Anda di halaman 1dari 31

KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat-Nya
sehingga penuls dapat menyelesaikan Referat berjudul Tuberkulosis Paru. Laporan Kasus
ini disusun sebagai salah satu tugas kepaniteraan bagian Ilmu Penyakit Dalam di RSUD
Dr.Slamet Garut.
Terimakasih yang sebesar-besarnya penulis ucapkan kepada dr. Johnson Manurung,
SpPD sebagai konsulen di bagian Ilmu Penyakit Dalam atas bimbingannya dalam menjalani
kepaniteraan.
Dalam pembuatan Laporan Kasus ini, penulis menyadari masih banyak kekurangan
dan jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu penulis menerima saran dan kritik untuk
perbaikan lebih lanjut. Semoga laporan ini dapat bermanfaat untuk kita semua.

(Penulis)

IDENTITAS PASIEN

Nama : Nn. A
Umur : 15 tahun

1
Jenis Kelamin : Perempuan
Status Perkawinan : Belum menikah
Suku Bangsa : Sunda
Agama : Islam
Pendidikan : SMP
Alamat : Cilawu
Masuk RS : 10 Februari 2014
Keluar RS : 19 Februri 2014

A. ANAMNESIS

Diambil dari : Autoanamnesis


Tanggal : 10 Februari 2014

Keluhan Utama
Panas badan sejak 1 minggu smrs.

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang dengan keluhan demam sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.
Demam dirasakan hilang timbul, meningkat di sore hari sampai malam hari kemudian
menurun di malam hari. Sakit kepala dirasakan sejak 1 minggu sebelum masuk rumah
sakit. Pasien merasakan tubuhnya pegal-pegal. Pasien merasakan nyeri perut, terutama di
ulu hati sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan semakin sakit dan
mengganggu. Mual dan muntah diakui pasien sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
Bintik-bintik merah mulai terlihat beberapa jam sebelum masuk rumah sakit, banyak
terlihat di daerah tangan. Lidah pasien terlihat kotor dengan warna putih tebal di bagian
tengahnya, serta bergetar ketika diminta untuk menjulurkan lidahnya. Buang air kecil
lancar. Pasien mengaku mengaku belum buang air besar sejak 1 minggu sebelum masuk
rumah sakit. Riwayat perdarahan disangkal.

Pasien pernah dirawat 3 hari yang lalu dengan gejala yang lebih ringan, namun belum
menunjukkan perbaikan yang berarti. Gejala yang dirasakan hanya berkurang beberapa
saat, namun kembali lagi. Sejak kemarin, keluarga pasien mengaku bahwa pasien kurang
nyaman saat tidur, pasien sering berteriak-teriak dalam tidurnya dan ketika ditanya,
pasien akan menjawab dengan jawaban yang tidak selaras dengan pertanyaan.

2
Keluarga pasien mengaku bahwa pasien suka membeli makanan yang tidak terjamin
kebersihannya. Keluarga pasien mengaku bahwa pasien belum pernah mengalami hal ini
sebelumnya. Keluarga pasien tidak yakin benar apakah dari keluarga pernah mengalami
hal ini. Pasien memiliki alergi dingin yang membuat pasien merasa gatal.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien belum pernah mengalami demam lama hingga kesadarannya berkabut
sebelumnya.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang pernah mengalami demam lama hingga kesadarannya
berkabut seperti pasien.
Riwayat Pengobatan
Klien pernah berobat ke Puskemas selama 2 hari, 3 hari smrs. Obat yang
diberikan telah habis dan lupa akan nama obat yang diberikan.
Riwayat alergi dingin (+)
Riwayat sosial ekonomi
Pasien merupakan siswi SMA kelas 1.
Pasien memiliki kebiasaan membeli makanan yang tidak terjamin kebersihannya
di sekitar sekolah.
Biaya berobat ditanggung oleh sendiri karena ekonomi pasien tergolong mampu.
Riwayat kebiasaan sehari-hari:
Membeli makanan di sembarang tempat (+)
Gemar makan (+)
Merokok (-)

C. ANAMNESA SISTEM
Kulit : kulit sawo matang, tampak rose spot
Kepala : normocephal
Mata : t.a.k
Telinga : t.ak
Hidung : t.a.k

3
Mulut : lidah kotor, berwarna putih di tengahnya, bergetar saat
diminta untuk menjulurkan lidah.
Tenggorokan : t.a.k
Leher : t.a.k
Dada : t.a.k
Abdomen : Nyeri ulu hati (+)
Saluran kemih/alat kelamin : Tidak ada kelainan
Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)

Riwayat makanan
Frekuensi/hari : 3-4x/hari
Jumlah dan variasi/hari : Cukup
Nafsu makan : Baik

Kesulitan
Keuangan : Cukup
Pekerjaan : Tidak bekerja
Keluarga : Baik
Lain-lain : tidak ada

D. PEMERIKSAAN JASMANI

Pemeriksaan Umum
Kesadaran : Delirium
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 107 x/menit
Suhu : 38,4 oC
Pernafasan : 21 x/menit
Tinggi Badan : 160 cm
Berat badan : 60 kg
BMI : 60 / (1.60)2 = 23,4 kg/m2
Keadaan gizi : baik
Sianosis : (-)
Edema umum : (-)
Habitus : Picnikus
Cara berjalan : Normal
Mobilitas : Terbatas (pasien lemas)

Aspek Kejiwaan
Tingkah laku : Tidak dapat dinilai (karena pasien delirium)
Alam perasaan : Tidak dapat dinilai (karena pasien delirium)
Proses pikir : Tidak dapat dinilai (karena pasien delirium)

Kulit

4
Warna : Sawo matang, terlihat adanya rose spot
Jaringan parut : (-)
Pertumbuhan rambut : Normal Pembuluh darah: tidak melebar
Suhu raba : Panas Lembab/kering : kering
Keringat Umum : (-) Turgor : Cukup baik
Setempat : (-) Ikterus : (-)
Lapisan lemak : lebih Edema : (-)

Kelenjar Getah Bening


Submandibula : Tidak ada benjolan
Trakea : Tidak ada deviasi
Leher : Tidak ada pembesaran
Supraklavikula : Tidak ada pembesaran
Axilla : Tidak ada pembesaran
Pangkal Paha : Tidak ada pembesaran

