahan, trombositopenia, anemia hemolitik

Hematologi : pendarahan, trombositopenia, anemia hemolitik

- Saluran cerna, terutama penggunaan oral : colitis (darah dalam tinja),

nyeri lambung, diare, rasa tidak enak pada lambung, anoreksia, nausea,

konstipasi.

75
- Defisiensi vitamin K : karena sefalosporin menimbulkan efek anti

vitamin K.

- Efek pada ginjal : meningkatnya konsentrasi serum kreatinin, disfungsi

ginjal dan toksik nefropati.

G. Mekanisme Kerja

Sefalosporin biasanya bakterisida terhadap bakteri dan bertindak dengan

sintesis mucopeptide penghambat pada dinding sel sehingga penghalang rusak

dan tidak stabil. Mekanisme yang tepat untuk efek ini belum pasti ditentukan,

tetapi antibiotik beta-laktam telah ditunjukkan untuk mengikat beberapa enzim

(carboxypeptidases, transpeptidases, endopeptidases) dalam membran sitoplasma

bakteri yang terlibat dengan sintesis dinding sel. Afinitas yang berbeda bahwa

berbagai antibiotic beta-laktam memiliki enzim tersebut (juga dikenal sebagai

mengikat protein penisilin; PBPs) membantu menjelaskan perbedaan dalam

spektrum aktivitas dari obat yang tidak dijelaskan oleh pengaruh beta-laktamase.

Seperti antibiotik beta-laktam lainnya, sefalosporin umumnya dianggap lebih

efektif terhadap pertumbuhan bakteri aktif.

H. Interaksi obat

Kombinasi Interaksi

SefalosporinKolistin Antibiotik sefalosporin dengan Kolistin menaikkan

kerusangan ginjal.

Sefalosporinantikoagulan oral Sefalosporin menunjukkan waktu protrombin

dengan demikian mempotensiasi kerja obat anti koagulan oral.

76
Sefalosporinprobenesid Probenesid mengurangi bersihan ginjal dari sefalosidin

dan sefalotin, menyebabkan kenaikan tingkat plasma dari antibiotik tersebut;

kombinasi dengan sefalosporin akan menaikkan ekskresi antibiotik melalui

empedu.

Sefalosporingentamisin Fungsi ginjal memburuk yang akan mengakibatkan

keadaan fatal.

Sefalosporingentamisin, tobtamisin Menyebabkan nefrotoksisitas dengan

kenaikan Kreatinin serum sebesar 0,4 mg/L.

Sefalosporinfurosemid Menyebabkan nefrotoksisitas

Sefalosporinsisplatin Menyebabkan nefrotoksisitas

2.13 Bagaimana farmakologi dari golongan antibiotic betalaktam beta

laktamase inhibitor?

-laktamase inhibitor adalah derivat dari asam clavulanat (clavulanic acid)

dan derivat dari penicillanic acid sulfone dan biasa disebut pula -laktam

compounds. Berfungsi untuk melindungi hydrolyzable penicillin dari inaktivasi

oleh enzim tersebut.

Ada 3 -laktam inhibitor yang dimanfaatkan secara klinis yaitu clavulanic

acid, sulbactam dan tazobactam.

A. Clavulanate

-laktamase inhibitor clavulanate pertama kali ditemukan dalam kultur

Streptomyces clavugerus. Clavulanat dikombinasi dengan amoxicillin yang

77
tersedia dalam bentuk sediaan oral maupun parenteral. Sedangkan dalam bentuk

kombinasi dengan ticarcillin hanya tersedia dalam bentuk sediaan parenteral.

Farmakologi

Clavulanate diabsorbsi cukup dari saluran pencernaan. Kombinasi clavulanate

dengan amoxicillin tidak mengubah secara signifikan parameter farmakologi

kedua obat tersebut. Absorpsi clavulanate tidak dipengaruhi pemberian makanan,

susu ataupun antasida alumunium hydroxide. Clavulanate dapat melewati placenta

dan dapat ditemukan dalam air susu ibu. Clavulanate tidak dapat memlalui

meningen yang tidak mengalami proses inflamasi.

