Anda di halaman 1dari 4

1.

Pengertian multiple sclerosis

Multiple sclerosis (MS) merupakan suatu kondisi kronis yang diperoleh dari inflamasi sistem
saraf pusat terkait imun, yang dapat mempengaruhi baik otak dan sumsum tulang belakang. Penyakit ini
mempengaruhi sekitar 100.000 orang di Inggris. Penyakit ini merupakan penyebab paling umum dari
cacat fisik yang serius pada orang dewasa dalam usia kerja. Pasien dengan MS biasanya mengalami
gejala di akhir usia 20-an mereka, yang akan mengalami gangguan visual dan sensorik, kelemahan
anggota gerak, masalah berjalan, dan gejala pada kandung kemih dan usus. Pasien mungkin awalnya
memiliki pemulihan parsial, tapi seiring waktu terjadi pengembangan cacat yang progresif. Yang paling
umum terjadi seperti relaps-remisi MS (RRMS) dimana periode stabilitas (remisi) yang diikuti oleh
episode ketika ada eksaserbasi (kambuh). Sekitar 85 dari 100 orang dengan MS memiliki RRMS saat
onset. Penyebab MS belum diketahui. Hal ini diyakini bahwa respon imun yang abnormal terhadap
lingkungan memicu peradangan pada orang yang secara genetik cenderung menghasilkan reaksi akut
imun, dan kemudian dapat kronis. Tahap awal peradangan diikuti oleh fase progresif degenerasi sel-sel
yang terkena dalam sistem saraf. MS sangat berpotensi melumpuhkan gangguan dengan konsekuensi
pribadi, sosial dan ekonomi yang cukup besar (NICE, 2014).

Multiple sclerosis (MS) adalah gangguan sistem saraf pusat multifokal. Penyakit ini ditandai
dengan adanya lesi inflamasi demielinasi, yang dipengaruhi oleh sel T autoreaktif. Selain demielinisasi,
cedera aksonal ireversibel dapat terjadi sejak awal, dan menyebabkan kerusakan sistem saraf pusat yang
mengarah pada kecacatan ireversibel (Tsang, 2011).

2. Etiologi

Multiple sclerosis muncul dari interaksi yang kompleks dari lingkungan dan faktor genetik.
Faktor lingkungan yang mempengaruhi antara lain tempat tinggal, usia pra dewasa, paparan virus
Epstein-Barr, dan merokok. Insiden lebih tinggi terjadi pada penderita usia lanjut yang terkena
infeksi virus Epstein-Barr. Sedangkan untuk faktor genetik berkaitan dengan predisposisi terjadinya
disfungsi imun (Tsang, 2011; Luzio, 2014).

Sejumlah virus dikatakan menjadi agen penyebab yang mungkin pada MS, beberapa peneliti
menduga virus campak (rubeola). Berbagai antibodi campak telah ditemuka dalam serum dan cairan
serebrospinalis pasien MS, dan bukti yang ada mengesankan antibodi ini dihasilkan dalam otak. Bila
virus campak terlibat, kemungkinan virus itu menyerang dalam awal kehidupan, tidak aktif (dorman)
selama beberapa tahun, dan kemudian merangsang respons autoimun. Virus yang lambat memiliki
masa inkubasi yang lama dan hanya mungkin berkembang dengan keadaan defisiensi atau imun
yang abnormal. Antigen histokompatibilitas tertentu (HLA-A3, HLA-A7) telah ditemukan lebih sering
pada pasien MS (Price dan Wilson, 2012).
3. Patofisiologi
Satu hipotesis menunjukkan bahwa beberapa bentuk infeksi sistemik dapat
menyebabkan up-regulasi molekul adhesi pada endotelium dari otak dan sumsum tulang
belakang, yang memungkinkan leukosit melintasi dinding pembuluh untuk memasuki sistem
saraf pusat. Jika limfosit diprogram untuk mengenali antigen mielin ada dalam infiltrat sel,
mereka dapat memicu kaskade kejadian inflamasi akut, lesi demielinasi. Lesi ini biasanya
berkembang dalam white matter atau substansia alba, dimana target utamanya adalah selubung
myelin. Ada bukti substansial juga untuk mendukung hipotesis bahwa genetika memiliki peran
penting dalam kerentanan seseorang untuk multiple sclerosis, mungkin dalam hubungannya
dengan faktor-faktor lingkungan.
Meskipun beberapa peneliti berpendapat hubungan langsung sebab akibat antara
berbagai agen infeksi dan gangguan ini. Agen infeksi mungkin juga memiliki peran dalam
mekanisme sentral yang berpuncak pada interaksi antara sel-sel T dan serebrovaskular
endotelium dengan mengatur molekul adhesi yang penting untuk perekrutan-sel kekebalan ke
dalam sistem saraf pusat (Frohman et al., 2010).