Kepala
Ekspresi wajah : Wajar
Simetris muka : Simetris
Rambut : Tebal, hitam, tidak mudah dicabut
Pembuluh darah temporal : Teraba

Mata
Exophthalmus : (-) Enopthalmus : (-)
Kelopak : Normal Lensa : Jernih
Konjungtiva : Anemis Visus : Tidak diperiksa
Sklera : Tidak Ikterik Gerakan mata : Normal
Lapangan Penglihatan : Sulit dinilai Tekanan bola mata : Tidak diperiksa
Deviatio konjungtiva : Tidak ada Nistagmus : (-)

Telinga
Tuli : (-)
Selaput pendengaran : Tidak diperiksa
Lubang : Normal
Penyumbatan : (-)
Serumen : Tidak diperiksa
Perdarahan : (-)
Cairan : (-)

Mulut
Bibir : Kering
Tonsil : T1-T1
Langit-langit : Normal
Bau pernafasan : Biasa

5
Trismus : (-)
Faring : Tidak hiperemis
Selaput lendir : (-)
Lidah : Coated tongue

Leher
Tekanan vena jugularis (JVP) : 5+/0 cmH2O
Kelenjar Tiroid, Kelenjar limfe : Tidak teraba pembesaran

Dada
Bentuk : Simetris
Pembuluh darah : Tidak ada pelebaran

Thorak
Paru
Inspeksi : Hemithorak kanan dan kiri simetris dalam keadaan statis dan
dinamis
Palpasi : Fremitus vokal dan taktil kanan sama dengan kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : VBS ka=ki Ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicula sinistra
Perkusi : Batas jantung kanan ICS V linea parasternalis dextra
Batas jantung kiri ICS V linea midclavicularis sinistra
Batas jantung atas ICS III linea parasternalis sinistra
Auskultasi : Murmur (-) Gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Datar lembut
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : Timpani pada keempat kuadran abdomen
Palpasi : Hepar tidak teraba membesar
Lien tidak teraba membesar
Nyeri tekan pada abdomen (+)
Pembuluh Darah
Arteri Karotis : Teraba
Arteri Brakhialis : Teraba
Arteri Radialis : Teraba
Arteri Femoralis : Teraba
Arteri Poplitea : Teraba

6
Arteri Tibialis Posterior : Teraba
Arteri Dorsalis Pedis : Teraba

Alat Kelamin
Tidak dilakukan pemeriksaan

Anggota Gerak
Lengan kanan/kiri
Tonus otot : +/+
Massa : -/-
Sendi : +/+
Gerakan : +/+
Kekuatan : 5/5
Tungkai dan Kaki kanan/kiri
Luka : -/-
Varises : -/-
Tonus otot : +/+
Massa : -/-
Sendi : +/+
Gerakan : +/+
Kekuatan : 5/5
Edema : -/-

Refleks
Tidak diperiksa

Colok Dubur (Atas Indikasi)


Tidak diperiksa

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. LABORATORIUM (7 Februari 2014)

Hematologi
Haemoglobin : 14,7 /dl (12,0 16,0 )

Hematokrit : 25 % (35-47)

Leukosit : 3.600/mm3 (3.800 10.600)

7
Trombosit : 104.000/mm3 (150.000-440.000)

Eritrosit : 5 juta/mm3 (4,5-5)

Tes Widal : H = 1/80 ; O = 1/80

Tanggal 11/02/2014

Haemoglobin : 9,9 /dl (12,0 16,0 )

Hematokrit : 31 % (35-47)

Leukosit : 3.600/mm3 (3.800 10.600)

Trombosit : 95.000/mm3 (150.000-440.000)

Eritrosit : 3,58 juta/mm3 (4,5-5)

Tanggal 12/02/2014

Haemoglobin : 10 gr /dl (12,0 16,0 )

Hematokrit : 31 % (35-47)

Leukosit : 2.800/mm3 (3.800 10.600)

Trombosit : 147.000/mm3 (150.000-440.000)

Eritrosit : 3,59 juta/mm3 (4,5-5)

Natrium : 153 mEq/L (135145)

Kalium : 4 mEq/L (3,5-5,0)

Clorida : 116 mEq/L (95-105)

Kalsium : 10 mg/dl (9-11)

Kimia Klinik

AST ( SGOT) : 45 U/L ( s/d 31 )

ALT (SGPT) : 21 U/L ( s/d 31 )

Ureum : 49 mg/dl ( 15 50 )

8
Kreatinin : 1,2 mg/dl (0,3-0,9)

Glukosa darah Sewakt u : 115 mg/dl ( 70-110)

F. RINGKASAN
Berdasarkan anamnesa pada pasien ini didapatkan riwayat penurunan kesadaran, demam
selama 1 minggu smrs, sakit kepala, lidah kotor (coated tongue), nyeri ulu hati, belum buang
air besar selama 1 minggu, serta mual dan muntah.

Pada hasil pemeriksaan didapatkan sebagai berikut :


Kesadaran : Delirium
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Vital sign : TD : 120/80
N : 107 x/menit
R : 21 x/menit
S : 38,4 C

Pemeriksaan fisik :
Leher : Tidak teraba pembesaran KGB
Abdomen : Mual & Muntah (+), Nyeri tekan (+), Nyeri ulu hati (+)

Lab :
Haemoglobin : 14,7 /dl (12,0 16,0 )

Hematokrit : 25 % (35-47)

Leukosit : 3.600/mm3 (3.800 10.600)

Trombosit : 104.000/mm3 (150.000-440.000)

Eritrosit : 5 juta/mm3 (4,5-5)

Tes Widal : H = 1/80 ; O = 1/80

9
DAFTAR MASALAH SEMENTARA
1. Delirium
2. Demam Tifoid Toksik
3. Demam Dengue

PENGKAJIAN

1. Delirium

Delirium merupakan sindrom mental organik akut yang berakibat menurunnya


fungsi kognitif. Delirium sering reversible, perjalanan penyakitnya singkat dan
cepat berubah. Delirium dianggap satu pertanda disfungsi otak akut sehingga
dianggap sebagai kedaruratan medik yang harus segera diatasi.Tujuan utama ialah
membuat diagnosis dan penyebabnya serta memperbaikinya sebelum ada
kerusakan atau cedera fisik lebih lanjut. Delirium sering terjadi pada pasien
dengan penyakit medik biasa, pasien dari penyakit dalam atau bagian bedah yang

10
dirawat, dan pasien dalam perawatan intensif. Perhatikan dan perbaiki penyakit
organiknya (kondisi medis), sebab bila tidak diperhatikan/ditangani segera kondisi
medis, maka ancaman kehilangan nyawa pasien makin besar. Dengan kondisi
medik membaik diharapkan keadaan umum pasien termasuk perasaan dan
perilaku pasien juga membaik. Pada pasien dengan gangguan organik yang
kronik juga sering dengan paranoia (kecurigaan) dan membawa gejala psikosis
akut.