Efek samping

Tidak ada efek samping yang bermakna dalam penggunaan clavulanate yang

dikombinasikan dengan amoxicillin maupun ticarcillin. Insiden reaksi kulit sama

besarnya dengan pengunaan penicillin lainnya secara tunggal. Diare merupakan

efek samping tersering, terutama jika diberikan dosis oral selama beberapa hari.

Dosis clavulanate yang dianjurkan adalah tidak boleh melebihi 125 mg dua atau

tiga kali pemberian per hari.

Penggunaan klinis

Amoxicillin-clavulanate terbukti berguna untuk terapi otitis media pada anak-

anak yang disebabkan oleh kuman penghasil -laktamase seperti H. Influenzae

dan M. Catarrhalis. Juga dipergunakan untuk pengobatan sinusitis ataupun

pneumonia yang disebabkan oleh kuman penghasil -laktamase yang masih

78
susceptible maupun untuk kuman non penghasil -laktamase. Juga sangat berguna

untuk pengobatan polymicrobial infection.

Terbukti sangat efektif pula untuk mengatasi berbagai macam infeksi,

termasuk pula community acquired pneumonia, hospital acquired dan ventilator

associated pneumonia. Infeksi ginekologi, infeksi intraabdominal, infeksi kulit

dan jaringannya serta osteomyelitis.

B. Sulbactam

Sulbactam adalah 6-desaminopenicillin sulfone. Sulbactam merupakan -

laktamase inhibitor yang memiliki spektrum yang lebih luas dibandingkan

clavulanic acid, tapi potensinya tak sekuat clavulanate. Sulbactam dalam bentuk

kombinasi dengan ampicillin.

Farmakologi

Dalam tubuh manusia, sulbactam memiliki farmakokinetik yang serupa

dengan ampicillin. Penetrasi melalui meningen yang mengalami inflamasi adalah

rendah.

Efek samping

Hasil uji klinis menunjukkan bahwa kombinasi sulbactam dengan ampicillin

memiliki efek terhadap sistem hematologi, ginjal, hati ataupun sistem saraf pusat.

Diare bukanlah suatu persoalan setelah pemberian secara intra vena. Terkadang

terjadi peningkatan nilai transaminase.

79
Penggunaan klinis

Ampicillin-sulbactam memiliki spektrum antibakterial yang serupa dengan

amoxicillin-clavulanate. Biasa digunakan untuk mixed bacterial infections seperti

pada infeksi intra abdominal. Infeksi dalam bidang obsteri dan ginekologi, infeksi

jaringan lunak dan infeksi pada tulang.

C. Tazobactam

Tazobactam merupakan penicillanic acid sulfone -laktamase inhibitor

dengan struktur yang menyerupai sublactam. Spektrum yang dimilikinya

menyerupai sulbactam namun potensi yang dimiliki menyerupai clavulanaic acid.

Tersedia dalam bentuk sediaan parenteral dengan kombinasi hanya dengan

piperacillin.

Farmakologi

Tazobactam terutama diekskresikan melalui ginjal. Kombinasi tazobactam

dengan piperacillin akan mengurangi clearance tazobactam tetapi tidak

berpengaruh pada piperacillin. Tazobactam dapat menembus meningen yang

mengalami inflamasi.

Penggunaan klinik

Kombinasi piperacillin-tazobactam memiliki spektrum terapi yang terluas

dibandingkan kombinasi antibiotik dengan -laktamase inhibitor lainnya.

Terutama digunakan untuk pneumonia, infeksi kulit dan jaringan lunak, infeksi

intraabdominal, infeksi polymicrobial dan febril neutropenia.

80
2.14 Bagaimana farmakologi dari golongan antibiotic makrolid eritromisin?

Eritromisin adalah antibiotic pertama golongan mikrolid yang dihasilkan

oleh suatu strain Streptomyces erythreus. Konsentrasi rendah eritromisin dapat

memberi efek bakteriostatik (menghambat), jika konsentrasi tinggi dapat memberi

efek bakterisidal (membunuh). Efektif pada bakteri gram (+) dan beberapa gram (-

).