4. Manifestasi klinis
Serangan atau eksaserbasi dari multiple sclerosis(MS) yang ditandai dengan gejalagejala
yang mencerminkan keterlibatan SSP. Inti gejala episode MS "dipisahkan dalam ruang dan
waktu" yaitu, episode terjadi bulan atau tahun terpisah dan mempengaruhi lokasi anatomi yang
berbeda. Sebagai contoh, pasien mungkin datang dengan parestesia dari tangan yang kemudian
mereda, diikuti beberapa bulan kemudian oleh kelemahan pada kaki atau gangguan
penglihatan(misalnya, diplopia). Selain itu, durasi serangan harus lebih dari 24 jam.Tampilan
klinis MS sering bervariasi antara pasien. Beberapa pasien memiliki dominasi perubahan
kognitif, sementara yang lain hadir dengan ataksia menonjol, hemiparesis atau paraparesis,
depresi, atau gejala visual. Selain itu, penting untuk mengenali bahwa perkembangan cacat fisik
dan kognitif pada MSmungkin terjadi tanpa adanya eksaserbasi klinis (Luzzio, 2014).
Gejala klasik MS adalah sebagai berikut (Luzzio, 2014):

Hilangnya sensoris (yaitu, parestesia) - Biasanya keluhan awal

Gejala saraf tulang belakang (motor) kram otot sekunder sampaispasticity

Gejala sumsum tulang belakang (otonom) - kandung kemih, usus, dan disfungsi seksual

Gejala cerebellar - triad Charcot dari disartria, ataksia, dan tremor

Neuritis optic

Trigeminal neuralgia - kelemahan wajah bilateral atau neuralgia trigeminal

Myokymia wajah (berkedut tidak teratur dari otot-otot wajah)

Gejala mata - Termasuk diplopia pada pandangan lateral, ini terjadi pada 33% pasien
Intoleransi panas

Gejala konstitusional - terutama kelelahan (yang terjadi pada 70% kasus) dan pusing; kelelahan harus
dibedakan dari depresi (yang mungkin berdampingan), kurang tidur, dan kelelahan exertional karena
cacat

Nyeri - Terjadi pada 30-50% pasien

Kesulitan kognitif subyektif berkaitan dengan atensi, konsentrasi, memori, dan keputusan

Depresi - Gejala umum

Euforia - Kurang umum daripada depresi

Gangguan bipolar atau demensia frank - Kemungkinan muncul di akhir perjalanan penyakit, tetapi
kadang-kadang ditemukan pada saat diagnosis awal.

Gejala yang berhubungan dengan parsial mielitis transversa akut

5. Penatalaksaan
Disease-Modifying Therapies Tujuan terapi dengan disease-modifying agents pada
pasien dengan MS termasuk memperpendek durasi eksaserbasi akut, penurunan frekuensi, dan
meringankan gejala. Perawatan gejala ditujukan untuk menjaga fungsi dan meningkatkan
kualitas kehidupan. Dalam praktek umum biasanya mengobati eksaserbasi akut MS dengan
kejadian singkat(biasanya 3 sampai 5 hari) dengan kortikosteroid yang memiliki onset aksi cepat,
seperti intravena(IV) methylprednisolone atau dexamethasone. Penggunaan
kortikosteroid(misalnya, prednison oral 60 hingga 100 mg sekali sehari, selanjutnya dosisnya
diturunkan perlahan selama 2 sampai 3 minggu, atau IV methylprednisolone 500-1.000 mg
sekali sehari selama 3 sampai 5hari) juga digunakan untuk mengobati eksaserbasi akut dan
memperpendek durasi serangan MS (Brunton, 2010; Hauser & Goodwin, 2012). Meskipun
tidakada obat untuk MS, terdapat 8 agen terapi yang disetujui FDA yang dapat mengurangi
aktivitas penyakit dan perkembangan pada pasien dengan bentuk relaps dari MS, termasuk
pasien dengan secondary progressive MS yangterus mengalami relaps.

6. Komplikasi
Pada pasien dengan MS, trauma fatigue merupakan komplikasi yang paling sering.
Selain itu dapat juga terjadi komplikasi sekunder lain seperti pemendekan otot, permanent
contracture, nyeri, konstipasi, osteoporosis, obesitas, pneumonia aspirasi, gejala paroksimal,
disfungsi bladder, disfungsi bowel dan disfungsi seksual (Kapucu, Akkus, Akdemir, 2011; NICE,
2014).
DAFTAR PUSTAKA

Brunton LL., 2010. Immunomodulators. In: Lazo JS, Parker KL, editors. Goodman &
Gilmans The Pharmacological Basis of Therapeutics. 12th ed. New York: McGraw-Hill Medical;
2010. pp. 14241427.

Frohman, et al., (2010). Multiple Sclerosis-The Plaque and Its Pathogenesis. The New
England Journal of Medicine. [online]. Available from :
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra052130 [Accessed : 2015, April 6]

Goldenberg. (2012). Multiple Sclerosis Review. Vol. 37. No. 3. [online]. Available from :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3351877/ [Accessed : 2015, April 6]

Hauser SL., Goodwin DS, 2012. Multiple sclerosis and other demyelinating diseases. In:
Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, editors. Harrisons Principles of Internal Medicine.
18th ed. II. New York: McGraw-Hill Medical; 2012. pp. 26112621.

Kapucu S., Akkus Y., Akdemir N., 2011. Knowledge of Patients With Multiple Sclerosis
About Their Disease and Prevention of Complications. J Neurol Sci [Turk] 2011;28:000-000.
Available from: http://www.jns.dergisi.org/text.php3?id=461. (Accessed: 2015, April 9

NICE (National Institute for Health and Care Excellence. (2014). Management of
Multiple Sclerosis in Primary and Secondary Care. Nice Clinical Guidline. [online].
Available from : https://www.nice.org.uk/guidance/cg186 [Accessed : 2015, April 6]

Price & Wilson. (2012). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Vol.
2.. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. hlm. 1145-1147

Tsang. (2011). Multiple Sclerosis Diagnosis, Management and Prognosis. Australian


Family Physician. Vol. 40. No. 12. [online]. Available from :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22146321 [Accessed : 2015, April 6]