2. Demam Tifoid Toksik

Keadaan umum biasanya pada pasien tifoid mengalami demam, pucat,mual, perut tidak
enak, serta lidah kotor (coated tongue). Di daerah abdomen ditemukan nyeri tekan. Pada sistem
kardiovaskuler biasanya pada pasien dengan tifoid yang ditemukan tekanan darah yang
meningkat akan tetapi bisa didapatkan takikardi saat pasien mengalami peningkatan suhu tubuh.
Sistem integument kulit bersih, turgor kulit menurun, pucat, berkeringat banyak. Pada pasien
tifoid kadang-kadang diare atau konstipasi, produk kemih pasein bisa mengalami penurunan.

3. Leukopenia

Leukopenia berasal dari kata leukosit yang ditambah dengan akhiran penia
(dalam bahasa Yunani, penia berarti kemiskinan). Jadi leukopenia adalah suatu
keadaan berkurangnya jumlah leukosit dalam darah, yaitu kurang dari atau sama
dengan 5000/mm3. Indikator yang paling umum dari leukopenia adalah
neutropenia (pengurangan jumlah neutrofil dalam leukosit). Jumlah neutrofil juga
dapat menjadi indikator yang paling umum dari risiko infeksi. Jika leukopenia
ringan, orang tidak akan menunjukkan gejala apapun, hanya dalam kasus yang
berat gejala mulai muncul

PERENCANAAN

Diagnostik : Cek laboratorium hematologi, cek elektrolit, cek elektrolit, tes widal

Terapi : Sanmol infus 2x1


Paracetamol tablet 1x1
Infus Ringer Laktat + cernevid 30 tpm
Cefotaxime 2x1 gr

11
Pumpitor 1x1 4 mg
Dexametason 3x1

Edukasi : Kebersihan makanan serta minuman harus dijaga


Gizi baik.
PROGNOSIS
- Quo ad vitam : Dubia Ad bonam
- Quo ad fungsionam : Dubia ad bonam
- Quo ad sanationam : Dubia Ad bonam

FOLLOW UP
Tanggal Subjektif Objektif Analisis Perencanaan
11/02/14 Berdasarkan KU:SS KS: Dx/ PD/ - Tes Widal
-Cek Lab Darah
keluarga Os, Os Delirium - Obs febris
rutin
demam, saat tidur T:120/80 N:107 hari ke-9
-Foto Thorax PA
sering berteriak, R:21x//m S: -Demam tifoid
berbicara 38,4OC toksik
melantur, nyeri Mata = Ca-/- -Susp.Dengue
ulu hati, serta Si-/- fever
- Sanmol infus 2x1
timbul bintik- Cor: BJ I-II Reg
- Cefotaxime 2x1 gr
bintik merah. M(-) G(-)
- Pumpitor 1x1 4 mg
Pul:VBS Ka=Ki

12
Rh-/- Wh-/- - Dexametason 3x1
Abd:Datar,
lembut
BU (+) NT(+)
Eks: Edema -
12/02/14 - Susah Ku: SS Ks: Dx/ PDx/
menelan Delirium - Obs Foto Rontgen Thorax
- Bercak
T:110/80 febris hari
merah di tubuh,
N:82x/m ke-10 PT/
gatal - Demam
R:25x/m - InfusS: RL + cernevid 30
- Tidur
Tifoid
35,6OC
tidak tenang
Toksik
- Mual (+) Mata Ca-/- ; - Paracetamol syr.
- Susp.
- Muntah
S-/- 3xc1
Demam
(+) - Cefotaxime 2x1 gr
Cor :BJ I-II Reg
Dengue - Pumpitor 1x1 4 mg
M(-) G(-) - Dexametason 3x1
Pul : VBS
Ka=Ki
Rh-/- Wh-/-
Abd:Datar,
lembut, BU(-)
NT(+)
Eks: Edema -

13/02/2014 - Tidur Ku: SS Ks: Dx/ PT/


tidak tenang Delirium - Obs
- Perbaikan
T:100/80 febris hari 30 tpm
mual dan
N:82x/m ke-11 - Paracetamol syr.
murah - Demam
R:27x/m S: 3xc1
- Bercak
Tifoid - Cefotaxime 2x2 gr
36,2OC
merah di dada - Pumpitor 1x1 4 mg
Toksik
Ca-/- S-/- - Dexametason 2x1
+ perut - Susp.
Cor :BJ I-II Reg
Demam
M(-) G(-)
Dengue
Pul : VBS
Ka=Ki

13
Rh-/- Wh-/-
Abd: Datar,
lembut, BU(-)
NT(+)
Eks: Edema -

14/02/2014 - Sulit tidur Ku: SS Ks: Dx/ PT/


- Bercak- - Obs
Delirium
bercak merah febris hari
T:120/80 30 tpm
perlahan mulai ke-12 - Paracetamol syr.
N:94x/m
- Demam
menghilang 3xc1
R:29x/m S:
Tifoid - Cefotaxime 1x1 gr
36,1OC - Pumpitor 1x1 4 mg
Toksik
- Dexametason 3x1
Mata :Ca-/- ; - Susp.
S-/- Demam
Cor :BJ I-II Reg Dengue
M(-) G(-)
Pul : VBS
Ka=Ki
Rh-/- Wh-/-
Abd: Datar,
lembut, BU(-)
NT(+)
Eks: Edema

15/02/2014 - Tidur Ku: SS Ks: Dx/ PTx/


- Obs
mengalami Delirium - Infus RL +
febris hari
perbaikan T:110/60 cernevid 20 tpm
- Bercak ke-13
N:110x/m - Paracetamol
- Demam
kemerahan
R:27x/m S: syr. 3xc1
ditubuh Tifoid
36,3oC - Cefotaxime
berkurang Toksik
- Sedang Mata: Ca-/- ; - Susp. 1x1 gr
menstruasi S-/- Demam - Pumpitor 1x1
Cor : BJ I-II Reg Dengue 4 mg
M(-) G(-) - Dexametason