Farmakokinetik:

Diberikan secara pre oral dan diabsorbsi dengan baik melalui saluran

gastrointestinal. Tersedia juga untuk pemberian intravena. Obat ini waktu

paruhnya singkat. Waktu untuk mencapai konsentrasi maksimal dalam darah

adalah 1.5 jam. Penggunaannya tidak dipengaruhi oleh makanan. Obat ini di

ekstresikan ke dalam empedu, feses, dan urin. Bioavaibilitas 40%-60%.

Farmakodinamik:

Eritromisin menghambat sintesis protein bakteri yang tergantung pada

RNA pada sub unit ribosom 50 S dengan mengisolasi reaksi-reaksi transpeptidasi

dan translokasi.

Penggunaan di Kedokteran Gigi:

Pada infeksi akut rongga mulut

Pada pasien yang alergi pada penisilin

Tetapi tidak dapat untuk bakteri aerob gram (-).

81
Kontraindikasi:

Tidak untuk yang ada riwayat alergi

Tidak untuk pasien cholestatic hepatitis

Insufiensi ginjal

Efek Samping:

Gangguan gastrointestinal seperti mual, muntah, diare, kejang abdomen

Kemerahan pada kulit

Hepatotoksik terjadi dengan estolat

Tromboplebitis

Oral candidiasis

Demam

Reaksi dengan Obat Lain:

Tidak boleh dipakai bersama dengan klindomisin atau linkomisin

Bersifat hepatotoksik jika diberikan dengan asetaminofen, fonoliazin, dan

sulfonamide.

Dosis:

Eritromisin Dosis Penggunaan

Eritromisin Basa 250-500 mg / 6 jam

82
Eritromisin Stearat 250-500 mg / 6 jam

Eritromisin Estolat 250-500 mg / 6 jam

Eritromisin 0,4 0,6 g / 6 jam

etilsuksinat

Eritromisin 0,5 1 g / 6 jam

Gluseptat (intravena)

2.15 Bagaimana farmakologi dari golongan antibiotik makrolid azitromisin?

Azitromisin adalah antibiotic azalid yang merupakan subklas dari makrolid.

Secara sktruktural kimia, azitromisin diturunkan dari eritromisin dengan

menambahkan suatu atom nitrogen ke cincin lakton eritromisin A. Azitromisin

memiliki aktivitas yang baik terhadap bakteri bakteri anaerob gram negatif, dan

memiliki efektifitas yang lebih baik terhadap streptokokus dan stafilokokus

dibandingkan dengan eritromisin dan klaritromisin.

Golongan makrolid secara langsung berikatan dengan subunit 50S

ribosomal dan menghambat sintesis protein yang berhubungan dengan RNA

dengan cara menstimulasi terjadinya disosiasi peptidil t-RNA dari ribosom.

Azitromisin tidak mengusik pembentukan asam nukleat.

Penggunaan azitromisin per oral dapat diabsorbsi dengan cepat di dalam

usus halus dan secara luas didistribusikan ke seluruh tubuh. Konsentrasi

83
azitromisin di dalam jaringan lebih besar dibandingkan di dalam plasma atau

serum. Absorbsi azitromisin tidak dipengaruhi oleh adanya makanan. Azitromisin

dalam mencapai konsentrasi maksimum dalam darah dicapai dengan waktu 2,2

jam. Obat ini diekskresikan melalui empedu.

Dosis yang diberikan untuk anak > 6 bulan yaitu dosis tunggal 10 mg/kg

berat badan selama 3 hari, sedangkan orang dewasa dosis yang diberikan adalah

500 mg/hari selama 3 hari. Dosis untuk dewasa ini memiliki keamanan yang sama

dengan penggunaan amoksisilin yang ditambah asam klavulanat (625 mg

diberikan 3 kali sehari untuk 5-10 hari) dan diindikasikan untuk periapikal abses

akut. Azitromisin juga dapat digunakan untuk profilaksis endokarditis.

Efek samping yang sering terjadi adalah mual, muntah, dyspepsia,

flatulensi, jaundice, palpitasi, sakit dada. Reaksi alergi juga umum terjadi dengan

adanya kemerahan pada kulit, fotosensitif dan angioderma. Efek terhadap susunan

saraf pusat juga dapat terjadi berupa sakit kepala, lelah, letih, dan pusing.

2.16 Bagaimana farmakologi dari golongan antibiotic makrolid

klaritromisin?

Terbentuk karena adanya perubahan gugus hidroksil dengan CH3O yang

terdapat pada gugus lakton. Memiliki efektivitas 2 sampai 10 kali lebih baik

dibanding dengan eritromisin.

Farmakokinetik

84
Diabsorbsi di usus halus dengan bioavaibilitas sebesar 40%-50%.

Konsentrasi maksimal dicapai selama 2-3 jam. Obat ini dimetabolisme dalam hati

dan diekskresikan melalui uirn.

Farmakodinamik

Secara langsung berikatan dengan subunit 50S ribosomal dan menghambat

sintesis protein yang berhubungan dengan RNA dengan cara menstimulasi

terjadinya disosiasi peptidil t-RNA dari ribosom.

Kegunaan di Kedokteran Gigi

Digunakan untuk melawan bakteri anaerob gram positif.

Efek Samping

Efek samping berupa mual, dispepsia, nyeri abdominal, diare, sakit kepala,

kulit kemerahan, dan elevasi enzim hati.

INTERAKSI OBAT MAKROLID

Eritromisin dan klaritomisin dapat meningkatkan level serum dari fluknazol,

ranitidin, benzodiazepin, siklosporin, digoksin, dan oral antikoagulan. Sedangkan

antasid dapat menurunkan kecepatan absorbsi makrolid. Penggunaan makrolid

dengan intrasepsi oral dapat menyebabkan terjadinya kolestatik. Tidak dapat

digunakan dengan antibiotik yang bersifat bakterisid karena makrolid bersifat

bakteriostatik.

85
2.17 Bagaimana farmakologi dari golongan antibiotic linkosinamid

klindamisin?

Linkosamid merupakan golongan antibiotik yang bekerja secara

intrasitoplasma. Penggolongan linkosamid di bagi menjadi 2 golongan yang

spesifik, yaitu klindamisin dan linkomisin. Perbedaan pada kedua golongan ini

adalah klindamisin merupakan sintesis dengan struktur kimia 7-kloro-7-

deoksilinkomisin sementara linkomisin diisolasi dari streptomyces lincolnensis.

Klindamisin memiliki sifat farmakokinetik yang lebih baik dibandingkan dengan

linkomisin

Klindamisin

Merupakan antibiotik yang spektrumnya menyerupai linkomisin namun

aktivitasnya lebih besar terhadap organisme yang sensitiif. Klindamisin juga

efektif terhadap bakteri gram positif dan negatif serta bakteri aerob fakultatif

seperti Bacteroideus, Porphyromonas, Veillonella, Peptostreptococcus,dll.

Farmakokinetik

Pemberian secara oral dapat diabsorbsi dengan baik. Puncak konstentrasi

plasma adalah 2-3 g/ml dapat dicapai dalam waktu 1 jam setelah obat digunakan

dengan dosis kurang lebih 150 mg. Selain itu, absorbsi obat ini tidak dipengaruhi

oleh makanan. Waktu paruh klindamisin adalah 2,9 jam dan dapat diberikan

paling banyak dalam jangka waktu setiap 6 jam.