14
Pul : VBS 3x1
Ka=Ki
Rh-/- Wh-/-
Abd: Datar,
lembut, BU(-)
NT(+)
Eks: Edema

17/02/2014 - Tidur baik Ku: SS Ks: A/ PDx/


- Lemas - Obs
CM - cek lab hematologi
- Belum
febris hari
T:110/70 rutin ulang
BAB
ke-15
N:84x/m PTx/
- Demam
R:20x/m S: - Infus RL +
Tifoid
36,1oC cernevid 20 tpm
Toksik
- Cefotaxime 1x1 gr
Mata: Ca-/- ; - Susp.
- Laxadin syr 2x6
S-/- Demam
cth
Cor :BJ I-II Reg Dengue - Pariet tab 1x1
M(-) G(-)
Pul : VBS
Ka=Ki
Rh-/- Wh-/-
Abd: Datar,
lembut, BU(-)
NT(+)
Eks: Edema -

- Tidur
18/02/14 Ku: SS Ks:
A/
Baik
CM - Obs PT/
- Belum
T:100/60 febris hari - Infus RL +
BAB
N:84x/m ke-16 cernevid 20 tpm
- Demam - Cefotaxime 1x1 gr
R:20x/m S:
- Laxadin syr 2x6
Tifoid
36,6oC
cth
Toksik
Mata: Ca-/- ; S-/- - Pariet tab 1x1
- Demam

15
Cor : BJ I-II Reg Dengue
M(-) G(-)
Pul : VBS
Ka=Ki
Rh-/- Wh-/-
Abd: Datar,
lembut, BU(-)
NT(+)
Eks: Edema -

19/02/2014 - Lemas Ku: SS Ks: - Obs PT/


- Belum
CM febris hari - Infus RL +
BAB
T:110/70 ke-17 cernevid
- Demam 20 tpm
N:76x/m
- Cefotaxime 1x1 gr
Tifoid
R:20x/m S: - Laxadin syr 2x6
Toksik
36,4oC cth
- Susp.
- Pariet tab 1x1
Mata :Ca-/- ; S-/-
Demam
Pasien boleh pulang
Cor :BJ I-II Reg
Dengue
Resep pulang :
M(-) G(-)
- Biothical 4x1
Pul : VBS
- Hepamax 3x1
Ka=Ki Rh-/-
Wh-/-
Abd: Datar,
lembut, BU(-)
NT(+)
Ekst. Edema : -

CHEST X-RAY
Keterangan :

Cor tidak membesar. Sinus


diafragma normal.

Pulmo : Hilus kanan dan kiri normal,


corakan bronkivaskuler normal,tidak
tampak bercak lunak.

16
PERMASALAHAN
1. Apakah diagnosis pada pasien ini sudah tepat ?
2. Apakah pengelolaan pada pasien ini sudah benar ?
3. Bagaimana prognosis pada pasien ini ?

JAWABAN PERMASALAHAN

1. Apakah diagnosis pada pasien ini sudah tepat ?

Diagnosis adalah proses penentuan jenis masalah kesehatan atau penyakit dengan cara
meneliti atau memeriksa. Diagnosis klinis adalah diagnosis yang ditegakkan melalui
serangkaian proses anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang yang saling
berkaitan satu sama lainnya. Dalam penegakkan diagnosis sangat dipengaruhi oleh berbagai
faktor, antara lain pasien, pelaku diagnosis, serta sarana dan prasarana penunjang diagnosis.
Kesalahan pada salah satu faktor akan menjadi penyulit dalam mendapatkan diagnosis yang
jelas, bahkan lebih fatal dapat membawa kepada kesalahan diagnosis, yang tentunya akan
berpengaruh terhadap penanganan dan prognosis penyakit tersebut.

Definisi

17
Demam tifoid adalah suatu penyakit infeksi sistemik bersifat akut yang disebabkan
oleh Salmonella typhi. Penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran pencernaan
dengan gejala demam. Sifat demam adalah meningkat perlahan-lahan dan terutama pada sore
hingga malam hari dan ditandai oleh panas berkepanjangan, ditopang dengan bakteremia
tanpa keterlibatan struktur endotelial atau endokardial dan invasi bakteri sekaligus
multiplikasi ke sel fagosit manonuklear dari hati, limpa, kelenjar limfe dan Payers patch.

Epidemiologi

Demam tifoid adalah infeksi sistemik yang disebabkan oleh serotype Salmonella
Typhi enterica (S. typhi). Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan masyarakat di
negara-negara berkembang. Pada tahun 2000, diperkirakan bahwa lebih dari 2.16 juta jiwa di
seluruh dunia terjadi tipus, mengakibatkan 216.000 kematian, dan bahwa lebih dari 90% dari
morbiditas dan kematian ini terjadi di Asia. Walaupun peningkatan kualitas air dan sanitasi
merupakan solusi akhir untuk masalah ini , vaksinasi di daerah berisiko tinggi adalah strategi
pengendalian yang potensial yang direkomendasikan oleh WHO.

18
Kasus-kasus demam tifoid terdapat hampir di seluruh bagian dunia. Penyebarannya
tidak bergantung pada iklim maupun musim. Penyakit itu sering merebak di daerah
yang kebersihan lingkungan dan pribadi kurang diperhatikan.

Siapa saja bisa terkena penyakit itu tidak ada perbedaan antara jenis kelamin lelaki
atau perempuan. Umumnya penyakit itu lebih sering diderita anak-anak. Orang
dewasa sering mengalami dengan gejala yang tidak khas, kemudian menghilang atau
sembuh sendiri. Persentase penderita dengan usia di atas 12 tahun seperti bisa dilihat
pada tabel di bawah ini.

Usia %
12- 29 tahun 70.80
30- 39 tahun 10-20
> 40 tahun 5-10

Manifestasi Klinis

Gejala klinis demam tifoid sangat bervariasi, dari gejala klinis ringan tidak
memerlukan perawatan khusus sampai gejala klinis berat dan memerlukan perawatan
khusus. Variasi gejala ini disebabkan faktor galur Salmonela, status nutrisi dan
imunologik pejamu serta lama sakit dirumahnya.
Pada minggu pertama setelah melewati masa inkubasi 10-14 hari, gejala
penyakit itu pada awalnya sama dengan penyakit infeksi akut yang lain, seperti
demam tinggi yang berkepanjangan yaitu setinggi 39 C hingga 40 C, sakit kepala,
pusing, pegal-pegal, anoreksia, mual, muntah, batuk, dengan nadi antara 80-100 kali
permenit, denyut lemah, pernapasan semakin cepat dengan gambaran bronkitis
kataral, perut kembung dan merasa tak enak, sedangkan diare dan sembelit silih
berganti. Pada akhir minggu pertama, diare lebih sering terjadi. Khas lidah pada
penderita adalah kotor di tengah, tepi dan ujung merah serta bergetar atau tremor.
Epistaksis dapat dialami oleh penderita sedangkan tenggorokan terasa kering dan
meradang. Ruam kulit (rash) umumnya terjadi pada hari ketujuh dan terbatas pada
abdomen di salah satu sisi dan tidak merata, bercak-bercak ros (roseola) berlangsung
3-5 hari, kemudian hilang dengan sempurna. Jika pada minggu pertama, suhu tubuh
berangsur-angsur meningkat setiap hari, yang biasanya menurun pada pagi hari
kemudian meningkat pada sore atau malam.

19
Pada minggu kedua suhu tubuh penderita terus menerus dalam keadaan tinggi
(demam). Suhu badan yang tinggi, dengan penurunan sedikit pada pagi hari
berlangsung. Terjadi perlambatan relatif nadi penderita.Yang semestinya nadi
meningkat bersama dengan peningkatan suhu, saat ini relatif nadi lebih lambat
dibandingkan peningkatan suhu tubuh. Umumnya terjadi gangguan pendengaran,
lidah tampak kering, nadi semakin cepat sedangkan tekanan darah menurun, diare
yang meningkat dan berwarna gelap, pembesaran hati dan limpa, perut kembung dan
sering berbunyi, gangguan kesadaran, mengantuk terus menerus, dan mulai kacau jika
berkomunikasi.
Pada minggu ketiga suhu tubuh berangsur-angsur turun, dan normal kembali
di akhir minggu. Hal itu terjadi jika tanpa komplikasi atau berhasil diobati. Bila
keadaan membaik, gejala-gejala akan berkurang dan temperatur mulai turun.
Meskipun demikian justru pada saat ini komplikasi perdarahan dan perforasi
cenderung untuk terjadi, akibat lepasnya kerak dari ulkus. Sebaliknya jika keadaan
makin memburuk, dimana septikemia memberat dengan terjadinya tanda-tanda khas
berupa delirium atau stupor, otot-otot bergerak terus, inkontinensia alvi dan
inkontinensia urin. Tekanan abdomen sangat meningkat diikuti dengan nyeri perut.
Penderita kemudian mengalami kolaps. Jika denyut nadi sangat meningkat disertai
oleh peritonitis lokal maupun umum, maka hal ini menunjukkan telah terjadinya
perforasi usus sedangkan keringat dingin, gelisah, sukar bernapas, dan kolaps dari
nadi yang teraba denyutnya memberi gambaran adanya perdarahan. Degenerasi
miokardial toksik merupakan penyebab umum dari terjadinya kematian penderita
demam tifoid pada minggu ketiga.
Minggu keempat merupakan stadium penyembuhan meskipun pada awal
minggu ini dapat dijumpai adanya pneumonia lobar atau tromboflebitis vena
femoralis. Pada mereka yang mendapatkan infeksi ringan dengan demikian juga
hanya menghasilkan kekebalan yang lemah, kekambuhan dapat terjadi dan
berlangsung dalam waktu yang pendek. Kekambuhan dapat lebih ringan dari serangan
primer tetapi dapat menimbulkan gejala lebih berat daripada infeksi primer tersebut.
Sepuluh persen dari demam tifoid yang tidak diobati akan mengakibatkan timbulnya
relaps.

Morfologi dan Struktur Bakteri

20
Salmonella sp. mempunyai tiga macam antigen utama untuk diagnostik atau
mengidentifikasi yaitu : somatik antigen (O), antigen flagel (H) dan antigen Vi
(kasul). Antigen O (Cell Wall Antigens) merupakan kompleks fosfolipid protein
polisakarida yang tahan panas (termostabil), dan alkohol asam. Antibodi yang
dibentuk adalah IgM. Namun antigen O kurang imunogenik dan aglutinasi
berlangsung lambat. Maka kurang bagus untuk pemeriksaan serologi karena terdapat
67 faktor antigen, tiap-tiap spesies memiliki beberapa faktor. Oleh karena itu titer
antibodi O sesudah infeksi lebih rendah dari pada antibodi H. Antigen H pada
Salmonella sp. dibagi dalam 2 fase yaitu : fase I : spesifik dan fase II : non spesifik.
Antigen H adalah protein yang tidak tahan panas (termolabil), dapat dirusak dengan
pemanasan di atas 60C dan alkohol asam. Antigen H sangat imunogenik dan
antibodi yang dibentuk adalah IgG. Sedangkan Antigen Vi adalah polimer dari
polisakarida yang bersifat asam. Terdapat dibagian paling luar dari badan kuman
bersifai termolabil. Dapat dirusak dengan pemanasan 60 oC selama 1 jam. Kuman
yang mempunyai antigen Vi bersifat virulens pada hewan dan manusia.

Antigen Vi juga menentukan kepekaan terhadap bakteriofaga dan dalam laboratorium


sangat berguna untuk diagnosis cepat kuman S. typhi . Adanya antigen Vi
menunjukkan individu yang bersangkutan merupakan pembawa kuman (carrier)

Sifat Biokimia

Salmonella sp. bersifat aerob dan anaerob falkultatif, pertumbuhan Salmonella sp.
pada suhu 37oC dan pada pH 6-8. Salmonella sp. memiliki flagel jadi pada uji
motilitas hasilnya positif , pada media BAP (Blood Agar Plate) menyebabkan
hemolisis. Pada media MC (Mac Conkay) tidak memfermentasi laktosa atau disebut
Non Laktosa Fermenter(NLF) tapi Salmonella sp. memfermentasi glukosa , manitol
dan maltosa disertai pembentukan asam dan gas kecuali S. Typhi yang tidak
menghasilkan gas. Kemudian pada media indol negatif, MR positif, V negatif dan
sitrat kemungkinan positif. Tidak menghidrolisiskan urea dan menghasilkan H2S