86
Distribusi klindamisin sendiri dapat melalui cairan tubuh dan jaringan.

Klindamisin dapat menembus plasenta pada ibu hamil dan 90% berikatan dengan

protein plasma. Metabolisme klindamisin sendiri terjadi dihati atau empedu dan di

ekskerisikan melalui urin empedu

Farmakodinamik

Klindamisin bekerja intrasitoplasma dimana klindamisin akan berikatan

dengan ribosom 50S yang kemudian menghambat sintesis protein bakteri

Indikasi

Indikasi klindamisin adalah infeksi serius yang disebabkan oleh bakteri yang

sensitif terhadap klindamisin terutama steptococcus, pneumococcus,

staphylococcus. Indikasi penggunaan obat ini juga pada orang yang mengalami:

Infeksi serius saluran nafas bagian tengah

Infeksi tulang dan jaringan lunak yang serius

Septikemia

Abses intra-abdominal

Dll

Kontraindikasi

Hipersensitif terhadap klindamisin, dan pada pasien dengan terapi obat-

obat yang memblok atau menghalangin neuromuskular

Efek Samping

87
Gangguan gastrointestinal seperti mual,muntah,nyeri abdominal dan diare

Esofagitis

Glossitis

Stomatitis

Alergi

Makulopapular Rash

Interaksi Obat

Antidiare

Tidak dianjurkan penggunaan bersama sama dengan kaolin atau

attapulgite yang dikandung dalam obat antidiare

Dosis

Dewasa dengan infeksi serius : 150-300 mg tiap 6 jam

Anak anak dengan infeksi berat : 8-16 mg/mg berat badan dalam 3-4 dosis terbagi

2.18 Bagaimana farmakologi dari golongan antibiotic metronidazol?

Metronidazol merupakan sintetik nitromidazol yang mempunyai efek

antiparasitik yang diisolasi dari Streptomyces. Metronidazol memiliki sifat

bakterisid, efektif untuk bakteri anaerob obligat, dan efeknya dipengaruhi oleh

konsentrasi. Bentuk sediaan tablet.

Farmakokinetik

88
Metronidazol diabsorbsi dengan baik dari traktus gastrointestinal dengan

bioavaibility mencapai 100%, oleh karena itu konsentrasi serum level sama

dengan konsentrasi yang diberikan secara per oral ataupun intravena. Puncak

serum level metranidazol dapat dicapai dalam waktu 1-2 jam, terdistribusi secara

luas dan berpenetrasi baik pada susunan saraf pusat. Waktu paruhnya 8 jam.

Metabolisme terjadi di hati. Ekskresi dari klindamisin tidak dipengaruhi oleh

adanya kegagalan pada ginjal.

Farmakodinamik

Metronidazol dapat masuk ke dalam dinding sel kemudian menurunkan

produksi metabolit dari nitro yang dapat merusak DNA sehingga terjadi kematian

bakteri. Metronidazol dapat merusak sintesis asam nukleat dan berpotensi

menimbulkan terjadinya mutagenesis, karsinogenesis, dan teratogenesis.

Indikasi

Metronidazol sangat efektif terhadap bakteri anaerob Gram negatif yang

berpotensi menimbulkan kelainan di rongga mulut dan periodontitis kronis.

Metronidazol jika dikombinasikan dengan antibiotik golongan betalaktam

diindikasikan untuk mengobati infeksi rongga mulut yang serius seperti acute

necrotizing ulcerative gingivitis (ANUG) dan refractory/rapidly progressive

periodontitis.

Kontra Indikasi

89
Metronidazol tidak boleh digunakan pada wanita hamil, karena bersifat

teratogenik.

Efek Samping

Efek samping yang khas adalah adanya rasa logam dalam rongga mulut.

Efek lainnya adalah reversibel neutropenia, urin berwarna gelap atau coklat,

kemerahan pada kulit, rasa terbakar pada uretra atau vagina, ginekomastia, mual,

dan muntah. Efek samping yang lebih berat yaitu pankreatitis, pseudomembran

kolitis, neuropati perifer, enselofati, parestesi, dan depresi. Jika penggunaan

jangka panjang dan dosis tinggi, dapat terjadi kelainan neurologis. Metronidazol

dapat meningkatkan level litium dalam darah dan level warfarin dalam darah

dengan menurunkan metabolisme dalam hati.

90
BAB 3

PEMBAHASAN

Pemeriksaan diawali dengan pemeriksaan subjektif antara dokter dan

pasien. Pasien menjelaskan bahwa dia Gigi depan dan geraham rahang atas terasa

goyang, memanjang, dan sakit saat memanjang, dan sakit saat mengunyah

makanan yang agak keras sejak 2 tahun yang lalu. Nenek dan ayahnya juga

mengalami kehilangan gigi cukup banyak saat muda.