Sifat Patogenitas

21
Salmonellosis adalah istilah yang menunjukkan adanya infeksi Salmonella
sp. Manifestasi klinik Salmonellosis pada manusia ada 4 sindrom yaitu :
1.Gastroenteritis atau keracunan makanan merupakan infeksi usus dan tidak
ditemukan toksin sebelumnya. Terjadi karena menelan makanan yang tercemar
Salmonella sp. misalnya daging dan telur. Masa inkubasinya 8-48 jam, gejalanya
mual, sakit kepala, muntah, diare hebat, dan terdapat darah dalam tinja. Terjadi
demam ringan yang akan sembuh dalam 2-3 hari. Bakterimia jarang terjadi pada
penderita (2-4%) kecuali pada penderita yang kekebalan tubuhnya kurang
2.Demam tifoid yang disebabkan oleh S. typhi, dan demam paratifoid disebabkan
S paratyphi A, B, dan C.
Kuman yang masuk melalui mulut masuk kedalam lambung untuk mencapai usus
halus, lalu ke kelenjar getah bening. Kemudian memasuki ductus thoracicus.
Kemudian kuman masuk dalam saluran darah (bacterimia) timbul gejala dan sampai
ke hati, limpa, sumsum tulang, ginjal dan lain-lain. Selanjutnya di organ tubuh
tersebut Samonella sp. berkembang biak.
3.Bakterimia (septikimia) dapat ditemukan pada demam tifoid dan infeksi Salmonella
non-typhi. Adanya Salmonella dalam darah beresiko tinggi terjadinya infeksi. Gejala
yang menonjol adalah panas dan bakterimia intermitendan timbul kelainan-kelainan
local pada bagian tubuh misalnya osteomielitis, pneumonia, abses paru-paru,
meningitis dan lain-lain. Penyakit ini tidak menyerang usus dan biakan tinjanya
negatif.
4.Carier yang asomatik adalah semua individu yang terinfeksi Salmonella sp. akan
mengekskresi kuman dalam tinja untuk jangka waktu yang bervariasi disebut carrier

22
convalesent, jika dalam 2-3 bulan penderita tidak lagi mengekskresi Salmonella. Dan
jika dalam 1 tahun penderita masih mengekskresi Salmonella disebut carrier kronik

Patogenesis Demam Tifoid

Makanan dan minuman yang terkontaminasi merupakan mekanisme transmisi


Salmonella, termasuk S. typhi. Khususnya S. typhi, carrier manusia adalah sumber
infeksi. S. typhi bisa berada dalam air, es, debu, sampah kering, yang bila organisme
ini masuk ke dalam vehicle yang cocok (daging, kerang, dan sebagainya) akan
berkembang biak mencapai dosis infektif.
Salmonella thypi masuk ke tubuh manusia melalui makanan dan air yang
tercemar. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk
ke usus halus dan mencapai jaringan limfoid plak peyeri di ileum terminalis yang
hipertropi. Bila terjadi komplikasi pendarahan dan perforasi intestinal, kuman
menembus lamina propia. Masuk aliran limfe mencapai kelenjar limfe mesenterial
dan masuk ke aliran darah melalui duktus torasikus. Salmonella thypi lain dapat
mencapai hati melalui sirkulasi portal dari usus. Salmonella thypi bersarang di plak
peyeri, limpa, hati dan bagian-bagian lain sistem retikuloendotelial.
Endotoksin salmonella thypi berperan dalam proses inflamasi lokal pada
jaringan tempay kumantersebut berkembang biak. Salmonella thypi dan
endotoksinnya merangsang sintesis dan pelepasan zat pirogen danleukosit pada
jaringan yang meradang sehingga terjadi demam.

23
Gambar 4. Patogenesis Tuberkulosis

Diagnosis

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Laboratorium meliputi pemeriksaan hematologi, urinalis, kimia


klinik,imunoreologi, mikrobiologi, dan biologi molekular. Pemeriksaan ini
ditujukan untuk membantu menegakkan diagnosis (adakalanya bahkan
menjadi penentu diagnosis), menetapkan prognosis, memantau perjalanan
penyakit dan hasil pengobatan serta timbulnya penyulit.

Hematologi

Kadar hemoglobin dapat normal atau menurun bila terjadi penyulit perdarahan
usus atau perforasi. Pemeriksaan darah dilakukan pada biakan kuman (paling
tinggi pada minggu I sakit), diagnosis pasti Demam Tifoid. (Minggu I : 80-

24
90%, minggu II : 20-25%, minggu III : 10-15%) Hitung leukosit sering rendah
(leukopenia), tetapi dapat pula normal atau tinggi. Hitung jenis leukosit: sering
neutropenia dengan limfositosis relatif. LED meningkat.

Urinalis

Tes Diazo Positif : Urine + Reagens Diazo + beberapa tetes ammonia 30% (dalam
tabung reaksi)dikocokbuih berwarna merah atau merah muda. Protein:
bervariasi dari negatif sampai positif (akibat demam).Leukosit dan eritrosit
normal; bila meningkat kemungkinan terjadi penyulit. Biakan kuman (paling
tinggi pada minggu II/III diagnosis pasti atau sakit carrier.

Kimia Klinik

Enzim hati (SGOT, SGPT) sering meningkat dengan gambaran peradangan


sampai hepatitis akut.

Imunorologi

Pemeriksaan Widal

Uji widal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman S.thypi. Pada uji widal
terjadi suatu reaksi aglutinasi antara kuman S.thypi dengan antibodi yang disebut
aglutinin . Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspensi Salmonella yang
sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Maksud uji Widal adalah untuk
menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita tersangka demam tifoid yaitu :
a. Aglutinin O (dari tubuh kuman)
b. Aglutinin H (flagela kuman)
c. Aglutinin Vi (simpai kuman)

Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang digunakan untuk
diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan
terinfeksi kuman ini.
Widal dinyatakan positif bila :
- Titer O Widal I 1/320 atau

25
- Titer O Widal II naik 4 kali lipat atau lebih dibanding titer O Widal I atau
Titer O Widal I (-) tetapi titer O II (+) berapapun angkanya.

Diagnosis Demam Tifoid / Paratifoid dinyatakan bila a/titer O = 1/160 , bahkan


mungkin sekali nilai batas tersebut harus lebih tinggi mengingat penyakit demam
tifoid ini endemis di Indonesia. Titer O meningkat setelah akhir minggu. Melihat hal-
hal di atas maka permintaan tes widal ini pada penderita yang baru menderita demam
beberapa hari kurang tepat. Bila hasil reaktif (positif) maka kemungkinan besar bukan
disebabkan oleh penyakit saat itu tetapi dari kontak sebelumnya.