Pada pemeriksaan pemeriksaan indeks plak OLeary = 10%, grade

kegoyangan gigi 11 12 = grade 2; 16 26 = grade 1, poket periodontal 5 mm, dan

pada pemeriksaan radiologi terdapat kerusakan tulang berbentuk vertikal pada gigi

11 12.

Setelah dilakukan pemeriksaan diketahui bahwa Kety Perry didiagnosa

mengalami kelainan periodontitis agresif lokalisata.

Periodontitis agresif berbeda dari periodontitis kronis terutama pada

pesatnya laju perkembangan penyakit, ketiadaan akumulasi plak dan kalkulus, dan

riwayat keluarga terkait genetic.

Periodontitis agresif menyebabkan hilangnya tulang selama waktu yang

relative singkat. Keparahan lanjut periodontitis dapat menyebabkan mobilitas gigi,

nyeri sesekali dan ketidaknyamanan ( umumnya terkait dengan pembentukan

91
abses ), gangguan kemampuan untuk mengunyah makanan, dan kehilangan gigi

pada akhirnya.

Untuk mengobati periodontitis agresif lokalisata adalah dilakukan

perawatan skeling dan root planning, serta diberikan obat antibiotic doksisiklin 20

mg sebanyak 2 kali sehari selama 1 bulan.

92
BAB 4

KESIMPULAN

Pasien bernama Kety Perry berusia 17 tahun datang ke RSGM FKG

UNPAD dengan keluhan Gigi depan dan geraham rahang atas terasa goyang,

memanjang, dan sakit saat memanjang, dan sakit saat mengunyah makanan yang

agak keras sejak 2 tahun yang lalu dan nenek dan ayahnya juga mengalami

kehilangan gigi cukup banyak saat muda (herediter). Setelah dilakukan

pemeriksaan baik subjektif maupun objektif diketahui bahwa Kety menderita

periodontitis agresif lokalisata. Untuk mengobati periodontitis agresif lokalisata

adalah dilakukan perawatan skeling dan root planning, serta diberikan obat

antibiotic doksisiklin 20 mg sebanyak 2 kali sehari selama 1 bulan.

93
DAFTAR PUSTAKA

Carranza, F.A.1990. Glickmans Clinical Periodontology. 7th Edition.

Philadelphia: W.B Saunders

Elley, B. M., 1999, Antibacterial Agents in the Control of Supra Gingiva

Plaque Review, JofBritish Dent, vol. 186(6), no. 286, hlm.9.

Hoag PM, EA Pawlak.1990. Essentials of Periodontics 4th ed. Mosby,

Missouri.

Lindhe, Jan et.all. 2003. Clinical Periodontology and Implant Dentistry.

4th Edition. USA: Blackwell Munksgaard

Listgarten, MA. Histology of Periodontium

Loe, H., dan Silness J., 1963, Periodontal Disease in Pregnancy, Acta

Odont Scand

Mandel G. L., Douglas R. G., Bennet J. E., Dolin R. : Principles and

Practice Of Infectious Disease : Antimicrobial Therapy 1995 / 1996. Churchill

Livingstone, 1995.

Newburn E. 2005. Pharmacology and Therapeutics for Dentistry. 5th ed.

Newman MG, dkk. 2012. Clinical Periodontology 11th ed. Philadelphia :

WB Saunders.

94
Singh, Surender., 2007., Pharmacology for Dentistry. New Delhi: New

AgeInternational (P) Limited, Publishers

Thomas,N . 2007 . Farmakokinetika dan Farmakodinamika. EGC . Jakarta

Weinberg, Mea A. 2008. Oral Pharmacology for the Dental Hygienist.

New Jersey: Pearson Education, Inc.

Yagiela, J.A. Dowd, F.J., Neidle E.A. 2005. Pharmacology and

Therapeutics for Dentistry. 5th ed.

95