2. Apakah pengelolaan pada pasien ini sudah tepat ?

Tata Laksana

Nonfarmakologis

Sampai saat ini masih dianut trilogi penatalaksanaan demam tifoid, yaitu :
Istirahat dan perawatan, diet dan terapi penunjang (simptomatik dan suportif), dan
pemberian antimikroba.
Istirahat yang berupa tirah baring dan perawatan profesional bertujuan untuk
mencegah komplikasi. Tirah baring dengan perawatan sepenuhnya di tempat
seperti makan, minum,mandi, buang air kecil, buang air besar akan mempercepat
masa penyembuhan. Dalam perawatan perlu sekali dijaga kebersihan tempat tidur,
pakaian, dan perlengkapan yang dipakai.
Diet dan terapi penunjang merupakan hal yang cukup penting dalam proses
penyembuhan penyakit demam tifoid, karena makanan yang kurang akan
menurunkan keadaan umum dan gizi penderita akan semakin turun dan proses
penyembuhan akan menjadi lama. Pemberian bubur saring bertujuan untukk
menghindari komplikasi pendarahan saluran cerna atau perforasi usus.
Farmakologis

Obat-obat antimikroba yang sering digunakan untuk mengobati demam tifoid


adalah sebagai berikut :

Obat Dosis Rute

26
First-line Antibiotics Kloramfenikol 500 mg 4x /hari Oral, IV
Trimetofrim 160/800 mg 2x/hari, Oral, IV
-Sulfametakzol 4-20 mg/kg bagi 2
dosis
Ampicillin/ 1000-2000 mg Oral, IV, IM
Amoxycillin 4x/hari ; 50-100
mg/kg , bagi 4 dosis
Second-line Norfloxacin 2 x 400 mg/hari Oral
Antibiotics selama 14 hari
( Fluoroquinolon) Ciprofloxacin 2 x 500 mg/hari Oral , IV
selama 6 hari
Ofloxacin 2 x 400 mg/hari Oral
selama 7 hari
Pefloxacin 400 mg/hari selama 7 Oral, IV
hari
Fleroxacin 400 mg/hari selama 7 Oral
hari
Cephalosporin Ceftriaxon 1-2 gr/hari ; 50-75 IM, IV
mg/kg : dibagi 1-2
dosis selama 7-10
hari
Cefotaxime 1-2 gr/hari, 40-80 IM, IV
mg/hari: dibagi 2-3
dosis selama 14 hari
Cefoperazon 1-2 gr 2x/hari 50-100 Oral
mg/kg dibagi 2 dosis
selama 14 hari
Antibiotik lainnya Aztreonam 1 gr/ 2-4x/hari ; 50- IM
70 mg/kg
Azithromycin 1 gr 1x/hari ; 5-10 Oral
mg/kg
Komplikasi
Beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada demam tifoid yaitu:

Komplikasi intestinal

Komplikasi didahului dengan penurunan suhu, tekanan darah dan peningkatan


frekuensi nadi. Umumnya jarang terjadi, akan tetapi sering fatal, yaitu:

Perdarahan usus

27
Dilaporkan dapat terjadi pada 1-10% kasus demam tifoid anak. Bila sedikit
hanya ditemukan jika dilakukan pemeriksaan tinja dengan benzidin. Bila perdarahan
banyak terjadi melena.

Perforasi usus

Dilaporkan dapat terjadi pada 0,5-3%. Timbul biasanya pada minggu ketiga atau
setelah itu dan terjadi pada bagian distal ileum. Perforasi yang tidak disertai
peritonitis hanya dapat ditemukan bila terdapat udara di rongga peritoneum, yaitu
pekak hati menghilang dan terdapat udara di antara hati dan diafragma pada foto
rontgen abdomen yang dibuat dalam keadaan tegak.

Peritonitis

Biasanya menyertai perforasi tetapi dapat terjadi tanpa perforasi usus.


Ditemukan gejala abdomen akut yaitu nyeri perut yang hebat, defance muskulare, dan
nyeri pada penekanan.

Komplikasi di luar usus (ekstraintestinal)


Terjadi karena lokalisasi peradangan akibat sepsis (bakteremia) yaitu meningitis,
kolesistitis, ensefelopati dan lain-lain. Terjadi karena infeksi sekunder, yaitu
bronkopneumonia.
- Komplikasi kardiovaskuler : gagal sirkulasi perifer, miokarditis, tromboflebitis.
- Komplikasi darah : anemia hemolitik, trombositopenia, KID, 28rthritis28.
- Komplikasi paru : pneumonia, empiema, pleuritis
- Komplikasi hepatobilier : hepatitis, kolesistitis
- Komplikasi ginjal : glumerolunofritis, pielonefritis, perinefritis
- Komplikasi tulang : osteomielitis, periostitis, spondilitis, 28rthritis
- Komplikasi neuropsikiatrik/tifoid toksik

Pencegahan

Pencegahan demam tifoid diupayakan melalui berbagai cara: umum dan


khusus/imunisasi. Termasuk cara umum antara lain adalah peningkatan higiene dan sanitasi
karena perbaikan higiene dan sanitasi saja dapat menurunkan insidensi demam tifoid.
(Penyediaan air bersih, pembuangan dan pengelolaan sampah). Menjaga kebersihan pribadi
dan menjaga apa yang masuk mulut (diminum atau dimakan) tidak tercemar Salmonella
typhi. Pemutusan rantai transmisi juga penting yaitu pengawasan terhadap penjual (keliling)
minuman/makanan.

Vaksinasi

Ada dua vaksin untuk mencegah demam tifoid. Yang pertama adalah vaksin yang
diinaktivasi (kuman yang mati) yang diberikan secara injeksi. Yang kedua adalah vaksin yang

28
dilemahkan (attenuated) yang diberikan secara oral. Pemberian vaksin tifoid secara rutin
tidak direkomendasikan, vaksin tifoid hanya direkomendasikan untuk pelancong yang
berkunjung ke tempat-tempat yang demam tifoid sering terjadi, orang yang kontak dengan
penderita karier tifoid dan pekerja laboratorium.
Vaksin tifoid yang diinaktivasi (per injeksi) tidak boleh diberikan kepada anak-anak
kurang dari dua tahun. Satu dosis sudah menyediakan proteksi, oleh karena itu haruslah
diberikan sekurang-kurangnya 2 minggu sebelum bepergian supaya memberikan waktu
kepada vaksin untuk bekerja. Dosis ulangan diperlukan setiap dua tahun untuk orang-orang
yang memiliki resiko terjangkit.
Vaksin tifoid yang dilemahkan (per oral) tidak boleh diberikan kepada anak-anak
kurang dari 6 tahun. Empat dosis yang diberikan dua hari secara terpisah diperlukan untuk
proteksi. Dosis terakhir harus diberikan sekurang-kurangnya satu minggu sebelum bepergian
supaya memberikan waktu kepada vaksin untuk bekerja. Dosis ulangan diperlukan setiap 5
tahun untuk orang-orang yang masih memiliki resiko terjangkit.
Ada beberapa orang yang tidak boleh mendapatkan vaksin tifoid atau harus
menunggu. Yang tidak boleh mendapatkan vaksin tifoid diinaktivasi (per injeksi) adalah
orang yang memiliki reaksi yang berbahaya saat diberi dosis vaksin sebelumnya, maka ia
tidak boleh mendapatkan vaksin dengan dosis lainnya. Orang yang tidak boleh mendapatkan
vaksin tifoid yang dilemahkan (per oral) adalah : orang yang mengalami reaksi berbahaya
saat diberi vaksin sebelumnya maka tidak boleh mendapatkan dosis lainnya, orang yang
memiliki sistem imunitas yang lemah maka tidak boleh mendapatkan vaksin ini, mereka
hanya boleh mendapatkan vaksin tifoid yang diinaktifasi, diantara mereka adalah penderita
HIV/AIDS atau penyakit lain yang menyerang sistem imunitas, orang yang sedang
mengalami pengobatan dengan obat-obatan yang mempengaruhi sistem imunitas tubuh
semisal steroid selama 2 minggu atau lebih, penderita kanker dan orang yang mendapatkan
perawatan kanker dengan sinar X atau obat-obatan. Vaksin tifoid oral tidak boleh diberikan
dalam waktu 24 jam bersamaan dengan pemberian antibiotik.
Suatu vaksin, sebagaimana obat-obatan lainnya, bisa menyebabkan problem serius seperti
reaksi alergi yang parah. Resiko suatu vaksin yang menyebabkan bahaya serius atau kematian
sangatlah jarang terjadi. Problem serius dari kedua jenis vaksin tifoid sangatlah jarang. Pada
vaksin tifoid yang diinaktivasi, reaksi ringan yang dapat terjadi adalah : demam (sekitar 1
orang per 100), sakit kepada (sekitar 3 orang per 100) kemerahan atau pembengkakan pada
lokasi injeksi (sekitar 7 orang per 100). Pada vaksin tifoid yang dilemahkan, reaksi ringan

29
yang dapat terjadi adalah demam atau sakit kepada (5 orang per 100), perut tidak enak, mual,
muntah-muntah atau ruam-ruam (jarang terjadi).

3. Bagaimana prognosis pada pasien ini ?

Prognosis

Prognosis pasien demam tifoid tergantung ketepatan terapi, usia, keadaan kesehatan
sebelumnya, dan ada tidaknya komplikasi. Di negara maju, dengan terapi antibiotik yang
adekuat, angka mortalitas < 1%. Di negara berkembang, angka mortalitasnya >10%, biasanya
karena keterlambatan diagnosis, perawatan, dan pengobatan. Munculnya komplikasi seperti
perforasi gastrointestinal atau pendararahan hebat, meningitis, endokarditis, dan pneumonia,
mengakibatkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi.

Angka kematian pada anak-anak 2,6% dan pada orang dewasa 7,4%, rata-rata 5,7%.
Prognosis demam tifoid umumnya baik asal penderita cepat berobat. Mortalitas pada
penderita yang dirawat adalah 6%. Prognosis menjadi kurang baik atau buruk bila terdapat
gejala klinis yang berat seperti:

Panas tinggi (hiperpireksia) atau febris continual.


Kesadaran menurun sekali.
Terdapat komplikasi yang berat misalnya dehidrasi dan asidosis, peritonitis,
bronkopnemonia dan lain-lain.
Keadaan gizi penderita buruk (malnutrisi protein)

- Quo ad vitam : Dubia Ad bonam


- Quo ad fungsionam : Dubia ad bonam
- Quo ad sanationam : Dubia Ad bonam
DAFTAR PUSTAKA

DAFTAR PUSTAKA DEMAM TIFOID

Sherwood, Lauralee. 2004. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2. Jakarta:
EGC.
Behrman R.E. et al. 1999. Ilmu Kesehatan Anak Nelson edisi 15. ab.A.Samik Wahab.
Jakarta: EGC.
Karsinah, H.M, Lucky. Suharto. H.W, Mardiastuti. 1994. Batang Negatif Gram dalam
Staf Pengajar FKUI. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran Edisi Revisi. Jakarta:
Binarupa Aksara.

30
Nelwan, R.H.H. 2009. Demam: Tipe dan Pendekatan dalam Sudoyo, Aru W. et.al.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Widodo, Djoko. 2009. Demam Tifoid dalam Sudoyo, Aru W. et.al. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI.

Setyabudi, Rianto. 2008. Farmakologi dan Terapi Edisi Revisi edisi 5. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI.
Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
edisi 6,ab. Huriawati Hartanto, Jakarta, EGC.
Sumarmo, dkk. 2010. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis edisi 2. Jakarta: EGC.
Samuelson, John. 2008. Patologi Umum Penyakit Infeksi dalam Brooks, G.F., Butel,
Janet S., Morse, S.A. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

Santillan RM,Gracia GR, Bevente IH, Garcia EM. 2000. Efficacy of cefixime in the
treatment of typhoid fever. Proc West Pharmacol Soc; 43: 65-66

www.who.int/bulletin/volumes/86/4/06-039818/en/index.html diambil pada jumat, 16


April 2010

http://www.kemangmedicalcare.com diambil pada kamis, 15 April 2010


http://www.medicastore.com/apotik_online/antibiotika/sefalosporin.htm diambil pada
sabtu, 17 April 2010
http://www.medicalcriteria.com/criteria/inf_fuo.htm diambil pada jumat, 16 April
2010

31